• Anatomia:

➢ Via biliar principal (CHC + colédoco); Via biliar acessória (vesícula biliar + ducto cístico).
➢ vesícula em forma de pera, mede de 7-10 cm de comprimento e 3-4 cm de largura. Se localiza na face
inferior do lóbulo direito do fígado. Tem 4 partes, compostas de fundo, corpo, infundíbulo ou bolsa de
Hartmann e, colo.
➢ Ducto cístico se estende da vesícula até o ducto hepático comum, mede cerca de 3-4 cm de
comprimento e 4 mm de espessura.
➢ Ducto hepático comum formado pela união do ducto hepático esquerdo e direito, mede cerca de 6-8
cm de comprimento, 5 mm de diâmetro e se une com o ducto cístico para formar o ducto colédoco.
➢ Ducto colédoco originado da fusão entre o ducto hepático comum e o ducto cístico; mede cerca de 7,5
cm de comprimento, 5 mm de diâmetro e consta de 4 porções, supraduodenal (2cm), retroduodenal
(1,5cm), infraduodenal (3cm) e intraduodenal (1,1cm).
➢ Variações anatômicas do colédoco sendo 70% mais comum o ducto comum longo (formado pela
junção do colédoco com o ducto pancreático “de Wirsung” fora da parede duodenal), 20% formado
pelo ducto comum curto (ducto colédoco + ducto pancreático juntando-se dentro da parede duodenal)
e, 10% formado pela ausência de ducto comum.
➢ Triângulo hepatocístico (borde medial → ducto hepático comum); (borde lateral → ducto cístico);
(borde superior → borde superior do fígado).
➢ Triângulo de Calot (borde medial → ducto hepático comum); (borde lateral → ducto cístico); (borde
superior → artéria cística – ramo da artéria hepática direita, que é ramo da artéria hepática própria,
vindo do tronco celíaco).
• Fisiologia:
➢ VB armazena a bile. Fígado produz cerca de 200 – 1.500 ml de bile/24h. Entre a composição da bile
se encontra água (90%), sais biliares, bilirrubina direta, colesterol, ácidos graxos, eletrólitos. A
vesícula tem capacidade de armazenar 30-50 ml de bile.
• Histologia:
➢ Mucosa (avascular) → capa que mais sofre;
➢ Submucosa (vascular, fibras elásticas);
➢ Muscular própria (musculo liso);
➢ Adventícia (tecido adiposo, tecido conjuntivo frouxo).
• Formação de bile litogênica:
➢ Sobressaturação de componentes como excesso de bilirrubinato de cálcio, excesso de colesterol
(causado pelo aumento de estrogênio ‘secretado pelo ovário, suprarrenal e tecido adiposo’ que pode
 ser ocasionado pela ingesta oral de anticonceptivos, gestação, obesidade), deficiência de sais biliares
(causado por doença de Crohn, idade avançada, o que diminui a absorção) e/ou deficiência de lectina
(causado por anomalias genéticas).
➢ Nucleação formado por núcleos de monohidrato de colesterol com agregação de muco e solutos.
➢ Agregação presença de barro biliar (que é o precursor dos cálculos, formado por bilirrubinato de cálcio
+ mucina + colesterol).
➢ Cristalização formação de micelos defeituosos. Desse modo, vai aumentar o colesterol livre e sua
cristalização.
• Mulheres tem mais chances de desenvolver litíase biliar:
➢ Estrogênio (ocasiona aumento da HMG Coa reductase → aumenta o colesterol) + progesterona
(produz relaxamento do músculo liso → estase biliar). Estase biliar pode ocorrer também em pacientes
pós-Bypass gástrico, onde o paciente não pode ou come muito pouco. Pacientes diabéticos também
(por gastroparesia).
➢ 4F (female → mulher), (forty → > 40 anos), (fat → obesa), (fertile → multípara).
• Tipos de cálculos:
➢ Cálculos por colesterol e cálculos mistos (mais comum 70%) → causados por aumento de colesterol,
obesidade, contraceptivos orais, diabetes mellitus.
➢ Cálculos pigmentados → causados por anemia hemolítica, insuficiência hepática, infecção
parasitária, supersaturação de bilirrubinato de cálcio.

Síndrome biliar:
➢ Paciente ingere comida copiosa → se libera a enzima colecistocinina → essa enzima se liga ao
receptor do músculo liso da VB → excita a vesícula para que ela expulse a bile → o cálculo ao sair
da VB se enclava no infundíbulo → produz obstrução da VB → ocasionando aumento da pressão
intraluminal → ocorre um aumento da contração para tentar vencer o ponto obstruído → isso
ocasiona a dor tipo cólica. Se o cálculo enclavado se solta e a dor dura menos < 6H (se denomina
cólico biliar); porém, se o cálculo se mantém enclavado e a dor dura > 6H (se denomina colecistite
aguda). 80% dos pacientes com cálculo biliar são assintomáticos.
➢ Resumido → é uma dor tipo cólica no epigástrio e/ou no hipocôndrio direito que pode irradiar
para o dorso e para o ombro direito e, que aparece após a ingesta de comidas copiosas
(gordurosas).
• Formas graves de síndrome biliar → cólica biliar, colecistite aguda (forma + comum de complicação),
sx coledociano (coledocolitíase), colangite aguda, pancreatite aguda biliar.

Colecistite aguda:
• Conceito: é a inflamação aguda ou crônica da vesícula biliar decorrente da enclavação de um cálculo no
infundíbulo ou no ducto cístico.
• Fisiopatologia ocorre obstrução intermitente por um cálculo preso no infundíbulo ou ducto cístico →
causa edema de leva a inflamação aguda que inicia com lisolectina e prostaglandina, infiltrado
polimorfonuclear (neutrófilos) → podendo ocorrer infecção bacteriana, como por exemplo (E. coli), (B.
fragiles), (clostridium).
• Classificação:
➢ Colecistite aguda edematosa (2-4 dias) → vesícula com líquido intersticial, capilares e vasos
linfáticos dilatados e edema da parede vesicular;
➢ Colecistite aguda necrosante (3-5 dias) → vesícula com variações edematosas ocasionando obstrução
do fluxo sanguíneo + áreas de hemorragia e necrose.
➢ Colecistite supurativa (7-10 dias) → parede vesicular com áreas de necrose e supuração (pús),
abcessos intramurais que não implica toda a parede.
➢ Colecistite crônica → se produz por aparições repetidas de colecistite leve, atrofia da mucosa + fibrose
da parede vascular (não consegue expulsar a bile).
• Formas especiais:
➢ Xantogranulomatosa (devido a um processo inflamatório granulomatoso destrutivo, focal ou difuso
com acumulação de macrófagos repletos de lipídeos, tecido fibroso intenso e células inflamatórias
agudas e crônicas).
➢ Enfisematosa (devido a infecção de aeróbios, mais comumente clostridium, que ocasiona a formação
de ar na parede da vesícula biliar);
➢ Alitiásica (ocorre em pacientes que estão internados em casos graves na UTI e evolucionam com
estase biliar);
➢ Torsão vesicular (condição muito rara, vesícula biliar flutuando, fica muito móvel, variações
repentinas da pressão intraperitoneal e hiperperistaltismo de órgãos próximos pode ocasionar a torsão
da VB).
• Formas avançadas:
➢ Perfuração da vesícula (resultado da isquemia e necrose da parede vesical) → peritonite biliar
(ocasionado pela vazão de bile da vesícula para a cavidade peritoneal, causando peritonite secundária)
→ abcesso pericolecistico (causado pela vesícula coberta por tecidos circundantes e posterior
formação de abcesso) → fistula colecistoentérica (que é uma fístula entre a vesícula biliar e o
duodeno, ocasionando fuga do cálculo biliar, geralmente > 2,5 mm que acaba obstruindo alguma parte
do intestino delgado, geralmente, sendo mais comum a obstrução na região da válvula íleo-cecal,
desenvolvendo um abdome agudo obstrutivo crônico de origem íleo-biliar, que vai apresentar na
radiografia de abdome → aereobilia, alças intestinais distendidas e obstrução da válvula íleo-cecal por
um cálculo biliar).
➢ Síndrome de Mirizzi → cálculo grande se enclava no ducto cístico ou infundíbulo e comprime e
obstrui o ducto biliar principal, causando colestase (interrupção do fluxo biliar) o que pode causar
icterícia.
• Exame físico:
➢ Cólico biliar: tempo de evolução inicia subitamente em 15 minutos e pode durar até 6h (< 6h).
Exame físico → dor no epigástrio, que pode irradiar para hipocôndrio direito, costas e ombro direito,
sem febre, sem icterícia, sem leucocitose, sem Murphy positivo, e pode ter náuseas e vômitos. É um
abdome agudo de tratamento MÉDICO, porém terá que marcar uma cirúrgica eletiva.
➢ Colecistite aguda: tempo de evolução > 6H. Exame físico → dor no hipocôndrio direito, que pode
irradiar para as costas e ombro, com febre, leucocitose (com desvio à esquerda), massa palpável no
HCP, Murphy positivo, náuseas e vômitos, pode ter icterícia (síndrome de Mirizzi). É um abdome
agudo de tratamento de cirúrgico (12-24h).
• Diagnóstico:
➢ História clínica + exame físico + laboratório + exame de imagem → critérios de Tokio.
• Tratamento + indicado:
➢ Colecistectomia por videolaparoscopia.

Síndrome coledociano:
• Afeta o ducto colédoco. Ocorre uma obstrução do colédoco. Pode ocorrer uma obstrução intraluminal
(ex: cálculo de origem biliar), obstrução parietal (ex: tumores → adenocarcinoma, pólipos, cistos),
obstrução extraluminal (ex: tumor na cabeça do pâncreas).
• Definição de sx coledociano → conjunto de sinais e sintomas que indicam que há uma enfermidade no
colédoco e apresenta uma tríade clássica (icterícia + colúria + acolia) → é causado pela elevação de
bilirrubina direta.
➢ Colúria → é a coloração amarelada tipo coca cola, achocolatada, que se dá por aumento ou presença
de bilirrubina direta na urina (conjungada - hidrossolúvel).
➢ Acolia → é a falta de coloração das fezes, por conta da falta/ausência de estercobilina (produto de
degradação da bilirrubina direta) → colédoco obstruído, bilirrubina não passa ao intestino e não se
transforma em estercobilina.
➢ Icterícia → é a coloração amarelada de pele e mucosas que se dá pelo aumento de bilirrubina total no
sangue (decorrente do aumento da bilirrubina direta). O colédoco está obstruído, a bilirrubina não
consegue passar e volta para o fígado onde é translocada para o sangue.
➢ Valor normal de bilirrubina total no sangue → 1,0 mg/dl. É a soma da bilirrubina direta + indireta.
Quando o valor de bilirrubina está elevado no laboratório, porém não se apresenta no paciente, se
denomina icterícia subclínica.
• Causas + frequentes de obstrução da via biliar:
➢ Causas benignas (coledocolitiase ‘causa + frequente, ocorre em 10-15% de pacientes com litíase
vesicular’, síndrome de Mirizzi, cistos de colédoco ‘mais em crianças 8 anos’, estenose iatrogênica
pós-CPRE).
 ➢ Causas malignas (câncer de cabeça de pâncreas ‘+ frequente’, colangiocarcinoma, tumor de Klaskin
‘localizado no ducto hepático comum’, hepatocarcinoma, plastrón ganglionar por compresion da via
biliar).
• Hipóteses de casos clínicos:
➢ Paciente, 43 anos que ingressa ao hospital por um quadro de icterícia, associado a acolia e coluria. Diz
que há 1 ano não pode comer frituras, pois não tolera mais gordura. Teve perda de peso de 6 kg. Ao
exame laboratorial, aumento de bilirrubina total > 2.2 por aumento da bilirrubina direta. HD →
síndrome coledociano de origem biliar (síndrome biliar) → causa benigna (coledocolitiase).
Explicação → o paciente refere dor e mal-estar após refeições com comidas gorduras, associado a
icterícia, acolia e coluria, fecha o dx de síndrome colecociano de origem biliar, ocasionando uma
coledocolitiase.
➢ Paciente, 85 anos, história de 6 meses de evolução, icterícia progressiva, coluria, acolia, perda de peso,
astenia, fraqueza e anorexia. HD → síndrome coledociano de origem extraluminal (câncer de cabeça
de pâncreas) → é uma causa maligna. Explicação → o paciente é idoso, tem sinais e sintomas de sx
coledociano, não refere dor ou mal-estar após refeições gordurosas e, além disso, refere perda de peso,
astenia e anorexia, fechando o possível dx de síndrome coledociano de origem extraluminal por um
possível câncer de cabeça de pâncreas.
• Diagnóstico:
➢ Clínica (tríade com icterícia + acolia + coluria), se o paciente apresenta dor após a ingesta de
comidas copiosas (origem biliar → coledocolitiase) mais comuns em pacientes jovens, porém, se o
paciente apresenta longa data de perda de peso, anorexia e astenia (origem extraluminal → câncer
de cabeça de pâncreas) mais comum em pacientes idosos.
➢ Exames de imagem (primeiro exame a ser solicitado ecografia abdominal → presença de dilatação
do colédoco por + de 7 mm); (colangioressonância → exame gold santardad para avaliar vias
biliares); (CPRE → pode ser um exame diagnóstico e terapêutico, porém é mais reservado para
terapia, pois pode provocar complicações, como por exemplo, pancreatite agudo pós-CPRE).
• Tratamento:
➢ CPRE.

Colangite aguda:
• Processo inflamatório e infeccioso da via biliar principal (no colédoco). As etiologias podem ser as
mesmas que a sx coledociano.
• Fisiopatologia:
➢ Obstrução total do ducto colédoco + colonização bacteriana via ascendente + aumento da pressão
intracanalicular.
• Clínica:
➢ Tríade de Charcot (dor tipo cólica + icterícia + febre). Em relação a icterícia pode também apresentar
acolia e colúria. Em relação a febre, apresenta junto calafrios, por conta da infecção bacteriana. Na
tríade de Charcot, o paciente está em sepse.
➢ Pêntada de Reynolds (tríade de Charcot + alteração sensorial (confusão mental) + oligoanuria
(hipotensão). Na pêntada de Reynolds, o paciente apresenta choque séptico.
• Diagnóstico:
➢ Clínica (Charcot e Reynolds);
➢ Laboratório (hepatograma); (hemograma que apresenta leucocitose com neutrofilia e/ou desvio à
esquerda); (aumento da bilirrubina total por conta do aumento da bilirrubina direta); (fosfatase alcalina
e gama glutanil transferase aumentadas demonstram obstrução canalicular e/ou coledociana);
(transaminase GOP e GPT podem estar normal ou ligeiramente aumentada). Esses dados se
confirmado, já é sinônimo de colangite aguda.
➢ Imagem (ecografia abdominal primeiro exame a ser solicitado, não é possível ver o cálculo, mas é
possível ver a dilatação do colédoco > 7 mm); (colangioressonância gold standard).

Pancreatite aguda biliar:

• É a inflamação aguda do pâncreas gerada pela ativação interna de enzimas pancreáticas. É uma causa
frequente de dor abdominal na urgência. É uma doença benigna e autolimitada. Causa uma dor em barra
(irradia para o dorso), contínua, transfixante, que pode irradiar para HPD e HPE; além da dor, pode ter a
presença de febre, icterícia, náuseas e muitos vômitos, vomita o que comeu e depois vomita um produto
amarelo-bilioso.
• Etiologia:
➢ 1° origem biliar (causa obstrução da ampola de vater); 2° alcoolismo; 3° dislipidemia (devido a
hipertrigliceridemia).
• Diagnóstico:
➢ Tríade diagnóstica de PA clínica + laboratório + exames de imagem.
➢ Clínica → dor no epigástrio que irradia ao dorso e/ou ambos os hipocôndrios pós ingesta de comidas
copiosas, náuseas e muitos vômitos (> 6x ao dia), detenção de fezes e gases, icterícia pode haver ou
não, dor à palpação, em casos mais graves e avançados sinais de Cullen e Grey Turner.
➢ Laboratório → amilase (começa elevar-se após 6h e fica até 48h, após isso começa diminuir), é uma
enzima sensível, porém não específica, tem que estar aumentada 4x seu valor normal (VN 120) > 480
PA; lipase (começa elevar-se após 48h fica até 7 dias, após isso começa diminuir), é uma enzima mais
específica, e tem que estar aumentada 2x seu valor normal (VN 60) > 120, solicitar hemograma (pode
haver leucocitose), PCR (vai estar elevada), Bilirrubina total (pode estar elevada), eletrólitos (pode
haver sinais de desidratação), perfil hepático e renal.
➢ Métodos de imagem → ecografia abdominal primeiro exame que se solicita, para ver se a causa é de
origem biliar; (o exame gold standard para auxiliar na confirmação de imagem é a TAC com contraste).
➢ Pancreatite aguda leve apenas inflamação (internar em sala de enfermagem e manter terapia),
pancreatite aguda grave necrose infectada ou falha orgânica persistente (internar em unidade de
terapia intensiva). O pâncreas não se toca, a não ser que se complique (necrose infectada e abcesso
pancreático).