SUMÁRIO

1. Introdução...................................................................... 3
2. Bases anatômicas e fisiológicas do fígado....... 5
3. Fisiopatologia............................................................... 7
4. Quadro clínico............................................................... 9
5. Diagnóstico.................................................................12
6. Complicações.............................................................15
7. Prognóstico.................................................................20
Referências bibliográficas..........................................23
CIRROSE HEPÁTICA 3

1. INTRODUÇÃO são as principais causas de morte re-

lacionadas a cirrose hepática. Além
A cirrose hepática é definida histolo-
disso, basicamente o tratamento da
gicamente por fibrose hepática difu-
cirrose visa retirar o insulto base que
sa, com substituição da arquitetura
originou a cirrose e tratar os sintomas
normal do parênquima hepático por
decorrentes do quadro de hiperten-
nódulos regenerativos. Várias etiolo-
são portal. Esse tratamento pode ser
gias estão relacionadas com o sur-
clínico, envolvendo medicamentos ou
gimento da cirrose, como infecções
cirúrgico, como o trasplante hepático.
virais crônicas, esteato-hepatite al-
Para entendermos a fisiopatologia da
coólica e não alcoólica (NASH), to-
cirrose e seu tratamento, é necessário
xinas e doenças autoimunes sendo
termos uma pequena noção da estru-
que todas elas confluem para doen-
tura e funcionamento do fígado.
ça hepática crônica (DHC) (Quadro
1). Independente da causa, todas as
etiologias culminam com a mesma PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DA CIRROSE
via final de lesão hepática e estímulo HEPÁTICA
a deposição de colágeno. Acredita-se
Alcoolismo
que a cirrose esteja entre as dez prin-
cipais causas de morte no mundo. Hepatites virais (B e C)

Estima-se que a cirrose seja respon- Esteatose hepática

sável por 1,1% das mortes no mun- Hepatite autoimune
do. No Brasil, a taxa de mortalidade
Lesão hepática induzida por drogas ou toxinas
específica por cirrose hepática é de
Síndrome de Budd-Chiari
4,6 por 100.000 habitantes. Estima-
-se que cerca de 40% dos pacientes Doença de Wilson
com cirrose são assintomáticos. Po- Hemocromatose
rém quando os sintomas aparecem Deficiência de alfa-1-antitripsina
ocorre piora significativa do prognós-
Insuficiência cardíaca direita crônica
tico da doença. A principal consequ-
ência da cirrose é o surgimento de Cirrose biliar primaria

insuficiência hepatocelular e hiper- Cirrose biliar secundária

tensão porta. Mesmo com a remo- Colangite esclerosante primária
ção do agente etiológico relacionado
Atresia de vias biliares
ao surgimento da cirrose, o processo
cirrótico pode continuar progredindo, Criptogênica

aumentando as complicações dessa Tabela 1. Etiologia da cirrose hepática.

Fonte: baseado em Sabiston, 20th ed., 2016.
doença. A insuficiência hepática e o
sangramento de varizes esofágicas,
CIRROSE HEPÁTICA 4

MAPA MENTAL DAS CAUSAS DA CIRROSE HEPÁTICA

Hepatite C

Hepatite B Cirrose biliar primária

Drogas e tóxinas

Hepatopatias Hepatites autoimunes

Hepatite B+D Vírus
autoimunes tipo 1 e 2

Cirrose
Hemocromatose Doenças metabólicas Cirrose criptogênica Colangiopatia autoimune
hepática

Colangite esclerosante
Doença de Wilson Álcool

Hepatopatias
Esteatose hepática
da infância
não alcoólica

Deficiência de alfa-1-
antitripsina Fibrose cística Atresia biliar Cisto de colédoco
CIRROSE HEPÁTICA 5

2. BASES ANATÔMICAS E em dois lobos pela cisura principal,

FISIOLÓGICAS DO FÍGADO também conhecida como linha de
Cantlie. Cada lobo é dividido por uma
O fígado é o único órgão em que há
cisura secundária em dois setores:
aporte sanguíneo (chegada para irri-
paramediano e lateral. O primeiro em
gação) de uma veia e uma artéria: veia
contato com a cisura principal, e o se-
porta e artéria hepática. A veia porta é
gundo com a cisura secundária. Cada
formada pela junção da veia mesen-
um destes setores divide-se em dois
térica superior e veia esplênica. Clas-
segmentos, um anterior e outro pos-
sicamente é dividido em lobos direito,
terior. Cada um dos segmentos re-
esquerdo, caudado e quadrado (Figu-
cebe uma numeração de I a VIII, no
ra 1). No entanto, do ponto de vista
sentido horário. Portanto, o fígado do
funcional, pode ser dividido de acordo
ponto de vista anatomofuncional, fica
com a segmentação hepática de Cou-
dividido em oito segmentos (Figura 2).
inaud. Nesse caso, o fígado é dividido

Figura 1. Divisão clássica do fígado. Fonte: Sabiston, 20th ed., 2016.

CIRROSE HEPÁTICA 6

Figura 2. Segmentação hepática. Fonte: Sabiston, 20th ed., 2016.

Figura 3. Lóbulo hepático - Unidade funcional do fígado. Fonte: Sabiston, 20th ed., 2016.
CIRROSE HEPÁTICA
O fígado tem o papel de manter ho-
meostase metabólica do corpo que
inclui a síntese de proteínas e desto-
xificação e excreção de produtos de
eliminação. Esse órgão possui grande
reserva funcional, e possui a capaci-
dade de se regenerar. Devido a esse
poder de regeneração e a grande re-
serva funcional, muitas vezes o real
impacto de uma doença que acomete
o fígado não é evidenciado clinica-
mente. A unidade funcional do fíga-
do são os lóbulos hepáticos, por onde
passa o sangue proveniente da circu-
lação porta e sistêmica (Figura 3). Em
cada lóbulo há uma tríade portal com-
posta por ramos da artéria hepática,
veia porta e ducto biliar. Os ramos da
artéria hepática terminam em sinu-
soides hepáticos que são capilares
altamente fenestrados e desprovidos
de membrana o que facilita a saída de
moléculas do vaso. Além disso, essa
unidade funcional possui um espaço
que fica entre o sinusoide e o hepa-
tócito, chamado de Espaço de Disse.
Nesse local fica as células estreladas
ou células de Ito que no fígado normal
tem a função de armazenar vitamina
A, mas diante de lesões, são impor-
tantes na fisiopatologia da cirrose
hepática.
3. FISIOPATOLOGIA
Como dito anteriormente, existem vá-
rias causas que levam a lesão dos he-
patócitos, como álcool, vírus e toxinas.
7
No fígado normal, só existe matriz ex-
tracelular (MEC) na capsula hepática
e ao redor das veias centrais. Na pre-
sença de fatores infamatórios, como
espécies reativas de oxigênio, fatores
de crescimento e citocinas, as célu-
las estreladas podem ser ativadas e
transformadas em miofibroblastos
que produzem MEC, sobretudo com
colágenos tipos I e III. Acredita-se que
são as células de Kupffer ativadas
(tipo de macrófago fígado), hepató-
citos lesionados e células endoteliais
sinusoidais que produzem esses fato-
res ativadores das células estreladas.
Além disso, células estreladas pos-
suem a capacidade de se auto esti-
mular através de citocinas e quimioci-
nas produzidas por ela mesma, como
o fator de transformação do cresci-
mento b (TGF-b). Com a deposição de
colágeno no espaço de Disse, ocorre
a perda de fenestrações dos sinusoi-
des, levando ao espessamento da
membrana basal e ao surgimento de
alta pressão sinudoidal, além de re-
duzir a troca natural de solutos por
esses espaços. Com o aumento da
pressão intra-sinusoidal, ocorre o de-
senvolvimento de shunts vasculares
entre veia porta-veia hepática e arté-
ria hepática-veia porta. Isso gera uma
pressão anormal dentro do fígado e
contribui para a disfunção hepática e
a hipertensão portal. No decorrer da
lesão hepática, ocorre síntese, depo-
sição e reabsorção de componentes
da MEC e com isso, é possível até a
CIRROSE HEPÁTICA 8

restauração da função hepática. No os hepatócitos e ter seus componen-

entanto, quando ocorre um remode-
lamento significativo e progressivo
fígado perde sua capacidade regene-
rativa, levando a um quadro irreversí-
vel. Com isso, os hepatócitos normais,
são substituídos por nódulos paren-
quimatosos derivados de hepatócitos
sobreviventes e de novos hepatócitos
gerados, além de septos fibrosos ao
redor dos nódulos (Figura 3). O san-
gue que circula dentro dos sinusoides
não consegue entrar em contato com
tes metabolizados de forma eficiente.
Macroscopicamente o fígado cirrótico
possui um aspecto nodular e endure-
cido e em casos avançados, encon-
tra-se atrófico. Com isso, podemos
resumir que a cirrose hepática é um
processo resultante da deposição de
matriz extracelular, morte dos hepa-
tócitos e reorganização vascular e
hepatocitária.

Figura 4. Quadro clínico da cirrose hepática no contexto de hipertensão portal.

Fonte: Patologia Básica Robbins, 9° ed, 2013.
CIRROSE HEPÁTICA 9

FLUXOGRAMA DA FISIOPATOLOGIA DA CIRROSE HEPÁTICA

Causas da
Ativação das Produção de fatores
cirrose Lesão hepática
células de Ito estimulantes
hepática

Deposição de matriz
extracelular

Perda da fenestração
Nódulos
dos sinusoides Septos fibrosos
parenquimatosos
hepáticos

Irreversibilidade das
ASCITE
alterações

4. QUADRO CLÍNICO 4). Como dito, alguns sintomas podem

ser específicos da síndrome clínica
Como dito anteriormente, a cirrose he-
consequente da cirrose hepática. Por
pática pode ser assintomática. Quan-
exemplo, diante do desenvolvimento
do apresentam sintomas, estes podem
de hipertensão portal, sinais e sinto-
ser inespecíficos. De um modo geral,
mas como ascite, edema, hiperesple-
geralmente os sintomas da cirrose he-
nismo, hemorroida e varizes esofá-
pática estão relacionados as compli-
gicas podem surgir. Além disso, em
cações associadas como hipertensão
estágios mais avançados da cirrose,
portal, insuficiência hepática e a causa
quando ocorre insuficiência hepática,
de base que originou a cirrose. Desse
o paciente pode desenvolver icterícia,
modo, podem surgir anorexia, perda
encefalopatia hepática, coagulopatia,
de peso, fraqueza, icterícia, ascite, cir-
hipoalbuminemia, desnutrição e até
culação colateral, edema de membros
Síndromes hepatorrenal e hepatopul-
inferiores, diminuição da pressão ar-
monar. Enquanto isso, diante do eti-
terial, teleangiectasias, ginecomastia
lismo, podemos observar neuropatias
e atrofia testicular nos homens, eri-
periféricas, contraturas de Dupuytren
tema palmar, baqueteamento digital,
(atrofia da fáscia palmar), Quando
osteoartropatia hipertrófica, distrofia
a causa da cirrose é por Doença de
ungueal, flapping, entre outras (Figura
CIRROSE HEPÁTICA
Wilson, pode-se observar distúrbios
neurológicos por envolvimento dos
gânglios da base, como distúrbios de
movimento, tremores, rigidez e coreia
e o achado mais característico dessa
doença que são os Anéis de Kayser-
-Fleisher que ocorre por deposição de
cobre na membrana de Descemet do
olho. Na hemocromatose pode ocor-
rer pigmentação das áreas da pele ex-
postas ao sol, adquirindo uma colora-
ção cinza metálica, além de artropatia
das pequenas articulações das mãos.
Figura 5. Quadro clínico da cirrose hepática no con-
texto de hipertensão portal. Fonte: Patologia Básica
Robbins, 9° ed, 2013.
10
Além disso, a cirrose pode ser clas-
sificada em compensada ou descom-
pensada, de acordo com sua mani-
festação clínica.
• Compensada: ocorre na fase ini-
cial da doença. Geralmente o pa-
ciente encontra-se assintomático
ou apresenta sintomas inespecí-
ficos como fadiga, perda de peso,
fraqueza e anorexia.
• Descompensada: paciente pode
apresentar icterícia, prurido, as-
cite (manifestação mais comum
de descompensação), edema de
membros inferiores, diarreia, san-
gramento gastrointestinal (hema-
têmese, hematoquezia, melena),
confusão mental, entre outros.
CIRROSE HEPÁTICA 11

MAPA MENTAL CLÍNICA

Ictericia

Encefalopatia hepática

Síndrome CHC
hepatopulmonar Flapping

Síndrome hepatorrenal
Ascite Insuficiência hepática Coagulopatia
CIRROSE
HEPÁTICA
Varizes de esôfago,
Hipertensão portal Ginecomastia Hipoalbuminemia
estômago ou ectópicas

Anasarca
Circulação colateral
Telangectasias Eritema palmar
Desnutrição
Esplenomegalia
congestiva

Anemia

Leucopenia

Trombocitopenia
CIRROSE HEPÁTICA
5. DIAGNÓSTICO
SE LIGA! O diagnóstico de certeza da
cirrose hepática só pode ser dado histo-
logicamente. No entanto, pode ser sus-
peitado com a combinação da anamne-
se, exame físico, exames laboratoriais
e de imagem. No caso da anamnese,
alguns fatores de risco para doenças
que levam a cirrose hepática podem ser
questionados (Quadro 2).
FATORES DE RISCO PARA CIRROSE HEPÁTICA
História familiar (hemocromatose,
Doença de Wilson, Fibrose cística)
Etilismo (hepatite alcoólica)
Hiperlipidemia, diabetes e obesidade
(Esteatose hepática)
Transfusão sanguínea (Hepatite B e C)
Doenças autoimunes (Hepatite autoimune,
cirrose biliar primaria)
Medicações e toxinas
(Hepatite induzida por drogas)
Tabela 2. Fatores de risco para cirrose hepática.
Fonte: baseado em Sabiston, 20th ed., 2016.
Já no exame físico é possível encon-
trar os mais diversos sinais que já fo-
ram descritos no tópico acima. Por-
tanto, se suspeita do diagnóstico de
cirrose diante de um paciente com
hemorragia digestiva, ascite, hepato
e/ou esplenomegalia, sinais de insu-
ficiência hepática ou mesmo pacien-
tes assintomáticos, mas com eviden-
cia de alterações laboratoriais ou de
imagem.
12
Quanto aos exames laboratoriais,
podemos solicitar testes de função
hepática, testes de coagulação, he-
mograma e testes sorológicos, como
hepatites B e C. As possíveis altera-
ções desses exames estão descritas
no quadro 3 a seguir.
EXAMES LABORATORIAIS
Podem estar elevadas com a
ALT e AST
atividade da doença
Geralmente estão normais, a não ser
FA e GGT
que haja obstrução biliar
Normais, mas pode se elevar com a
Bilirrubinas
progressão da doença
Pode estar alargado com a progres-
TP
são para insuficiência hepática
Globulina Geralmente estão aumentadas
Encontra-se reduzida na insuficiên-
Albumina
cia hepática ou desnutrição
Pode apresentar anemia, leucopenia,
Hemograma
trombocitopenia ou pancitopenia
Tabela 3. Exames laboratoriais na cirrose hepática.
Fonte: baseado em Manual de cuidados intensivos em
hepatologia, 2. ed., 2017.
Nos exames de imagem podemos
encontrar alterações morfológicas,
além de identificar hipertensão portal
e Carcinoma hepatocelular (CHC). Os
exames mais utilizados são a Ultras-
sonografia de abdome (USG), USG
com Doppler, tomografia computa-
dorizada ou ressonância magnética.
CIRROSE HEPÁTICA 13

Nesses exames podem ser identifi-

cado nódulos hepáticos, heteroge-
neidade do parênquima hepático,
redução do fígado ou sinais de hiper-
tensão portal.

SE LIGA! A cirrose em estágios iniciais

pode ter exames de imagem normais.
Por isso, os exames só nos ajudam em
estágios mais avançados e/ou diante
da suspeita clínica. Outro exame muito
utilizado para nos orientar no diagnós-
tico de cirrose hepática é a elastografia
hepática transitória, também, conhecido
Figura 5. Fibroscan. Método não invasivo de avaliação
como Fibroscan. Esse é um método não
da cirrose hepática e seu prognóstico. Fonte: Fibroscan
invasivo para a medição da fibrose he- for Fatty Liver Cirrhosis and Fibrosis. In: https://www.
pática (Figura 5). Nesse caso, coloca-se medindia.net
um aparelho sobre a pele do paciente na
topografia do fígado. O aparelho trans-
mite ondas sonoras através da pele e os
dados transitórios de elastografia são
coletados para estimar o grau de rigidez
do fígado. A rigidez hepática se corre-
laciona com a quantidade de fibrose ou
cicatrização do fígado. Como dito acima,
a biópsia hepática, apesar de ser o pa-
drão ouro, não deve ser realizada de ro-
tina. Esse procedimento, acarreta alguns
riscos de morbimortalidade ao paciente,
inclusive de sangramento. Por isso, só
deve ser realizada quando o diagnóstico
não for estabelecido após avaliação clí-
nica, laboratorial e imagiológica e quan-
do há discordância entre a clínica e re-
sultados de métodos não invasivos.
CIRROSE HEPÁTICA 14

MAPA MENTAL DIAGNÓSTICO

Obesidade,
Alcoolismo Doença autoimunes História familiar Drogas e toxinas
hiperlipidemia, diabetes

Fatores de risco

Anamnese

Diagnóstico de certeza
Diagnóstico
Exame físico da Cirrose Biópsia hepática

Padrão ouro

Exames de imagem Exames laboratoriais

USG abdominal

Tomografia computadorizada

Fibroscan

Ressonância magnética
CIRROSE HEPÁTICA
6. COMPLICAÇÕES
As principais complicações da cirrose
estão relacionadas com a redução da
função hepática, hipertensão portal e
aumento do risco de desenvolvimen-
to de carcinoma hepatocelular, além
de outras complicações resultantes.
• Hipertensão portal: Essa compli-
cação ocorre devido a formação de
fibrose, nódulos e capilarização dos
sinusoides, pela cirrose, resultando
no aumento da resistência vascu-
lar. Além disso, outros fatores como
alterações da função renal, altera-
ções de sistemas neuro-humorais
e anormalidades da microcircula-
• Encefalopatia hepática: A ence-
ção hepática estão associados. A
Hipertensão portal é responsável
pela maioria das suas complica-
ções da cirrose, podendo levar a
formação de varizes no esôfago,
ascite e outras sintomatologias.
• Insuficiência hepática: Com o
evoluir da cirrose e da perda de
hepatócitos funcionantes, algu-
mas funções do fígado podem fi-
car comprometidas, gerando re-
dução na formação de algumas
proteínas, neutralização de toxi-
nas e a destruição de bactérias e
produtos bacterianos provenien-
tes dos intestinos. Com isso, pode
surgir eritema palmar, telangiec-
tasias, ginecomastia, atrofia tes-
ticular, desnutrição com perda de
massa muscular, coagulopatia e
15
maior predisposição a infecções
decorrentes da redução dos he-
patócitos funcionantes, com con-
sequente redução na síntese de
proteínas plasmáticas; distúrbio no
metabolismo de carboidratos e li-
pídios; alterações no catabolismo e
biotransformação de aminoácidos,
hormônios, drogas e xenobióticos
e redução na neutralização e des-
truição de micro-organismos. Além
disso, pode ocorrer encefalopatia
hepática, decorrentes da ação no
sistema nervoso central de toxinas
não adequadamente metaboliza-
das pelo fígado.
falopatia hepática é uma compli-
cação neurológica que ocorre em
pacientes portadores de disfunção
hepática grave, Esta relacionada à
falha de detoxificação de metabó-
litos, principalmente a amônia, pro-
venientes do intestino, atribuídos à
presença de insuficiência hepática
e de shunts portossistêmicos. É
mais frequentemente desencade-
ada por hemorragia digestiva alta,
infecções agudas, distúrbios hidro-
eletrolíticos, grande ingestão de
proteínas, deterioração da função
hepática e após derivações cirúr-
gicas portossistêmicas. Sua inten-
sidade varia da forma clinicamen-
te inaparente ou leve, até a forma
aparente e clinicamente evidente.
CIRROSE HEPÁTICA
• Peritonite bacteriana espontâ-
nea (PBE): A PBE é uma infec-
ção frequente em pacientes com
cirrose hepática. Acredita-se que
um paciente imunodebilitado, com
alterações da motilidade gástri-
ca, associado ao supercrescimen-
to bacteriano intestinal, tem maior
risco de translocação bacteriana,
que levam ao desenvolvimento da
infecção peritoneal.
• Hemorragia digestiva alta
(HDA): A HDA é um sangramen-
to que se origina de um ponto lo-
calizado entre a boca e o ângulo
de Treitz, podendo se manifestar
como hematêmese, vômitos, me-
lena e enterorragia. A HDA por
hipertensão portal pode ser decor-
rente de sangramento por varizes
esofágicas, gástricas e ectópicas e
gastropatia da HP. A HDA está as-
sociada à alta mortalidade e pode
precipitar outras complicações da
cirrose hepática, como encefalopa-
tia hepática, infecções, lesão renal
aguda (AKI) e síndrome hepatorre-
nal. Todos os doentes com cirrose
hepática devem efetuar endosco-
pia digestiva alta (EDA) a cada 2
anos se tiver cirrose compensada
e sem varizes e anualmente na cir-
rose compensada, mas com vari-
zes pequenas.
16
SE LIGA! Pessoas com cirrose compen-
sada sem varizes ou com varizes pe-
quenas que evoluem para cirrose des-
compensada deverão repetir EDA na
descompensação.
• Síndrome hepatorrenal: Essa do-
ença é definida como o surgimen-
to de insuficiência renal em pa-
cientes com doença hepática, sem
que haja evidências clínicas, labo-
ratoriais ou anatômicas de cau-
sa conhecida que justifique o seu
desenvolvimento. Essa síndrome
ocorre devido a uma constrição in-
tensa da vasculatura cortical renal
devido à alterações hemodinâmi-
cas em pacientes com hipertensão
portal, resultando em oligúria e re-
tenção de sódio. Pode ser de 2 ti-
pos, a síndrome hepatorrenal tipo 1
que se caracteriza-se por rápida e
progressiva insuficiência renal com
concentração de creatinina 2 ve-
zes maior que a inicial em menos
de duas semanas. Já a tipo 2, tem
moderada insuficiência renal e seu
curso é lentamente progressivo.
• Carcinoma hepatocelular (CHC):
O CHC é o tumor maligno primário
mais comum do fígado. E possui
associação com doenças hepáti-
cas, como hepatite B e C e cirrose.
CIRROSE HEPÁTICA
SE LIGA! Apesar disso, a relação en-
tre o CHC e a cirrose não é obrigatória,
ocorrendo CHC sem cirrose e cirrose
sem CHC. Além disso, o carcinoma he-
patocelular pode ser identificado por
exames de imagem. Por isso, a USG é
utilizada no rastreamento semestral de
CHC em pacientes sabidamente cirróti-
cos, juntamente com a dosagem sérica
da alfafetoproteína.
7. TRATAMENTO
O tratamento da cirrose hepática visa
tratar ou suspender a causa base que
originou a doença, realizar o manejo
adequado das complicações, impe-
dir a descompensação da doença e
melhorar a qualidade de vida do pa-
ciente. Sendo assim, é fundamental o
rastreamento de varizes (para evitar
hemorragia varicosa) e do carcinoma
hepatocelular (para que o tratamen-
to seja realizado no estágio inicial do
tumor). Dessa forma, mais recente-
mente tem se usado e estudado me-
dicações que poderiam ser capazes
de parar ou reduzir o surgimento de
fibrose hepática. Um exemplo dessas
medicações é a colchicina. Esse me-
dicamento atua melhorando a bioquí-
mica hepática.
Além dessas, outras drogas como
propiltiouracil e interferon tem sido
estudadas. Além disso, em relação as
varizes pode-se fazer uso de Beta-
bloqueadores que atuam reduzindo a
17
pressão portal e, por isso, diminuem o
risco de desenvolvimento de varizes,
hemorragia varicosa e ascite. A pro-
filaxia primária com betabloqueado-
res não seletivos deve ser oferecida a
pacientes com varizes de fino calibre,
mas que apresentam elevado risco de
sangramento e para varizes de médio
e grosso calibres, enquanto a liga-
dura elástica fica reservada àqueles
que apresentam intolerância ou con-
traindicação aos betabloqueadores.
O betabloqueador mais utilizado é o
propanolol 20mg, via oral, 2x/dia ou
nadolol 20mg, via oral, 1x/dia. A dose
do propranolol deve ser ajustada a
cada três dias até que se obtenha re-
dução de 25% da frequência cardía-
ca basal (até 55 bpm). Para prevenir
a PBE, pode-se lançar mão do uso de
antibioticoterapia empírica com ce-
fotaxima 2g, de 12/12 horas, via in-
travenosa ou ceftriaxona 1 a 2g, de
24/24 horas, via intravenosa ou áci-
do amoxicilina-clavulanato 1g, de 8/8
horas, via intravenosa. Nos casos de
ascite, além da paracentese de alivio
quando há grande acumulo de líqui-
do, podemos usar os diuréticos como
furosemida e/ou espironolactona nos
casos em que a perda de peso for
inadequada ou se houver desenvol-
vimento de hipercalemia. Esses me-
dicamentos são usados na dose de
100mg/dia, de espironolactona e 40 a
160mg/dia de furosemida. Para evitar
a encefalopatia hepática, podemos
CIRROSE HEPÁTICA
utilizar a lactulose 15 a 30mL, via
oral, 2x/dia, ajustada para obter duas
evacuações/dia. Ademais, pacientes
cirróticos tendem a ser desnutridos,
por isso é essencial uma abordagem
nutricional eficaz, assim como a cor-
reção de deficiência de vitaminas.
Como a cirrose é até então conside-
rada como uma doença irreversível,
o transplante hepático é o único tra-
tamento definitivo para isso é neces-
sário que o paciente preencham os
critérios para transplante. Em alguns
pacientes com hipertensão portal e
18
candidatos ao transplante hepático,
pode-se realizar a anastomose por-
tocava intra-hepática por via radioló-
gica (TIPS). Esse procedimento, reduz
a hipertensão portal e com isso dimi-
nui o risco de algumas complicações
da cirrose, como a ruptura de varizes
esofágicas.
SE LIGA! O TIPS não é um tratamento
definitivo, é apenas uma “ponte” para re-
alização do transplante hepático.
CIRROSE HEPÁTICA 19

Evitar a progressão
Tratar causa base
da doença

Fazer vacinação para COMPLICAÇÕES E Síndrome Tratamento

hepatite A e B Hepatopulmonar definitivo da cirrose
TRATAMENTO

Transplante hepático

Síndrome Hepatorrenal
Tratar complicações
MELD≥11

HDA Ascite Encefalopatia hepática PBE

EDA Diuréticos Lactulose Antibióticos

Betabloqueador Paracentese

Restrição de
Ligadura de varizes
sódio na dieta
CIRROSE HEPÁTICA 20

7. PROGNÓSTICO sendo que a somatória desses pontos

O prognóstico da cirrose hepática de-
pende de vários fatores, como a etio-
logia, a gravidade da doença, presen-
ça de comorbidades e complicações.
Por exemplo, a taxa de sobrevida em
10 anos de pacientes com a doença
compensada é de aproximadamente
90%, enquanto a taxa dos pacientes
descompensados é de 50%. Para es-
timar o prognóstico de pacientes com
cirrose, existem vários modelos que
podem ser empregados, sendo os
mais utilizados a classificação de Chil-
d-Pugh (CCP) e de MELD. A classifi-
cação de CCP utiliza parâmetros clí-
nicos e laboratoriais para estratificar a
gravidade da doença, o risco cirúrgico
e o prognóstico geral (Quadros 4). Os
elementos utilizados são albumina, bi-
lirrubina, tempo de protrombina, ascite
e encefalopatia. Para cada um des-
ses elementos existe uma pontuação,
indica a gravidade da doença:
• Grau A: Baixo risco (pontuação de
5 ou 6 pontos).
• Grau B: Risco moderado (pontua-
ção de 7 a 9 pontos).
• Grau C: Alto risco (pontuação de
10 a 15 pontos).
A sobrevida estimada em um ano com
base neste sistema é de aproximada-
mente 100% para Child A, 80% para
Child B e 45% para Child C. Ao con-
trário da CCP, que apresenta três ca-
tegorias de gravidade, o MELD varia
em uma escala contínua entre 6 e 40,
o que representa uma estimativa de
sobrevida em 3 meses de 90 e 7%,
respectivamente. O MELD é basea-
do na avaliação dos níveis de bilirru-
binas, creatinina e INR (Internacional
Normalized Ratio) e tem sido adotado
para alocação dos pacientes na fila de
transplante hepático.

SAIBA MAIS!
No Brasil, a inscrição de pacientes para transplante hepático ocorre em uma lista única regio-
nal, regulamentada pelo Sistema Nacional de Transplantes (SNT) de acordo com a Portaria
541, de 2006 e utiliza o sistema MELD para sua alocação.
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CLASSIFICAÇÃO DE CHILD-PUGH

PONTOS
1 2 3

Encefalopatia Ausente I e II III e IV

Discreta ou controlada
Ascite Ausente Moderada a acentuada
com medicamentos
Bilirrubinas (mg/dL) 1 a 1,9 2a3 >3
Albumina (mg/dL) > 3,5 2,8 a 3,5 <2,8
RNI <1,7 1,7 a 2,2 >2,2
Quadro 4: Classificação de Child-Pugh.
Fonte: baseado em Manual de cuidados intensivos em hepatologia, 2. ed., 2017.
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MAPA MENTAL GERAL

Encefalopatia HDA PBE

Complicações
Tratar causa base Exames de imagem

Evitar descompensação
Biopsia hepática
Cirrose
Tratamento Diagnóstico
hepática
Tratar complicações Exames laboratoriais

Anamnese +
Transplante hepático
exame físico
Quadro clínico CAUSAS

Circulação colateral Etilismo

Ascite Vírus hepatotropicos

Hipertensão portal Cirrose biliar primária

Insuficiência hepática Doenças metabólicas

Desnutrição Cirrose criptogênica

Medicamentos e toxinas

Doenças autoimunes
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REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
Townsend CM et al. Sabiston Textbook of Surgery. 20th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders,
2016.
Manual de cuidados intensivos em hepatologia / editores Paulo Lisboa Bittencourt, Claudio
Celestino Zollinger, Edmundo Pessoa de Almeida Lopes. -- 2. ed. -- Barueri, SP : Manole,
2017.
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins patologia básica. 9. ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2013.
Barry C. Fibroscan for Fatty Liver Cirrhosis and Fibrosis. In: https://www.medindia.net/pa-
tients/patientinfo/fibroscan-for-fatty-liver-cirrhosis-and-fibrosis.htm. Acesso em março de
2020.
Civan JM. Cirrose. Manuais MSD. Disponível em: <https://www.msdmanuals.com/pt-br/pro-
fissional/distúrbios-hepáticos-e-biliares/fibrose-e-cirrose/cirrose>. Acesso em: março de
2020.
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