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queimaduras requer a colaboração de cirurgiões,
Não há nenhum trauma maior do que uma grande
queimadura, que pode ser classificada de acordo com
suas diferentes causas e profundidades. De todos os
casos, quase 4.000 pessoas morrem das complicações
relacionadas com lesões térmicas. Como em todas as
mortes relacionadas com trauma, os óbitos por
queimaduras geralmente ocorrem imediatamente
após a lesão ou semanas mais tarde em consequência
de falência múltipla de órgãos. De todas as
queimaduras, 66% ocorrem em casa e os óbitos são
predominantes nos extremos de idade, crianças e
idosos. As causas mais comuns são as chamas e
escaldaduras.
As escaldaduras são mais comuns em vítimas de até
cinco anos de idade. Uma porcentagem significativa
das queimaduras em crianças é causada por abuso
infantil. Existem vários fatores de risco vinculados às
queimaduras — especificamente idade, localização,
demografia e baixo nível econômico. 8 Esses fatores
de risco reforçam o fato de que a maioria das lesões e
mortes por queimaduras são evitáveis e exigem
estratégias de intervenção e prevenção. Em geral,
nenhum grupo está imune à dívida da saúde pública
provocada por queimaduras.
Localização desempenha um papel importante no
risco e tratamento da queimadura. Os recursos
disponíveis em uma determinada comunidade
influenciam a morbidade e mortalidade. Alguém com
queimaduras graves em um ambiente rico em
recursos pode receber cuidados em poucos minutos,
enquanto um indivíduo queimado em um ambiente
mais pobre pode sofrer por um longo período de
espera para atendimento. O tratamento ideal das
anestesistas, terapeutas ocupacionais, fisioterapeutas,
enfermeiros, nutricionistas, terapeutas de reabilitação
e assistentes sociais apenas para acomodar as
necessidades básicas de um sobrevivente de grande
queimadura. Qualquer atraso para obter esses
recursos retarda a reanimação volêmica e, assim,
contribui para aumentar o risco de mortalidade.
Alterações locais
Localmente, a lesão térmica causa necrose
coagulativa da epiderme e dos tecidos subjacentes,
com a profundidade da lesão dependendo da
temperatura à qual a pele foi exposta, do calor
específico do agente causal e da duração da
exposição. As queimaduras são classificadas em cinco
categorias diferentes de causa e de profundidade da
lesão. As causas incluem lesão por chama (fogo),
líquidos quentes (escaldadura), contato com objetos
quentes ou frios, exposição química e/ou condução de
eletricidade As três primeiras induzem o dano celular
pela transferência de energia, que leva à necrose de
coagulação. Queimaduras químicas e queimaduras
elétricas causam lesão direta às membranas celulares,
além da transferência de calor, e podem causar uma
necrose coagulativa ou coliquativa (liquefativa).
A pele, que é o maior órgão do corpo humano,
fornece uma forte barreira à transferência de energia
para os tecidos mais profundos, confinando, assim,
grande parte da lesão nesta camada. Uma vez
removido o foco desencadeador da queimadura, no
entanto, a resposta dos tecidos locais pode levar à
lesão nas camadas mais profundas. A área de lesão
cutânea ou superficial foi dividida em três zonas –
zona de coagulação, zona de estase e zona de
hiperemia. A área necrótica da queimadura onde as
células foram destruídas é denominada zona de
coagulação.
Esse tecido é danificado irreversivelmente no
momento em que ocorre a lesão. A área
imediatamente adjacente à zona necrótica tem um
grau de lesão moderado, com perfusão tissular
reduzida. Essa área é chamada de zona de estase e,
dependendo das condições da ferida, pode sobreviver
ou evoluir para necrose coagulativa. A zona de estase
está associada a dano vascular com extravasamento
de fluidos. O tromboxano A2, um vasoconstritor
potente, está presente em altas concentrações nas
feridas de queimaduras, e a aplicação local de
inibidores melhora o fluxo sanguíneo e diminui a zona
de estase.
Antioxidantes, antagonistas da bradicinina e pressões
subatmosféricas na ferida também melhoram o fluxo
sanguíneo e afetam a profundidade da lesão.
Interações endoteliais locais com neutrófilos medeiam
algumas das respostas inflamatórias locais associadas
à zona de estase. Tratamento direcionado para o
controle da inflamação local, imediatamente após a
queimadura pode preservar a zona de estase, o que
foi indicado por estudos que demonstram o bloqueio
da aderência leucocitária com anti-CD18 ou com
moléculas de adesão anti-intercelular; anticorpos
monoclonais melhoram a perfusão tecidual e a
sobrevida tissular em modelos animais. A última área
é denominada zona de hiperemia, caracterizada pela
vasodilatação em razão da inflamação circunjacente à
queimadura. Essa região contém o tecido claramente
viável do qual se inicia o processo de cicatrização e,
geralmente, não tem risco de necrose adicional.
Profundidade da queimadura
Aprofundidade da queimadura varia, dependendo do
grau de lesão tecidual. Aprofundidade da queimadura
é classificada em grau de lesão na epiderme, derme,
tecido adiposo subcutâneo e estruturas subjacentes.
Queimaduras de primeiro grau são, por definição,
lesões confinadas à epiderme. Queimaduras de
primeiro grau são dolorosas, eritematosas e
empalidecem ao toque, com uma barreira epidérmica
intacta. Exemplos incluem queimaduras solares ou
uma pequena escaldadura de um acidente na cozinha.
Estas queimaduras não resultam em cicatrizes, e o
tratamento visa ao conforto com o uso tópico de
pomadas emolientes, com ou sem aloé, e anti-
inflamatórios orais não esteroides (AINEs).
Queimaduras de segundo grau são divididas em dois
tipos, superficiais e profundas. Todas as queimaduras
de segundo grau têm algum grau de dano dérmico,
por definição, e a divisão é baseada na profundidade
da lesão na derme. Queimaduras dérmicas superficiais
são eritematosas, dolorosas, empalidecem ao toque e
frequentemente formam bolhas. Exemplos incluem
escaldaduras por água de banheira superaquecida e
queimaduras por curtas exposições ao fogo. Essas
feridas reepitelizam espontaneamente por estruturas
epidérmicas retidas nas cristas dermoepidérmicas,
folículos pilosos e glândulas sudoríparas em uma a
duas semanas.
Após a cicatrização, essas queimaduras podem ter
leve descoloração cutânea a longo prazo.
Queimaduras dérmicas profundas na derme reticular
mostram-se mais pálidas e mosqueadas, não
empalidecem mais ao toque, mas permanecem
dolorosas aos estímulos táteis. Essas queimaduras
cicatrizam em duas a cinco semanas por
reepitelização a partir de ceratinócitos dos folículos
pilosos e das glândulas sudoríparas, muitas vezes
formando cicatrizes graves devido à perda da derme.
Queimaduras de terceiro grau são de espessura total
através da derme e epiderme e se caracterizam por
uma escara dura, semelhante ao couro, indolor e
preta, branca ou cor de cereja. Nenhum apêndice
dérmico ou epidérmico resta; desta forma, essas
queimaduras devem reepitelizar-se a partir das
bordas cutâneas. Queimaduras dérmicas profundas e
de espessura total requerem enxertos de pele do
paciente para cicatrizarem em tempo hábil.
Queimaduras de quarto grau envolvem outros órgãos
abaixo da pele, como músculos, ossos e cérebro.
Atualmente, a profundidade da queimadura é
avaliada com maior exatidão pelo julgamento de
profissionais experientes. A determinação precisa da
profundidade é fundamental para a cicatrização o,
pois as feridas que vão cicatrizar com tratamento local
são tratadas diferentemente daquelas que requerem
intervenção cirúrgica. O exame completo da área
queimada pelos médicos responsáveis constitui o Alterações sistêmicas
padrão-ouro usado para direcionar decisões
terapêuticas posteriores. Queimaduras graves que cobrem mais de 40% da
ASCT tipicamente são seguidas por um período de
Tamanho da queimadura estresse, inflamação e hipermetabolismo,
caracterizados por uma resposta circulatória
A determinação do tamanho da queimadura estima a
hiperdinâmica com aumento da temperatura
extensão da lesão. O tamanho da queimadura é
corporal, glicólise, proteólise, lipólise e ciclo de
geralmente avaliado pela regra dos noves. Em adultos,
substrato (ou “fútil”). Essas respostas estão presentes
cada membro superior e a cabeça correspondem a 9%
em todos os pacientes com trauma submetidos à
da área de superfície corporal total (ASCT),
cirurgia e em pacientes criticamente doentes, mas
extremidades inferiores e troncos anterior e posterior
gravidade, duração e magnitude dessas respostas são
correspondem a 18% cada e o períneo e genitália são
únicas nos pacientes com queimaduras.
considerados 1% da ASCT. Outro método de estimar
queimaduras menores é igualar a mão aberta do
paciente (incluindo-se aí a palma e os dedos
estendidos) a aproximadamente 1% da ASCT e, então,
transpor essa medida visualmente à ferida para
determinar seu tamanho. Este método é crucial na
avaliação de queimaduras de distribuição mista.

Pré-hospitalar
Antes de serem submetidos a qualquer tratamento
específico, os pacientes queimados devem ser
removidos do cenário do trauma, e o processo lesivo,
interrompido. Lesão por inalação sempre deve ser
suspeitada e oxigênio a 100% deve ser administrado
por máscara. Enquanto se remove o paciente do local
do trauma, deve-se ter cuidado para que o socorrista
não se torne outra vítima. Todos os profissionais de
saúde e cuidadores devem estar cientes de que eles
podem se ferir pelo contato com o paciente ou roupas
do paciente.
Precauções universais, incluindo o uso de luvas,
aventais, máscara e óculos de proteção, devem ser
tomadas quando há probabilidade de contato com
sangue ou fluidos corporais. Deve-se apagar o fogo
das roupas em combustão e removê-las o mais cedo
possível para prevenir lesões adicionais. Todos os
anéis, relógios, joias e cintos devem ser removidos,
pois eles retêm calor e podem produzir um efeito
torniquete. Água à temperatura ambiente pode ser
vertida no ferimento dentro de 15 minutos da lesão
para diminuir a profundidade do ferimento, mas
quaisquer medidas subsequentes para refrescar o
ferimento devem ser evitadas de modo a prevenir a
hipotermia durante as manobras de reanimação.
Avaliação inicial
Como qualquer paciente traumatizado, o paciente
queimado deve ser abordado inicialmente com uma
avaliação primária e secundária. Na avaliação
primária, condições que ameaçam imediatamente a
vida são rapidamente identificadas e tratadas. Na
avaliação secundária, procede-se a uma avaliação
mais completa da cabeça aos pés.
A exposição a gases aquecidos e à fumaça resulta em
danos ao trato respiratório superior. Lesão direta às
vias aéreas resulta em edema, que, em combinação
com o edema generalizado associado à queimadura
grave, pode obstruir as vias aéreas. Deve-se suspeitar
de lesão às vias aéreas nos casos de queimaduras
faciais, vibrissas chamuscadas, escarros carbonáceos e
taquipneia. Obstrução das vias aéreas superiores
pode-se desenvolver rapidamente, e o estado
respiratório deve ser monitorado continuamente para
avaliar a necessidade de controle das vias aéreas e
suporte ventilatório.
A rouquidão progressiva é um sinal de obstrução
iminente das vias aéreas, e a entubação endotraqueal
deve ser instituída precocemente antes que o edema
distorça a anatomia das vias aéreas superiores. Isto é
especialmente importante em pacientes com
queimaduras extensas, que podem parecer respirar
sem problemas durante o processo inicial de
reanimação volêmica, até que vários litros de fluidos
tenham sido administrados para manter a
homeostase, resultando em edema importante das
vias aéreas.
O tórax deve ser exposto para avaliar a respiração;
apenas a patência das vias aéreas não garante a
ventilação adequada. Aexpansão torácica e o
murmúrio vesicular simétrico com o retorno de CO2
do tubo endotraqueal garantem trocas gasosas
adequadas.
A pressão arterial pode ser difícil de ser obtida em
pacientes queimados com extremidades edemaciadas
ou queimadas. A frequência cardíaca pode ser usada
como uma medida indireta da circulação; todavia, a
maioria dos pacientes queimados permanece
taquicárdica, mesmo com uma reanimação volêmica
adequada. Durante a avaliação primária de pacientes
queimados, a presença dos pulsos periféricos, à
palpação ou ao Doppler pode ser adequada para
determinar a perfusão sanguínea até que
modalidades de monitoração mais eficazes, como
medidas de pressão arterial e débito urinário, possam
ser estabelecidas.
Nos pacientes que estiveram em uma explosão ou em
um acidente de desaceleração, existe a possibilidade
de lesão da medula espinal. Estabilização adequada da
coluna cervical, com o uso de colar ou qualquer outro
meio disponível, deve ser instituída para manter a
cabeça imobilizada até que o paciente possa ser mais
bem avaliado.
Os cuidados pré-hospitalares com a área queimada
são básicos e simples, porque requerem apenas
proteção contra o ambiente com a aplicação de um
curativo limpo e seco ou de um lençol para cobrir a
parte envolvida. Curativos úmidos não devem ser
usados. O paciente deve ser envolvido com um
cobertor para minimizar a perda de calor e controlar a
temperatura durante o transporte. O primeiro passo
na diminuição da dor é cobrir o ferimento para evitar
o contato com as terminações nervosas expostas.
Injeções intramusculares ou subcutâneas de
narcóticos contra a dor nunca devem ser utilizadas,
pois a absorção das drogas está reduzida devido à
vasoconstrição periférica. Isso pode-se tornar um
problema posteriormente, quando o paciente for
reanimado e a vasodilatação aumentar a absorção do
narcótico depositado, resultando em apneia.
Pequenas doses de morfina intravenosa (IV) podem
ser administradas após a avaliação completa do
paciente por um médico experiente que possa
garantir a segurança do uso deste medicamento.
Escarotomia
Quando queimaduras profundas de segundo e
terceiro graus envolvem a circunferência de uma
extremidade, a circulação periférica para o membro
pode ser comprometida. O desenvolvimento de
edema generalizado abaixo de uma escara não
complacente impede a drenagem venosa e,
eventualmente, afeta a irrigação arterial aos leitos
distais. Isso pode ser reconhecido por insensibilidade
e parestesia no membro e hiperestesia nos dígitos. O
Doppler pode avaliar o fluxo arterial das artérias
digitais e dos arcos palmoplantares das extremidades
afetadas. O enchimento capilar também pode ser
observado. As extremidades sob risco são
identificadas no exame clínico ou por medição de
pressões teciduais maiores que 40 mm Hg.
Essas extremidades requerem escarotomias, que são
liberações da escara da queimadura realizadas no
leito, através de incisão lateral e medial da
extremidade afetada usando uma lâmina de bisturi ou
um eletrocautério. Toda a escara constritiva deve ser
incisada longitudinalmente para aliviar o obstáculo ao
fluxo sanguíneo completamente.
As incisões são realizadas nas eminências tenar e
hipotenar e ao longo das faces dorsolaterais dos
dígitos para abrir a mão completamente, se ela estiver
envolvida. Caso seja óbvio que a ferida exigirá excisão
e enxerto devido à sua profundidade, as escarotomias
são mais seguras para restaurar a perfusão para os
tecidos não queimados subjacentes até que a excisão
formal seja feita. Se o comprometimento vascular for
prolongado, a reperfusão após uma escarotomia
poderá causar hiperemia reativa e desenvolvimento
de edema muscular adicional, tornando necessária a
observação contínua das extremidades afetadas.
A fasciotomia pode ser necessária caso haja aumento
das pressões compartimentais musculares. As
complicações mais comuns associadas a estes
procedimentos são a perda sanguínea e a liberação de
metabólitos anaeróbicos, causando hipotensão
transitória. Se a perfusão distal não melhorar com
essas medidas, hipotensão central devido a
hipovolemia deve ser suspeitada e tratada.
Cuidados
Após a via aérea ter sido avaliada e quando a
reanimação volêmica estiver em andamento, as
atenções devem se voltar às feridas com
queimaduras. O tratamento depende das
características e dos tamanhos das feridas. Todos os
tratamentos são direcionados à cicatrização rápida e
indolor. A terapia atual dirigida especificamente à
queimadura pode ser dividida em três estádios –
avaliação, tratamento e reabilitação. Uma vez
avaliadas extensão e profundidade das feridas e que
os ferimentos tenham sido completamente limpos e
desbridados, começa a fase de tratamento.
Cada ferida deve ser coberta com um curativo
adequado que satisfaça diversas funções. Em primeiro
lugar, ele deve proteger o epitélio danificado,
minimizar a colonização bacteriana e fúngica, e
providenciar imobilização para manter a posição
funcional adequada. Em segundo lugar, o curativo
deve ser oclusivo para minimizar as perdas de calor
por evaporação e a agressão pelo frio. Terceiro, o
curativo deve prover conforto à ferida dolorosa.
A escolha do curativo baseia-se nas características da
ferida. Queimaduras de primeiro grau são de menor
importância, com perda mínima da função de barreira
da pele. Essas lesões não requerem curativos e são
tratadas com pomadas tópicas para diminuir a dor e
manter a pele úmida. AINEs sistêmicos administrados
via oral ajudam no controle da dor. Os ferimentos de
segundo grau podem ser tratados com trocas diárias
de curativo com antibióticos tópicos, compressas ou
gazes de algodão e ataduras elásticas.
Alternativamente, as feridas podem ser tratadas com
um revestimento temporário sintético, ou biológico,
para cobrir o ferimento. Feridas de segundo grau
profundas e de terceiro grau exigem excisão cirúrgica
e enxerto de pele quando as queimaduras
apresentam tamanhos consideráveis; a escolha do
curativo inicial deve visar à contenção da proliferação
bacteriana e promover oclusão até que a cirurgia seja
realizada.
Antibióticos
O uso oportuno e eficaz de antibióticos revolucionou
o tratamento das queimaduras, reduzindo as
infecções invasivas das feridas. A queimadura não
tratada se torna rapidamente colonizada por bactérias
e fungos, devido à perda dos mecanismos de barreira
da pele. À medida que os micro-organismos
proliferam a quantidades elevadas na ferida (>10 5
organismos/g de tecido), eles podem penetrar nos
tecidos viáveis. Os organismos invadem, então, os
vasos sanguíneos, causando uma infecção sistêmica
que, frequentemente, leva o paciente ao óbito. Essa
realidade tornou-se incomum na maioria dos centros
de tratamento de queimados, devido ao uso eficaz de
antibióticos e técnicas de cuidados com as feridas. Os
antibióticos usados podem ser divididos entre os
administrados topicamente e os administrados
sistemicamente.
Antibióticos tópicos disponíveis podem ser divididos
em duas classes, pomadas e soluções. As pomadas
geralmente são aplicadas diretamente na ferida que,
por sua vez, é coberta com curativo; as soluções
normalmente são vertidas sobre o curativo que cobre
a ferida. Cada uma destas classes de antibióticos tem
vantagens e desvantagens. As soluções podem ser
aplicadas uma ou duas vezes ao dia, mas podem
perder sua eficácia entre as trocas de curativos.
Trocas frequentes de curativos podem resultar em
tensão de cisalhamento local, com perda de enxertos
ou de células subjacentes em processo de
cicatrização. As soluções permanecem eficazes
porque podem ser adicionadas sem a remoção do
curativo; a pele subjacente, contudo, pode se tornar
macerada.
Antibióticos em forma de pomada incluem o acetato
de mafenida a 11% (Sulfamylon®), sulfadiazina de
prata a 1% (Silvadene®), polimixina B, neomicina,
bacitracina, mupirocina e agente antifúngico nistatina.
O uso de antibióticos sistêmicos pré-operatórios,
intraoperatórios e pós-operatórios também tem seu
papel na redução da sepse pela queimadura até que
ela cicatrize. Organismos comuns que devem ser
levados em consideração na escolha do regime
antibiótico para tratamento sistêmico incluem S.
aureus e Pseudomonas spp., que são prevalentes nas
queimaduras
Cobertura da ferida de queimadura
Após a excisão cirúrgica da ferida de queimadura é
vital obter o fechamento da ferida. Vários substratos
biológicos e sintéticos têm sido usados para substituir
a pele lesada após a queimadura. Autoenxertos de
pele não lesionada continuam sendo o principal
tratamento para muitos pacientes. Em decorrência de
poder ser difícil o fechamento da ferida usando um
autoenxerto quando as queimaduras de espessura
total excedem 40% da ASCT, aloenxertos (pele de
cadáver) frequentemente servem como substitutos de
pele para pacientes gravemente queimados.
Embora essa abordagem seja ainda comumente usada
em centros de queimados em todo o mundo, carrega
riscos consideráveis, incluindo antigenicidade,
infecção cruzada e disponibilidade limitada.
Xenoenxertos têm sido usados por centenas de anos
como substitutos temporários para perda de pele.
Embora esses enxertos forneçam uma matriz dérmica
biologicamente ativa, disparidades imunológicas não
permitem a pega do enxerto e predeterminam sua
rejeição com o tempo.
Entretanto, xenoenxertos e aloenxertos são apenas
medidas temporárias de cobertura de feridas de
queimaduras. Fechamento verdadeiro somente pode
ser obtido com autoenxertos ou isoenxertos vivos.
Acredita-se que os acentuados e sustentados
aumentos na secreção de catecolaminas,
glicocorticoides, glucagon e dopamina iniciam a
cascata de eventos que levam à resposta
hipermetabólica aguda, com seu consequente estado
catabólico. A causa dessa resposta complexa não é
bem compreendida. No entanto, interleucina-1 (IL-1)
e IL-6, fator de ativação plaquetária, fator de necrose
tumoral (TNF), endotoxinas, complexos de adesão de
neutrófilos, radicais livres, óxido nítrico, coagulação e
cascata do complemento foram também implicados
na regulação desta resposta metabólica à
queimadura. Uma vez que estas cascatas são
iniciadas, seus mediadores e subprodutos parecem
estimular a taxa metabólica aumentada e persistente
associada ao metabolismo alterado de glicose visto
após a queimadura grave.
Os fenômenos metabólicos pós-queimaduras iniciam-
se prontamente, sugerindo dois padrões distintos de
regulação metabólica após a lesão. A primeira fase
ocorre nas primeiras 48 horas de lesão e tem sido
chamada de fase ebb (ou de choque), caracterizada
por diminuição do débito cardíaco, do consumo de
oxigênio e da taxa metabólica, bem como diminuição
da tolerância à glicose associada a hiperglicemia. Estas
variáveis metabólicas aumentam gradualmente
dentro dos cinco primeiros dias pós-lesão até
atingirem um platô e passam a se chamar fase flow
(ou de fluxo), caracteristicamente associada à
circulação hiperdinâmica e ao estado
hipermetabólico. Descobriu-se que a liberação de
insulina durante este período é o dobro da de grupos
controle, em resposta à uma dose de glicose, e os
níveis de glicose no plasma são marcadamente
acentuados, indicando o desenvolvimento de uma
resistência à insulina.
Atualmente acredita-se que essas alterações
metabólicas desaparecem logo após o fechamento
completo da ferida. Descobrimos que a resposta
hipermetabólica à queimadura pode durar mais de 12
meses após o evento inicial; em nossos estudos
recentes, observamos que alterações
hipermetabólicas sustentadas pós-queimadura,
demonstradas por elevações persistentes de cortisol
urinário total, elevações de citocinas séricas, de
catecolaminas e das necessidades energéticas basais
foram acompanhadas de intolerância à glicose e
resistência à insulina que persistiram por até três anos
após a queimadura. Ocorre uma elevação de dez a 50
vezes dos níveis plasmáticos de catecolaminas e
corticosteroides nas grandes queimaduras, que
persistem por até três anos pós-lesão.
Os níveis de citocinas atingem um pico imediatamente
após a queimadura, aproximando-se dos níveis
normais apenas um mês depois. Proteínas de fase
aguda e proteínas constitutivas começam a se alterar
cinco a sete dias após a queimadura e permanecem
anormais durante toda a internação hospitalar aguda.
Os níveis séricos de fator de crescimento insulina-
símile 1 (IGF-1 ou insulin-like growth factor 1),
proteína ligadora 3 do IGF (IGFBP-3 ou insulin-like
growth factor binding protein 3), paratormônio e os
níveis de osteocalcina reduzem dez vezes
imediatamente após a queimadura e permanecem
significativamente diminuídos até seis meses em
comparação com níveis normais. Níveis de hormônio
de crescimento e hormônio sexual diminuem após a
queimadura em aproximadamente três semanas.
Imediatamente após a queimadura, os pacientes têm
baixo débito cardíaco característico de choque inicial.
Entretanto, três a quatro dias após a queimadura, o
débito cardíaco é 1,5 vez superior ao de um voluntário
saudável não queimado. Frequências cardíacas de
pacientes pediátricos queimados chegam a ser 1,6 vez
maior que a de voluntários saudáveis, não queimados.
Após a queimadura os pacientes têm aumento do
trabalho cardíaco. O consumo miocárdico de oxigênio
ultrapassa o de maratonistas e é mantido até o
período de reabilitação. Há hepatomegalia marcante
após a lesão. O fígado aumenta seu tamanho 225% do
normal em torno da segunda semana após a
queimadura e permanece aumentado 200% do
normal na alta hospitalar.
Após a queimadura, a proteína muscular é degradada
muito mais rápido do que é sintetizada. 16 Esse
balanço proteico negativo causa perda de massa
corporal magra e desgaste muscular severo, levando à
diminuição da força e à incapacidade de reabilitação
total. Reduções significativas da massa corporal magra
relacionadas com a doença crônica ou
hipermetabolismo podem ter consequências
desastrosas. Uma perda de 10% da massa corporal
magra está associada à disfunção imune. Uma perda
de 20% da massa corporal magra se correlaciona com
menor capacidade de cicatrização de feridas. Uma
perda de 30% da massa corporal magra leva a um
aumento do risco para pneumonias e úlceras de
pressão. Uma perda de 40% da massa corporal magra
pode levar à morte. Pacientes gravemente queimados
não complicados podem perder até 25% da massa
corporal total após a queimadura aguda.
Especificamente, os ciclos de glicólise-gliconeogênese
estão aumentados em 250% durante a resposta
hipermetabólica após a queimadura, juntamente com
os ciclos de triglicerídeos-ácidos graxos que
aumentam 450%. Essas mudanças levam à
hiperglicemia e à resistência insulínica pós-receptor,
conforme demonstrado por níveis elevados de
insulina e glicemia de jejum e reduções significativas
na depuração de glicose. Enquanto a liberação de
glicose para os tecidos periféricos é aumentada em
até três vezes, a oxidação da glicose é restrita.
Produção aumentada de glicose é direcionada, em
parte, às feridas da queimadura para apoiar o
metabolismo anaeróbico relativamente ineficiente de
fibroblastos e células endoteliais e inflamatórias. O
produto final da oxidação anaeróbica da glicose, o
lactato, é reciclado no fígado para produzir mais
glicose através de vias gliconeogênicas. Os níveis
séricos de glicose e insulina aumentam após a
queimadura e permanecem significativamente
aumentados durante a permanência hospitalar aguda.
Resistência à insulina aparece durante a primeira
semana após a queimadura e persiste mesmo após a
alta, por até três anos após a queimadura.