TRAUMA POR QUEIMADURA

🔥As queimaduras são lesões traumáticas decorrentes da exposição aguda da pele a fontes de energia externa.
Podem ser classificadas em queimaduras térmicas, elétricas, químicas, radioativas ou por fricção, a depender do
agente causador. Também podem ser decorrentes do contato com veneno de alguns animais como cnidários,
lagartas ou determinados tipos de plantas. As queimaduras térmicas estão associadas ao contato com fontes de
calor, como chamas, líquidos, objetos quentes ou vapor.

🔥A gravidade das queimaduras térmicas está associada à temperatura, ao tempo de exposição da pele à fonte
de calor, à espessura da pele e à área e região da pele acometida.

🔥São considerados grandes queimados pacientes com queimaduras de segundo grau acometendo mais de 20%
da superfície corporal; queimaduras de terceiro grau acometendo mais de 10% de superfície corporal;
queimaduras na região do períneo; queimaduras de terceiro grau em mãos, pés, face, pescoço ou axila; e
queimaduras por corrente elétrica.

🔥Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), as queimaduras são responsáveis por mais de 180.000
mortes por ano, sendo cerca de 90% dos óbitos em países de baixa renda. No Brasil, segundo dados publicados
pelo Ministério da Saúde em 2022, no período entre 2015 e 2020 ocorreram 19.772 mortes decorrentes de
queimaduras, sendo 53,3% (10.545) por queimaduras térmicas e 46, 1 % (9 .117) por queimaduras elétricas.

🔥As queimaduras ocorrem em todas as faixas etárias, frequentemente em domicílio ou no trabalho, com maior
prevalência em pacientes do sexo masculino entre 20 e 59 anos, em situações envolvendo chamas. Já em
crianças menores de 5 anos as lesões por escaldamento são as mais comuns.

🔥O risco de morte em pacientes vítimas de queimaduras é maior em idosos, pessoas do sexo feminino,
grandes queimados e em pacientes com inalação de fumaça.

🔥A capacidade de regeneração da pele é amplamente dependente da profundidade da lesão, porque a

regeneração ocorre sobretudo a partir dos apêndices dérmicos subjacentes da pele, como os folículos pilosos e
as glândulas sebáceas. O resfriamento das queimaduras, bem como a prevenção de ressecamento e de infecção
da ferida ajuda a impedir a conversão das queimaduras de espessura parcial (segundo grau) em queimaduras de
espessura total (terceiro grau).

🔥A pele é o maior órgão do corpo e é composta por três camadas principais: epiderme, derme e tecido
subcutâneo. A epiderme fornece uma camada à prova de água e de bactérias, enquanto a derme (aliada ao tecido
subcutâneo) confere à pele sua resistência e durabilidade. A derme e o tecido subcutâneo também são
importantes como fontes de células-tronco que ajudam a regenerar a epiderme após a lesão térmica. A principal
função da pele é servir de barreira entre os ambientes interno e externo, minimizando as perdas de líquido e a
invasão microbiana. Outras funções importantes da pele incluem a termorregulação, detecção sensorial e
imunovigilância. Quando porções amplas da pele são perdidas ou danificadas, há o risco de choque
hipovolêmico e sepse.
 FISIOPATOLOGIA

🔥As queimaduras resultam da exposição da pele à energia em forma de calor. O grau de lesão depende da
temperatura e da duração da exposição, bem como da estrutura da pele. A pele em indivíduos muito jovens e
em idosos é relativamente delgada, por isso estas pessoas são mais propensas a desenvolverem queimaduras
profundas. Temperaturas abaixo de 44 °C geralmente são bem toleradas e não causam morte celular nem lesão,
mesmo após período prolongados de exposição. Quando a temperatura aumenta, há dano celular que acaba
levando à morte da célula. A exposição das células a temperaturas suprafisiológicas resulta em progressiva
desnaturação ou desdobramento de moléculas de proteína, com a maioria das proteínas sendo desnaturada a 60
°C.

🔥A bicamada lipídica e os trifosfatos de adenosina ligados à membrana são especialmente vulneráveis à

desnaturação térmica, acarretando ruptura da membrana celular e subsequente necrose celular. Além da necrose
celular clássica, a morte celular também pode ocorrer como resultado de apoptose e necroptose. A necrose
celular (também conhecida como oncose) resulta da depleção das reservas de energia da célula e perda da
integridade da membrana celular, com subsequente tumefação da célula, que leva a sua ruptura e uma
inflamação.

🔥NECROSE, APOPTOSE, NECROPTOSE E AUTOFAGIA CELULAR: Em contraste, a apoptose é um

processo ativo programado e caracterizado pelo colapso da célula e suas organelas, fragmentação do DNA e
formação de brotamentos na ausência de tumefação celular, levando enfim à morte da célula com inflamação
mínima. A apoptose resulta da ativação de proteases chamadas caspases que são os executores da morte celular.
Um terceiro mecanismo de morte celular recentemente descrito é a necroptose, em que as células também
sofrem tumefação e se rompem. 7,8 Entretanto, diferente da necrose clássica, a necroptose é um processo
programado ativo que requer formação de um complexo intracelular, incluindo RIP-3 (do inglês,
receptor-interacting protein 3). A autofagia (uma via que conserva energia reciclando resíduos
macromoleculares intracelulares) também pode ter papel na progressão da lesão de queimadura.
🔥A tumefação celular surge quando as células se tornam incapazes de manter a homeostase hidroeletrolítica e
é resultante da falência das bombas de íons dependentes de energia na membrana plasmática. Quando afeta
muitas células, provoca certa palidez, aumento do turgor e aumento do peso do órgão. Já a degeneração
gordurosa ocorre na lesão hipóxica e em várias formas de lesão metabólica ou tóxica. Ela é manifestada pelo
surgimento de vacúolos lipídicos no citoplasma. É observada principalmente em células envolvidas e
dependentes do metabolismo da gordura, como os hepatócitos e as células miocárdicas.

🔥As três zonas clássicas de lesão de queimadura originalmente descritas por Jackson incluem a zona central
de coagulação e de necrose irreversível, a zona intermediária de estase e potencialmente reversível, e a zona
mais externa de hiperemia e inflamação reversível.

🔥O processo inflamatório sistêmico exacerbado pode se tornar descontrolado, causando um estado de

catabolismo generalizado e retardando a cicatrização. Este tipo de resposta é típico dos grandes queimados,
sendo conhecido como estado hipermetabólico, associado ao catabolismo, com aumento da incidência de falhas
de sistemas orgânicos, aumento da chance de infecção e maior risco de morte

🔥A lesão térmica desencadeia uma cascata de eventos que inclui inflamação, comprometimendo da perfusão,
estresse oxidativo e ciclos recorrentes de reperfusão-isquemia. Estes processos resultam na liberação de um
grande número de citocinas tóxicas e mediadores, bem como radicais livres de oxigênio e nitrogênio, levando à
lesão adicional. Por exemplo, os radicais livres danificam proteínas vitais, lipídios e DNA, levando à
peroxidação lipídica e ruptura da membrana celular. A obstrução da microcirculação dérmica por
hemácias e leucócitos, seguida da formação de microtrombos diminui ainda mais a perfusão na pele
lesada. Além disso, o aumento na permeabilidade capilar leva à formação de edema, e isto compromete
ainda mais o fluxo sanguíneo local.

🔥As queimaduras também são caracterizadas por um estado catabólico em que há um aumento de até 3
vezes na taxa metabólica, muitas vezes com necessidade de nutrição enteral ou parenteral. Além do estresse
adrenérgico, o hipermetabolismo da queimadura pode ser devido em parte ao desacoplamento da fosforilação
oxidativa na mitocôndria. 12 A infraregulação inespecífica do sistema imune também ocorre devido a defeitos
em ambas as vias, celular e humoral, possivelmente como resultado da liberação de mediadores, como a
interleucina-12 (IL-12) e IL-17.

🔥PULMÃO: Embora seja mais comum com queimaduras extensas, a lesão por inalação pode ocorrer com ou
sem queimaduras cutâneas, entretanto sua presença está associada a um aumento superior a 3 vezes na
mortalidade. Do ponto de vista anatômico, as lesões por inalação de fumaça podem envolver a lesão direta das
vias aéreas por calor, a lesão química das vias aéreas inferiores, e a toxicidade sistêmica, como na inalação de
monóxido de carbono ou cianeto. Exceto na exposição ao vapor, as propriedades de dissipação de calor das vias
aéreas superiores geralmente restringem a lesão térmica direta às estruturas supraglóticas. A lesão em vias
aéreas inferiores e intratorácica geralmente resulta da exposição a vários compostos químicos contidos na
fumaça.Uma ampla variedade de substâncias tóxicas podem ser liberadas com materiais inflamados, como
borracha e plástico, incluindo dióxido de enxofre, cianeto, dióxido de nitrogênio, amônia e cloro, bem como
aldeídos tóxicos. Estas substâncias danificam as células epiteliais e endoteliais da via aérea e seus respectivos
vasos sanguíneos, levando à formação de pseudomembranas ou rolhas constituídas de debris celulares, além de
fibrina e mucina, que obstruem as vias aéreas e causam incompatibilidade significativas na ventilação e
perfusão (V/P). As elevações dos níveis de mediadores inflamatórios e espécies reativas de oxigênio e
nitrogênio levam a comprometimentos adicionais no fluxo sanguíneo piorando a incompatibilidade V/P. O
aprisionamento de ar a partir da formação de valvas obstrutivas na via aérea também pode levar a barotrauma
regional, lesando ainda mais os pulmões. O transporte mucociliar também é comprometido, levando a uma
diminuição na depuração bacteriana e ao risco de infecção. A perda de surfactante pode levar ao colapso
alveolar e à atelectasia resultando em comprometimento adicional na ventilação e na oxigenação.

🔥Em conjunto com as alterações locais há uma série de alterações sistêmicas que levam a um aumento da
secreção de catecolaminas, glicocorticoides, glucagon e dopamina, causando uma resposta hipermetabólica
aguda, marcada por taquicardia, elevação da pressão arterial, aumento da resistência periférica à insulina,
aumento do catabolismo proteico e lipídico, hiperglicemia e aumento do gasto energético em repouso. Todas
essas alterações em conjunto aumentam o risco de desidratação grave, infecções secundárias, síndrome da
resposta inflamatória sistêmica, síndrome do desconforto respiratório agudo, choque circulatório e disfunção de
múltiplos órgãos.

CLÍNICA e DIAGNÓSTICO

🔥A profundidade das queimaduras tradicionalmente é classificada em primeiro, segundo e terceiro graus, com
base no grau de envolvimento da derme (nulo, parcial e total, respectivamente). Embora as queimaduras de
primeiro grau quase sempre cicatrizem dentro de 1 semana sem formação de cicatriz nem de sequelas, as
queimaduras de terceiro grau geralmente demoram mais de 3 semanas

🔥Como resultado, a maioria das queimaduras de terceiro grau (exceto aquelas muito pequenas, em geral
medindo menos de 1 cm2 ) necessitará de excisão cirúrgica e enxerto de pele. Como a derme é relativamente
espessa (até 1-3 mm) e a capacidade das queimaduras de segundo grau cicatrizarem sem formação significativa
de cicatriz depende de quantos apêndices dérmicos sobrevivem, as queimaduras de segundo grau são
adicionalmente classificadas como sendo de espessura parcial superficial (limitadas à derme superior ou
papilar) e de espessura parcial profunda (incluindo a derme reticular mais profunda).

🔥Os achados clínicos que ajudam a estimar a profundidade da queimadura incluem a cor, presença de bolhas,
pliabilidade cutânea, enchimento capilar e sensibilidade ao toque ou a um estímulo doloroso.
 🔥 1º GRAU: 🔥 2º GRAU: 🔥 3º GRAU:
→ Acomete a epiderme 2º GRAU SUPERFICIAL: → Acomete epiderme e toda a derme
→ Sem bolhas → Acomete epiderme e espessura → Aspecto branco nacarado (“cera”/
→ Dolorosa parcial da derme (derme papilar) escaras) com vasos trombosados.
→ Hiperêmica → Bolhas Aspecto de couro/rígido.
→ Regeneração completa em 7 → Exsudativa → Sem bolhas (se a bolha é o acúmulo
dias. → Hiperêmica de líquido entre a epiderme e a derme
→ Dolorosas então nesse caso não tem como fazer)
→ Empalidecem à digito pressão → Sem líquido (sem vaso para
→ Regeneração em 14 dias extravasamento)
→ Indolor ou minimamente dolorosa
2º GRAU PROFUNDA: → Necessita de tratamento cirúrgico
(escarectomia com enxertia)

🔥
→ Acomete epiderme e espessura
parcial profunda da derme (derme 4º GRAU: Quando a queimadura
reticular) chega à osso, tendão e músculo.
→ Bolhas íntegras/rotas
→ Exsudativa
→ Moderadamente dolorosa (perda de
sensibilidade - destruição das
terminações nervosas).
→ Empalidecem POUCO à digito
pressão (mais vasos queimados devido
a profundidade que eles estão na derme
reticular).
→ Necessita de tratamento cirúrgico
(excisão tangencial com enxertia)

🔥SÍNDROME COMPARTIMENTAL (vd aula): “Quando temos um tecido desse aspecto de couro/rígido,
principalmente circunferencial, que comprime aquele local do corpo (braço, perna, o que for) e os tecidos que
estão abaixo que não foram queimados estão sofrendo com a lesão térmica e os componentes inflamatórios, isso
causa o edema desse tecido que não consegue expandir visto que existe o queimado rígido por cima. Dessa
maneira é quase como formar um torniquete de pele queimada sobre um tecido edemaciado e

🔥
consequentemente interromper fluxo sanguíneo, comprimir nervos etc”
O percentual da ASCT queimada prediz a mortalidade e ajuda a determinar a quantidade de líquido de
ressuscitação necessária. O escore de Baux consiste na soma da idade do paciente ao percentual de ASCT
queimada.
🔥A superestimativa do tamanho da queimadura pode levar à administração excessiva de líquido intravenoso
que pode resultar em síndrome compartimental e na síndrome da angústia respiratória aguda (SARA).

→ CLASSIFICAÇÃO ASCT:

🔥Para queimaduras extensas, a “regra dos nove” de Wallace costuma ser usada para estimar o tamanho da
queimadura. O método da “regra dos nove” divide o corpo em áreas que representam cerca de 9% da ASCT —
cabeça e pescoço, cada membro superior, superfícies anterior ou posterior dos membros inferiores, e metade das
superfícies anterior ou posterior do tronco (Fig. 56.4). Para crianças, deve ser usado o gráfico de Lund-Browder,
que faz o ajuste das diferenças na distribuição das partes do corpo e dos tamanhos relacionadas à idade (Fig.
56.5). 23 Para queimaduras pequenas, a superfície da palma da mão do paciente (incluindo a superfície palmar
dos dedos da mão) pode ser usada para estimar 1% da ASCT.
→ DIAGNÓSTICO EXAMES LABORATORIAIS:

🔥 Com Inalação: Em casos de pacientes com suspeita de lesão por inalação, deve ser obtida uma radiografia
de tórax e a gasometria arterial, incluindo os níveis de monóxido de carbono.

🔥Sem Inalação: Em casos de pacientes com poucos ou mínimos sinais ou sintomas de lesão por inalação,
pode ser realizada a oximetria de pulso e determinações não invasivas de monóxido de carbono.

🔥Queimaduras Extensas/Paciente Internado: hemograma completo, painel metabólico básico, tipagem

sanguínea e prova cruzada, exames de coagulação…

→ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

🔥 Necrólise Epidérmica/SSJ: A necrólise epidérmica é um espectro de erupções mucocutâneas prejudiciais à

vida, incluindo a síndrome de Steven-Johnson e a necrólise epidérmica tóxica, caracterizadas por eritema difuso
e descamação de amplas áreas da pele, geralmente causada por medicação ou infecção. As consequências e o
tratamento da necrólise epidérmica são bastante similares com aqueles das queimaduras extensas.

🔥Pênfigo: O pênfigo inclui um espectro de doenças bolhosas autoimunes caracterizadas pela formação de
múltiplas bolhas na pele e membranas mucosas. Estas bolhas geralmente surgem primeiro nas membranas
mucosas e, em seguida, na pele. Quando não tratadas, podem se tornar generalizadas. É possível identificar
fatores causais, como medicações, infecções e estresse.

🔥Abuso: As hipóteses de abuso infantil ou abuso ao idoso devem ser sempre consideradas, especialmente
quando a história e o padrão das queimaduras forem inconsistentes com os achados físicos.

TRATAMENTO

→ ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR (APH)

🔥VOLEMIA: Durante o transporte para o DE, os pacientes com queimaduras extensas (> 20% em adultos e >
10% em crianças) requerem a colocação de dois cateteres intravenosos de grande calibre e iniciação da
ressuscitação volêmica OU caso a demora durante o transporte até o DE seja superior à 1 hora (500mL).

🔥SUPORTE O2: É necessário colocar estes pacientes sob oxigênio suplementar, para manter a saturação de
oxigênio acima de 92%.

🔥OPIOIDE: O controle da dor usando doses intravenosas de um opioide também é recomendado, de acordo
com os protocolos do serviço de atendimento pré-hospitalar (APH) local, em casos de pacientes
hemodinamicamente estáveis. Fazer endovenoso.

OBS: O maior problema com o uso de opioide, além da possibilidade de depressão do SNC, pode-se confundir
se o quadro do paciente confusional é devido aos medicamentos ou à inalação de monóxido de carbono.

🔥ROUPAS: Retirar jóias, metais e roupas. Caso a roupa esteja grudada não retirar!
🔥IRRIGAÇÃO H2O: Pode-se fazer caso a ASCT seja de até 5% com água em temperatura de no mínimo
8ºC e com as medidas de prevenir hipotermia (cobertores limpos etc).

→ ATENDIMENTO INTRAHOSPITALAR (AIH):

1) Abordagem Inicial

🔥As queimaduras devem ser resfriadas com água à temperatura ambiente.

🔥As queimaduras devem ser cobertas com curativos limpos, para minimizar traumas adicionais e diminuir a
dor associada às correntes de ar.

🔥A exposição direta ao gelo ou à água gelada deve ser evitada, porque isto pode resultar em queimaduras por
frio. Para casos de pacientes com queimaduras extensas, é recomendado o monitoramento cuidadoso da
temperatura corporal central, a fim de evitar hipotermia.

🔥BOLHAS: Apesar de ainda ser tema de discussão, as bolhas geralmente devem ser mantidas intactas. 33 No
DE, a maioria das bolhas deve ser mantida intacta, entretanto as bolhas muito grandes ou tensas, bem como
aquelas localizadas sobre articulações, provavelmente devem ser rompidas para facilitar o cuidado da ferida no
local.

2) Manejo da via aérea e Manejo Respiratório:

🔥Sinais clínicos como queimaduras faciais, rouquidão e estridor, salivação, escarro carbonáceo e pelos
nasais chamuscados certamente devem levantar a probabilidade de lesão por inalação. Entretanto, estes achados
costumam ser pouco confiáveis e precários como fatores preditivos de lesão.

🔥Em certos casos (p. ex., na presença de edema orofaríngeo significativo, estridor e desconforto respiratória),
a decisão de intubar é simples e óbvia. Em outros casos, o edema de via aérea pode se desenvolver de maneira
mais gradual, no decorrer de várias horas, durante a ressuscitação volêmica.

🔥Em caso de dúvida, a entubação precoce é incentivada; contudo, apenas a existência de queimaduras
cervicais ou faciais como fato isolado não deve ser considerada indicação para entubação.

🔥A melhor forma de confirmar a lesão por inalação e a necessidade de entubação endotraqueal é por
visualização direta das vias respiratórias superiores usando fibra óptica, vídeolaringoscopia ou laringoscopia
direta com anestesia tópica suplementada com sedação leve a moderada, quando necessário.
🔥A presença de edema significativo ou fuligem na região
supraglótica exige entubação imediata. Quando necessário, doses
pequenas (10-20 mg) de quetamina intravenosa podem ser aplicadas
para sedar o paciente sem comprometer sua habilidade de proteger a
via aérea. Uma dose intravenosa de glicopirrolato (0,1-0,2 mg)
também pode ser considerada, antes da laringoscopia, para diminuir as
secreções.

🔥Em casos raros, há necessidade de via aérea cirúrgica diante da

impossibilidade de fazer a entubação endotraqueal do paciente. A
entubação com o paciente acordado usando grandes quantidades de
anestésicos tópicos, com ou sem sedação suplementar, deve ser feita
quando houver suspeita de via aérea difícil.

🔥Embora a radiografia torácica e a TC de tórax possam ser úteis em alguns casos, a visualização direta das
vias aéreas superiores continua sendo o melhor método para confirmar a presença de lesão por inalação.

🔥Todos os pacientes com suspeita de lesão por inalação devem receber oxigênio umidificado suplementar para
manter a saturação de oxigênio acima de 92%. Os β-agonistas inalatórios devem ser administrados para
diminuir a broncoconstrição associada à lesão por inalação. Os níveis de monóxido de carbono devem ser
medidos usando CO-oximetria, dispositivos não invasivos ou carboxihemoglobina. GASOMETRIA
ARTERIAL E OXIMETRIA DE PULSO NÃO DETECTAM INTOXICAÇÃO POR MONÓXIDO DE
CARBONO!

🔥A suspeita de toxicidade por cianeto deve ser levantada em pacientes que sofreram lesões dentro de um
espaço confinado, em especial com combustão de plásticos e na presença de acidose lática.

🎐 SINAIS OBSTRUÇÃO:
→ Rouquidão
🎐 SINAIS DE
RESPIRATÓRIO:
COMPROMETIMENTO

→ Estridor → Fadiga respiratória

→Uso de musculatura acessória → Oxigenação insuficiente (mesmo com 100%
→ Edema e eritema de via aérea O2)

🎐TAMANHO/LOCAL QUEIMADO 🎐ALERTA PARA MAIOR GRAVIDADE:

→Extensão de queimadura corporal > → Queimadura facial extensa e importante
40-50% → Glasgow ≤ 8
→ Queimadura no interior da boca → Queimaduras cervicais
→ Edema facial importante. → Circunferenciais (3º grau)
🔥 INTOXICAÇÃO POR MONÓXIDO DE CARBONO (CO):

🔥TTO DE INTOXICAÇÃO CO:

→100% 02 (10-15L por VNI ou ajustar FiO2) para Níveis
de COHb < 25%

→ Câmara Hiperbárica para:

- Níveis de COHb > 25%

- Evidência de isquemia orgânica secundária à intoxicação
- Acidose metabólica grave (pH < 7,1)
- Alteração do nível de consciência
- Gestantes com COHb > 20% ou evidência de sofrimento
fetal

🔥PCO2 e PEEP: Manter a pressão de platô na via aérea abaixo de 35 mmHg também é desejável para evitar
lesão adicional por hiperinsuflação dos segmentos pulmonares precariamente aerados. Isto pode levar à
hipercapnia (hipercapnia permissiva) que, por sua vez, deve ser tolerada enquanto a PCO2 permanecer abaixo
de 60 mmHg e o pH continuar acima de 7,2 e não houver instabilidade hemodinâmica. A adição de pressão
positiva expiratória final (PEEP) pode aumentar a capacidade residual e melhorar a oxigenação.

🔥VPAF: Alguns estudos sugerem que a ventilação percussiva de alta frequência (VPAF) pode melhorar a
oxigenação em pacientes com lesão por inalação quando os métodos tradicionais (como o assistido/controlado)
são inefetivos. O posicionamento do paciente em pronação também pode ser considerado em pacientes
hipoxêmicos.

🔥VNI: A ventilação não invasiva pode ser considerada em pacientes acordados, cooperativos, que estejam
respirando de modo espontâneo e hemodinamicamente estáveis, capazes de manter a via aérea pérvia.
🔥PNEUMONIA: Pacientes submetidos à inalação de fumaça apresentam risco de desenvolver pneumonia.
Estratégias simples como elevar a cabeceira do leito, mudanças frequentes de posição e uma boa higiene oral
devem ser adotadas. Entretanto, o uso profilático de antibióticos não diminui o risco de pneumonia associada à
ventilação mecânica.

🔥LAVADO BRONCOSCÓPIO/ANTICOAGULANTES: Algumas estratégias têm sido usadas para ajudar a

diminuir as secreções abundantes que tendem a obstruir as vias aéreas. A lavagem broncoscópica pode ser
usada para remover debris e secreções presentes nas vias aéreas que impedem a ventilação e intensificam
a resposta inflamatória. Como a coagulação na via aérea e a deposição de fibrina exercem papel significativo
na patologia da lesão por inalação, os anticoagulantes também foram avaliados por estudos que concluíram que
os regimes com anticoagulante inalatório melhoraram a sobrevida e diminuíram a mortalidade sem alterar os
marcadores sistêmicos de coagulação. Unidade de queimados.

OBS: Deve-se suspeitar de trauma torácico em casos de politrauma (ATLS) associado às situações de
queimadura.

3) Manejo da Circulação e Ressuscitação Volêmica (RINGER LACTATO):

🔥As queimaduras témicas resultam em perdas significativas de líquidos, bem como a transferência de líquido
devido à perda da barreira epidérmica e ao aumento na permeabilidade capilar, respectivamente. O
extravasamento de proteínas plasmáticas para dentro do espaço intersticial durante as fases iniciais de uma
queimadura eleva sua pressão oncótica, contribuindo ainda mais para o fluxo de líquido e formação de edema
tecidual. Por isso, um dos principais focos do manejo de pacientes queimados é a ressuscitação volêmica para a
restauração da perfusão tecidual e prevenção do choque hipovolêmico.

🔥A ressuscitação volêmica exageradamente agressiva foi cunhada como “fluid creep” e pode ter resultados
devastadores, incluindo a piora do edema tecidual local com conversão da queimadura, síndrome
compartimental de membros, síndrome de compartimento abdominal e edema pulmonar

🔥PARKLAND (trauma elétrico): Solução Ringer lactato, 4

mL/kg por percentual deárea queimada; ½ nas primeiras 8
horas. OU Solução Ringer lactato (mL) = 4 × kg × percentual
de área queimada em adultos

🔥BROKE: A fórmula de Brooke modificada, que

estabelece 2 mL/kg por percentual de ASCT queimada, pode
ser um ponto de partida melhor. Solução Ringer lactato, 1,5 mL/kg por percentual de área queimada, acrescido
de coloides a 0,5 mL/kg por percentual de área queimada, adicionado de 2.000 mL de soro glicosado

🔥REGRA DOS 10: O United States Armed Forces Institute of Surgical Research propôs recentemente uma
fórmula simplificada, a “regra dos dez”, em que os paciente recebem 10 mL de solução Ringer lactato por
percentual de ASCT queimada por hora, com ajustes feitos de hora em hora com base na resposta clínica e no
débito urinário, tendo como alvo 0,5 mL/kg/h em adultos e 0,5-1 mL/kg/h em crianças. 51 Com pacientes que
pesam mais de 80 kg, deve ser administrado um adicional de 100 mL/h para cada 10 kg extras. A “regra dos
dez” pode levar à superestimação da necessidade volêmica em pacientes que pesem menos de 40 kg, e à
subestimação naqueles que pesem mais de 140 kg.

🔥Burn Resuscitation Index (BRI), que emprega tabelas para atribuir um escore baseado no peso e no tamanho
estimado da queimadura.

META APÓS REPOSIÇÃO VOLÊMICA: DÉBITO URINÁRIO

4) Escarotomia:

🔥Nas queimaduras profundas, uma escara necrótica com aspecto semelhante ao do couro, rígida e inelástica,
recobre a ferida. Quando a escara circunda um membro ou o pescoço, pode comprimir os tecidos subjacentes
(vasos, nervos, músculo) levando a uma síndromecompartimental. Similarmente, uma escara envolvendo o
tórax pode impedir a ventilação (interrompe a expansibilidade torácica), fazer incisão até tecido
gorduroso. Quando isto ocorre, a liberação de emergência da pressão tecidual por meio da criação de uma
incisão ao longo da escara (escarotomia) se faz necessária para prevenir a necrose tecidual e a hipoventilação,
respectivamente.
🔥TIPOS DE INCISÃO DE ACORDO COM LOCAL ANATÔMICO: Para serem efetivas, as incisões devem
descer até o subcutâneo, permitindo que a superfície rígida da escara seja partida e se abra. As incisões também
devem ser levemente estendidas para dentro do tecido normal, proximal e distalmente. Ao longo dos membros,
as incisões são feitas medial e lateralmente, para evitar danificar as estruturas vitais subjacentes. Nas
queimaduras de mão, pode ser necessário estender as incisões até os dedos.

🔥SINAIS/SINTOMAS SÍNDROME COMPARTIMENTAL IMINENTE: Dor aumentada (especialmente ao

movimento passivo), palidez, fraqueza e perda sensorial podem ser sinais de síndrome compartimental
iminente.

5)Cuidados com a ferida:

🔥 1º GRAU: As queimaduras de primeiro grau dispensam qualquer tratamento local. Entretanto, a aplicação
de anti-inflamatórios não esteroidais (AINE) tópicos ou de aloe vera pode diminuir a dor. Adicionalmente, a
administração de um analgésico sistêmico, como o acetaminofeno ou um AINE, deve ser considerada.

🔥Após limpar a queimadura com água e sabão, bolhas amplas ou tensas devem ser drenadas com auxílio de
uma agulha ou excisionadas e submetidas à remoção cuidadosa de qualquer tecido necrótico não aderente.

🔥 Para pacientes com queimaduras mais extensas e que tiver que ser transferido, as queimaduras deverão ser
cobertas com curativos limpos e não aderentes. Queimaduras de espessura total pequenas (< 1% da ASCT) que
forem encaminhadas a um especialista em queimadura dentro de 48 horas podem ser cobertas com um agente
antimicrobiano (p. ex., antibiótico triplo) e um curativo absorvíveis externo.

🔥2º GRAU (espessamento parcial) Os dois métodos de tratamento local incluem um creme ou pomada tópica
antibacteriana aliada a curativos absorvíveis antiaderentes ou a um entre os numerosos curativos oclusivos para
feridas.

🔥As pomadas são preferidas aos cremes, por serem melhor toleradas, manterem o ambiente da ferida úmido e
não aderirem aos curativos sobrepostos.

🔥Quando agentes tópicos são usados, a aplicação deve ser feita 1 ou 2 vezes por dia após a lavagem da
queimadura usando água e sabão neutro, removendo quaisquer debris não aderidos.Um estudo controlado
randomizado recente constatou que até as queimaduras tratadas com gazes impregnadas com petrolato sem
agente antibacteriano foram cicatrizadas discretamente mais rápido do que as feridas tratadas com sulfadiazina
de prata.

🔥O creme de sulfadiazina de prata tem um amplo espectro antibacteriano e antifúngico, devendo ser
considerado em casos de queimaduras muito contaminadas ou infeccionadas.

🔥 CIRURGIA:
→ Indicada para pacientes com queimaduras de 2º grau profundo e 3º grau
→ Pode ser feita entre 24-72h após internação do paciente.
→ Desbridamento da área queimada + enxertamento
6) Controle da Dor:

🔥Devido à estimulação direta de nociceptores na pele e à transmissão de impulsos neurais dolorosos via fibras
A-δ e C, a maioria das queimaduras é muito dolorosa.
🔥A maioria das diretrizes nacionais para o manejo da dor associada à queimadura incluem acetaminofeno
(500 mg a cada 6 horas) ou AINEs (p. ex., ibuprofeno na dose de 400 mg a cada 8 horas) para a dor leve a
moderada, e opioides (p. ex., fentanil a 1-2 mcg/kg ou morfina a 0,1 mg/kg) para a dor mais intensa.

🔥A adição de um ansiolítico, como midazolam ou lorazepam, pode ser mais efetiva do que o uso isolado de
um opioide.

🔥Uma revisão sistemática de quatro estudos experimentais envolvendo 67 pacientes constatou que a
quetamina intravenosa (0,1-0,2 mg/kg) mostrou alguma eficácia como analgésico para lesões de queimadura,
promovendo diminuição na hiperalgesia secundária, comparativamente à analgesia promovida apenas com
opioide. A terapia combinada com quetamina e morfina também resultou na abolição dos fenômenos de
dor wind-up (a percepção aumentada de dor com o passar do tempo).

🔥Os anticonvulsivos gabapentina e pregabalina (que inibem os receptores pré-sinápticos de

N-metil-d-aspartato [NMDA]) também podem ser considerados em pacientes queimados apresentando dor
intensa mesmo com as terapias tradicionais (não efetiva para o período pós-queimadura imediato).

7) Vacinação:

🔥 A vacinação antitetânica deve ser revisada para todos os pacientes com queimaduras de 2º e 3º grau.
8) Cuidados adicionais:

🔥Indicadas para pacientes com > 20% de ASCT.

🔥Atenção para contraindição de anticoagulantes (situações de trauma)
🔥A sonda nasogástrica está indicada na presença de distensão abdominal, náuseas e vômitos.
🔥NÃO SE FAZ ATB ORAL PARA PROFILAXIA, APENAS SE HOUVER INFECÇÃO
CONFIRMADA!

🔥NUTRIÇÃO
→ Importante para evitar a translocação de bactérias (saindo do intestino para corrente sanguínea) e ajudar na
situação de hipercatabolismo que paciente se encontra (consome muita energia visto ao seu processo de
regeneração/inflamação).

1)Oral: Indicada sempre que possível, paciente sem rebaixamento de nível de consciência ou instabilidade
hemodinâmica
2)Nasogástrica: Menos associada a episódios de diarréia (em relação à enteral) , entretanto mais propícia à
broncoaspiração e infecção pulmonar em pacientes críticos.
3)Nasoenteral: Indicada para pacientes críticos e pacientes que deverão ser submetidos a múltiplos
procedimentos cirúrgicos
4)Parenteral: Indicada se contraindicação à outras vias, ou déficit calórico mesmo com administração
otimizada de dieta via sonda.

Quando fazer o IBP? Pacientes que estejam em uso de VMI e sonda enteral para evitar úlcera de estresse.
🔥FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÃO:
🔥Infecção: A causa mais comum no atraso do processo cicatricial é a infecção da ferida operatória.
Contaminação bacteriana, representada por mais de 10 5 unidades formadoras de colônia (CFU) por miligrama
de tecido, ou presença de estreptococo beta-hemolítico na ferida, são fatores que impedem a evolução do
processo cicatricial. Nesses casos, a cicatrização não acontecerá mesmo com auxílio de enxertos cutâneos ou
retalhos.

🔥Desnutrição: A ingesta calórica inadequada leva a um aumento da degradação de proteínas (proteólise), o

que interfere no processo cicatricial. Curiosamente, apenas níveis de albumina inferiores a 2,0 g/dl prejudicam a
cicatrização e se relacionam a uma maior probabilidade de deiscências. O início de uma dieta adequada com
reposição proteica reverte essas complicações.A carência de ácido ascórbico (vitamina C), conhecida como
escorbuto, prejudica a cicatrização.A vitamina A (ácido retinoico) exerce funções benéficas no processo
cicatricial. s. A primeira fase da cicatrização pode ser prejudicada por níveis reduzidos da vit K (fatores de
coagulação). A deficiência de zinco compromete a fase de epitelização da ferida.

🔥Hipóxia: A cicatrização de feridas é caracterizada por atividade sintética intensa, fenômeno que exige um
aporte contínuo e adequado de oxigênio. Quando a PO2 cai abaixo de 40 mmHg, a síntese de colágeno é
intensamente prejudicada.
🔥Anemia: Anemia prejudica o processo cicatricial. Redução da infiltração de leucócitos na ferida, diminuição
de fibroblastos e da produção de colágeno e redução da angiogênese são alterações observadas em anêmicos. O
valor de hematócrito abaixo do qual esses distúrbios ocorrem parece ser de 15% (Hb entre 5 e 6 g/dl)

🔥DM: Todas as fases da cicatrização estão prejudicadas em pacientes diabéticos. Os principais fatores que
contribuem para isso são a neuropatia autônoma, a aterosclerose e a maior predisposição a processos
infecciosos.

🔥Idade Avançada: Os idosos apresentam um processo de cicatrização mais lento quando comparados a
indivíduos mais jovens. Deiscência de ferida operatória é uma complicação mais encontrada na idade avançada,
uma vez que qualidade e quantidade das fibras colágenas pioram com o tempo.

🔥Glicocorticoides, Quimio e Radioterapia: Devido a seu efeito anti-inflamatório, estabilizando a membrana

lisossômica de fagócitos, os glicocorticoides prejudicam intensamente a primeira fase da cicatrização. Todavia,
não é só a fase inflamatória que é comprometida pela droga. Distúrbios na síntese de colágeno, na epitelização e
na contração da ferida são fenômenos observados. A administração de glicocorticoides após três a quatro dias
de pós-operatório parece afetar com menor intensidade o processo cicatricial. A administração de vitamina A
parece reverter, em parte ou totalmente, a ação dos corticosteroides sobre a membrana dos lisossomos. Por
comprometer o fenômeno de divisão celular, a quimioterapia citotóxica interfere em todas as fases do processo
cicatricial. Sendo assim, ocorre prejuízo importante na proliferação de fibroblastos, de endoteliócitos, de
macrófagos de queratinócitos e de outros tipos celulares. Além de seus efeitos negativos no processo cicatricial
semelhantes à quimioterapia, a radioterapia traz prejuízo à cicatrização por causar endarterite. Esta condição
leva à obliteração de pequenos vasos, com isquemia e fibrose de tecidos.

QUEIMADURA POR ELETRICIDADE

⚡Lesão de alta voltagem > 1000 V

⚡Queimadura por efeito Joule, ou seja, corrente passa por material que oferece resistência provoca energia
térmica. Diferença de eletricidade - orifício de entrada - orifício de saída (local de aterramento, geralmente onde
a vítima estaria encostada, apoiada etc).

⚡Resistividade elétrica do corpo do maior para o menor: Ossos > Tendões > Pele > Músculo > Vasos >
Nervos.

⚡Queimaduras cutâneas por eletricidade são geralmente a ponte do ice berg de um problema maior (orifício de
entrada e saída). Lesões secundárias podem aparecer entre 7-14 dias após episódio.

⚡As principais complicações do trauma elétrico incluem:

1) Rabdomiólise com mioglobinúria
→ A rabdomiólise é a necrose muscular aguda que ocasiona a liberação dos elementos intracelulares dos
miócitos causando o aumento sérico de potássio (risco de arritmias) e mioglobina em que essa mioglobina se
deposita nos túbulos renais provocando IRA causando: Oligúria; Aumento da uréia e creatinina; Urina cor
castanha-avermelhada.
→ Parkland para fazer reposição volêmica
2)Síndrome compartimental
→ Lesão muscular extensa que causa edema (fáscia muscular fica como garrote devido a essa expansão
volêmica em um compartimento inelástico), assim teremos a compressão de nervos e consequentemente a
síndrome compartimental.
→ Sintomas: Dor intensa que piora à extensão do membro/ Edemo tenso no compartimento acometido/
Parestesia distal/ Palidez/ Mudança de temperatura/ Alteração de Pulso/ Fraqueza muscular (sintomas
que representam já um avanço mais pior da síndrome compartimental)
→ Tratamento é fasciotomia.
→ Monitorização por ECG todo paciente de queimadura por eletricidade.

⚡ INFEÇÃO E SEPSE NO PACIENTE QUEIMADO:

⚡Secreção com odor fétido nos curativos, além de incremento da profundidade da área queimada, ou ainda
⚡O diagnóstico definitivo da infecção: biópsia de pele sendo positivo quando a contagem de microrganismos
presença de celulite ao redor da queimadura.

⚡Tratamento é ATB + desbridamento dos tecidos desvitalizados

é superior à 100000/g de tecido

⚡Outros focos: PAV, infecção de cateter…

⚡COMPLICAÇÕES PRECOCES DA QUEIMADURA:
→ Síndrome de Ogilvie: Cólon obstruído com acúmulo de gás devido distúrbio metabólico.
→ Úlcera de Curling: Úlceras geralmente da região proximal do estômago. Úlcera de estresse.
→ Íleo Adinâmico: Sem movimentos peristálticos propulsivos devido distúrbio metabólico

⚡COMPLICAÇÕES TARDIAS DA QUEIMADURA:

→ Contratura e bridas: Cicatriz retrai e causa uma limitação de movimento do paciente (tratamento errado ou
devido grande lesão de queimadura).
→ Úlcera de Marjolin: Área cicatricial que gera úlceras cronicas e que tem chance de evoluir para um Câncer
Espinocelular (CEC). Geralmente no tempo médio de 20-30 anos.

RESPOSTA ENDÓCRINO METABÓLICA E IMUNOLÓGICA AO TRAUMA (REMIT)

🧬A resposta endócrino, metabólica e imunológica ao trauma é processo no qual o indivíduo busca retomar a
homeostasia, restabelecendo sua função orgânica, por meio da cicatrização da ferida. O trauma pode ser
decorrente de queimaduras, infecções, fraturas ou cirurgias.

🧬O resultado dessa resposta coordenada envolve a manutenção do fluxo sanguíneo e da oferta de oxigênio
para tecidos e órgãos, além da mobilização de substratos para utilização como fonte energética e para auxílio ao
processo de cicatrização de feridas.

🧬A resposta endócrino metabólica ocorre por ação hormonal e inflamatória somada a eventos como
imobilização, jejum, intervenções terapêuticas, isquemia regional e hipoperfusão tecidual global, fomentando
assim as mudanças metabólicas do tipo hipercatabolicas.
🧬A resposta endócrino metabólica é proporcional ao porte cirúrgico, sendo o local da infecção ou da região
traumatizada o arco aferente da resposta metabólica com o sistema nervoso que é contra regulada pela via
eferente. A via eferente é composta por hormônio do crescimento, glicocorticoides, glucagon e catecolaminas,
gerando portando um aumento glicêmico. A resposta eferente ao estímulo também é realizada com a
participação de citocinas pró inflamatórias como TNF, interleucinas 1 e 6.

🧬As respostas iniciais após o trauma podem ser divididas em (aumento do débito cardíaco, aumento da
ventilação, aumento do transporte, perda ponderal, proliferação celular e aumento do catabolismo), metabólicas
(aumento da oxidação lipídica e aumento da gliconeogenese), clinicas (anorexia, taquicardia, taquipnéia e febre)
ou laboratoriais (hematocitose, hiperglicemia, níveis de proteína C reativa, aumento da excreção urinaria de
nitrogênio)

🧬Fígado: A glicogenolise e a gliconeogênese hepática são responsaveis pelo aumento glicêmico em períodos
de jejum ou situações de luta ou fuga como ocorre em procedimentos cirúrgicos. Para isso, utilizam como
substrato respectivamente o glicogênio e compostos como lactato, glicerol e, por último, alanina. Grande parte
da glicose é metabolizada em gás carbônico e água, mas em alguns tecidos ela pode ser utilizada num processo
de respiração celular anaeróbica, produzindo assim lactato. Em pacientes com resposta metabólica intensa pode
ocorrer aumento sérico importante de lactato e acidose lática, mesmo sem hipóxia.

🧬O tecido adiposo (fase não aquosa) nos fornece uma reserva enérgica considerável, uma vez que cada grama
gera em torno de 9 kcal. A lipólise (lise ou "quebra" de gordura) nos fornece ácidos graxos livres, que
correspondem à principal fonte de energia utilizada pelo organismo durante o trauma. Outro elemento
proveniente da "quebra" de gordura é o glicerol; este é utilizado no fígado como substrato no processo de
gliconeogênese.

🧬As proteínas, além da função estrutural, geram alguma energia quando requeridas, porém em menor
intensidade quando comparada aos lipídios. Cada grama fornece cerca de 4 kcal. Apesar do baixo valor
calórico, o estresse provocado pelo trauma faz com que as proteínas musculares sofram um processo conhecido
como proteólise (lise ou "quebra de proteínas") e gerem Aminoácidos (AA), que servirão de substratos para a
gliconeogênese hepática.

🧬SNC E NERVO VAGO: O Sistema Nervoso Central (SNC) influencia múltiplos órgãos através de sinais
endócrinos ou neuro-hormonais, sendo um importante regulador da resposta endócrina ao trauma. Evidências
de lesão tecidual ou de infecção são reconhecidas pelo SNC através de estímulos aferentes, mediados pelo
nervo vago.

→ ENTENDENDO CONCEITOS:

🧬A glicose tem como fonte de armazenamento principal o

glicogênio hepático, que sob influência hormonal é
rapidamente consumido em aproximadamente 12 a 24 horas,
em um processo conhecido como glicogenólise.

🧬Quando não temos mais reserva de glicogênio, então

iniciamos a gliconeogênese (ou neoglicogênese), um
processo metabólico hepático que tem como princípio a
produção de glicose a partir de substratos não glicídicos;
estes incluem aminoácidos musculares (alanina e glutamina),
glicerol (proveniente da quebra de tecido adiposo) e lactato. Sendo assim, a resposta hormonal tem como um de
seus principais objetivos o estímulo a gliconeogênese.

→ BALANÇO NITROGENADO NEGATIVO: Na presença não só de trauma, mas também de jejum

prolongado ou de sepse, existe todo um ambiente hormonal direcionado à produção de glicose. Os AA
musculares (alanina e glutamina) derivados da proteólise são substratos essenciais para a gliconeogênese. Na
sua utilização pelo fígado, os AA são desaminados e o grupamento amino (nitrogênio) não é aproveitado no
processo de gliconeogênese hepática, sendo eliminado na urina; este fenômeno se traduz por aumento na
excreção urinária de ureia. Dizemos então que o balanço nitrogenado é negativo, ou seja, mais proteínas estão
sendo consumidas do que sintetizadas.

→ FASE AGUDA DA LESÃO TECIDUAL (proteger o que resta de tecido/fagocitar e evitar maiores
atividades inflamatórias/atividade antioxidante devido aos EROS): As proteínas conhecidas como de fase
aguda são sintetizadas na vigência de lesões teciduais. Estados inflamatórios outros também determinam seu
aumento. A IL-6 é o principal indutor para a síntese desses compostos. As proteínas de fase aguda funcionam
como marcadores bioquímicos de lesão tecidual, sendo sintetizadas nos hepatócitos; algumas têm função
protetora junto ao organismo. As antiproteases (alfa-1-antitripsina e alfa-2-macroglobulina) previnem a
ampliação do dano causado pela liberação de enzimas provenientes dos tecidos lesados ou das células
fagocitárias; a ceruloplasmina tem ação antioxidante expressiva; o fibrinogênio e a Proteína C-reativa (PTN-C
reativa) auxiliam no reparo das lesões teciduais. Do ponto de vista clínico, somente a PTN-C reativa tem sido
empregada como marcador da resposta ao trauma. A IL-1 e outras citocinas menos relevantes inibem a síntese
de albumina, considerada por alguns autores como um reagente de fase aguda negativo.
→ Efeito da Via Rápida das fibras nervosas nociceptivas aferentes: CATECOLAMINAS

❗Corpo otimizando suas atividades em que: diminui gasto enérgicos em demais sistemas (atonia intestinal,
relaxamento esfíncter geniturinário etc), fortalece a atividade cardíaca, atividade pró-coagulante (aumento da
adesividade plaquetária e queda da fibrinólise), otimiza atividade respiratória (broncodilatação, redução do
volume-minuto, aumento da FR), aumenta a retenção hídrica com o ADH e ativa o SRAA, aumenta a quebra de
glicose de diversos substratos e reduz a atividade da insulina (permitir a glicose disponível).
❗Para uma ação adequada das catecolaminas é necessária a presença de glicocorticoides. Na presença de
trauma, a insuficiência suprarrenal, inicialmente subclínica, pode manifestar-se, sendo responsável por
hipotensão ou choque.

❗As catecolaminas urinárias permanecem elevadas por 48 a 72 horas após cirurgias eletivas não complicadas.
→ Efeito da Via Lenta das fibras nervosas nociceptivas aferentes (endócrina) Cortisol, Glucagon…

1) CORTISOL:

❗Os estímulos sensoriais provenientes da ferida operatória, já no momento da incisão, são os deflagradores
iniciais da resposta endócrina. Quando esses estímulos alcançam o SNC (hipotálamo), provocam a liberação do
hormônio liberador da corticotrofina (CRF); este, por sua vez, estimula a síntese e secreção de hormônio
adrenocorticotrófico ou corticotrofina (ACTH) pela adeno-hipófise. Citocinas pró-inflamatórias,
colecistoquinina, hormônio antidiurético (ADH), peptídeo intestinal vasoativo, catecolaminas, dor e ansiedade,
parecem também contribuir para o aumento do ACTH.

❗Atividade 01: Promoção de um efeito generalizado sobre o catabolismo tecidual, mobilizando AA da

musculatura esquelética. Os AA servirão de substrato para gliconeogênese, para a cicatrização de feridas e para
a síntese hepática de proteínas de fase aguda (PTN C-reativa, procalcitonina, fator 3 do complemento,
fibrinogênio e ceruloplasmina);

❗Atividade 02: Estímulo à lipólise. Na verdade, o cortisol facilita a ação das catecolaminas no processo de
lipólise. Haverá destruição do triglicerídeo da gordura, com liberação de glicerol (que servirá de substrato para
a gliconeogênese) e de ácidos graxos livres (que serão utilizados como fonte energética direta por alguns
tecidos, como o musculoesquelético).

❗Lipólise: Quebra de gordura em glicerol (usada pelo fígado) e ácidos graxos (Beta-oxidado)
❗Gliconeogênese hepática
❗Aumenta ainda mais a resistência insulínica
❗Aumenta a reatividade dos vasos sanguíneos às catecolaminas
❗Reduz os mediadores inflamatórios
❗Inibe os leucócitos e macrófagos (deletério para cicatrização de feridas).
❗Os níveis de cortisol permanecem elevados, duas a cinco vezes acima do normal, por no mínimo 24 horas
em cirurgias de grande porte, porém não complicadas.

2) GLUCAGON:

❗Produzidos pelas células alfa pancreáticas

❗Estimula a lipólise e gliconeogênese (++++)
❗Inibe a glicogênese
3)ADH e ALDOSTERONA:

❗ADH/Vasopressina: Produzido pelo núcleo supraóptico do hipotálamo e armazenado pela neuro-hipófise, o

ADH tem sua secreção aumentada no trauma. Alterações da osmolaridade plasmática, da volemia (perdas de
10% ou mais), ato anestésico, ação da angiotensina II e estímulos provenientes da ferida cirúrgica, são as
principais condições que levam à elevação do hormônio.

❗Na periferia, o ADH determina vasoconstrição esplâncnica. Este efeito é mais significativo na lesão
acidental e está relacionado a eventos de isquemia (constrição da vasculatura intestinal somada à hipovolemia)
seguida de reperfusão (quando a volemia é restaurada). O fenômeno – isquemia-reperfusão – induz a produção
de radicais livres derivados do oxigênio, que alteram a integridade da barreira mucosa do tubo digestivo,
condição que favorece translocação bacteriana. Os níveis elevados de ADH também estimulam dois
importantes processos metabólicos: glicogenólise e gliconeogênese.

❗Em cirurgias não complicadas, o hormônio permanece elevado por cerca de uma semana após o ato
operatório.

❗Aldosterona é produzida pela zona glomerulosa da suprarrenal (ativada pela angiotensina II) tem a função
fisiológica de puxar Na+ e HCO3- para permitir a saída de K+ e H + na urina. Nesse caso da REMIT, ele causa
posteriormente no quadro do paciente a hipocalemia (mais K+ perdido). Urina mais concentrada e ácida (mais
H+ na urina).

❗A aldosterona atua na manutenção do volume intravascular, conservando sódio e eliminando ora potássio ora
hidrogênio. Sendo assim, existe no pós-operatório uma tendência natural à alcalose metabólica. Em alguns
pacientes, a presença de drenagem nasogástrica (que acentua a alcalose metabólica), somada à hiperventilação
anestésica e ao aumento da frequência respiratória produzida pela dor, promove um fenômeno conhecido como
alcalose mista do pós-operatório. Esta alteração é diagnosticada com frequência na prática cirúrgica, sobretudo
em pacientes que se submetem a operações de grande porte.

4) HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH)

❗O GH se eleva durante procedimentos cirúrgicos, anestesia e trauma. A princípio, o aumento deste hormônio
(classicamente anabólico) vem de encontro à resposta catabólica que ocorre normalmente após o trauma.
ENTÃO O GH NÃO EXERCE ANABOLISMO? Não. Sabemos que o GH exerce suas ações anabólicas por
meio de um hormônio sintetizado no fígado sob seu "comando", que é o fator de crescimento insulina-símile
tipo 1 (IGF-1). No trauma, os efeitos do IGF-1 são inibidos pelos altos níveis de Interleucina-1 (IL-1), de fator
de necrose tumoral-alfa (TNF-α) e de Interleucina-6 (IL-6).

❗Efeitos indiretos mediado pelo IGF-1

❗Estimula a glicogenólise e lipólise
❗Efeito protetor no catabolismo proteico (evita que mais proteínas sejam consumidas/degradadas).
5) INSULINA

❗Hormônio diminuído principalmente pela ação das catecolaminas nas células alfa 2 do pâncreas
❗Aumento da resistência periférica à insulina
❗Consequência: HIPERGLICEMIA
🧬Glutamina: A glutamina é, entre os aminoácidos de cadeia ramificada, o que sofre mais redução na fase
catabolica inicial da resposta endócrino metabólica. A redução de glutamina sabidamente reconhecida após
estresse cirúrgico faz com que seja necessária sua reposição precoce em paciente pós cirúrgico, seja na dieta
enteral ou parenteral. Diante do papel desse aminoácido, níveis baixos podem induzir atrofia das
viscosidades intestinais, com redução da capacidade absortiva intestinal e maior incidência de sepse.
Além disso, a glutamina também é captada pelos rins, onde contribui com o grupamento amônia (NH3),
favorecendo a excreção ácida (NH3 + H+ = NH4). A amônia por ser um tampão ácido na urina, facilita a
excreção do cátion hidrogênio para o lúmen tubular. Esse fenômeno é extremamente benéfico, uma vez
que hipoperfusão tecidual difusa decorrente de hipovolemia pode ocorrer em pacientes vítimas de lesões
graves, o que pode gerar acidose láctica.

→ VANTAGENS DE PROCEDIMENTOS MENOS INVASIVOS CIRURGIA/ANESTESIA: A cirurgia

sem incisão aberta em cavidades (procedimento videoassistido, como as laparoscopias) produz uma resposta
endócrina de menor intensidade. Entretanto, é a resposta imunológica que menos se fará marcante, com níveis
de citocinas (IL-1) praticamente normais. Uma ferida cirúrgica de menor dimensão é infiltrada por uma
quantidade menor de leucócitos; como são estas células que produzem os mediadores humorais… Outro dado
interessante consiste no bloqueio eficaz das vias aferentes com a anestesia epidural. Nesses pacientes, os
valores de cortisol, ácidos graxos livres (reflexo da lipólise) e aldosterona se encontram praticamente normais
quando comparados aos valores observados em indivíduos submetidos à anestesia geral. Acredita-se que essas
vias bloqueadas impeçam a propagação adequada de estímulos aferentes para o hipotálamo. O resultado é uma
diminuição da síntese e secreção de CRF, de ACTH e, indiretamente, de cortisol.

🧬FASE CATABÓLICA INICIAL: A fase catabolica inicial resulta em aumento glicêmico, mas também em
um balanço nitrogenado negativo, independente da oferta de glicose, quebra de proteínas ou triglicerídeos.
Evidencia nessa etapa da resposta endócrino metabólica as vias de glicogenolise, gliconeogenese, lipólise,
proteólise e cetogênese. A manutenção da REMIT se dá através da ação das citocinas pró-inflamatórias (TNF,
IL-1, IL-6 e IL-8) e da ação oxidante das espécies reativas de oxigênio, fomentando ainda mais a degradação do
proteica, a hiperglicemia, hiperlactatemia evidenciadas na fase catabolica inicial.

🧬FASE ANABÓLICA:
Precoce: Também chamada de fase de "retirada do glicocorticoide", a fase anabólica precoce tem como
característica um declínio na excreção de nitrogênio, com balanço nitrogenado tendendo ao equilíbrio.
Observamos restauração do balanço de potássio, uma vez que este era inicialmente positivo (destruição
tecidual), e depois tendia à negatividade no decorrer de horas a dias (efeito da aldosterona). A ação anabólica do
IGF-1 começa a se fazer presente. A diminuição dos teores de ADH promove diurese de água retida. O paciente
manifesta desejo de se alimentar, fenômeno que reflete uma redução dos níveis de TNF-α. Após um período
variável, os pacientes entram em um balanço nitrogenado positivo, representado por síntese proteica e ganho de
massa corporal magra (até 100 g/dia) e peso.

Tardia: Nesse período, o paciente apresenta um ganho ponderal mais lento, principalmente à custa de tecido
adiposo; este fenômeno é conhecido como balanço positivo de carbono. A duração desta fase pode durar de
meses a anos.

🧬RESUMO: Quando a REMIT é suficiente para restaurar a homeostasia pós trauma, inicia-se a fase de
recuperação ou anabólica. Na fase anabólica inicial evidencia redução dos glicocorticoides circulantes, diurese
do liquido retido e recuperação do apetite. Além disso, tem-se redução das vias catabólicas (glicogenolise,
lipólise, gliconeogenese) e aumento das vias anabólicas (proteogênese, lipogênese, glicogênese), resultando em
relação da massa muscular e balanço nitrogenado positivo. Na fase anabólica tardia há redução do balanço
nitrogenado positivo, que tende a retornar ao basal nessa etapa. Ademais, ocorre restauração das reservas e
redução do ritmo de ganho de peso.

REMIT QUEIMADURA

🧬CHOQUE NA QUEIMADURA: Este é um termo empregado para descrever o aumento significativo da

permeabilidade capilar em áreas queimadas e não queimadas, que ocorre logo após o acidente. O aumento da
permeabilidade capilar é reflexo de uma disfunção da microcirculação. Os principais mediadores responsáveis
por este distúrbio incluem histamina, bradicinina, prostaciclina (PGI2) e prostaglandina E2 (PGE2). Além
disso, temos a hipovolemia por 02 mecanismos, tanto a perda de água do meio intra para o meio extracelular
quanto pela evaporação do líquido devido ao calor (imediatamente no trauma).

🧬Em pacientes com > 40% de SCQ, a resposta catabólica pode durar por até três anos, daí a razão para um
suporte nutricional adequado e bem conduzido.

🧬Ao contrário de uma cirurgia eletiva, os níveis de insulina se encontram aumentados. Todavia, este
fenômeno não interfere em nada na resposta metabólica, que se caracteriza por resistência periférica a esse
hormônio e produção basal de glicose elevada.

🧬As necessidades calóricas podem ser fornecidas por diversas fórmulas. A desenvolvida por Curreri, por
exemplo, recomenda 25 kcal/kg/dia somada a 40 kcal por área de SCQ, por dia. Outra fórmula, empregada nos
pacientes com 40% ou mais de SCQ, multiplica por dois o resultado dos cálculos da fórmula clássica de gasto
energético basal de Harris-Benedict. Muitos autores recomendam o cálculo da taxa metabólica basal através da
calorimetria indireta. A este valor multiplica-se 1,4 para estimarmos as necessidades calóricas a serem ofertadas
para esses doentes.

🧬A composição ideal da dieta contém cerca 1 a 2 g/kg/dia de proteína, com esses valores suprindo as
necessidades sintéticas do paciente e ao mesmo tempo atenuando a proteólise que ocorre no tecido muscular
ativo. As calorias não proteicas podem ser administradas sob a forma de carboidratos e/ou gorduras. A via
enteral é a preferida, com a dieta sendo administrada através de sonda em posição pós-pilórica (nasojejunal). O
suporte nutricional parenteral por veia central apresentou uma maior taxa de complicação e óbito

🧬PROPRANOLOL: Os betabloqueadores, usados para baixar em 20% a frequência cardíaca, foram capazes
de reduzir a perda de massa corporal de 9% para 1%. O uso de propranolol representa uma das terapias mais
eficazes contra o hipercatabolismo de doentes queimados. A droga reduz a infiltração hepática por gordura (por
diminuir a lipólise periférica), o que previne o aumento do fígado (evitando assim a disfunção do diafragma);
trabalhos demonstraram também que o propranolol reduz o desgaste da musculatura esquelética e aumenta a
massa corporal magra no período pós-queimadura. Curiosamente, observa-se a presença de síntese proteica
mesmo em um ambiente francamente catabólico, com lipólise e proteólise. As necessidades de insulina para
controle da hiperglicemia também se reduzem nas vítimas betabloqueadas. A dose de propranolol sugerida é de
4 mg/kg nas 24 horas. A dose ideal deve reduzir a frequência cardíaca basal em 15-20%.

🧬O uso de oxandrolona, um esteroide anabolizante, foi capaz de aumentar a síntese proteica e a mineralização
óssea, sobretudo em crianças. Estudos demonstraram que a administração de oxandrolona, na dose de 10 mg a
cada 12 horas, foi capaz de diminuir o tempo de internação hospitalar.

🧬Mais recentemente, o emprego de IGF-1 recombinante demonstrou atenuar o catabolismo proteico e

melhorar a integridade da mucosa intestinal, tanto em crianças como adultos com queimaduras graves. Não
foram observadas complicações semelhantes as do uso do rhGH.

🧬Ocorre na área queimada aumento na produção de fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α), Interleucina-1
(IL-1) e Interleucina-6 (IL-6). Estas citocinas ganham a circulação e promovem efeitos sistêmicos. A IL-1 e a
IL-6 funcionam como fatores quimiotáticos para neutrófilos. A IL-6 é um potente estimulador da síntese de
proteínas de fase aguda pelo fígado. Os níveis de IL-2 se encontram deprimidos, o que pode justificar um deficit
transitório na imunidade celular.

🧬Além de uma disfunção na resposta imune de origem celular, o paciente queimado apresenta imunidade
humoral alterada, com diminuição na produção de Imunoglobulina G (IgG).

🧬A depressão global na função imune prolonga muitas vezes a sobrevida de aloenxertos e coloca a vítima de
queimaduras extensas em risco aumentado de desenvolver complicações infecciosas, como pneumonias
bacterianas, infecções virais e fúngicas, e infecção da área queimada.

REMIT EM TRAUMA/ACIDENTES/SEPSE…

🧬Em vítimas de lesões acidentais graves, o desgaste da proteína muscular é mais acelerado quando comparado
a cirurgias eletivas não complicadas, ou seja, o estado catabólico é mais intenso e "não tem hora para acabar".

🧬A proteólise descontrolada leva a um comprometimento da musculatura diafragmática (utilização contínua

de aminoácidos para a gliconeogênese), fenômeno que traz prejuízo à dinâmica respiratória, e à perda de
proteínas viscerais.

🧬O processo de cicatrização de feridas também se encontra prejudicado. A persistência da lipólise pode

determinar a formação de microêmbolos gordurosos, agravada pelo decúbito dorsal e imobilidade do paciente.

🧬A acidose metabólica pode advir, após um período inicial de alcalose mista. A vasoconstrição
microcirculatória mantida (aumento persistente do tônus adrenérgico) pode ocasionar uma hipóxia plégica com
abertura de shunts e má perfusão celular. O empilhamento de hemácias, os fenômenos trombóticos e distúrbios
da coagulação sanguínea podem se instalar.

🧬A insuficiência renal e a síndrome do desconforto respiratório agudo são complicações desta cascata de
eventos. A disfunção de múltiplos órgãos aparece então como circunstância final de uma evolução prolongada
de processos traumáticos graves e persistentes.

🧬FASE DE REFLEUXO (Ebb): Diminuição da taxa metabólica basal e do consumo de O2; Aumento da
contratilidade e FC; Vasoconstrição e aumento da RVP com diminuição do DC.

🧬FASE DE FLUXO (flow): Pode durar até 8 semanas ou mais dependendo da gravidade do trauma.
Caracterizada por hiperbetabolismo com aumento da temperatura corporal basal. Nesse momento ocorre a
quebra de glicose de todas as formas: glicogênio; lipólise; proteólise etc. Adjunto a isso, teremos a redução da
insulina (hormônios contra regulatórios aumentados - Glucagon, Cortisol e catecolaminas). Também teremos
aumento da retenção hídrica a fim de aumentar o DC (hormônios ADH e Aldosterona).

🧬CICLO DE FELIG: alanina proveniente do músculo é

derivada do piruvato, que, por sua vez, é oriundo da
glicose muscular. Durante a resposta ao trauma ou a
cirurgias eletivas, a proteólise faz com que a alanina seja
liberada do músculo, ganhe a circulação e seja
"transformada" no fígado em glicose.

🧬CICLO DE CORI: Os níveis elevados de glicose estão

frequentemente presentes no trauma. A gliconeogênese
acelerada tende a relacionar-se com a extensão da lesão.
Como descrito antes, a glicose é preferencialmente
utilizada pelo sistema nervoso central, rins e por células
especializadas (leucócitos, macrófagos e fibroblastos)
localizadas na região do trauma. Neste último local, a
glicose é consumida através de um metabolismo
anaeróbico, dando origem ao lactato. Este retorna ao
fígado sendo utilizado como substrato para
gliconeogênese.

🧬Com o tempo, caso o paciente permaneça em jejum ou com os suprimentos calóricos abaixo de suas
necessidades diárias, sobrevém a cetose; os corpos cetônicos são utilizados pelos rins, musculoesquelético e
cardíaco como fonte energética.
 RESPOSTA ENDÓCRINO - METABÓLICA AO JEJUM

🧬Com os níveis persistentemente elevados de glucagon e baixos de insulina, os ácidos graxos provenientes da
"quebra" de gordura são aproveitados no processo de betaoxidação hepática: o resultado é a geração de corpos
cetônicos (acetoacetato e 3-hidroxibutirato), que começam a ser utilizados como fonte energética por músculo
cardíaco, musculoesquelético, córtex renal e, especialmente, pelo cérebro após uma semana de jejum. Com isso,
o tecido cerebral, que antes só utilizava glicose como fonte energética, passa agora a se "alimentar" de corpos
cetônicos. Gradualmente, caso o jejum persista, o acetoacetato e o 3-hidroxibutirato se tornam o principal
combustível em 24 dias. A adaptação metabólica descrita é uma das mais importantes e "inteligentes"
desenvolvidas no jejum, pois permite uma diminuição no ritmo de proteólise. Com o tempo, uma parte do ácido
graxo que se dirige ao fígado é reesterificada em triglicerídeos, o que justifica a esteatose hepática observada no
jejum prolongado e em indivíduos desnutridos.

🧬No paciente em dieta zero, a administração de apenas 100 g de glicose ao dia, o que corresponde a 400 kcal
(2.000 ml de soro glicosado a 5%), é capaz de sustar o processo de formação de corpos cetônicos no jejum
(cetose de inanição); o fornecimento de glicose exógena ao organismo e a consequente elevação da insulina
interrompe os processos de proteólise e lipólise, além de inibir a gliconeogênese hepática.

RESPOSTA INFLAMATÓRIA

🧬Durante a fase aguda do trauma, um grande número de monócitos e neutrófilos deixa a corrente sanguínea e
migra em direção aos locais onde há lesão tecidual. Nos tecidos, os monócitos rapidamente se diferenciam em
macrófagos. Nesse contexto, sobressaem as Interleucinas (IL) produzidas por macrófagos, linfócitos e
leucócitos aderidos ao endotélio, e o fator de necrose tumoral (TNF), sintetizado preferencialmente por
macrófagos ativados.

🧬Além de agir na própria célula que as sintetiza (ação autócrina) e nas vizinhas (ação parácrina), induzindo à
reparação da lesão e à proliferação celular local, as citocinas podem ser consideradas hormônios, com ações a
distância (endócrina).

🧬Esses agentes pró-inflamatórios, representados nas fases iniciais pelas IL-1, IL-2 e pelo TNF-α, levam às
seguintes alterações: maior aderência leucocitária ao endotélio vascular, ativação de macrófagos e linfócitos,
aumento da capacidade do neutrófilo em gerar radicais livres derivados do oxigênio, elevação dos níveis de
prostaglandinas (PGE2 e PGI2), aumento da síntese de proteínas da fase aguda, aumento da degradação
proteica muscular e da lipólise sistêmica, estímulo à proliferação de células hematopoiéticas e incremento na
produção de fibroblastos e colágeno.

🧬ACTH e RESPOSTA IMUNE: Os glicocorticoides geralmente aumentam a síntese e a liberação de IL-10,

uma citocina que regula e diminui a intensidade da resposta inflamatória. Esse hormônio pode também induzir a
apoptose (ver adiante) de linfócitos T. As interleucinas 1 e 6 e o TNF-α ativam o eixo
hipotálamo-hipófise-suprarrenal, aumentando a liberação de ACTH e cortisol.

🧬APOPTOSE IMUNÓCITOS: Nos estados inflamatórios encontrados na resposta ao trauma e na sepse, por
exemplo, mediadores como Interleucinas (IL-1, IL-3, IL-6), interferon gama (INF-γ), fator estimulante de
colônias de granulócitos e macrófagos (GM-CSF) e TNF, agem diminuindo a expressão de receptores
associados à apoptose nas membranas dos imunócitos (monócitos, macrófagos e neutrófilos). Como
consequência desse fenômeno, a sobrevida de uma grande quantidade de células da inflamação é prolongada, o
que pode aumentar a intensidade e a duração da resposta imunológica.

→ REAÇÃO ENDOTELIAL:

🧬O endotélio, quando ativado, sintetiza colagenase, que é capaz de digerir a sua própria membrana basal. Esse
fenômeno permite um remodelamento de pequenos vasos e neovascularização, o que facilita o trânsito de
imunócitos e a difusão de oxigênio para sítios de lesão tecidual

🧬O TNF-α e a IL-1 fazem com que as células endoteliais expressem um receptor em sua membrana,
conhecido como E-Selectina; este permite a adesão de neutrófilos (leucócitos Polimorfonucleares – PMN). Uma
vez aderidos, os PMN aumentam a permeabilidade capilar e favorecem a sua passagem e a de outros leucócitos
para o tecido lesado. Embora traga benefícios ao hospedeiro, esse fenômeno, quando exacerbado, pode
ocasionar síndrome da angústia respiratória, além de facilitar o aparecimento de lesões decorrentes do processo
de isquemia-reperfusão; nesse caso, os PMN liberam quantidades excessivas de espécies reativas de oxigênio.

🧬Os níveis de Endotelina (ET), um potente vasoconstritor produzido pelo endotélio, se encontram elevados no
choque e no trauma. Seus valores possuem correlação direta com a magnitude da lesão. A ET apresenta um
efeito constritor sobre a vasculatura, cerca de dez vezes superior ao da angiotensina II. Existem normalmente
três receptores para esse mediador: ETA, ETB e ETC. De forma até certo ponto paradoxal, o receptor ETB,
quando ativado, produz prostaciclina e óxido nítrico, substâncias vasodilatadoras.

🧬EROS e INFLAMAÇÃO: Os EROS promovem alterações metabólicas das proteínas, dos carboidratos e
dos lipídios. Ações deletérias são observadas na morfologia celular (citoesqueletólise), na estrutura do ácido
nucleico e na bomba de transporte iônico transmembrana. Nos lipídios celulares ocorre a peroxidação de todas
as membranas, inclusive das organelas celulares. Nas estruturas orgânicas proteicas há inativação enzimática.
Nos compostos de carboidratos verifica-se a despolimerização dos polissacarídeos. No ácido nucleico instala-se
a oxidação de bases nitrogenadas, o que fragiliza as cadeias do DNA.

→ ÁCIDO ARAQUIDÔNICO e INFLAMAÇÃO:

🧬Os mediadores lipídicos são liberados por ação dos RLDO, tanto em processos de isquemia/reperfusão como
em estados inflamatórios. Uma vez ativada, a fosfolipase A2 degrada o ácido araquidônico (principal ácido
graxo poli-insaturado nas membranas celulares) por duas vias enzimáticas principais: a ciclo-oxigenase e a
lipo-oxigenase. A via da ciclo-oxigenase induz a síntese de prostaglandinas e tromboxane, enquanto a ação da
lipo-oxigenase promove o surgimento de mediadores como leucotrienos e ácidos hidroxieicosatetraenoicos
(5-HETE)

🧬Em nosso organismo existe um equilíbrio homeostático entre a PGI2 (efeito vasodilatador e de antiagregação
plaquetária) e o TXA2 (vasoconstrição e agregação plaquetária). A lesão endotelial pelo processo inflamatório
e/ou traumático reduz a presença de prostaglandina sintetase, o que faz predominar as ações do TXA2. A
ruptura desse mecanismo pode causar ações nocivas às vísceras e ao endotélio.

🧬Os leucotrienos são potentes quimiotáxicos para os neutrófilos ativados; seus principais efeitos incluem
aumento da permeabilidade vascular, contração da musculatura lisa do trato gastrointestinal, diminuição do
débito cardíaco, broncoconstrição e vasoconstrição pulmonar.

🧬SISTEMA CALICREÍNA: A calicreína é uma serina protease (enzima) que se encontra inativa no interior
das células. Sob estímulos variados, como a presença do fator XII da coagulação, tripsina e lesão tecidual, esta
enzima age sobre o cininogênio, produzindo bradicinina. A bradicinina aumentada é observada nas
queimaduras, na endotoxemia, nas hemorragias, na sepse e no trauma. Esta substância aumenta a
permeabilidade capilar e o edema tecidual, promove dor, inibe a gliconeogênese e leva à broncoconstrição.
Essas observações possuem correlação clínica direta com a magnitude da lesão tecidual e com a mortalidade.

🧬HISTAMINA: A histamina se encontra elevada em queimaduras graves, choque hemorrágico, endotoxemia

e sepse. Este mediador é armazenado em plaquetas, mastócitos, basófilos, pele, mucosa gástrica e neurônios.
Altos níveis de histamina promovem aumento da permeabilidade capilar e hipotensão, além de diminuição do
retorno venoso e falência miocárdica.

🧬OPIÓIDES ENDÓGENOS: Os opioides endógenos são considerados neuropeptídios (endorfinas e

encefalinas), atuando nos mesmos receptores cerebrais e medulares da morfina; são liberados pela hipófise
anterior em resposta a estímulos provenientes da região do trauma. Hipovolemia e infecção também levam à
liberação desses mediadores. Em níveis elevados, os opioides endógenos promovem atonia intestinal, depressão
miocárdica e vasoconstrição, com aumento da resistência periférica. O naloxone é um bloqueador específico de
receptores opioides.