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RESUMO KAROL TOP UC23

ANATOMOFISIOLOGIA DA PELE

-pele humana: epitélio estratificado de origem ectodérmica em contato com uma derme de tecido
conjuntivo de origem mesenquimal. A interface entre essas duas estruturas é a junção dermoepidérmica, tão
irregular que é repleta de projeções da epiderme para dentro da derme, os chamados cones interpapilares.
Abaixo da derme existe o panículo adiposo também chamado de hipoderme ou tecido celular subcutâneo,
rico em gordura.

2 Tipos: PELE GLABRA (encontrada nas palmas e plantas, não possui folículos pilosos nem glândulas sebáceas.
Sua espessura é bem maior, e podemos distinguir diferentes camadas na epiderme. Sua superfície é dotada
de sulcos e cristas, levando a formação dermatóglifos, responsáveis pelas impressões digitais); OUTRO TIPO
(possui pelos e glândulas sebáceas. Sua espessura é extremamente variável dependendo do local na superfície
corpórea).

Principais funções: Proteção (rigidez e melanina); Termorregulação (sistema de glândulas sudoríparas e

vasodilatação cutânea); Resposta imunológica (primeira linha de defesa); Barreira à perda de água e de
substâncias; Sensação; Excreção (glândulas écrinas, excreção de água, eletrólitos, HCO 3 , ureia, metais
pesados); Endocrinometabólica (síntese de hormônios sexuais como estronas, testosterona,
diidrotestosterona e a vitamina D).

→ Epiderme

Os ceratinócitos compõe 80% da epiderme, são responsáveis pela composição dos pelos, unhas e glândulas.
Originam-se da intensa atividade mitótica na camada basal da epiderme. A coesão entre ceratinócitos é feita
por pontes moleculares chamadas desmossomos. Acima da camada basal, podemos observar esses
desmossomos na membrana celular dos ceratinócitos: camada espinhosa (ou camada de Malpighi). A
diferenciação do citoesqueleto dos ceratinócitos à medida que eles se aproximam da superfície corpórea
ocorre com a produção de tonofilamentos de queratina que se ligam aos desmossomas: camada granulosa.
Bem próximo à superfície os ceratinócitos se transformam em discos aderentes criando uma barreira
compacta e impermeável conhecida como camada córnea. Com a senescência e o contínuo fluxo de células
da camada basal à superfície, esses ceratinócitos descamam para o meio ambiente.

Outros tipos celulares:

Melanócitos: são células de origem ectodérmica. Sua principal função é a síntese de grânulos (os
melanossomas) ricos em uma macromolécula chamada melanina cuja função é absorver a radiação UV.

Células de Langerhans: são originárias da medula óssea. São responsáveis pelo reconhecimento e
apresentação de antígenos solúveis e haptenos para os linfócitos T e, assim, iniciam uma resposta
imunológica.

Célula indeterminada: as células dendríticas indeterminadas não possuem função conhecida ainda.

Células de Merkel: contem neurotransmissores que são liberados mediante pressão sobre a pele, dando a
estas células uma função como receptores mecânicos.

→ Derme

É a camada de tecido conjuntivo abaixo da epiderme. É composta por uma rede complexa de fibras,
principalmente colágeno e elastina, e preenchida com material amorfo composto por macromoléculas
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retentoras de água (ex.: ácido hialurônico). É na derme onde vão se instalar o sistema vascular e nervoso da
pele além de abrigar os anexos cutâneos. Existem na derme células residentes, responsáveis pela síntese e
destruição da matriz extracelular; são fibroblastos, histiócitos, células dendríticas e mastócitos. Podemos
também observar células sanguíneas, tais como linfócitos, plasmócitos, eosinófilos, neutrófilos que transitam
pela derme. Dividida em 3 partes:

1) Derme papilar: mais superficial, em contato com a membrana basal, formada por fibras colágenas mais
finas e dispostas mais verticalmente, tem maior celularidade;

2) Derme reticular: mais profunda, constituída por feixes mais grossos de colágeno, ondulados e dispostos
horizontalmente;

3) Derme adventícia: é a derme que fica em torno da membrana basal de anexos e vasos.

Junção dermoepidérmica

Na interface entre a epiderme (ectoderme) e derme (mesoderme) existe esta estrutura, a membrana basal,
de grande complexidade e responsável pela coesão entre essas duas camadas. A superfície de contato entre a
derme e a epiderme é aumentada, pois essas camadas se interpenetram. As papilas dérmicas são projeções
da derme na epiderme, a exemplo das vilosidades intestinais; e os cones interpapilares são as projeções da
epiderme na derme.

Funções da membrana basal: manutenção da coesão, orienta o crescimento dos ceratinócitos em direção à
superfície, além de emitir sinais que estimulam a atividade mitótica da camada basal e de servir como barreira
à passagem de macromoléculas e células.

1) Hemidesmossomos: estrutura da membrana celular do ceratinócito da camada basal que conecta a

epiderme à membrana basal

2) Lâmina lúcida: é a porção mais frágil da junção dermoepidérmica, composta por glicoproteínas, laminina,
fibronectina. Por aqui atravessam as fibrilas de ancoragem que ligam o hemidesmossomo à lâmina densa;

3) Lâmina densa e sublâmina densa: formada por colágeno tipo IV, laminina, proteoglicanas sulfatadas e o
antígeno da epidermólise bolhosa adquirida. É essa a camada responsável pela barreira às macromoléculas e
onde irão se ligar as fibrilas de ancoragem que partiram dos hemidesmossomos dos ceratinócitos da camada
basal. Daqui partem novas fibrilas de ancoragem, mais grossas e longas, que se inserem na profundidade,
ligando-se às estruturas fibrilares da derme (fibras colágenas e elásticas etc.) ou que formam alças que
retornam à membrana basal.

Fibroblastos: São células fusiformes responsáveis pela síntese e degradação do colágeno e da matriz
extracelular.

Histiócitos, macrófagos e células dendríticas da derme: Constituem uma família de células do sistema
reticuloendotelial com capacidade de fagocitose, apresentação de antígenos a linfócitos e síntese de citocinas
imunorreguladoras.

Mastócitos: apresentam grânulos metacromáticos; possuem atividade fagocitária; atua no turnover e

reparação da derme; ativação dos eosinófilos e na reação de hipersensibilidade do tipo I de Gell e Coombs;
linha de frente na defesa contra parasitas.

Inervação da derme

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As sensações de tato e pressão são captadas por estruturas especializadas da derme, os corpúsculos de
Meissner e Vater-Pacini. A sensação de dor, prurido e temperatura são captadas por fibras nervosas
amielínicas com terminações nervosas livres na derme papilar. O sistema nervoso autônomo é responsável
pela inervação motora na pele. As fibras adrenérgicas inervam os vasos sanguíneos (seu estímulo leva à
vasoconstricção), os músculos piloeretores e as glândulas apócrinas. As fibras autonômicas que inervam as
glândulas écrinas são colinérgicas. As glândulas sebáceas NÃO são reguladas por inervação, a secreção delas é
inteiramente endócrina, sendo regulada pelos hormônios androgênicos circulantes.

Vascularização da derme

É composta por arteríolas, capilares arteriais e venosos e vênulas distribuídos em duas redes horizontais
(plexos vasculares inferior e superior) ligadas por vasos comunicantes.

Os vasos linfáticos têm a função de promover a drenagem de líquido, proteínas e lipídios da derme. Além
disso, eles têm grande importância imunológica, pois é através deles que a célula de Langerhans viaja da
epiderme até o linfonodo regional na iniciativa de montar uma resposta imunológica contra um antígeno.

3. Hipoderme ou Panículo Adiposo: Situa-se abaixo da derme reticular e é formada por lóbulos de adipócitos
(células ricas em lipídios), delimitados por septos de tecido conjuntivo irrigados e inervados. O panículo
adiposo é quem dá a mobilidade da pele sobre a musculatura, também age como isolante térmico, depósito
de calorias, amortecedor de traumas e recentemente se tem destacado pela sua função endócrina (ex.:
conversão periférica de hormônios sexuais).

FARMACODERMIAS (RMA)

• A: que representam 80% dos casos (maioria), são consideradas previsíveis/ evitável e dose-dependentes;

• B: imprevisíveis, não dependem da dose de medicação administrada e compreendem as reações de

hipersensibilidade e as idiossincrásicas não imunes (pré disposição do organismo reagir à agentes externos).

As RMA de potencial gravidade são reunidas por meio do acrônimo SCAR: sendo incluídas nesse grupo a
síndrome de Stevens-Johnson (SJS), a necrólise epidérmica tóxica (NET) e a síndrome de hipersensibilidade a
fármacos (SHF) ou erupção a fármacos com eosinofilia e sintomas sistêmicos (DRESS).

Tipo 2: penicilina e antibióticos relacionados

Tipo 3: antibióticos, AINES, aspirina

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SÍNROME DE STEVENS-HOHNSON/NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA

Definição: São doenças inflamatórias agudas que cursam com quadros graves e potencialmente fatais,
agrupadas sob um mesmo espectro de gravidade: em uma extremidade, está o eritema multiforme major,
com lesões bolhosas em menos de 10% da superfície corpórea e sem lesões mucosas; no centro, está a SSJ,
com acometimento de menos de 10% da superfície corpórea e entre 10 e 30% se dão formas transicionais
(overlaping); por fim, a NET, em que mais de 30% da pele são acometidos com bolhas e áreas de
descolamento. Os pacientes mais graves têm comportamento semelhante a “grandes queimados”.

Epidemiologia: incidência anual que pode variar de 0,5 a 7 casos/1.000.000 de habitantes. Índice de
mortalidade de 5% na SSJ e de até 40% na NET. A incidência é maior entre as mulheres, mas não há predileção
racial. Pode acometer qualquer idade, mas, como a exposição aos fármacos é maior com o passar dos anos,
acaba sendo mais vista em adultos e idosos. Casos associados ao HIV são mais frequentes.

Fisiopatologia

- Antibióticos: são os mais frequentes, principalmente os derivados das sulfas (sulfametoxazol-trimetoprima) e

outros em menor escala (quinolonas, aminopenicilinas e cefalosporinas);

- Alopurinol;

- Anticonvulsivantes: carbamazepina, fenitoína e fenobarbital;

- Anti-inflamatórios: principalmente do grupo dos “oxicans” (piroxicam, tenoxicam etc.).

Depende do poder citotóxico direto dos linfócitos T CD8 sobre os queratinócitos da epiderme, modulados
pelos linfócitos T CD4. Aparentemente, a droga, ou mais comumente um metabólito da droga, é incorporado
na membrana dos queratinócitos, servindo de hapteno ao ligar-se no complexo de histocompatibilidade
classe I.

Um defeito da detoxicação hepática e cutânea de metabólitos medicamentosos pode ser observado em

alguns pacientes propensos. Nestes indivíduos acumulam-se em níveis maiores as hidroxilaminas reativas do
metabolismo das sulfonamidas e óxidos de areno do metabolismo dos anticonvulsivantes aromáticos.

O grave dano epidérmico na SSJ e NET decorre da ação dos linfócitos T citotóxicos CD8 que, ao interagirem
com os queratinócitos sensibilizados, induz a sua apoptose. A liberação local de TNF-alfa é extrema, fruto da
interação entre macrófagos ativados e queratinócitos.

O histopatológico revela um discreto infiltrado inflamatório mononuclear subepidérmico, com degeneração

hidrópica da camada basal e extensa necrose eosinofílica da epiderme. Nas áreas bolhosas ou desnudas, há
caracteristicamente necrose de toda a espessura da epiderme e descolamento subepidérmico.

Quadro clínico

Síndrome de Stevens-Johnson

Um estágio prodrômico de 1 a 14 dias é encontrado em 50% dos pacientes, caracterizando-se por febre, mal-
estar, cefaleia, coriza, angina (comprometimento orofaríngeo), mialgias, artralgias (síndrome gripal) e
eventualmente vômitos e diarreia. Nesse momento, o paciente pode fazer uso de analgésicos-antitérmicos
que podem ser implicados inadvertidamente na causa da erupção.

Quadro cutâneo: começa com uma erupção eritematosa maculopapular, por vezes morbiliforme, aparecendo
no tronco e na face e progredindo centrifugamente para as extremidades. Algumas lesões individuais são
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lesões em alvo atípicas, achatadas, com centro violáceo ou pigmentado e halo eritematoso. As lesões são
dolorosas e tendem à confluência, especialmente na face, no pescoço e no tórax anterior, que podem
apresentar um eritema difuso e bolhas ocasionalmente hemorrágicas. A pele do paciente exibe o sinal de
Nikolsky positivo: descolamento da epiderme após tração manual. Este sinal é precoce e aparece antes de
surgirem as áreas de desnudamento espontâneo. Dentro dos primeiros quatro a cinco dias as lesões
eritematosas aumentam em número e tamanho. As áreas de eritema confluente podem originar áreas
desnudas (FIGURA 14), desprendendo epiderme necrótica, com aspecto de escaldadura. Por definição, na SSJ
estas áreas somam no máximo 10% da pele total.

- Lesões mucosas: são universais e são fundamentais para a definição clínica da síndrome. Costumam ser
extensas e muito sintomáticas. Duas ou mais membranas mucosas estão envolvidas, entre oral, ocular e
genital. Em 40% dos casos, as três estão comprometidas. Na mucosa oral (estomatite), os lábios, cavidade
bucal, palato e língua podem apresentar lesões. O quadro começa com queimação labial e oral, evoluindo
com edema, eritema e bolhas que logo se rompem, deixando erosões vermelho hemorrágicas, cobertas por
pseudomembranas branco acinzentadas e úlceras rasas aftosas. Os lábios são recobertos por crostas
hemorrágicas características da síndrome.

As lesões orais são bastante dolorosas. Pode ocorrer acometimento de gengiva, faringe, laringe e até esôfago
e traqueia. O envolvimento genital quase sempre inclui lesões erosivas (após rotura de bolhas hemorrágicas)
ou purulentas, ocupando a vulva, a vagina ou a glande e a fossa navicular, podendo levar a retenção urinária e
parafimose. As lesões oculares são potencialmente graves e podem deixar sequelas. Há conjuntivite (olho
vermelho) e queimação ocular, evoluindo para vesiculação, erosões dolorosas e lacrimejamento bilateral. Em
casos mais graves, surgem conjuntivite purulenta, pseudomembranas, úlceras da córnea, uveíte anterior e
panoftalmite. As sequelas oculares podem levar à cegueira e podem ser: simbléfaro (aderência da conjuntiva
palpebral à córnea), sinéquia, entrópio (inversão palpebral), ectrópio (eversão palpebral), triquíase (inversão
ciliar), opacidades corneanas e cicatrizes.

Necrólise epidérmica tóxica

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Também é comum a fase prodrômica, tal como na SSJ. Surge um rash cutâneo eritematoso morbiliforme, com
ou sem lesões-alvo atípicas, predominando na face e no tronco e evoluindo para confluência. A pele já nesta
fase apresenta sinal de Nikolski positivo (FIGURA 18). Ao longo de quatro a cinco dias, as lesões cutâneas
transformam-se em grandes bolhas flácidas que deixam grandes áreas cutâneas desnudas, que aparecem
como erosões gotejantes serosas intensamente eritematosas (FIGURA 19). O desnudamento atinge 30 a 90%
da superfície corporal e assemelha-se a um grande queimado por escaldadura. O acometimento das mucosas
é extenso e grave, tal como na SSJ.

Diagnóstico

Clinicamente, pode-se chegar ao diagnóstico devido às lesões “em alvo” características, aliadas às lesões
mucosas que sempre devem estar presentes.

O exame anatomopatológico mostra as mesmas alterações descritas para o eritema multiforme (dermatite de
interface com vacuolização), porém com maior grau de necrose da epiderme. Pelo menos duas mucosas
acometidas.

Exames gerais: hemograma, função renal e eletrólitos, devem ser solicitados para monitorizar o estado geral e
possíveis complicações, entre elas a sepse e a insuficiência respiratória, as principais causas de morte.

A SSJ e a NET, frequentemente, são acompanhadas de alterações laboratoriais inflamatórias e distúrbios

hidroeletrolíticos. Estes são mais comuns e mais graves na NET. Exemplos: leucocitose neutrofílica leve a
moderada, anemia leve, hipoalbuminemia, microalbuminúria, elevação de transaminases, aumento do VHS e
proteína C-reativa. Na desidratação grave, pode haver azotemia pré-renal. O acometimento orgânico é raro
na SSJ e comum na NET. Predominam lesões no aparelho respiratório, no trato gastrointestinal e no fígado.
São descritos: dispneia, tosse, obstrução traqueal, desprendimento da mucosa traqueobrônquica,
expectoração de cálculos bronquiais, infiltrado pulmonar, broncopneumonia e raramente SDRA. A sepse pode
contribuir para alguns desses achados. No trato gastrointestinal: diarreia, dor abdominal, hemorragia
digestiva; no fígado, podemos ter hepatite com icterícia e elevação proeminente das enzimas hepáticas.

Diagnóstico diferencial: lesões bolhosas (pênfigos e penfigoides) e, principalmente, a síndrome da pele

escaldada estafilo-cócica; eritema multiforme; eritrodermia; dermatite esfoliativa; porfiria cutânea tardia;
lúpus; impetigo; dermatite herpetiforme.

Tratamento

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O reconhecimento precoce de reação e a retirada do fármaco é a mais importante ação terapêutica. O
principal tratamento é o de suporte, incluindo as seguintes medidas:

1) Reposição hidroeletrolítica, guiada pelos sinais vitais, hematócrito e eletrólitos séricos;

2) Nutrição enteral (a maioria dos pacientes não tolera ingestão oral), diminui o risco de úlcera de estresse,
reduz a translocação bacteriana e a infecção enterogênica e proteção gástrica pelo risco de sangramento
digestivo

3) Asseio traqueobrônquico;

4) Medidas oftalmológicas preventivas (lubrificantes oculares, limpeza e remoção de adesões);

5) Debridamento da pele necrótica apenas quando terminar a progressão da doença (fase estável),
recobrindo-se as lesões com gaze embebida em soro fisiológico ou curativos hidrocoloides. Deve ser evitada a
sulfadiazina de prata, pelo risco de agravamento do mecanismo de destruição imunológica.

Outras medidas: controle de temperatura ambiental, manipulação cuidadosa e asséptica, criação do campo
estéril, manutenção do acesso periférico venoso distante das áreas afetadas (nenhuma linha central quando
possível!), anticoagulação, prevenção da úlcera de estresse e administração da medicação para o controle da
dor (anestésicos tópicos) e da ansiedade (suporte emocional e psiquiátrico como hipnóticos como o diazepam
e opioides à base de morfina).

Há uma escala de pontuação denominada SCORTEN que deve ser feita na admissão e no 3º dia de internação
com chance de sobrevivência de 65% para pontuação 3 e menos de 10% se maior do que 5.

Drug Rash Eosinophilia Systemic Symptoms (DRESS)

Definição: Reação medicamentosa grave (mortalidade de cerca de 10 a 20%) causada principalmente por
anticonvulsivantes aromáticos (como carbamazepina, fenitoína e fenobarbital), mas também foram relatados
casos com outras drogas (como sulfas, alopurinol, ranitidina, dapsona, entre outros).

Epidemio: Mais comum em negros. Alguns estudos sugerem relação com HHV-6.

Quadro clínico: paciente apresenta-se inicialmente com febre, mal-estar, linfadenopatia e erupção cutânea
morbiliforme, que pode se tornar confluente e progredir para uma dermatite esfoliativa. Envolvimento de
órgão interno é esperado, com acometimento hepático em 60-80% dos pacientes. Outros achados seriam
nefrite e pneumonite intersticiais.

Critérios diagnósticos DRESS (DRESS típica: todos os 7; DRESS atípica: 5 de 7):

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1 - Erupção maculopapulosa que se inicia após 3 semanas do início do uso da droga suspeita (25% apresenta
edema facial associado ao rash).

2 - Sintomas clínicos persistem após a retirada da droga.

3 - Febre >38°C.

4 - TGP >100UI/L.

5 - Anormalidades leucocitárias (pelo menos 1 presente): leucocitose >11.000/mm3 ; linfocitose atípica >5%;
eosinofilia >1.500/mm3 .

6 - Linfadenopatia.

7 - Reativação do HHV-6 (elevação dos títulos do IgG anti-HHV-6).

O sinal de Nikolsky é um achado em que as camadas externas da pele se descolam das camadas internas
quando esfregadas levemente.

Tratamento: substituição da droga suspeita e na corticoterapia sistêmica. Suporte e monitorização igual a NET
e SSJ.

Complicações e prognóstico: prognóstico pode ser benigno, como no eczema de contato ou na erupção fixa à
substância, ou grave e mortal, como no choque anafilático, na NET, nas angiites e em outros, existindo uma
ampla gama de variações entre esses extremos. As doenças classificadas dentro do acrônimo SCAR devem ser
prontamente reconhecidas, bem como seus sinais maiores. O dermatologista deve estar atento a sinais
potenciais de gravidade como febre, linfonodomegalia, edema labial, comprometimento mucoso extenso,
eritrodermia, púrpura, destacamento cutâneo maior que 30%. Esses achados costumam sugerir a necessidade
de internação hospitalar ou cuidados intensivos.

LESÕES ELEMENTARES

As reações do órgão cutâneo às noxas traduzem-se por número limitado de respostas morfológicas e que
constituem lesões elementares ou individuais. Existem diferenças de conceito e denominações para as lesões
elementares, entretanto, é possível classificá-las em seis grupos bem definidos: 1. Alterações de cor. 2.
Elevações edematosas. 3. Formações sólidas. 4. Coleções líquidas. 5. Alterações da espessura. 6. Perdas e
reparações teciduais.

Alterações de cor

Mancha ou mácula: é alteração de cor da pele sem relevo ou depressão. Compreende a mancha
vasculossanguínea, por vasodilatação ou constrição ou pelo extravasamento de hemácias, e as manchas
pigmentares, pelo aumento ou pela diminuição de melanina ou depósito de outros pigmentos na derme.
Quando o pigmento é depositado sobre a pele, constitui uma mancha artificial.

Manchas vasculossanguíneas: a tonalidade vermelha da pele é determinada pelo sangue que circula nos vasos
da derme.

1. Eritema: mancha vermelha por vasodilatação. Desaparece pela dígito ou vitropressão. Pela cor,
temperatura, localização, extensão e evolução classifica-se em:

Cianose – eritema arroxeado, por congestão passiva ou venosa, com diminuição da temperatura.

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Rubor – eritema rubro por vasocongestão ativa ou arterial ou aumento da temperatura.

Enantema – eritema em mucosa.

Exantema – eritema disseminado, agudo e efêmero, que pode ser: morbiliforme ou rubeoliforme – quando há
áreas de manchas entremeadas com pele sã; e escarlatiniforme – quando é difuso e uniforme.

Eritema figurado: mancha eritematosa, de borda bem definida, ligeiramente elevada (eventualmente) e de
forma e tamanho variáveis.

2. Mancha lívida: cor plúmbea, do pálido ao azulado, e temperatura fria, por isquemia.

3. Mancha angiomatosa: cor vermelha permanente, por aumento névico do número de capilares. Esmaece
por forte vitropressão.

4. Mancha anêmica: mancha branca, permanente, por agenesia vascular. A vitropressão da mancha e de área
circunjacente iguala esta à mancha, mostrando haver diminuição ou ausência de vasos sanguíneos.

5. Púrpura: mancha vermelha, que não desaparece pela vitropressão, por extravasamento de hemácias na
derme. Na evolução, adquire, sucessivamente, cor arroxeada e verde-amarelada pela alteração da
hemoglobina. Pode denominar-se:

petéquia – até um centímetro de tamanho;

equimose – maior que 1 centímetro; e

víbice – em forma linear (esse termo também é empregado para lesão atrófica linear).

Manchas pigmentares ou discromias: resultam de diminuição ou aumento da melanina ou depósito de outros

pigmentos ou substâncias na derme. Várias denominações são usadas para elas:

Leucodermia – mancha branca por diminuição ou ausência de melanina. A diminuição é a hipocromia, cor
branco-nácar, enquanto a falta total é a acromia, cor branco-marfim.

Hipercromia – cor variável por aumento de melanina ou outros pigmentos. O aumento de melanina,
melanodermia, apresenta várias tonalidades, de castanho-claro, escuro, azulado-castanho até preto. Essa
mesma cor é encontrada pelo depósito de hemosiderina. A cor amarela é causada por pigmentos biliares
(icterícia), por caroteno (carotenodermia) ou lipídeos. Drogas via sistêmica como ouro, prata, quinacrina,
bismuto, amiodarona, analgésicos, antibióticos (minociclina) podem causar pigmentações. A introdução de
pigmentos na derme constitui a tatuagem, cuja cor depende do pigmento e da profundidade em que este é
introduzido.

Pigmentação externa – drogas aplicadas topicamente, como alcatrões, antralina, nitrato de prata e
permanganato de potássio, produzem manchas do cinza ao preto. A oxidação da queratina pela di-
hidroxiacetona determina escurecimento temporário da pele. Corantes são incorporados em formulações de
cosméticos.

Elevações edematosas: Trata-se de elevações circunscritas causadas por edema na derme ou hipoderme.

Urtica: elevação efêmera, irregular na forma e extensão, de cor variável – do branco-róseo ao vermelho – e
pruriginosa. O tamanho pode variar de milímetros a vários centímetros. Resulta do extravasamento de plasma
e desenvolvimento de um edema dérmico circunscrito. A absorção do edema causa o desaparecimento da
lesão em algumas horas.

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Edema angioneurótico: área de edema circunscrito que pode ocorrer no subcutâneo, causando tumefação ou
saliência em superfície. Denomina-se, também, edema de Quincke.

Formações sólidas: resultam de processo inflamatório ou neoplásico, atingindo, isolada ou conjuntamente, a

epiderme, a derme e a hipoderme. Compreendem:

Pápula – lesão sólida, circunscrita, elevada, menor que 1 cm em tamanho, por processo patológico
epidérmico, dérmico ou misto.

Nódulo – lesão sólida, circunscrita, saliente ou não, de 1 a 3 cm em tamanho. O processo patológico localiza-
se na epiderme e derme e/ou hipoderme.

Tubérculo – designação em desuso. Significa pápula ou nódulo que evolui deixando cicatriz.

Nodosidade ou tumor – formação sólida, circunscrita, saliente ou não, maior que 3 cm. O termo tumor é
usado, preferentemente, para neoplasia.

Goma – nódulo ou nodosidade que se liquefaz na porção central e pode ulcerar, eliminando material
necrótico.

Vegetação – lesão sólida, pedunculada ou com aspecto de couve-flor, branco-avermelhada, que sangra
facilmente por papilomatose e acantose.

Verrucosidade – lesão sólida, elevada, de superfície dura, inelástica e amarelada, por hiperqueratose.

Coleções líquidas: incluem-se as lesões com conteúdo líquido que pode ser serosidade, sangue ou pus.

Vesícula: elevação circunscrita de até 1 cm de tamanho, contendo líquido claro. O conteúdo, inicialmente
claro (seroso), pode-se tornar turvo (purulento) ou rubro (hemorrágico).

Bolha ou flictena: elevação circunscrita contendo líquido claro, maior que 1 cm. O conteúdo, inicialmente
claro, pode-se tornar turvo-amarelado (bolha purulenta) ou vermelho-escuro (bolha hemorrágica).

Pústula: elevação circunscrita de até 1 cm de tamanho, contendo pus.

Abscesso: formação circunscrita, de tamanho variável, proeminente ou não, por líquido purulento na pele ou
nos tecidos subjacentes. Há calor, dor e flutuação e, eventualmente, rubor.

Hematoma: formação circunscrita, de tamanho variável, proeminente ou não, por derrame de sangue na pele
ou nos tecidos subjacentes. Apresenta cor vermelha inicial que, posteriormente, torna-se arroxeada e verde-
amarelada. Pode-se infectar, apresentando, então, calor e dor, e o conteúdo torna-se hemorrágico purulento.

Alterações de espessura

Queratose: espessamento da pele, duro, inelástico, amarelado e de superfície eventualmente áspera, por
aumento da camada córnea.

Liquenificação: espessamento da pele com acentuação dos sulcos e da cor própria, com aspecto quadriculado.
Ocorre, principalmente, em virtude do aumento da camada malpighiana.

Edema: aumento de espessura, depressível, com a cor própria da pele ou rósea-branca, por extravasamento
de plasma na derme e/ou hipoderme.

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Infiltração: alteração da espessura e aumento da consistência da pele, com menor evidência dos sulcos,
limites imprecisos e, eventualmente, com cor rósea. Pela vitropressão, surge fundo de cor café com leite.
Resulta da presença de infiltrado celular na derme, às vezes, com edema e vasodilatação.

Esclerose: alteração da espessura com aumento da consistência da pele, que se torna lardácea ou coriácea. A
pele pode estar espessada ou adelgaçada, não é depressível e o pregueamento é difícil ou impossível. Pode
haver hipo ou hipercromia. Resulta de fibrose do colágeno.

Atrofia: diminuição da espessura da pele que se torna adelgaçada e pregueável. Ocorre em virtude da redução
do número e do volume dos constituintes teciduais. Víbice é uma atrofia linear da pele, mas este nome
também designa uma lesão purpúrica linear.

Perdas e reparações teciduais: Trata-se das lesões oriundas da eliminação ou destruição patológicas e de
reparações de tecidos cutâneos.

Escama: massa furfurácea, micácea ou foliácea, que se desprende da superfície cutânea, por alteração da
queratinização.

Erosão ou exulceração: perda superficial, somente da epiderme.

Escoriação: erosão traumática, geralmente por coçagem.

Ulceração: perda circunscrita de epiderme e derme, podendo atingir a hipoderme e os tecidos subjacentes.

Úlcera: ulceração crônica.

Fissura ou ragádia: perda linear da epiderme e derme, no contorno de orifícios naturais ou em área de prega
ou dobras.

Crosta: concreção de cor amarelo-clara, esverdeada ou vermelho-escura, que se forma em área de perda
tecidual. Resulta do dessecamento de serosidade, pus ou sangue misturado com restos epiteliais.

Escara: área de cor lívida ou preta, limitada, por necrose tecidual. O termo também é empregado para
designar a ulceração resultante da eliminação do esfácelo.

Cicatriz: lesão de aspecto variável. Pode ser saliente ou deprimida, móvel, retrátil ou aderente. Não tem
sulcos, poros e pelos. Resulta da reparação de processo destrutivo da pele e associa atrofia, fibrose e
discromia. São tipos de cicatrizes:

atrófica – cicatriz fina, pregueada, papirácea;

críbrica – cicatriz perfurada por pequenos orifícios; e

hipertrófica – cicatriz nodular, elevada, vascular, com excessiva proliferação fibrosa. Tem tendência a regredir.

Lesões Associadas: As lesões elementares podem surgir isoladamente mas, na maioria das vezes, estão
associadas ou combinadas. Há, assim, uma variedade de expressões descritivas como eritematopapulosa,
papulonodular, vesicobolhosa, atrófico-escamosa, úlcero-crostosa e inúmeras outras.

Alterações específicas: Trata-se de alterações que caracterizam síndromes ou afecções.

Afta: pequena ulceração em mucosa.

Alopecia: ausência de pelos em áreas pilosas.

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Calo: hiperqueratose em cunha que se introduz, causando dor. Ocorre em virtude de irritação ou pressão
mecânica nos pés.

Calosidade: hiperqueratose circunscrita em áreas de pressão ou fricção dos pés e mãos.

Celulite: inflamação da derme e/ou do tecido celular subcutâneo.

Cisto: formação elevada ou não, constituída por cavidade fechada envolta por um epitélio e contendo líquido
ou substância semissólida.

Comedo: acúmulo de corneócitos no infundíbulo folicular (cravo branco) ou de queratina e sebo em um

folículo piloso dilatado (cravo preto).

Corno: excrescência cutânea circunscrita e elevada, formada por queratina.

Eritroderma: eritema generalizado, persistente e crônico, com descamação.

Fístula: canal com pertuito na pele que drena foco de supuração ou necrose.

Milium (mílio): pequeno cisto de queratina, branco- amarelado, superficial na pele.

Placa: uma área da pele elevada com mais de 2 cm de diâmetro.

Poiquiloderma: sinal caracterizado por atrofia, telangiectasias e pigmentação, geralmente reticulada.

Queloide: formação elevada por proliferação fibrosa na pele, pós-trauma, que não regride.

Seropápula: formada por uma vesícula no centro de uma pequena urtica. É a lesão característica do estrófulo.

Sulco (túnel): pequena saliência linear, inferior a 1 cm, com vesícula perlácea, do tamanho da cabeça de um
alfinete na extremidade. Lesão característica da escabiose formada pelo túnel escavado na camada córnea
pela fêmea do Sarcoptes scabiei.

Vitiligo
Definição: Leucodermia adquirida caracterizada pelo aparecimento de lesões acrômicas devidas à destruição
de melanócitos. A causa não está esclarecida. Eventualmente, há noxa desencadeante, em que o vitiligo surge
após traumas ou queimaduras de sol.

Epidemio: afeta em torno de 1% da população; com componente genético (30% dos casos há ocorrência na
família); mais prevalente em doentes com patologias oculares (uveíte e irites)

Fisiopato: Há três teorias para explicar a destruição dos melanócitos: imunológica; citotóxica; e neural. É
possível também uma etiologia multifatorial. Neural: fatores neuroquímicos (Ex: neuropepitídeo Y,
norepinefrina) inibem a melanogênese e tem efeito tóxico sobre os melanócitos. Imune: associada com outras
doenças autoimunes. Citotóxica: atividade reduzida da catalase e acúmulo de espécies reativas de oxigênio na
epiderme.

Manifestações clínicas
-No início, há manchas hipocrômicas; depois, acrômicas, marfínicas, de limites nítidos, geralmente com
bordas hiperpigmentadas, com forma e extensão variáveis, não pruriginosas.
-Há tendência à distribuição simétrica e predileção por áreas maleolares, punhos, face anterolateral das
pernas, dorso das mãos, dedos, axilas, pescoço e genitália; no couro cabeludo, há poliose. É raro nas palmas e

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plantas, porém frequente nas regiões perioral e periorbitária, podendo atingir os olhos (7% dos doentes com
vitiligo ocorre uma uveíte subclínica e, eventualmente, lesão na mácula).
-Finalmente, na síndrome de Vogt-Koyanagi, há a associação de manchas vitiliginosas, poliose cilicar, áreas
alopécicas e alteração do sistema nervoso.

Histopatologia: Verifica-se ausência de melanócitos nas áreas despigmentadas.

Classificação: A forma não-segmentar, ou generalizada, é a mais comum, com lesões descoloradas bilaterais,
simétricas. Ou seja, neste caso as lesões de um lado do corpo se assemelham em localização e tamanho às do
outro lado. As principais áreas afetadas são as mãos, os pés e a face.

A forma segmentar, ou localizada, responsável por menos de 20% dos casos, costuma ter distribuição
unilateral, e ser de evolução inicial mais súbita. Porém, esse tipo de lesão tende a se estabilizar em pouco
tempo.

O tipo misto, por outro lado, começa com lesões segmentares, e evolui para um quadro típico não-segmentar
com o tempo.

Diagnóstico: É importante o exame pela luz de Wood que, tornando as lesões mais evidentes, permite
verificar a extensão da lesão, excluir as afecções hipocrômicas e acompanhar a evolução.
Exames complementares: TSH, T4, glicemia

Diagnóstico diferencial: nevo acrômico, acromias de contato por derivados da hidroquinona (usados na
indústria da borracha), em particular, o monobenzil éter de hidroquinona; pitiríase alba, que apresenta lesões
hipocrômicas na face, nos membros superiores e no dorso; hipocromia residual na pitiríase versicolor e
psoríase; hanseníase com lesões hipocrômicas que apresentam discreta infiltração nas bordas e distúrbio da
sensibilidade.

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Evolução: é imprevisível, não havendo nenhum critério clínico ou laboratorial que oriente a prognose. Pode
estacionar, progredir ou regredir. A repigmentação espontânea não é rara e inicia-se com ilhotas pontuadas
ou gotadas nos óstios foliculares no interior da mancha ou de modo centrípeto a partir das bordas.

Tratamento: A primeira conduta é a exclusão de doenças eventualmente associadas.

O uso de fotoprotetores é imprescindível (queimam-se facilmente expostas ao sol; as margens da lesão
pigmentam mais e aumentam o contraste; exposição solar ou ultravioleta em doses suberitematosas são úteis
por estimular os melanócitos).

Medicamentos tópicos
Corticoides: lesões localizadas podem responder ao uso tópico de corticoides tópicos de média potência
(betametasona ou similar) em soluções ou cremes, aplicados diariamente. A repigmentação inicia-se após 3
ou 4 meses e pode ocorrer em até 50% dos doentes. É tratamento eletivo em crianças. Pode ser associada à
luz solar ou ultravioleta B em doses suberitematosas.
Psoralênicos: a repigmentação pode ser obtida com psoralênicos via tópica. O óleo de bergamota, 8-
metoxipsoraleno (8 MOP-Metoxsalen); e o trimetilpsoraleno (trioxsalen). Importante é não expor ao sol a
área tratada após a aplicação, pelo risco de superexposição com reação grave de eritema agudo e bolhas
extensas. Proteger sempre a área tratada usando, quando necessário, fotoprotetores.
Imunomoduladores: pimecrolimo e tacrolimo, segunda opção para lesões localizadas, após o uso de
corticoides.

Medicamentos sistêmicos
Corticoides: em adultos, na fase inicial, com lesões disseminadas, a primeira opção é corticoide VO.
Administrar, na dose inicial, prednisolona de 1 mg por kg/dia, que, depois, deve ser reduzida. Pode ser feita
também a pulsoterapia. Associar exposição solar suberitematosa ou ultravioleta, preferivelmente UVA, em
doses progressivas. Não ocorrendo melhoras evidentes em seis meses, usar a segunda opção.
Psorasol: a segunda opção em formas com lesões múltiplas ou disseminadas é a associação entre psoralênico
e luz solar. Administrar comprimidos de trioxsaleno (0,3 a 0,6 mg/kg), 2 a 3 vezes por semana, e expor ao sol
após 2 a 3 horas da ingestão do medicamento, preferivelmente entre 10 e 14 horas, com duração inicial de 10
minutos, aumentando progressivamente até 60 minutos. Quando ocorrer o eritema, não é necessário
aumentar o tempo de exposição ao sol e, se o eritema for mínimo, elevar o período de exposição ou a
dosagem do medicamento.
Expor-se ao sol pelo menos 12 horas depois da última exposição, período de tempo necessário para a
eliminação do medicamento. A repigmentação só se inicia após 30 a 40 exposições.
PUVA (Psoralênico-UltraVioleta A) – Metoxsalen (8-MOP): a terceira opção é o método PUVA que usa
metoxsalen (8-MOP) com ultravioleta, como descrito na terapia da psoríase. Após a administração do
psoralênico, faz-se a exposição ao ultravioleta A.
Despigmentação: quando o vitiligo atinge área superior a 50% da superfície cutânea, a possibilidade de
repigmentação é diminuta. Nessa condição, é indicada a despigmentação feita com monobenzileter de
hidroquinona a 20% em creme (Benoquin R), com 1 ou 2 aplicações diárias. Como a droga destrói os
melanócitos, a despigmentação é definitiva, o que deve ser bem compreendido pelo doente – ele não poderá
se expor ao sol ou deverá usar fotoproteção para sempre.
Enxertos: usam-se enxertos de pele autóloga normal obtida por sucção, minienxertos ou cultura de
melanócitos. Lesões crônicas.
Betacaroteno: a ingestão de alimentos com carotenos ou administração de betacaroteno, 50 mg por dia, deixa
a pele amarelada (caratenodermia), o que tem alguma ação protetora e algum efeito cosmético, sem efeito
colateral nos olhos e sem indução à hiperavitaminose A.

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Camuflagem: numerosos produtos cosméticos permitem a camuflagem com excelentes resultados, inclusive
com preparados água-resistentes.
Fator emocional: o desencadeamento ou agravamento do vitiligo por problema emocional é excepcional. O
oposto é mais comum, isto é, o vitiligo trazer disfunção emocional, demandando tratamento psicológico.

Psoríase

oen a de car ter cr nico e recidivante, com lesões cut neas desfigurantes. a maioria das ve es, as lesões
s o enignas, mas tra em importantes altera ões psicológicas. ode variar muito nos tipos apresentados,
desde a psoríase em placas at formas eruptivas severas, como a psoríase pustulosa e a eritrodermia. Alguns
casos podem evoluir para artrite psori tica, sendo esta a mais conhecida manifesta o sistêmica da doen a,
que pode levar à destrui o articular.

Epidemiologia: o h predile o racial, e as mulheres s o t o afetadas quanto os homens. doen a pode

surgir em qualquer idade (primeiros meses de vida at na a e na a d cadas). o entanto, rara nesses
extremos, e a idade m dia de acometimento de anos ( est o entre e anos). da popula o
mundial.

Fisiopatologia: O surgimento da psoríase se sustenta em um trip que inclui ase gen tica, influência
am iental e fatores imunológicos e leva à com ina o de processo inflamatório dermoepid rmico com um
estado de hiperprolifera o na epiderme.

o que tange à participa o do sistema imunológico, importantíssima a a o das interleucinas que

sustentam o processo inflamatório (a gamainterferona e o TNF-alfa com produ o de -12, IL-17 e IL-23). O
-alfa tam m respons vel pelo estado de inflama o cr nico e persistente que aca a gerando a
síndrome plurimeta ólica, em que os pacientes apresentam dislipidemia, hipertens o, o esidade e resistência
perif rica a insulina, explicando, assim, a maior mor idade cardiovascular que acompanha a psoríase.

s interleucinas tam m aca am tendo um estímulo so re os queratinócitos da epiderme, gerando aumento

do turnover celular e acelerando o ciclo dessas c lulas, que passa de para dias isso caracteri a o estado
hiperproliferativo mencionado.

Dos fatores ambientais: o ( eta loqueador e ini idores da en ima conversora de angiotensina – s
ntimal rico ítio s – nti-inflamatórios n o esteroides orticoide). Os demais fatores desencadeantes,
por sua vez, se agrupam na sigla ( rauma – oe ner nfec ões – estreptocócica, estafilocócica e
edicamentos dist r ios eta ólicos – hipocalcemia; Social – estresse, tabagismo e alcoolismo).

Fatores hormonais (gravide ) e dist r ios hidroeletrolíticos (hipocalcemia)

Quadro clínico

 Psoríase em placas (psoríase vulgar): mais comum, caracterizada pela presen a de placas
eritematodescamativas em definidas e cu as escamas ranco-prateadas s o muito em aderidas.
ode acometer qualquer regi o do corpo (rara na face, exceto nas crian as), mas tem predile o por
alguns pontos, como joelhos e cotovelos (faces extensoras dos mem ros), dorso sacral, couro
ca eludo e regi o palmoplantar. ode acometer as regiões genital e perianal. s lesões ungueais s o
frequentes, surgindo altera ões quase patognom nicas, como as “manchas de óleo” (amarelamento
da l mina ungueal, como se estivesse su a por óleo), às ve es levando a grandes distrofias ungueais,
que fa em diferencial com as onicomicoses e com o líquen plano.
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evolu o do quadro cr nica e recidivante, havendo um ciclo repetitivo de desaparecimento e
surgimento de novas lesões. O fen meno de oe ner pode estar presente em alguns casos e descrito como
o aparecimento de novas lesões so re reas de trauma, como ferida cir rgica ou escoria o acidental.

 Psoríase invertida: Nesses casos (aproximadamente ), as placas s o exclusivas de reas de do ras,

como axilas, inframam rias e inguinais, e pela oclus o assumem aspecto de macera o, simulando os
quadros de intertrigo (popularmente chamada de assadura). mais comum em pacientes positivo
e melanod rmicos.

 Psoríase gutada: rup o s ita, comum em ovens e adolescentes, com surgimento de p pulas e
pequenas placas eritematodescamativas por todo o corpo, cu o desencadeamento tem grande
rela o com as infec ões por treptococcus. sses quadros chegam a melhorar com o uso de
anti ióticos sistêmicos com co ertura para ram positivos, como cefalexina, eritromicina e
tetraciclinas. ma parcela desses pacientes pode posteriormente evoluir para a forma cl ssica da
psoríase em placas.

 Psoríase pustulosa (psoríase de von Zumbusch): Outra forma eruptiva, com o surgimento de p stulas
(est reis) disseminadas e com manifesta ões inflamatórias sistêmicas (fe re, adinamia e inapetência).
o casos mais graves que evoluem com complica ões (insuficiência cardíaca de alto d ito, dist r io
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eletrolítico etc.). ode ter algumas apresenta ões mais locali adas, como a pustulose palmoplantar e
uma forma pustulosa periungueal (acrodermatite contínua de allopeau) e outra específica na
gravidez – impetigo herpetiforme.

 Psoríase eritrodérmica: ualquer uma das formas descritas pode evoluir para a mais grave,
caracteri ada por eritema universal ( a da superfície) associado a descama o fina e
comprometimento sistêmico pela síndrome da resposta inflamatória sistêmica tais pacientes
evoluem com perdas proteicas, dist r ios hidroeletrolíticos ou infec ões, e s o frequentemente
hospitali ados para compensa o do quadro. uitas ve es, essa eritrodermia desencadeada por
tratamentos err neos e intempestivos, principalmente com os corticoides sistêmicos, após a parada
s ita seguida de efeito re ote.

 Psoríase artropática: Pode acometer de 5 a 7% dos pacientes e, em 75% dos casos, surge após o
aparecimento das lesões cut neas, algumas ve es cerca de anos depois pode preceder o quadro
cut neo em dos casos (sendo uma das artrites soronegativas) e ser simult nea em deles.
uveíte pode acompanhar o quadro. s principais formas articulares s o:

- Oligoartrite assim trica: a mais ha itual, com poucas articula ões acometidas

- nterfalangiana distal: manifesta-se com os dedos “em salsicha” (dactilite), sendo a forma mais típica, por m
a menos frequente;

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- rtrite mutilante deformante: forma mais grave, com sequelas articulares (pencil-in-cup – achado
radiológico)

- oliartrite sim trica: simula a artrite reumatoide, por m com fator reumatoide negativo

- Espondiloartrite: acometimento da coluna vertebral semelhante ao da espondilite anquilosante.

Diagnóstico

maioria das formas n o apresenta altera ões la oratoriais, e, somente nos casos com sintomas sistêmicos,
pode haver altera ões no hemograma e nos exames da fase aguda (VHS, proteína reativa etc.). a maioria
dos pacientes, nem mesmo a iópsia com exame anatomopatológico necess ria, pois a apresenta o
muito característica em casos duvidosos, por meio dela que se chega ao diagnóstico.

Sinal de Auspitz (sinal do orvalho sangrante): detecção de gotas de sangue na lesão após curetagem e
remoção mecânica das escamas.

Sinal da vela - destacamento de escamas mediante curetagem metódica de Brocq;

Diagnóstico Diferencial: dermatite atópica, doença de Bowen, ptiriase, sífilis.

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Tratamento

o h cura, e os quadros costumam ser recorrentes, com frequências vari veis para cada paciente.. a
condi o nunca usar corticoides sistêmicos, pelo risco de piora após a suspens o (efeito re ote).

Formas mais leves e locali adas podem ser controladas topicamente nesses casos, sempre deve ser feita a
associa o de drogas antiproliferativas (como derivados do coaltar e o calcipotrieno) a corticoides de m dia e
alta potências ( etametasona e clo etasol) s o sempre teis os ceratolíticos, como ureia e cido salicílico nos
cremes hidratantes.

as formas mais graves e extensas, deve-se lan ar m o das medica ões sistêmicas, como os
imunossupressores (metotrexato e ciclosporina) e os retinoides (acitretina); nesses casos, pode-se iniciar o
tratamento em regime hospitalar e depois dar continuidade am ulatorialmente, evitando, assim,
complica ões graves pelos efeitos colaterais das medica ões (principalmente hepatotoxicidade e
nefrotoxicidade).

A fototerapia, associada ou n o aos psoralênicos ( ), tam m uma modalidade efica e segura, sendo
possível at mesmo a utili a o com outras medica ões tópicas e sistêmicas (por exemplo, e-PUVA =
retinoides + PUVA). Outra opção: uso de imuno iológicos – anticorpos de origem recom inada ou humana

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com a o anti-interleucinas, como o anti-TNF-alfa (por exemplo, infliximabe, adalimumabe e etanercepte).
Associar anti histamínico para auxiliar no prurido.

Dermatite Atópica

Conceito: denominada também eczema constitucional ou neurodermite disseminada, é uma manifestação

eczematosa peculiar, frequentemente associada à asma e/ou rinite alérgica e, eventualmente, à urticária.
Caracteriza-se pelo curso crônico, com períodos de crises e de acalmia, de surtos de eczema, manifestando-se
isolada ou simultaneamente ou intercalando-se com as crises de asma ou rinite.

Epidemiologia:

• na inf ncia (< anos); acomete 10-20% das crianças;

• geralmente a primeira manifesta o atópica
• aior prevalência em países industrializados;
• aior prevalência no sexo masculino na inf ncia e sexo feminino na fase adulta
• erca de dos indivíduos com ec ema atópico têm asma ou rinite al rgica e têm surtos de urtic ria.
Além disso, 70% referem antecedentes familiares de atopia (eczema, asma ou rinite alérgica).

Fatores de risco:

1. Hereditários: pais e irmãos com atopia

2. Imunológicos
3. Ambientais: teoria da higiene (famílias pequenas, com nível socioeconômico alto, mães com grau de
escolaridade alto e ambientes urbanos)

Quadro Clínico:
• evar em conta os três períodos evolutivos: inf ncia, pr -puberal e idade adulta;
 Acomete Principalmente flexura cotovelo e joelhos.
• l m da história de atopia, as principais características s o:
- Prurido intenso;
- Xerose cutânea
- Lesões com mais de 6 semanas, cursando com exarcebações e remissões;
- Liquenificação da pele;
• rit rios a solutos: para a diagnose da dermatite
• rit rios menores: v rias manifesta ões cut neas que costumam ocorrer com frequência nos atópicos.

A. Eczema atópico infantil

 Surge, em regra, a partir do terceiro mês de vida, manifestando-se como lesões vésico-secretantes-
crostosas, localizadas nas regiões malares.
 Pode permanecer localizado nessa área ou estender-se, atingindo toda a face, couro cabeludo, nuca,
dobras antecubitais e poplíteas e, nos casos mais graves, generalizar-se.
 O prurido é variável, podendo, às vezes, ser intenso e determinar estado de agitação na criança, pela
coçadura quase contínua.
 A complicação mais frequente é a infecção secundária; nunca surge a liquenificação.
 Complicação grave do eczema infantil é a infecção pelo contato com o vírus do herpes simples ou da
vacina, que determinam o quadro da erupção variceliforme de Kaposi (eczema herpético – eczema
vacinal).
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 A evolução do eczema infantil dá-se por surtos, com predomínio, em geral, nos dois primeiros anos de
vida, quando tende a melhorar, podendo desaparecer completamente ou persistir em forma discreta
com algumas lesões, surgindo na face ou nas áreas de dobras.
 O quadro bem conhecido de pitiríase alba pode muitas vezes representar uma forma mínima de
eczema atópico, cujo fator agravante ou desencadeante é a luz solar.

Eczema atópico do adulto (neurodermite disseminada):

- Lesões em regiões flexurais,face e mãos;
- Lesões mais liquenificadas que na fase pré-puberal;
- Eritrodermia ou lesões generalizadas não são raras

Diagnóstico:

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- Clínico: história pessoal ou familiar de atopia; eosinofilia e aumento da IgE circulante podem reforçá-lo.
- Confirmação diagnóstica é feita por meio dos critérios apresentados no Quadro 15.5. É necessária a
associação de um mínimo de 3 critérios maiores a 3 menores:

Criterios de avaliação de gravidade: SCORAD e EASI

 É aplicada para avaliação da eficácia terapêutica.

 A piora desses scores é definido como a piora clínica de sinais e sintomas de DA.
 São os melhores para identificação dos sinais clínicos da doença.

O índice SCORAD considera a extensão da doença, a gravidade da lesão e a presença de sintomas subjetivos,
como prurido e a perda de sono.
A extensão das lesões é indicada pela letra A, está de acordo com a regra dos nove e corresponde a 20% da
pontuação. A gravidade das lesões é representada pela letra B, corresponde a 60% da pontuação e é
composta por seis itens avaliados em uma lesão ativa (eritema, pápulas, escoriação, exsudação ou formação
de crostas, liquenificação e xerose), cada item pontua de 0 a 3. Os sintomas subjetivos, como prurido durante
o dia e despertares noturnos, são avaliados de 0 a 10 por meio de uma escala analógica visual, indicados pela
letra C, e somam 20% da pontuação.

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A pontuação obtida é então inserida em uma fórmula (A/5 + 7B/2 + C) que fornece a pontuação que pode
variar de 0 a 103. A doença é classificada como leve (pontuação menor do que 25), moderada (pontuação
entre 25 e 50) ou grave (pontuação maior 50).

O índice EASI (Eczema Score and Severity Index). Este elimina os sintomas subjetivos e permite melhor
avaliação da gravidade de cada lesão. Em cada região do corpo (cabeça e pescoço, membros superiores,
membros inferiores e tronco) é definida a extensão, que pode variar de 0 a 100%.
Depois, uma lesão em cada área é avaliada em uma escala de 0 a 3 para eritema, edema ou pápulas,
escoriação e liquenificação.
A somatória resulta em uma pontuação que classifica a doença em: muito leve (0,1 a 1); leve (1,1 a 7);
moderada (7,1 a 20); grave (21,1 a 50); ou muito grave (50,1 a 72).

Diagnóstico Diferencial:

- Dermatoses inflamatórias: dermatite seborreica, dermatite de conato alérgica, dermatite de contato

irritativa, eczema numular, psoríase;
- Imunodeficiências: Síndrome Weskott-Aldrich e Síndrome Hiper IgE;
- Neoplasias: linfomas T cutâneos, histiocitose X;
- Doenças metabólicas: fenilcetonúria, tirosemia, deficiência de ácidos graxos essenciais, deficiência
congênita ou adquirida de zinco, fenilcetonúria.

Tratamento:

 Cuidados gerais: dar orientação sobre a dermatite e a sua evolução, além das pioras com a exposição
ao frio e calor excessivos, e aos fatores ambientais, alimentares, psicológicos;

Banhos: devem ser feitos em água morna, não demorando mais de 3 a 5 minutos, uso mínimo de sabonetes,
preferencialmente neutros; secagem corporal sem esfregar a pele; uso de hidratante logo após o banho com a
pele ainda úmida;
Hidratação e lubrificação: usar substâncias emolientes ou lubrificantes (que evitem a desidratação. (à base
vaselina líquida ou óleo de amêndoas); devem ser aplicados após o banho e, quando necessário, várias vezes
durante o dia. A ureia, hidratante clássico, precisa ser utilizada com cuidado, porque pode produz ardor e
irritação nos atópicos.
Vestuário: as roupas devem ser de algodão e folgadas, para permitir ventilação corporal adequada. O suor é
um fator importante no desencadeamento do prurido e irritação e ardor nos atópicos. Evitar o contato da
pele com tecidos de lã e fibras sintéticas.
Corte das unhas: especialmente em crianças, deve-se cortar as unhas 2x por semana, evitar escoriações.

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Ambiente: habitação e o local de trabalho devem ser limpos e isentos de poeira; manter a temperatura
estável (25 a 27°C), sem muita oscilação para calor ou frio e com umidade relativa do ar; usar vaporizadores
ou umidificadores, sem aquecimento, durante a noite, contribuem para hidratar a pele.
Alimentos: pesquisas apontam melhora do quadro com dietas de eliminação, particularmente as que excluem
ovos, leite de vaca e derivados.

 Medicamentos tópicos: Corticosteroides tópicos; Imunomoduladores; Antibióticos (em casos de

infecção secundária).
 Medicamentos sistêmicos: Tratar condiçoes associadas; Anti-histamínicos (controle do prurido;
Corticoides; Antibióticos; Fototerapia; Psicoterapia

(Casos graves e refratario): Imunossupressores; Imunomoduladores

DICLOFENACO:

Mecanismo de ação: ação antirreumática, anti-inflamatória, analgésica e antipirética. Inibição da biossíntese

de prostaglandina. Dois tipos de cicloxigenases que divergem em suas funcionalidades
fisiológicas: a Cicloxigenase-1 (COX-1) conhecida também por fisiológica ou constituinte e a cicloxigenase-
2 (COX-2), conhecida também como COX patológica. Há, então, a quebra do ácido araquidônico pela COX-1,
levando à formação de prostaglandinas (PGs), que se associam com respostas fisiológicas renais,
gastrintestinais e vasculares, enquanto a ruptura realizada pela COX-2 leva a produção de PGs que estão
presentes no desenvolvimento de processos inflamatórios. Inibidor não seletivo

Efeitos Adversos: Cansaço; Coceira; Diarreia ou constipação; Dor de cabeça; Flatulência; Tontura; Zumbido no
ouvido
Obs: não pode ser usado em pacientes com falência renal, pois ele diminui o volume de filtrado; não pode ser
usado em pacientes com úlcera gástrica ativa ou com perfuração pois ele inibe a agregação plaquetária
piorando o sangramento. Relacionado também com eventos trombóticos cardiovasculares.

CETOCONAZOL

Mecanismo de ação: ini e a iossíntese de ergosterol no fungo e modifica a composi o de outros

componentes lipídicos na mem rana. ge rapidamente contra o prurido comumente o servado nas infec ões
por dermatófitos e leveduras.

Reações adversas: sangramento do local, desconforto, secura, hipersensibilidade, eritema, edema

OBS: "Efeito dissulfiram" ou "efeito antabuse" se refere à hipersensibilidade ao álcool que ocorre como uma
reação adversa a medicação específica, como o dissulfiram. Os sintomas são depressão respiratória, arritmias
cardíacas e convulsões, o que pode levar ao óbito. Medicamentos: metronidazol, griseofulniva, cetoconazol,
antiinflamatorios.

RANITIDINA

Mecanismo de ação: ini e competitivamente a a o da histamina nos receptores 2 das c lulas parietais,
redu indo a secre o cida g strica durante o dia e em condi ões asais noturnas, mesmo quando estimulada
por alimentos, insulina, amino cidos, histamina ou pentagastrina.

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Reações adversas: náuseas, vômitos, diarreia, constipação, pancreatite, cefaleia, sonolência, insônia, confusão
mental, agitação, artralgia

Obs: NÃO usar em idosos devido a confusão mental

METOCLOPRAMIDA
Mecanismo de ação: antagonista da dopamina, estimula a motilidade muscular lisa do trato gastrintestinal
superior, sem estimular as secre ões g strica, iliar e pancre tica. eu mecanismo de a o desconhecido,
parecendo sensibilizar os tecidos para a atividade da acetilcolina. Aumenta o t nus e amplitude das
contra ões g stricas (especialmente antral), relaxa o esfíncter pilórico, duodeno e e uno, resultando no
esva iamento g strico e no tr nsito intestinal acelerados. umenta o t nus de repouso do esfíncter esof gico
inferior.

Reações adversas: sonolência, sintomas extrapiramidais, depressão, diarreia, astenia, hipotensão

AAS:

Mecanismo de ação: inibição irreversível da atividade das isoenzimas cicloxigenase - COX 1 (plaquetas,
estômago e rim) e COX 2 (SNC, traquéia, rim, células endoteliais, testículos, ovários etc), que propiciam a
transformação do ácido aracdônico em PGH2 ocorrendo bloqueio da produção de tromboxane A2. Esta
inibição decorre da acetilação da molécula da serina

Efeitos adversos: dispepsia, dor gastrintestinal e abdominal, raramente inflamação gastrintestinal, úlcera
gastrintestinal, risco de sangramento.

Síndrome de Reye: Doença rara e grave que causa confusão mental, inchaço no cérebro e danos ao fígado.

Crianças que estão se recuperando de uma infecção viral, como varicela ou gripe, ou que têm um distúrbio
metabólico, correm maior risco especialmente se estiverem tomando aspirina.

Os primeiros sintomas incluem diarreia, respiração rápida, vômitos e fadiga intensa. Sintomas como confusão,
convulsões e perda de consciência precisam de tratamento emergencial.

Não há tratamento específico para a síndrome de Reye além de cuidados paliativos e do acompanhamento
rigoroso para observar se há complicações.

BENZODIAZEPÍNICO

Mecanismo de ação: aumento da transmiss o de que o principal neurotransmissor ini itório do SNC,
interagindo com receptores s exclusivos no c re ro, atrav s da facilita o da a ertura de canais de
cloreto, o que provoca a hiperpolari a o da mem rana neuronal, redu indo sua excita ilidade. sta atua o
no capa de alterar as ha ilidades cognitivas no indivíduo.

Efeitos adversos: seda o, disfun o cognitiva, depress o respiratória, altera ões psicomotoras (fala
dis rtrica, marcha at xica), depress o e dependência química.

ONICOMICOSE

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É uma infecção causada por fungos que se alimentam da queratina, proteína que forma a maior parte das
unhas. As dos pés são as mais afetadas por enfrentarem ambientes úmidos, escuros e quentes com maior
frequência do que as das mãos. Esse ambiente é considerado ideal para o crescimento dos fungos.

Os principais agentes etiológicos são os dermatófitos.

Leveduras como Candida spp. têm seu papel bem estabelecido como agentes causadores de onicomicoses
juntamente com outras leveduras bem menos frequentes, como Trichosporon spp.

Quando Candida spp constituem o agente etiológico, deve-se levar em conta a investigação clínica do quadro
de candidíase mucocutânea crônica. são a principal causa de paroníquia crônica. A levedura T. beigelii é causa
importante de onicomicose na Coreia. Existe a possibliidade de coinfecção por esses agentes.

1- Descolamento da borda livre: forma mais frequente, nela a unha se descola, geralmente iniciando o
processo pelos cantos. O espaço fica oco, podendo acumular restos de queratina e bactérias, além dos
fungos. O aspecto é amarelado ou esbranquiçado. Porém, nem toda a unha que está descolada sofre de
micose. Isso pode surgir pelo trauma de unhas compridas nos sapatos, e em pessoas que correm ou
praticam esportes de impacto como tênis e futebol.
2- Espessamento: ocorre quando as unhas ficam mais duras, grossas e, geralmente, também escurecidas,
podendo até doer. A micose pode levar a unha a adquirir um aspecto grosso, chamado popularmente de
“unha de telha” ou “unha de gavi o”. em toda unha com esse aspecto, necessariamente, sofre de
micose. Isso pode acontecer somente pelo uso de sapatos apertados durante muitos anos.

Leuconíquia: descoloração esbranquiçada na superfície das unhas. Pode ser o início de uma micose ou
decorrente do envelhecimento dos esmaltes sobre as unhas.

Destruição e deformidades: quando a unha fica frágil e quebradiça, o que pode levar às mais diversas
deformidades.

Paroníquia: infec o conhecida popularmente como “unheiro” ou “m o de lavadeira”, geralmente causada

por um tipo de fungo, a Candida, mesma que pode surgir em pacientes com corrimento vaginal. Trata-se de
um fungo oportunista, mas que não é o culpado do surgimento desse tipo de problema, mas que ajuda a
piorar o quadro. Inicialmente há inflamação, com dor e vermelhidão da pele ao redor da unha. Isso acaba se
tornando crônico e leva à perda da cutícula, que deixa de nascer. Com o tempo, a inflamação cede e há um
aumento da pele dessa região, que se torna espessada e endurecida. Nesse momento, começa a ocorrer uma
alteração no formato da unha que passa a crescer ondulada e com alterações na superfície e na cor. Essa
inflamação da pele ao redor da unha, ou seja, do tecido periungueal, pode ser provocada por fungos e

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bactérias, mas a principal causa é a umidade constante da mão, principalmente em pessoas que manipulam
muito a água e os produtos de limpeza.

Epidemiologia: São raras na infância. A incidência é de cerca de 5% em adultos com 55 anos, com tendência a
aumentar com a idade.

- Como fatores predisponentes podem ser mencionados: tinea pedis, hiperidrose, uso de chuveiros públicos,
sapatos, meias sintéticas, unhas morfologicamente alteradas e com crescimento lento (o que explica a maior
prevalência nos idosos), diabetes, má circulação e deficiência imunológica, inclusive por terapia
imunossupressora.

Fatores predisponentes: tinea pedis, hiperidrose, uso de chuveiros públicos, sapatos, meias sintéticas, unhas
morfologicamente alteradas e com crescimento lento (o que explica a maior prevalência nos idosos),
diabetes, má circulação e deficiência imunológica, inclusive por terapia imunossupressora.

Clínica:

1- subungueais distais e/ou laterais (representam a maioria dos casos): a infecção geralmente se inicia
no bordo livre da unha, onde o fungo invade a porção inferior da placa ungueal, na camada córnea do
hiponíquio e no leito ungueal. Como resultado da ação do patógeno ocorre a formação de material
amarelado e friável e com a evolução da doença pode ocorrer o comprometimento do leito ungueal e
descolamento parcial ou queda da unha.
2- Subungueais proximais: a invasão fúngica se inicia abaixo da borda ungueal proximal, penetrando na
camada ventral da parte proximal da placa ungueal. Manchas brancas emergem da porção interna da
borda ungueal, podendo se espalhar e com a evolução ocorre um deslocamento da unha na
proximidades da cutícula, tornando-se turva e espessa. -> marcador de imunossupressão.
3- Superficiais brancas: Também conhecida como leuconíquia, a OSB caracteriza-se pelo aparecimento
de manchas de coloração branca em um ponto qualquer da superfície da unha, podendo se estender
progressivamente. Com a evolução da lesão, as manchas brancas podem se tornar de coloração
amarelada.
4- Onicodistrofia Total ou Parcial: Pode resultar de qualquer uma das formas de infecção anteriormente
mencionadas ou pode se desenvolver na forma primária, neste caso a placa ungueal se torna frágil e
fragmenta-se. Na forma clínica de paroníquia ocorre comprometimento do tecido periungueal
decorrente da reação inflamatória das dobras da pele em torno da unha, podendo atingir também
parte das dobras laterais. Neste caso, pode ocorrer edema e eritema, com dor mais intensa nas fases
de agudização.

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Todas, com o tempo, evoluem com distrofia, que pode ser parcial ou total. Em quaisquer das onicomicoses,
exceto as por Candida, é mas prevalente o envolvimento das unhas dos pododáctilos, provavelmente em
função de traumatismo local associado a crescimento mais lento da unha.

OBS: coinfecção por Candida cor amarelo esverdiada

Diagnóstico:

Basicamente clínico. O exame micológico direto ainda que corretamente realizado, frequentemente é
negativo (há índices que chegam a 60% de falso-negatividade) e, quando positivo, a cultura muitas vezes é
negativa, requerendo repetição por até três vezes se a suspeita for forte para considerá-lo, de fato, negativo.

O exame micológico direto e o de cultura são úteis para pesquisar a presença e as características do agente
infectante em fragmentos obtidos pela raspagem das unhas doentes.

Exame Micológico: É necessária a limpeza prévia do sítio de coleta com álcool etílico. A quantidade de
material deve ser adequada e a escolha do local da coleta varia de acordo com a forma clínica de
onicomicose: distal e lateral (transição unha sadia-alterada); superficial branca (lâmina ungueal); proximal
subungueal (leito ungueal proximal); distrófica total (leito ungueal por curetagem); onicomicose por Candida
(prega ungueal); onicólise (subungueal proximal). O exame micológico direto é realizado após a clarificação
das escamas com solução aquosa de hidróxido de potássio e dimetil sulfóxido.

É importante salientar que na coleta do material o paciente deve estar sem uso de antifúngico tópico há uma
semana e/ou antifúngico sistêmico há dois meses.

Avaliação laboratorial: Deve ser realizada antes de se iniciar o tratamento (função hepática, colesterol e
exames gerais), e durante o tratamento, dependente das condições clínicas do paciente.

Tratamentos:

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Os tratamentos podem ser de uso local, sob a forma de cremes, soluções ou esmaltes. Em caso de
acometimentos superiores a 30% de uma unha, ou de várias unhas ao mesmo tempo, é necessário também o
tratamento via oral.

A duração é, em média, de seis meses, podendo chegar a um ano, pois depende do crescimento das unhas,
que é lento. A persistência é fundamental para o sucesso. Nunca se deve partir para a automedicação, pois
ela pode mascarar os sintomas.

1- Terapia Tópica: Está indicada nos casos em que a matriz ungueal não está envolvida, quando existir
contra-indicação no tratamento sistêmico, na onicomicose superficial branca e na profilaxia pós-
tratamento. Tem como vantagem o baixo nível de efeito sistêmico e Interações medicamentosas. As
drogas utilizadas na terapia tópica das onicomicoses são: amorlfina 5% esmalte uso semanal, ciclopirox
8% esmalte uso diário e tioconazol solução 28%. A unha deve ser lixada semanalmente para melhor
penetração.
2- Terapia Sistêmica: Está indicada nos casos em que a matriz ungueal está envolvida e em caso de
acometimentos superiores a 30% de uma unha, ou de várias unhas ao mesmo tempo. Apresenta riscos
de interações medicamentosas e efeitos colaterais, Porém é considerada mais efetivas. As drogas mais
utilizadas em nosso meio são a Griseofulvina, Terbinafina, Itraconazol, Fluconazol. Classes: alinalinas e
azólicos
3- Terapia Combinada: A combinação da terapia tópica e sistêmica pode aumentar as taxas de cura ou
mesmo diminuir o tempo de tratamento. As indicações absolutas para esta modalidade terapêutica
são o dermatofitoma, a hiperceratose da placa ungueal (espessura maior de 2 mm) e a forma distrófica
total. Outros casos: quando é necessário encurtar o tempo de tratamento, paciente
imunossuprimido... A associação de medicamentos sistêmicos deve priorizar drogas de mecanismo de
ação diferentes (ex. itraconazol ou fluconazol + terbinafina) e ser escolhida de acordo com cada caso.

Úlcera Péptica

-refere-se à ulceração crônica da mucosa, que afeta o duodeno ou o estômago. Quase todas as úlceras
pépticas estão associadas à infecção por H. pylori, AINEs ou ao consumo de cigarros. A forma mais comum
da DUP ocorre dentro do antro gástrico ou duodeno, como resultado de uma gastrite antral induzida por H.
pylori, a qual é associada com o aumento da secreção ácida gástrica, e com a queda da secreção de
bicarbonato duodenal.
-DUP dentro do fundo ou corpo gástrico geralmente vem acompanhada por menos secreção ácida,
resultante da atrofia da mucosa (associada, em alguns casos, com a gastrite crônica autoimune ou induzida
por H. pylori).
-A DUP também pode ser causada pela secreção ácida da mucosa gástrica ectópica dentro do duodeno
ou por um divertículo de Meckel ileal. A DUP pode ocorrer também no esôfago como resultado da DRGE
ou da secreção de ácido pela mucosa gástrica ectópica esofágica.

Epidemiologia: A incidência da DUP está caindo em países desenvolvidos, juntamente com a redução da
prevalência de infecções por H. pylori. No entanto, um novo grupo de pacientes com DUP duodenal, acima
dos 60 anos, tem emergido como resultado do aumento do uso de AINEs.

Fatores de risco: H. Pylori, uso de cigarros, DPOC, drogas ilícitas, AINES, cirrose alcóolica, estresse
psicológico, infecção viral, hiperplasia de células endócrinas
Morfologia:
Úlceras pépticas ocorrem no contexto da gastrite crônica, mas a maioria é mais comum no duodeno
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proximal, onde pode ocorrer a poucos centímetros da válvula pilórica e envolver a parede duodenal
anterior. As úlceras pépticas gástricas são predominantemente localizadas junto à curvatura menor,
próxima à interface do corpo e do antro. As úlceras pépticas são solitárias em mais de 80% dos pacientes.
As lesões de menos de 0,3 cm de diâmetro tendem a ser superficiais, enquanto aquelas acima de 0,6 cm
tendem a ser mais profundas. A úlcera péptica clássica é um defeito em saca-bocado, arredondado a oval. A
margem da mucosa pode projetar levemente a base, articularmente no lado de cima, mas geralmente está
nivelada com a mucosa circundante. Em contraste, margens proeminentes são mais características de
cânceres. A profundidade das úlceras pode ser limitada pela espessa muscular própria gástrica ou pelo
pâncreas aderente, pela gordura omental ou pelo fígado. Hemorragia e deposição de fibrina estão
frequentemente presentes na serosa gástrica. Aperfuração para a cavidade peritoneal é uma emergência
cirúrgica, que pode ser identificada pela detecção de ar livre abaixo do diafragma nas radiografias verticais
do abdome.
Úlceras ativas podem ser revestidas por uma fina camada de restos fibrinoides, acima do infiltrado
inflamatório predominantemente neutrofílico. Abaixo desta, um tecido de granulação infiltrado com
leucócitos mononucleares e uma cicatriz fibrosa ou colagenosa formam a base da úlcera.
As paredes dos vasos, na área em cicatrização, são tipicamente espessadas e estão
ocasionalmente trombosadas. O sangramento dos vasos danificados, dentro da base da úlcera, pode
causar hemorragia com risco de morte.
O tamanho e a localização não se diferenciam entre úlceras benignas e malignas. No entanto,
a aparência macroscópica das úlceras pépticas crônicas é, na prática, diagnóstica.

Aspectos clínicos: Queimação epigástrica ou dor forte. A dor tende a ocorrer de 1 a 3 horas após as
refeições durante o dia, sendo pior à noite (geralmente entre às 11 da noite até as 2 da manhã) e é aliviada
por álcalis ou alimentos. Náusea, vômito, distensão, arrotos e perda de peso significativa são manifestação
adicionais. Com úlceras penetrantes, a dor é ocasionalmente referida às costas, o quadrante esquerdo
superior, ou ao tórax, onde pode ser interpretada erroneamente como de origem cardíaca.

Complicações: anemia por deficiência de ferro, hemorragia, perfuração, obstrução

Diagnóstico: endoscopia

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Aspecto endoscópico:

*Estigmas de sangramento: sangramento recente.

Outros exames complementares: hemograma com hematócrito e hemoglobina seriados, coagulograma, função renal
e hepática e eletrólitos.

Tratamento
As terapias atuais para DUP têm como objetivo a erradicação do H. pylori e a neutralização do ácido gástrico,
primeiramente com inibidores de bombas de prótons. Também é importante a retirada de outros agentes lesivos,
como os AINEs, incluindo os inibidores de COX-2 seletivos, que podem interferir na cicatrização da mucosa.
Cirúrgicas: antrectomia para remover células produtoras de gastrina e a vagotomia para evitar os
efeitos estimulantes de ácido mediados pelo nervo vago.

Abordagem inicial e abordagem específica na doença ulcerosa péptica:

Pacientes com sangramento agudo devem ser avaliados imediatamente, e a ressuscitação, incluindo
estabilização da pressão sanguínea e restauração do volume intravascular, devem preceder a avaliação diagnóstica.
A presença de sintomas de ansiedade, torpor, síncope e dispneia, além de sinais de choque (extremidades
frias e úmidas, pressão arterial sistólica< 100 mmHg e frequência cardíaca> 100 bpm) e alterações hemodinâmicas
ortostáticas (queda de 10 mmHg ou mais na pressão sistólica e elevação de> 15 bpm na frequência cardíaca quando o
paciente é mobilizado da posição supina para a sentada), sugere perda de aproximadamente 20% do volume
circulatório com indicação de ressuscitação volêmica. A ressuscitação hemodinâmica é prioritária e deve ser realizada
através de dois acessos venosos periféricos calibrosos e de rápida infusão de cristaloide (soro fisiológico ou ringer
lactato). Na maioria dos pacientes, 1 a 2 litros de solução salina corrigem o volume perdido; o objetivo é manter uma
pressão arterial sistólica por volta de 100 mmHg. Reposições volêmicas muito agressivas (> 3 L nas primeiras 6 horas)
podem aumentar o sangramento e devem ser evitadas. O objetivo é atingir uma PAS de 100 mmHg e FC< 100 bpm .
Nos pacientes que não respondem a essa medida, deve-se transfundir concentrado de hemácias, com o
objetivo de manter níveis de hemoglobina por volta de 7 g/dL.

Pacientes com sangramento ativo e coagulopatia (tempo de protrombina prolongado com INR > 1,5) ou
plaquetas inferiores a 50.000/mm3 devem receber plasma fresco congelado e plaquetas, respectivamente.
Medicamentos: administração intravenosa de inibidores da bomba de prótons. O uso de inibidores da bomba
de prótons (IBP) não substitui a endoscopia de urgência em pacientes com sangramento ativo.

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Esomeprazol 80 mg IV bolus, seguido por 40 mg IV 12/12 h.
A utilização de uma infusão intravenosa contínua (omeprazol 8 mg/h) pode ser indicada para pacientes que
tenham sido submetidos a hemostasia endoscópica com úlceras de alto risco para ressangramento. Pacientes de
baixo risco para ressangramento ou sem vaso visível na EDA podem trocar IBP de venoso para oral imediatamente
após o procedimento.

Endoscopia no tratamento:
Em pacientes com instabilidade hemodinâmica e hematêmese ativa deve ser realizada a endoscopia de
urgência com hemostasia durante ou logo após a reanimação inicial.
O tratamento endoscópico é indicado em úlceras com sangramento ativo ou com um vaso visível não
hemorrágico ou um coágulo aderido. Neste último caso, deve-se irrigar o coágulo para verificar se há vaso visível
abaixo. Se não for o caso, não há alto risco de ressangramento e altas doses de bloqueadores de bomba de prótons e
outros tratamentos endoscópicos não são necessários.
As técnicas de hemostasia utilizadas para o tratamento desta lesões são: a infiltração, a eletrocoagulação,
a colocação de "clip".
O tratamento endoscópico pode ser dividido em métodos por injeção (adrenalina, drogas antifibrinolíticas, o
polidocanol, o álcool, a solução salina ou a trombina, térmicos (aplicação de calor sobre a lesão) ou mecânicos (clips).

O que é interação medicamentosa?

É um evento clínico que pode ocorrer entre medicamento-medicamento, medicamento-alimento ou

medicamento-drogas (álcool, cigarro e drogas ilícitas). Caracteriza-se pela interferência de um medicamento, alimento,
ou droga na absorção, ação ou eliminação de outro medicamento.

Farmacodinâmica x Farmacocinética:

A farmacodinâmica é o estudo do mecanismo de ação dos fármacos em geral, enquanto que a farmacocinética avalia os
efeitos que o corpo faz com o fármaco, dentre eles, os processos de absorção, distribuição, metabolismo e excreção.

administra o de um f rmaco “X” pode alterar a a o do outro “Y” por um dos dois mecanismos gerais:

 ntera o armacodin mica: modifica o do efeito farmacológico de “Y” sem alterar sua concentra o no
líquido intersticial.
 ntera o armacocin tica: altera o da concentra o de “Y” que alcan a seu local de a o.

INTERAÇÃO FARMACODINÂMICA:

-analisa o caminho da droga dentro do organismo e os efeitos que determinado medicamento causa em seu tecido alvo.
Estuda a correlação existente entre o fármaco e o organismo, observando quais processos fisiológicos são afetados pelos
fármacos, através dos seguintes fatores:

 Local e mecanismo de ação do fármaco;

 Relação entre concentração e proporção do efeito;

 Variação dos efeitos;

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 Respostas do organismo.

Como a farmacodinâmica analisa a ação dos fármacos

Conforme a propriedade do fármaco e a administração do medicamento — oral, intravenosa, cutânea, os efeitos podem
ser locais, em áreas específicas do corpo a serem tratadas. Após serem ingeridos, injetados ou absorvidos pela pele, os
fármacos são absorvidos pelo corpo, entrando, geralmente, na corrente sanguínea, circulando pelo corpo e interagindo
com diversos locais alvos. É esse caminho e essas interações que a farmacodinâmica analisa, observando os efeitos
desses medicamentos no organismo.

Efeitos analisados pela farmacodinâmica

Os efeitos farmacológicos dos medicamentos são produzidos por meio da ligação dos fármacos a componentes
específicos das células e tecidos. Desse modo, a farmacodinâmica analisa a ação dos fármacos nas enzimas, proteínas e
receptores celulares.

Esses efeitos causados pelos fármacos podem ser desejáveis, aqueles que são o objetivo do tratamento terapêutico e
indesejáveis, que causam reações adversas e efeitos colaterais.

Dentre os efeitos desejáveis estudados estão: Interação com enzimas; Interação com proteínas estruturais e
transportadoras; Interações com canais iônicos; Ligações com os receptores hormonais, neuromoduladores e
neurotransmissores; Ruptura da membrana celular do parasita.

Entre os efeitos indesejáveis analisados, pode-se observar: Adição química; Aumento da probabilidade de mutação das
células; Dano fisiológico induzido; Doenças induzidas por medicamentos; Ações simultâneas diferentes; Potencialização
ou inibição indesejável de substâncias; Reações de hipersensibilidade.

Fatores relevantes: fatores do paciente que devem ser levados em consideração para os estudos de efeito (Idade;
Predisposição genética; Administração de outros medicamentos; Ocorrência de disfunções e distúrbios).
INTERAÇÃO FARMACOCINÉTICA:

Os quatro processos que delimitam a farmacocinética – absorção, distribuição, metabolismo e excreção – podem ser
afetados pelos fármacos

Absorção: é diminuída pelos medicamentos que inibem o esvaziamento gástrico. Também pode ser acelerado por
medicamentos que aceleram o esvaziamento gástrico.

Distribuição:

Biotransformação/metabolismo: esse é o processo no qual o fármaco sofre uma biotransformação, passando a ser um
composto solúvel em água para facilitar a extração. Metabolismo no Fígado:

 A substância fica inativa, e não acontece maiores conseqüências, que é o cenário mais comum
 A excreção é facilitada, pois metabólicos mais polares são formados, tornando-se hidrossolúveis e, assim,
favorecendo a eliminação
 Acontece uma ativação de compostos inativos, o que altera o perfil farmacocinético, podendo levar a reações
adversas ao medicamento

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Biodisponibilidade: diz respeito a quão disponível a droga fica ao atingir a circulação sistêmica e chegar ao local de ação.
Os medicamentos podem induzir ou inibir as enzimas que metabolizam as drogas.

Indução Enzimática: É uma importante causa de interação entre fármacos, induzindo enzimas e, consequentemente,
diminuindo a atividade farmacológica de vários outros fármacos. Os agentes indutores costumam ser, eles mesmo, um
substrato para as enzimas induzidas; por isso, o processo pode resultar no lento e gradual desenvolvimento de
tolerância. Diminui a meia vida e a concentração sérica.

Inibição Enzimática: Diminui o metabolismo e, consequentemente, aumenta a ação de outros fármacos metabolizados
pela enzima.

Eliminação:

Etapa em que colocamos para fora todos metabólicos que não foram absorvidos pelo organismo. Mais comum pelos rins
(urina) entre:

 Intestino - fezes
 Pulmões - se foram substâncias voláteis
 Glândulas sudoríparas – suor
 Canal lacrimal – lágrimas
 Leite materno

- Alteração do fluxo da urina e/ou pH: os diuréticos tendem a aumentar a eliminação urinária de outros fármacos.
- Inibição da secreção tubular: fármacos podem inibir a eliminação de outros, assim, podendo aumentar o efeito de
substâncias que contam com a secreção tubular para sua eliminação.
- Alteração da ligação com a proteína e, em consequência, a filtração.

Síndrome extrapiramidal

- é um transtorno motor produzido, principalmente, como reação adversa ao tratamento com fármacos antipsicóticos,
plazil (metoclorpramina), IRSS, antidepressivos tricíclicos, antivertiginosos. Falamos de um transtorno motor
desencadeado por uma lesão do sistema extrapiramidal, formado pelos gânglios basais do cérebro, que incluem os
núcleos cinzentos e suas vias e conexões.

-O sistema extrapiramidal é responsável pelo controle dos movimentos voluntários e do tônus muscular, bem como pela
produção de movimentos automáticos, instintivos e aprendidos. Por isso, diante de um problema nesse sistema, surgem
transtornos do movimento, do tônus e da postura.

-Tratos: rubro espinhal, reticulo espinhal, vestíbulo espinhal, teto espinhal e olivo espinhal.

Fisiopatologia : ocorre, principalmente, como reação adversa ao tratamento com fármacos antipsicóticos, embora
também possa surgir devido a uma lesão em determinadas regiões cerebrais. A causa fundamental é a falta de regulação
da dopamina, o neurotransmissor da função motora do organismo.

Os fármacos antipsicóticos ou neurolépticos bloqueiam, principalmente, os receptores D2 de dopamina para controlar o

aumento da ativação das vias dopaminérgicas que ocorre na psicose. Ao bloquear os receptores de dopamina, provocam
alterações da motricidade que chamamos de síndrome extrapiramidal.

Sintomas :
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Hipocinesia: diminuição da velocidade e da capacidade de realizar movimentos voluntários. É necessário muito esforço,
e o resultado são movimentos lentos e desajeitados.

Hipertonia: aumento da tensão muscular, especialmente nas extremidades, assim como distonias agudas nos músculos
do rosto, do pescoço e da língua.

Acatisia: quadro de inquietude, ansiedade e agitação que impede a pessoa de ficar sentada.

Hipercinesia: movimentos involuntários, como tiques, balismos ou mioclonias.

Tremores involuntários, oscilatórios e rítmicos, que podem ocorrer em repouso e durante a manutenção de uma
postura específica.

Movimentos parkinsonianos, com a cabeça e o tronco inclinados para frente, e os cotovelos, os joelhos e os pulsos
flexionados.

Amimia: ausência de expressão no rosto devido à rigidez dos músculos da face.

Alterações no andar, com passos curtos, sem movimento oscilatório de braços e com muita facilidade para perder o
equilíbrio.

Coreia: caracteriza-se por movimentos involuntários repetitivos, breves, irregulares e relativamente rápidos que
começam em uma parte do corpo e passam para outra partes, de modo abrupto, imprevisível e, geralmente, contínuo.
Normalmente envolve mais membros, principalmente inferiores.

Dicinesia tardia: movimento repetitivo involuntário e em face

Alterações da linguagem e da escrita.

Ausência de reflexos posturais e de movimentos automáticos e rápidos.

Tratamento: suspender os fármacos que provocaram essa reação adversa.

Iatrogenia

-consiste em um estado de doença, efeitos adversos ou alterações patológicas causados ou resultantes de um

tratamento de saúde correto e realizado dentro do recomendável, que são previsíveis, esperados ou inesperados,
controláveis ou não, e algumas vezes inevitáveis. Contudo, tais efeitos não necessariamente são ruins, podendo,
inclusive, ser bons.

-São os exemplos mais comuns de fontes de iatrogenia as interações medicamentosas, os efeitos adversos de
medicamentos, a utilização indiscriminada de antibióticos (o que leva à resistência das bactérias), quimioterapias e
radioterapias (queda capilar, anemia, náuseas, etc.), infecções, opção por procedimentos invasivos, complicações pós
cirúrgicas, dentre outros.

-Um exemplo mais prático para fins de compreensão é a necessária retirada de parte do estômago com a finalidade de
extirpação de um tumor. Embora tratar-se de uma lesão essa remoção parcial do estômago, ela é lícita e permitida, pois
necessária para a tentativa de cura.

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-A iatrogenia, portanto, não acarreta a responsabilidade civil do profissional da saúde, eis que decorrente de um agir
tecnicamente correto. Nesse caso, além da intenção benéfica do profissional para a tentativa de cura do paciente, há
um proceder preciso e correto, de acordo com as normas e princípios ditados pela ciência de sua área profissional.

-Convém salientar que, mesmo tendo sido o profissional da saúde altamente diligente com seu paciente, empregando-
lhe a melhor técnica no tratamento, assim como as melhores medicações, existe o risco de o paciente sofrer alguma
alteração de cunho patológico e, consequentemente, um resultado negativo em seu tratamento. Circunstâncias como
essa podem caracterizar a chamada iatrogenia.

Erro Médico

-gerador da responsabilidade civil do profissional pelos danos dele decorrentes. O erro médico advém de conduta ou
omissão negligente (descuido, desleixo), imprudente (sem precaução, imponderado) ou imperita (inabilidade ou
desconhecimento técnico) do profissional, da qual resultou um dano ao paciente.

-É imprescindível, para que se configure o erro médico, que a conduta ou omissão do profissional tenha sido causadora
direta do dano ao paciente. Além disso, é necessário demonstrar que este ocorreu por um agir negligente, imprudente
ou imperito do profissional. Pode ocorrer, por exemplo, de o paciente possuir uma doença rara, até então latente, e que
foi desencadeada pelo tratamento de uma doença simples, como uma gripe, e acabou gerando danos irreversíveis ao
paciente. Nesse caso, não é possível que se impute ao médico a responsabilidade pelos danos irreversíveis, pois a
doença rara era, até então, desconhecida e não diagnosticável, de modo que era impossível ao médico saber que a
pessoa a possuía e que, portanto, seu tratamento poderia gerar tais danos ao paciente.

-A iatrogenia e o erro médico são, portanto, excludentes entre si e inconciliáveis, pois, se restar caracterizada a
iatrogenia, não há de se falar em responsabilização por erro médico, eis que inexistiu violação de qualquer dever de
cuidado por parte do profissional.

HANSENÍASE

Definição: é uma infecção crônica, granulomatosa, curável, que tem como agente etiológico o Mycobacterium leprae ou
bacilo de Hansen, um BAAR (Bacilo Álcool- -Ácido-Resistente), intracelular obrigatório, um micro-organismo de elevada
infectividade, porém baixa patogenicidade, isto é, poucos indivíduos infectados adoecem.

A maioria dos casos se dá pela transmissão entre os contactantes íntimos familiares por intermédio de perdigotos de
pacientes com infecção ativa e que não iniciaram o tratamento. O período de incubação é longo, em média de 5 anos
(pode variar de meses a 20 anos). Trata-se de doença de notificação compulsória.

Epidemiologia: Permanece ativa no Sudeste Asiático (principalmente na Índia), no Norte da África e em alguns países da
América Latina; o Brasil está na 2ª posição entre os países com maior número de doentes. São detectados
aproximadamente 47.000 casos ao ano. Dessa forma, a doença é considerada endêmica no rasil. s crian as menores
de anos raramente s o afetadas, e quando isso ocorre um forte indício de alta endemicidade. prevalência de
hanseníase ainda apresenta importantes varia ões regionais e estaduais. as regiões orte, ordeste e entro-Oeste
(exceto io rande do orte e istrito ederal), ainda h coeficientes elevados, so retudo nos estados de ato rosso,
ocantins, aranh o, ond nia e ar .

Os fenótipos HLA-DR2 e HLA-DR3 estão relacionados à forma paucibacilar; e o fenótipo HLA-DQ-1, à forma multibacilar
da doença.
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Fisiopatologia:

A grande preocupação é a propriedade da hanseníase de provocar danos irreversíveis nos nervos periféricos, levando a
incapacidades físicas e amputações. Esses danos ocorrem apenas pela ação do sistema imunológico contra o bacilo, que
fica alojado em pontos específicos, como nas células de Schwann de nervos periféricos e macrófagos da pele, além da
mucosa respiratória. Pacientes que elaboram resposta imune celular competente do tipo Th1 podem erradicar a
moléstia de Hansen ou permanecer no polo tuberculoide da doença; já aqueles com resposta de predomínio Th2 ficam
mais bacilíferos e desenvolvem características de doença do polo virchowiano. Só os indivíduos desse polo são capazes
de transmiti-la, e isso ocorre com a entrada do bacilo pelas vias aéreas superiores, por meio de perdigotos
exclusivamente de pacientes multibacilares.

As vias aéreas superiores provavelmente constituem a principal via de inoculação e eliminação do bacilo. Soluções de
continuidade na pele eventualmente podem ser porta de entrada da infecção. Secreções orgânicas como leite, esperma,
suor e secreção vaginal podem eliminar bacilos, mas não possuem importância na disseminação da hanseníase.

Depois da sua entrada no organismo, não ocorrendo a sua destruição, o bacilo de Hansen irá se localizar na célula de
Schwann e na pele. Sua disseminação para outros tecidos (linfonodos, olhos, testículos, fígado) pode ocorrer nas formas
mais graves da doença, nas quais o agente infectante não encontra resistência contra a sua multiplicação.

A imunidade humoral (dependente de anticorpos) é ineficaz contra o M. leprae. A defesa é efetuada pela imunidade
celular, capaz de fagocitar e destruir os bacilos, mediada por citocinas (TNF-alfa, IFN-gama) e mediadores da oxidação,
fundamentais na destruição bacilar no interior dos macrófagos.

Na forma paucibacilar (lesões tuberculoides), há predomínio de linfócitos Th1, produzindo IL-2 e IFN-gama, enquanto
que na forma multibacilar (lesões virchowianas ou lepromatosas), o predomínio é de linfócitos T supressoras e Th2,
produzindo IL-4, IL- 5 e IL-10.

Na hanseníase tuberculoide, a exacerbação da imunidade celular e a produção de citocinas pró-inflamatórias (IL-1 e TNF-
alfa) impedem a proliferação bacilar, mas podem se tornar lesivas ao organismo, causando lesões cutâneas e neurais,
pela ausência de fatores reguladores. Na hanseníase virchowiana, a produção de substâncias pelo bacilo (ex.: PGL-1), no
interior do macrófago, favorece seu escape à oxidação, pois estes possuem função supressora da atividade do
macrófago e favorecem a sua disseminação.

Classificação:

A classificação de Madri é a mais utilizada no Brasil. Consideram-se dois polos estáveis e opostos (virchowiano e
tuberculoide) e dois grupos instáveis (indeterminado e dimorfo), que caminhariam para um dos polos, na evolução
natural da doença.

A classificação operacional da OMS se dá pelo número de lesões; quando até cinco lesões, é classificado como
paucibacilar, e quando apresentar mais de cinco lesões, é classificado em multibacilar.

Quadro clínico:

O est gio inicial (estado do paciente ainda indefinido) chamado “hanseníase indeterminada” e se caracteri a por
poucas lesões, normalmente máculas hipocrômicas com alteração da sensibilidade térmica e/ou dolorosa. Com a
evolução da doença, o paciente pode migrar para um dos polos a seguir:

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Os pacientes que não se estabilizam em nenhum desses polos são classificados como dimorfos e podem migrar na
classificação de acordo com a resposta imunológica, em qualquer momento da evolução. Possuem lesões
intermediárias, que podem tender mais para o tipo tuberculoide (dimorfotuberculoide) ou para o polo virchowiano
(dimorfovirchowiano).

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Outros aspectos importantes seriam os estados reacionais, que são quadros específicos decorrentes em qualquer
momento da doença: ao diagnóstico, durante o tratamento (momento mais frequente) e após a alta. Basicamente,
existem 2 tipos de estado reacional:

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Há, ainda, um quadro conhecido com fenômeno de Lúcio, uma invasão maciça do endotélio por bacilos levando a
vasculite intensa e consequente áreas de necrose na pele afetada, mas é raro no Brasil (comum no México e na América
Central). As manifestações sistêmicas da hanseníase são infrequentes:

Tipo 1: Tipo 2:

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Diagnóstico: essencialmente clínica e epidemiológica, com ase na história e condi ões de vida do paciente, al m do
exame dermatoneurológico. em-se como objetivo identificar lesões ou reas de pele com altera o de sensi ilidade
e ou comprometimento de nervos perif ricos (sensitivo, motor e ou auton mico).

No exame neurológico, a identificação das lesões deve ser feita pelas seguintes etapas no exame físico: (1) Inspeção dos
olhos, nariz, mãos e pés; (2) Palpação dos troncos nervosos periféricos; (3) Avaliação da mobilidade articular; (4)
Avaliação da força muscular; e (5) Avaliação de sensibilidade nos olhos, membros superiores e membros inferiores.

O exame dos nervos periféricos é fundamental, procurando-se deficit motores, sensitivos e espessamento dos troncos
nervosos pela palpação. Deve-se verificar se há queixa de dor espontânea no trajeto do nervo; de choque ou de dor; se
há espessamento do nervo palpado comparado com o nervo correspondente, no lado oposto; se há alteração na
consistência do nervo (endurecimento, amolecimento); se há alteração na forma do nervo (abscessos e nódulos); se o
nervo apresenta aderências.

Para avaliação da sensibilidade, devemos explicar o teste que será realizado e apresentá-lo numa área da pele com
sensibilidade normal. Em seguida, a sensibilidade (térmica, tátil e dolorosa) deve ser testada com o paciente de olhos
fechados. Examina-se a sensibilidade térmica através de dois tubos de ensaio, um aquecido e outro frio. Para a
sensibilidade dolorosa utilizamos uma agulha e tocamos suavemente na pele do paciente, o suficiente para sentir a
sensação álgica. A sensibilidade tátil é verificada através de um leve toque, utilizando um tampão de algodão, cuja
extremidade foi enrolada de forma a ficar afunilada. Para analisar a sensibilidade protetora, testagem em diferentes
pontos com a caneta esferográfica de ponta grossa perpendicularmente à pele ou monofilamentos.

Os nervos comumente avaliados são: nos membros superiores, o nervo ulnar, o mediano e o radial; nos membros
inferiores, o tibial posterior e o fibular comum; no segmento cefálico, o grande auricular e o nervo facial que é motor e
não é palpável.

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Baciloscopia é o exame complementar mais útil no diagnóstico; é de fácil execução e baixo custo. Deve ser feito com a
linfa obtida em pelo menos quatro locais (lóbulos das orelhas direita e esquerda, cotovelos direito e esquerdo) e em
lesão cutânea suspeita. A coloração é feita pelo método de Ziehl-Neelsen e apresenta-se o resultado sob a forma de
Índice Baciloscópico (IB), numa escala que vai de 0 a 6+. A baciloscopia mostra-se negativa (IB = 0) nas formas
tuberculoide e indeterminada, fortemente positiva na forma virchowiana e revela resultado variável na forma dimorfa.

onsidera-se um caso de hanseníase a pessoa que apresenta um ou mais dos seguintes sinais cardinais:

• ancha e ou rea(s) da pele com altera o (perda) de sensi ilidade, característica da hanseníase

• cometimento de nervo(s) perif rico(s), com ou sem espessamento, associado a altera ões sensitivas e ou motoras
e ou auton micas e

• aciloscopia positiva de esfrega o intrad rmico.

Em caso de dúvida, pode-se lançar mão de provas complementares, que são o teste da histamina (ausência do eritema
secundário) e da pilocarpina (anidrose).

O teste de histamina é feito colocando-se uma gota de solução de cloridrato de histamina a 1:1.000 sob a pele. É um
exame útil para auxiliar no diagnóstico de manchas hipocrômicas hansenianas iniciais, pois nestas falta o eritema
pseudopódico.

No teste da pilocarpina utilizamos injeção intradérmica de cloridrato de pilocarpina a 1%. Normalmente ocorre
sudorese na área picada dois minutos após. Nas lesões hansênicas ocorre anidrose. Os dois testes acima devem ser
feitos em áreas sadias e doentes, preferencialmente simétricas.

A reação de Mitsuda é um teste de aplicação intradérmica cuja leitura é tardia (28 dias). Utiliza-se na classificação da
doença e na definição do prognóstico. Não possui valor para o diagnóstico, pois de um modo geral é encontrado de
forma positiva na população sã, que já teve contato com o bacilo, porém não desenvolveu a doença por apresentar boa
imunidade.

A pesquisa no sangue de anticorpos contra PGL-1 (antígeno gli- colipídio fenólico-1) é positiva em 95% dos virchowianos
(lembrando que eles têm resposta Th2 que é mais humoral, portanto apresentam sorologia positiva). O exame
anatomopatológico tem como característica principal a presença de infiltrado inflamatório perineural nos casos
indeterminados e tuberculoides (doença granulomatosa); entre os virchowianos, é fácil a visualização dos bacilos por
meio das colorações para BAAR, sendo encontrados em grande quantidade.

Diagnóstico Diferencial: depende do tipo de lesão:

- Indeterminada: lesões hipocrômicas (pitiríase alba, vitiligo inicial e pitiríase versicolor);

- Tuberculoide: lesões eritematoinfiltrativas (tinha, eczema, eritema figurado, granuloma anular, sarcoidose, lúpus e
tuberculose);

- Virchowianos: quadros disseminados (micose fungoide e leishmaniose). É importante notar que em nenhum desses
casos se altera a sensibilidade nas lesões.

Tratamento:

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As medicações são administradas em esquema de poliquimioterapia, e nunca deve ser realizada monoterapia, como no
passado. Nesse esquema, são utilizadas 3 medicações:

Casos paucibacilares devem receber 6 doses mensais em até 9 meses; casos multibacilares devem receber 12 doses
mensais em até 18 meses (se necessário, pode-se estender por até 24 meses).

Indivíduo com lesão única sem envolvimento de tronco nervoso pode ser tratado com esquema ROM (Rifampicina
600mg + Ofloxacino 400mg + Minociclina 100mg, em dose única supervisionada, recebendo alta a seguir). Todo paciente
deve ser examinado minuciosamente na busca de ferimentos e calos, que surgem sem que o paciente perceba devido a
hipoestesia, evitando incapacidades permanentes.

Outro aspecto importante para a vigilância epidemiológica é a busca ativa dos contatos (todos aqueles que residiram
com o paciente por pelo menos 5 anos). Estes devem ser examinados e podem ser tratados se apresentarem
manifestações da doença ou receberem 1 dose da vacina BCG (2 doses, caso nunca a tenham recebido, com intervalo de
6 meses entre elas).

Efeitos Adversos dos medicamentos:

Dapsona (DDS): Atenção: Os doentes com anterior alergia às sulfonas não devem receber dapsona. Para doentes com
anemia grave, o nível de hemoglobina deve ser elevado, mediante tratamento apropriado, antes de se iniciar a
terapêutica com dapsona.

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Efeitos colaterais e medidas a serem tomadas:

1. Perturbações no estômago - Tomar a DDS após as refeições;

2. Insônia - Tomar a DDS de manhã;

3. Reações da pele (Stevens-Johnson) - Parar com a DDS;

4. Urticária - Se a alergia for grave, enviar o doente ao hospital e tratar com Prednisolona;

5. Erupção fixa - Se a alergia for leve, tratar com anti-histamínicos; após uma semana, pode-se reiniciar a DDS com doses
baixas: 1/8 de comprimido (= 12,5 mg), observar o doente por um dia;

6. Dermatite (raramente esfoliativa) - Parar com a DDS por uma semana e reiniciar com 50 mg (= ½ comprimido),
controlando o doente semanalmente;

7. Metaemoglobinemia (o doente aparece com a pele ligeiramente azulada) - Parar com a DDS por uma semana e
reiniciar com 50 mg (= ½ comprimido), controlando o doente semanalmente;

8. Anemia - Pode ter outras causas, que devem ser procuradas (parasitoses intestinais, dieta inadequada, malária). Se
for grave, suspender a DDS, administrar sulfato ferroso e controlar a Hemoglobina (Hb); Quando houver melhoria (Hb >
10), reiniciar DDS controlando semanalmente a Hb.

9. Agranulocitose (poucas células brancas). Frequentemente associada com úlceras da garganta e febre alta - Suspender
DDS e enviar o doente ao hospital. A DDS não pode ser utilizada mais (o supervisor provavelmente pode avaliar a
possibilidade de utilizar clofazimina);

10. Hepatite (escleróticas e pele amarelas) - Suspender a DDS (e a rifampicina) e enviar ao hospital.

Clofazimina (Lamprene®): Atenção: Quando houver dor abdominal e/ou diarreia crônica intermitente, deve-se evitar o
uso da clofazimina.

Efeitos colaterais:

1. Coloração escura, avermelhada da pele, das palmas das mãos, das plantas dos pés, da esclerótica e das urinas (o sol
agrava estes efeitos). Coloração escura das lesões da pele. Não é um problema sério. Após terminar o tratamento, a cor
regressa lentamente ao normal (em alguns meses);

2. Secura da pele especialmente na face anterior das coxas. Neste caso devemos untar com óleo a pele seca e continuar
com a clofazimina.

Rifampicina: Não estão assinalados efeitos adversos importantes na administração mensal, com exclusão da síndrome
semigripe.

Atenção: Os doentes com insuficiência hepática ou renal grave não devem tomar rifampicina.

Efeitos colaterais:

1. Urina avermelhada (no dia da tomada supervisionada, durante algumas horas); lágrimas e outras secreções
avermelhadas. Não é efeito negativo e é devido à eliminação do medicamento através da urina. Explicar previamente ao
doente e continuar com o tratamento.
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2. Prurido e pele avermelhada, particularmente na face e couro cabeludo, com lacrimejamento e eritema dos olhos. É
um efeito transitório e leve: não interromper o tratamento.

3. Perturbações no estômago (dor, náusea, às vezes vômito, raramente diarreia; anorexia). Se o incômodo for grave,
referir o doente ao hospital para consulta médica.

Tratamento das formas reacionais:

O diagnóstico correto e o tratamento adequado e precoce das reações são de grande valor para a prevenção de
incapacidades, principalmente para evitar o dano neural. A busca de fatores desencadeantes deve ser rotineira,
especialmente para infec ões intercorrentes. eve-se manter a poliquimioterapia, se o doente ainda estiver em
tratamento específico imo ili ar o mem ro afetado com tala gessada, em caso de neurite associada monitori ar a
fun o neural sensitiva e motora e programar e reali ar a ões de preven o de incapacidades. eurites refrat rias aos
corticoides poderão necessitar de tratamento cirúrgico.

ANATOMOFISIOLOGIA RENAL

• Localização:
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 Um a cada lado da coluna da coluna vertebral
 Nível de T 12 a L3
 Retroperitoneais:
 Fixados na parte posterior do abdome
 Rim direito mais baixo que o esquerdo (motivo: fígado)

 Eixos longitudinais dos rins:

 Paralelos à direção oblíqua do músculo psoas maior
 Polos superiores são mais mediais e mais posteriores que os inferiores
 Angulação entre 30° e 50° posterior ao plano frontal
 Comprimento: 10 cm
 Largura: 5 cm
 Espessura: 2,5 cm
 Polo renal: extremidades superiores e inferiores
 Seio renal: espaço de 2,5 cm no interior ocupado pela pelve renal, cálices, nervos, vasos sanguíneos e linfáticos
e uma variável quantidade de gordura
 Hilo renal: fenda vertical por onde a artéria renal entra e a veia e a pelve renal deixam o seio renal.

 Envoltórios renais:
 Cápsula fibrosa: função de envolver e proteger os rins.
 Cápsula adiposa: circunda os rins e seus vasos para gerar sustentação e fixação renal.
 Fáscia renal: camada membranácea condensada que protege e ancora os rins ao peritônio e à parede
abdominal.

 Cortex renal: Região externa da anatomia interna do rim. O córtex tem aparência granulosa, estendendo-se da
região subcapsular até a base das pirâmides renais. A cortical renal envia projeções que se colocam entre as
pirâmides renais, as colunas renais.
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 Medula renal: É a porção média do rim e tem de oito a dezoito pirâmides renais, estruturas longitudinalmente
dispostas em formato de cone.

 Pelve renal: É a expansão afunilada e achatada da extremidade superior do ureter. O ápice da pelve renal é
contínuo com o ureter. A pelve renal recebe dois ou três cálices maiores, e cada um deles se divide em dois ou
três cálices menores.Cada cálice menor é entalhado por uma papila renal, o ápice da pirâmide renal, de onde a
urina é excretada.
 Sistema coletor de urina ou pielocalicial: Papila renal  Cálices renais menores  Cálices renais maiores
Pelve renal Junção ureteropélvica Ureter

FUNÇÕES:

a) Regulação do balanço de água e dos eletrólitos;

b) Regulação da osmolalidade dos líquidos corporais e da concentração de eletrólitos;
c) Regulação da pressão arterial: Regula a PA a longo prazo pela excreção de sódio e água; Regula a curto prazo
pela secreção de hormônios (renina) que levam à formação de produtos vasoativos (angiotensina).
d) Regulação do balanço acidobásico: Excreta ácidos; Reabsorve HCO3-.
e) Secreção, metabolismo e excreção: Secretam EPO (estímulo importante para secreção – hipóxia); Produz a
forma ativa da vitamina D pela hidroxilação dessa vitamina (é essencial para absorção de cálcio)
f) Gliconeogênese: Durante o jejum prolongado, os rins sintetizam glicose a partir de aminoácidos e outros
precursores.

VASCULARIZAÇÃO: orta → art ria renal → art rias segmentares → art rias interlo ares → art rias arqueadas →
art rias interlo ulares → arteríola aferente → glom rulo → arteríola eferente → capilares peritu ulares.

FISIOLOGIA:

 REABSORÇÃO TCP: Água; Na, Cl-, K; HCO3; Glicose; Aminoácidos

 SECREÇÃO TCP: Sais biliares; Oxalato; Urato; Catecolaminas; H+; Ácido paramino-hipúrico (PAH)
 REABSORÇÃO NA ALÇA DE HENLE: Porção descendente (↑ gua moderadamente perme vel a ureia e sódio);
Porção ascendente(praticamente impermeável a água; Na, CL-, K, Ca, HCO3 e Mg).
 SECREÇÃO NA ALÇA DE HENLE: H+
 REABSORÇÃO TCD (PORÇÃO INICIAL): Na, Ca, Cl-, Mg; Praticamente impermeável a água e ureia
 REABSORÇÃO TCD E DUCTO COLETOR: Na, K; HCO3; Água (+ADH)
 SECREÇÃO TCD E DUCTO COLETOR: K, H+

DOENÇA RENAL CRÔNICA

Definição: consiste em uma lesão renal e na perda progressiva e irreversível da função dos rins (glomerular, tubular e
endócrina). Em sua fase mais avançada (chamada fase terminal da DRC), os rins não conseguem mais manter a
normalidade do meio interno do paciente, o que pode levar a distúrbios metabólicos incompatíveis com a vida.

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Etiologia: No Brasil, a principal causa de DRC na fase terminal é a Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), correspondendo
a 35,1% dos casos, seguida de diabetes mellitus, que corresponde a 28,4% dos casos. Outras: glomerulonefrite crônica e
rins policísticos

Fisiopatologia: Seja qual for o evento iniciador, os aspectos histopatológicos comuns a todas as formas de DRC
progressiva incluem glomeruloesclerose, fibrose tubulointersticial e doença vascular. Os fatores de risco para o
desenvolvimento são subdivididos em fatores de suscetibilidade, iniciadores e de progressão. Fatores de suscetibilidade
predispõem à DRC, enquanto fatores iniciadores provocam diretamente lesão renal. Os fatores de progressão estão
associados à piora da lesão renal preexistente. Os fatores de risco são subdivididos, ainda, em modificáveis e não
modificáveis. Os fatores de suscetibilidade incluem predisposições genética e familiar, raça (negra), fatores materno-
fetais (desnutrição intrauterina, baixo peso ao nascer), idade avançada e gênero masculino.

Fatores iniciadores: HAS, DM , doença cardiovascular, obesidade, hiperuricemia, síndrome metabólica, tabagismo, baixo
nível socioeconômico, exposição a nefrotoxinas

Fatores de progressão: idade avançada, gênero masculino, raça/etnia, predisposição genética, HAS mal controlada,
proteinuria, doença cardiovascular, dislipidemia, obesidade, nefrotoxinas, síndrome metabólica, alcoolismo

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Manifestações Clínicas: assintomática nos estágios iniciais; começa a sintomatologia nos estágios 3 e 4

· Neurológico: letargia, sonolência, tremores, irritabilidade, soluço, câimbra, fraqueza muscular e déficit cognitivo.

· Gastrointestinais: anorexia, náusea, vômito, gastrite, hemorragia, diarreia e hálito urêmico.

· Cardiovascular ou pulmonar: hipertensão resistente ao tratamento, dispneia, tosse, arritmia e edema.

· Metabólico e Endocrinológico: Perda de peso, acidose metabólica, hiperuricemia, hipercalemia, galactorreia,

diminuição de libido, impotência.

· Hematológico: anemia e sangramento.

· Urinário: noctúria e oligúria.

Estágios:

FILTRAÇÃO GLOMERULAR: Cockcroft Gault

TGF: (140-idade)x peso/ creatinina x 72
Mulher: resultado x 0,85

ALTA TFG e BAIXA DE ALBUMINA  BAIXO RISCO CARDIOVASCULAR

BAIXA TFG E ALTA DE ALBUMINA  ALTO RISCO CARDIOVASCULAR

Diagnóstico:

Os critérios para doença renal crônica são:

· Marcadores de dano renal (um ou mais):

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a) al umin ria (≥ mg h ou ra o al umin ria creatinin ria ≥ mg g)

b) anormalidades do sedimento urinário

c) anormalidades eletrolíticas ou outras devido a doenças tubulares

d) anormalidades detectadas por histologia

e) anormalidades estruturais detectadas por exames de imagem

f) história de transplante renal

· Redução da TFG < 60ml/min/1,73m2

Exame físico (hipovolemia, hipotensão, febre, mal estar...), Laboratoriais (ureia e creatinina aumentados, potássio
aumentado, gasometria com acidose metabólica, HMG com anemia...), USG com Doppler, Urografia excretora, urina 24
horas, urocultura + EAS, dosagem de albumina, proteinúria de 24 horas.

Tratamento:

- Em sua fase mais avançada, chamada de insuficiência renal crônica (IRC) ou impropriamente de IRC terminal, os rins
não conseguem mais manter a normalidade do meio interno do paciente e sua sobrevida passa a depender de uma das
modalidades de tratamento de substituição extrarrenal da IRC: a diálise e/ou o transplante renal.
-Pacientes portadores de doença renal crônica avançada devem ser encaminhados ao nefrologista para preparo da TSR,
quando apresentarem filtração glomerular inferior a 30 mℓ/min. Essa conduta de encaminhamento precoce está
relacionada com menos mortalidade inicial, menores morbidade, médias de dias de hospitalização por ano e custos do
tratamento, bem como maiores porcentagens de casos com acesso vascular permanente e taxa de transplante renal
prévio à diálise.

-O tratamento dialítico deve ser indicado mais precocemente em pacientes portadores de diabetes melito, insuficiência
cardíaca congestiva e naqueles que apresentarem sinais de desnutrição proteicoenergética, como redução espontânea
da ingestão proteica diária, hipoalbuminemia, redução da massa corporal magra, sem resposta às medidas clínicas
usuais.

HEMODIÁLISE

-é a terapêutica mais utilizada para tratamento, controle e manutenção vital de pacientes

portadores de IRC em sua fase terminal. A hemodiálise remove os solutos urêmicos anormalmente acumulados, o
excesso de água e restabelece o equilíbrio eletrolítico e acidobásico do organismo.
-A hemodiálise se baseia na transferência de solutos e líquidos através de uma membrana semipermeável que separa os
compartimentos sanguíneos e do banho de diálise (dialisado) no hemodialisador (filtros capilares). Essa membrana
semipermeável possibilita a passagem de moléculas de pequeno peso molecular (eletrólitos, ureia, creatinina, potássio
etc.), mas impede a transferência de moléculas maiores e de elementos figurados (como as proteínas séricas, elementos
figurados do sangue, bactérias e vírus).
-A transferência pode ocorrer no sentido do sangue para o “banho de di lise” (retirada de toxinas como a ureia, a
creatinina, o ácido úrico etc.), ou no sentido do dialisado para o sangue (por exemplo, passagem de cálcio e bicarbonato
para o sangue hipocalcêmico e acidótico do paciente urêmico).

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DIÁLISE PERITONEAL

- é largamente utilizada no tratamento de portadores de IRC, tendo indicação maior em crianças pequenas, em paciente
cujo acesso vascular é difícil, em pacientes que moram distantes de um serviço de nefrologia e em portadores de
alterações hemodinâmicas marcadas durante a hemodiálise. Sua grande vantagem é ser de fácil instalação e execução,
tornando se viável mesmo em hospitais sem grandes recursos técnicos.
-A desvantagem da DP é ser menos eficiente que a hemodiálise na remoção de solutos, baixa sobrevida do método em
médio e longo prazos, e ter, no Brasil, um custo mensal de 50 a 100% maior do que o de manutenção em hemodiálise.
-Quando se infunde solução de diálise no espaço peritoneal, ocorre transferência de soluto entre o sangue e a solução
dialisadora. Tal troca ocorre por meio de três estruturas distintas: capilar, interstício peritoneal e mesotélio.

TRANSPLANTE RENAL
-o transplante renal oferece ao portador de IRC a oportunidade de recuperar parcialmente a função renal e manter se
bem, com grande melhoria da qualidade de vida.
-indicação a todo paciente portador de IRC, estando este recebendo ou não algum tipo de TSR. Quando o paciente está
em tratamento ambulatorial, mas com função alterada (estágio V)

-Vantagem: não é tão difícil e não é tão invasivo

-Desvantagem: pos tranplante uso de imunossupressores, risco de doença do enxerto

-contraindicações: retardo mental grave, neoplasia ativa, problemas psiquiátricos graves.

Síndrome nefrítica

• s doen as que produ em inflamação aguda em mais de 50% dos glomérulos (glomerulonefrite difusa aguda) são
aquelas que se exteriorizam de forma mais exuberante com síndrome nefrítica, caracterizada por edema, hipertensão,
hematúria (pesquisas de hemácias dismorfica), oligúria (<400 ml/dia) e graus variáveis de insuficiência renal, além de
proteinúria pouco intensa(< 3,0 g/dia). Encontra-se cilindros hemáticos; hemácias dismoficas so na causa glomerular
(glomerulonefrite). Albumina – normal.

EAS ajuda muito, com pesquisas de hemácias dismorficas na urina. História clinica bem feita para pensar na etiologia.

• Etiologias: Glomerulonefrite proliferativa aguda (pós-estreptocócica-crianças, pós-estafilocócica); Nefropatia IgA; tem

depósitos de IGA, infecção nas sorologias: hep B e HIV; Nefrite lúpica;

Síndrome Nefrótica

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• índrome clinica laboratorial decorrente do aumento de permeabilidade às proteínas plasmáticas, caracterizando-se
por proteinúria acima de 3,5 g/1,73 m2de superfície corpórea/dia, com consequente hipoalbuminemia (<2,5g/dl) e
edema.

• O achado de hiperlipidemia (≥ mg dl ou ≥ mg dl) é muito comum (não obrigatório),

• rina espumada

Tríade: Anarsarca (inchaço generalizado) hipoalbuminemia e dislipidemia.

Exames:

 Proteinograma : Proteinúria de 24 h, lipídicos, proteínas totais e fração

 FAN
 Exames de Complemento
 Sorologia hep. B e C, HIV
 Biopsia renal: para diferenciar a síndrome nefrótica da nefrítica. Faz em caso de insuficiência renal aguda
(nefrítica por lúpus) então faz na nefritica também, principalmente. (serve para ajudar nas síndromes
glomerulares, para definir a etiologia e tratamento).

• Etiologias: Glomerulopatia de lesões mínimas; Glomerulopatia membranosa; Glomerulo esclerose segmentar e focal;
Glomerulonefrite proliferativa mesangial; Doença de depósito leve; Amiloidose; Glomerulonefrite diabética;
Glomerulonefrite fibrilar.

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