Dermatologia
Bloco I
Dermatologia- Aula 01-Anatomia e Fisiologia
da Pele
–Introdução
A pele do ser humano,
corresponde a 15% de seu peso corporal,
é um órgão que reveste e delimita o
organismo, protegendo-o e interagindo
com o meio exterior. Sua resistência e
flexibilidade determinam sua plasticidade.
Essencialmente dinâmica, a pele
apresenta alterações constantes, sendo
dotada de grande capacidade renovadora
e de reparação, e de certo grau de
impermeabilidade.
–Funções da Pele
Em toda a escala animal, a pele
exerce diversas funções que se modificam
filogenéticamente. No que diz respeito ao
ser humano, a pele é um órgão de grande
importância, pois visa manter um
equilíbrio com o meio exterior, no sentido
da manutenção do meio interior. As
funções da pele são:
1. Proteção
A proteção é exercida das mais
diversas maneiras contra as agressões do
meio exterior. A pele tem uma resistência
relativa aos agentes mecânicos por sua
capacidade moldável e elástica.
No sentido físico, essa proteção se
realiza pela capacidade de, por meio de
seu sistema melânico, neutralizar as
radiações lumínicas ultravioleta (RUV).
Pela sua relativa impermeabilidade
à água e aos eletrólitos, a pele mantém o
equilíbrio hidroeletrolítico. Outros tipos de
proteção são: físico-química, no sentido
da manutenção do pH ácido da camada
córnea, a química, por meio do manto
lipídico com atividade antimicrobiana; e a
imunológica, presente, na epiderme,
pelas células de langerhans e, na derme,
à custa de macrófagos, linfócitos e
mastócitos.
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2. Percepção
Os elementos nervosos que
existem, sobretudo na derme, possibilitam
o reconhecimento de sensações
especiais, como calor, frio, dor e tato, o
que conduz a um mecanismo de defesa
no sentido da sobrevivência.
3. Hemorregulação e
termorregulação
A pele, com seus extensos plexos
vasculares e corações periféricos (os
glomos), colabora na manutenção e na
regulação do débito circulatório.Em
determinadas ocasiões, o aumento do
débito cardíaco sanguíneo periférico é
compensado pela constrição dos glomos,
com desvio da circulação para a rede
capilar, e pela utilização plena da
capacidade total de enchimento de outros
vasos.
A homeotermia ou
termorregulação é mantida por um
mecanismo comandado pelo centro
termorregulador por meio das vias do
sistema nervoso autônomo, levando a
vasoconstrição ou vasodilatação. No
mecanismo de termorregulação, exercem
uma ação especial as glândulas
sudoríparas écrinas que, sob estímulo
colinérgico, aumentam a sudorese,
causando a perda de calor.
4. Secreção
A função excretora das glândulas
écrinas é a eliminação do suor composto
basicamente por água, eletrólitos e
bicarbonato. Outros componentes são
ureia, glicose, metais pesados,
medicamentos, dentre outros, à
semelhança do rim.
Obs: O suor, em sua forma natural, não
possui nenhum odor. Uma doença nas
glândulas sudoríparas, a bromidrose
écrina, é o que causa o odor ruim do
suor. Além dessa doença outros fatores
como alimentos, fármacos e acúmulo de
2

queratina (chulé) podem também
influenciar negativamente no cheiro do
suor.
–Estrutura e fisiologia
A pele é constituída basicamente
por três camadas interdependentes: a
epiderme, mais externa; a derme,
intermediária; e a hipoderme, mais
profunda.
1. Epiderme
É um tecido epitelial estratificado e
queratinizado, com variações estruturais e
funcionais significativas dependendo da
localização anatômica. É constituída por
sistemas e camadas.
a-)Sistema Queratinócito: Responsável
por pelo menos, 80% das células
epidérmicas, é caracterizado pela
disposição lado a lado de suas células
e por sua constante renovação. O alto
índice de multiplicação celular dos
queratinócitos da sua camada mais
profunda, a camada basal, fornece às
células diferenciação e migram para a
superfície, formando a camada
espinhosa.
b-)Camada Basal: é a camada celular
mais profunda da epiderme, e sua
participação é vital na formação e
manutenção da junção dermoepidérmica.
Na pele normal, ela é composta de uma
única fileira de queratinócitos justapostos,
a maioria com capacidade de
multiplicação (células germinativas) que
apresentam morfologia colunar. A
camada basal possui rápida
regeneração celular com o intervalo de
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30 dias para a formação de um novo
tecido.
A psoríase é uma doença que tem
como fisiopatologia a redução do
intervalo de regeneração celular, sendo
este inferior a 4 dias. Tal fato implica na
formação de vários tecidos sobrepostos,
caracterizando as “casquinhas”.
Psoríase
c-)Camada Espinhosa: ao deixarem a
camada basal rumo à superfície, os
queratinócitos sofrem contínuas e
importantes modificações morfológicas,
moleculares e histoquímicas passando a
ter um aspecto mais espinhoso.
Quando a camada espinhosa se
desprende e ocorre a entrada de
líquido no espaço superior ou inferior à
ela, tem-se a formação de vesículas.Um
ponto importante a ser destacado é que
quanto mais profunda a entrada de líquido
for, mais rígida a bolha se tornará.
d-)Camada granulosa: indo em direção à
superfície, as células formam algumas
fileiras em que se apresentam repletas de
grânulos basofílicos, constituindo a
camada granulosa. Essa camada
caracteriza-se pela grande atividade
metabólica, objetivando a síntese dos
elementos necessários ao processo
final da cornificação, que resulta no
súbito surgimento da camada córnea.
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e-)Camada Córnea: sendo a camada
mais externa da epiderme, a camada
córnea constitui o verdadeiro limite entre o
indivíduo e o meio ambiente. Além da
proteção mecânica, a camada córnea
previne o trânsito de água e substâncias
solúveis pelas suas lâminas lipídicas
intercelulares presentes nas suas porções
média e baixa, mantendo a homeostasia
do indivíduo frente ao ambiente.
O excesso na produção desses
elementos para a camada córnea,
resulta em ictiose (imagem abaixo).
→Melanócito: são células dendríticas
derivadas da crista neural e produtoras do
pigmento intrínseco da pele, a melanina,
que, por sua vez, é responsável pela
absorção e difusão da RUV. São vistos
predominantemente na camada basal.
A quantidade de melanócitos não varia de
raça para raça, sendo a mesma
quantidade tanto para negros quanto para
ruivos, por exemplo. O que muda é a
produção de melanina que varia de
acordo com o estímulo oferecido à pele e
fatores genéticos.
Melasma x Vitiligo: a diferença é a produção de
melanina.
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2. Derme
A derme é uma camada de tecido
conjuntivo composta por um sistema
integrado de estruturas fibrosas,
filamentosas e amorfas, na qual são
acomodados vasos, nervos e anexos
epidérmicos. Fibroblastos, histiócitos,
células dendríticas e mastócitos são suas
células residentes, enquanto linfócitos,
plasmócitos e elementos celulares do
sangue são encontrados em número
variável e de forma transitória.
Sua interação com a epiderme é
fundamental para a manutenção dos
dois tecidos; ambos colaboram na
formação da junção dermoepidérmica e
dos anexos epidérmicos, assim como no
processo de reparação da pele. A derme
pode ser dividida em duas partes:
-Camada superficial ou papilar: com
grande celularidade e onde predominam
finos feixes fibrilares de colágeno
dispostos mais verticalmente.
-Camada profunda ou reticular:
constituída por feixes mais grossos de
colágeno, ondulados e dispostos
horizontalmente.
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 Dermatologia

3. Hipoderme Dermatologia- Aula 02- Dermatoses

É a camada mais profunda da
Bacterianas
pele, constituída de lóbulos adipócitos
–Introdução
delimitados por septos de colágeno com
Piodermites são processos
vasos sanguíneos, linfáticos e nevos. A
infecciosos, classificados como cutâneos
hipoderme, além de ser um depósito de
por impetiginização ou por infecção
calorias, protege o organismo de traumas
secundária quando a pele estiver
e de variações de temperatura, modela o
previamente lesada. Podem ser
corpo e permite mobilidade da pele em
classificadas por duas formas:
relação às estruturas subjacentes.
–Etiologia
4. Anexos Cutâneos
A. Estafilocócicas;
São estruturas que surgem de
B. Estreptocócicas;
modificações da epiderme ainda na vida
–Profundidade da infecção na pele
embrionária; são elas: folículo
A. Infecção superficial da pele:
pilossebáceo, glândulas sudoríparas e
impetigo
unhas.
B. Infecção mais profunda: erisipela e
-Glândulas Sudoríparas Écrinas:
celulite
principal responsável pela
C. Folículo piloso juntamente com a
termorregulação do corpo humano em
glândula sebácea: furúnculo
decorrência da perda evaporativa de
O achado de microrganismos na
calor, está distribuída por toda a pele, com
pele doente deve sofrer sérias críticas
maior densidade nas regiões
antes de ser considerado a causa de
palmoplantares.
determinado quadro clínico, pois a pele
-Glândulas Sudoríparas Apócrina: Na
normal é rica em bactérias, que podem
puberdade, sob ação dos hormônios
ser agrupadas em residentes
andrógenos, aumenta de volume e entra
permanentes e residentes
em atividade, sendo portanto
transitórias.Por outro lado, deve-se
andrógeno-dependente. As secreções
considerar a questão do oportunismo, isto
têm aspecto oleoso, inodoro, mas rica em
é, um germe normalmente comensal
material orgânico. Estão mais presentes
pode, por fatores circunstanciais, passar a
nas regiões axilar, mamilar e anogenital.
exercer função patogênica, especialmente
-Aparelho pilossebáceo: composto de
em imunodeprimidos.
folículo piloso, glândula sebácea e
→Impetigo
músculo eretor do pelo, é sempre provido
de terminações nervosas; em algumas
regiões (axilas, púbis, mama)
desembocam no folículo da glândula
apócrina.

–Conceito
É uma infecção piogênica primária
da pele, contagiosa, superficial,
produzida por estafilococos e
estreptococos.

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Acometem preferencialmente a
face e os membros superiores, embora,
com disseminação por autoinoculação,
possam comprometer qualquer região.
–Clínica
São reconhecidas duas formas
clínicas: impetigo não bolhoso (70%) e
impetigo bolhoso.
a-)Impetigo Não Bolhoso
Tem como etiologia predominante
o Streptococcus pyogenes, sobretudo
nos países industrializados. A localização
preferencial é em torno do nariz e da boca
nas extremidades, e a pele apresenta
solução de continuidade para instalação
do processo. Ocorre nos locais de
pequenos traumatismos como
escoriações, queimaduras e picadas de
insetos, com predominância em crianças.
Inicialmente ocorre mácula
eritematosa que evolui rapidamente para
bolhas e/ou vesículas efêmeras de
paredes finas, porém a crosta resultante é
espessa e de coloração amarelada
(lembra melicérica).
A lesão lembra queimadura de
cigarro recebendo o nome de lesão em
queimadura de cigarro.
–Diagnóstico diferencial
Por possuir placas crostosas, base
eritematosa, mácula hipocrômica e sem
prurido, pode lembrar a verruga e a
pitiríase versicolor (o que diferencia é
que a pitiríase tem lesão furfurácea, ou
seja, descamativas).
Pitiríase
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b-)Impetigo Bolhoso
Tem etiologia exclusivamente
estafilocócica. Não há necessidade de
solução de continuidade cutânea para o
aparecimento das lesões, com
predominância em neonatos e também
em crianças.
Tem como características clínicas
a formação de vesículas que rapidamente
se transformam em bolhas grandes que
sofrem processo de pustulização. As
crostas resultantes são finas e
acastanhadas e, por vezes, tomam
aspecto circinado. As localizações
preferenciais são face, períneo, nádegas
e extremidades.
Obs: O impetigo comum ocorre como
propagação de uma infecção secundária
nas regiões lesadas por outros agentes,
tanto por lesões de barreiras quanto por
situações de imunossupressão. É
importante lembrar de que indivíduos
imunossupressores, tanto por doenças
congênitas, adquiridas ou por uso de
medicamentos como imunossupressores,
têm maior chance de desenvolver
infecções secundárias e complicações.
Logo, áreas lesadas, por exemplo, por
coceira, podem surgir como fonte
importante de infecção por germes
oportunistas.
–Complicações
As complicações podem surgir
principalmente em casos de infecções
recorrentes e não tratadas previamente,
mas não excluem outras situações.
Dentre elas, destaca-se a
glomerulonefrite pós estreptocócica,
que é uma lesão renal após infecção pelo
S.pyogenes, cerca de 20 dias após a
infecção de pele. Um dos principais
aspectos dessa complicação é a não
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resposta a antibióticos, visto que ocorre
lesão glomerular pelos imunocomplexos
circulantes e não por ação direta da
bactéria. Os sinais e sintomas clássicos
dessa doença são: hematúria, edema,
hipertensão arterial e proteinúria. Além de
eventualmente possuir manifestações
como prostração, fraqueza ou
indisposição. O diagnóstico é clínico e
laboratorial. Após identificação dos
sintomas e relato da infecção prévia a
suspeita já deve ser evidente, em
associação com sumário de urina, PCR,
ureia, creatinina e complemento sérico.
Espera-se encontrar alteração da
função renal com elevação de ureia, por
exemplo, baixa de complemento. O
tratamento é iniciado com medidas
dietéticas como restrição hídrica e de
sódio para minimizar o edema e evitar
complicações renais, bem como restrição
de potássio e proteínas. É uma doença
de caráter autolimitado e benigno,
portanto, trate os sintomas e avalie se
há necessidade de maiores
intervenções.
A reinfecção pode ser considerada
uma complicação em casos de higiene
precária, pois evidenciam a maior chance
de infecções associadas por outros
germes, estas podem evoluir para
complicações pulmonares, cardíacas,
neurológicas, dentre outras.
–Diagnóstico
É clínico, mas podem ser
realizados exames bacterioscópicos e
cultura para identificação do agente. Entre
os diagnósticos diferenciais, destacam-se
herpes simples, candidíase,
dermatofitose, periporite e miliária.
–Tratamento
Na maioria das piodermites,
sobretudo nas agudas, o tratamento com
antibióticos deve ser iniciado
imediatamente.
● ATB Sistêmicos: Cefaclor ou
Cefalotina.
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● ATB Tópico: Mupirocina 2% ou
Ácido Fusídico, 2-3x/dia por 7 dias.
Os tratamentos locais devem ser
feitos e incluem a limpeza com água e
sabão. A remoção das crostas pode ser
feita com permanganato de potássio,
1cp para cada 4 litros de água aplicado de
2-3 vezes por dia. Toalhas de rosto e
banhos não devem ser compartilhadas!
→Eritrasma
–Conceito
É uma infecção intertriginosa por
corynebacterium, que é mais comum em
pacientes diabéticos e em indivíduos que
vivem em climas mais quentes.
–Clínica
O eritrasma assemelha-se a
intertrigo ou tinea. Mais comumente afeta
os pés, onde se manifesta como
descamação superficial, fissuras e
macerações.
Eritrasma na virilha se manifesta
como mancha rósea ou de cor marrom,
irregular, mas bem delimitada, com
descamação fina. Eritrasma também
acomete as axilas, dobras submamárias
ou abdominais, períneo, principalmente
em mulheres obesas de meia-idade e em
diabéticos, em suma é uma doença que
acomete principalmente regiões de
dobras.
–Diagnóstico
O diagnóstico é basicamente
clínico, mas é possível fazer um exame a
partir da Luz de Wood, em que é possível
perceber uma coloração vermelho-coral
no local das lesões.
–Tratamento
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● ATB Sistêmico: Claritromicina 1g
(dose única), Clindamicina
(300mg, 12/12 horas por 5 dias);
● ATB Tópico: Mupirocina 2% ou
Ácido Fusídico.
–Diagnóstico diferencial
Psoríase Invertida: O paciente já
fez uso de diversos tratamentos e não
melhora do quadro, exceto com corticoide
ou metotrexato.
Psoríase invertida
→Furúnculo
–Conceito
É uma doença estafilococcia
necrosante do aparelho pilossebáceo, ou
seja, tanto do folículo piloso quanto das
glândulas sebáceas, que ocasiona a
formação de furúnculos que se estendem
além da região dos folículos, acometendo
a região do tecido subcutâneo.
–Clínica
Inicia-se por lesão eritemato-
inflamatória bastante dolorosa, centrada
por pelo, com evolução aguda (dias),
levando à necrose central que acaba por
eliminar-se. É comum nas áreas mais
pilosas e sujeitas à fricção, como axilas e
nádegas, e tem preferência pelo adulto
jovem. Forma-se então uma tumoração
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eritematosa com vários pontos de necrose
que evolui para grande área ulcerada.
O furúnculo é um nódulo
eritematoso, com rubor, calor e dor, além
de possuir uma área flutuante para
drenagem do conteúdo pustulento. A
ocorrência de várias lesões semelhantes
determina o quadro de furunculose. A
infecção pode ocorrer tanto em folículos
diversos pelo corpo quanto de forma
localizada, com vários nódulos
acometidos simultaneamente, estes,
chamados de antraz.
Antraz
–Diagnóstico
É clínico. Quando necessário,
exame bacteriológico e antibiograma no
caso de suspeita de MRSA comunitário. O
principal diagnóstico diferencial é a
hidradenite na fase inicial.
Hidradenite
–Tratamento
O furúnculo tem tempo de
evolução autolimitada, em torno de 10-14
dias; portanto, o uso de antibiótico
sistêmico se faz mais no sentido da
prevenção de uma furunculose do que do
tratamento da lesão.
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As lesões com muita flutuação ou
muito dolorosas devem ser drenadas. A
descolonização é feita como sabonetes
antissépticos, como clorexidina, e uso
tópico de mupirocina. Outras medidas
incluem tomar banho com sabonete
individual, secar bem todo o corpo,
inclusive a região do furúnculo e,
posteriormente, depositar uma quantidade
suficiente da loção tópica para cobrir a
lesão e evitar contato com a mesma.
Ademais, podem ser feitas
compressas de água morna de 12/12
horas, por 5 minutos e posteriormente faz
o uso da mupirocina 2%.
Obs: Além dos locais de lesão deve ser
indicado o uso dos agentes tópicos em
região de virilhas, região nasal, ponta dos
dedos, perianal e umbigo, pois são áreas
possíveis de reservatório de bactérias.
→Erisipela
–Conceito
É uma infecção aguda da derme
com importante comprometimento
linfático. É de natureza
predominantemente estreptocócica,
entretanto, é o estafilococo que se
estabelece secundária ou em casos de
celulite.
–Clínica
O período de incubação é de
poucos dias. Manifesta-se por eritema
vivo e intenso edema doloroso, com
bordas delimitadas que avançam
rapidamente sobre a pele circunvizinha.
Quando o processo é intenso, surgem
bolhas e, até mesmo, necrose com
ulceração posterior.
É acompanhada de linfangite e
linfadenopatia regional, seguida de
fenômenos gerais (febre, mal-estar,
calafrios e outros). Característica
relevante é a sua capacidade de
recorrência e, após cada uma delas,
permanece certo grau de edema duro
(linfedema) que acaba levando à
elefantíase.
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Dermatologia
–Diagnóstico
É fundamentalmente clínico.
Pode-se realizar cultura para identificação
do agente infeccioso. Deve-se diferenciar
de trombose venosa profunda e
tromboflebite.
–Tratamento
A maioria dos pacientes não
necessita de internação, exceto nos casos
de comorbidade.
● ATB: Penicilina procaína,
Cefalexina, Ceftriaxona,
Levofloxacino, Eritromicina.
● ATB para recorrência: Penicilina
Benzatina, 1.200.000 U de 3 em 3
semanas por muitos meses.
Obs: Celulite e Erisipela
Há necessidade de internação em
casos de: imunossuprimidos, lesões em
face e falência do tratamento oral. É
importante ter atenção, pois em 25% dos
casos há recidiva da doença e se essas
recidivas ocorrerem em mais de 3 vezes
ao ano, a orientação é utilizar antibiótico
profilático (penicilina benzatina, IM, a cada
3 semanas).
→Celulite
–Conceito
É a denominação para o mesmo
processo da erisipela quando atinge
fundamentalmente a hipoderme. Devido
a essa localização, as bordas da lesão
são geralmente mal definidas, em
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contraste com as bordas bem definidas da
erisipela, e o eritema é menos vivo.
–Clínica
A evolução é semelhante à da
erisipela, sendo o eritema menos vivo, as
bordas mal delimitadas, acompanhadas
de sinais flogísticos. A presença de
vesículas, bolhas, pústulas ou tecido
necrótico caracteriza infecção grave.
Febre, calafrios, mal-estar e
linfadenopatia regional podem estar
associados.
Complicações como
glomerulonefrite pós-estreptocócica,
linfadenite, endocardite bacteriana
aguda e sepse são raras e mais comuns
em crianças e imunodeprimidos.
–Diagnóstico e Diagnóstico Diferencial
É clínico. Em casos de dúvida,
exame de imagem como USG de alta
frequência, biópsia cutânea e cultura para
identificação do agente infeccioso podem
auxiliar no diagnóstico.
Os diagnósticos diferenciais mais
importantes são tromboflebite (pernas),
angioedema e herpes-zóster (face) e
erisipelóide (mão).
–Tratamento
O tratamento inclui repouso com
elevação do membro, analgesia e
antibioticoterapia sistêmica, que deve ser
parenteral nos casos intensos ou
localizados na face, devendo-se
considerar as possibilidades etiológicas
na escolha do tratamento.
● ATB: Penicilina procaína,
Cefalexina, Ceftriaxona,
Levofloxacino, Eritromicina.
Dermatologia- Aula 03- Hanseníase
–Introdução
A hanseníase é uma doença
infectocontagiosa causada pelo
Mycobacterium leprae, que acomete
principalmente pele e/ou nervos
periféricos. A doença pode afetar
praticamente todos os órgãos e sistemas
em que existam macrófagos, exceto o
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SNC. Evolui de maneira crônica,
apresentando, eventualmente, períodos
de agudização denominados de reações
hansênicas. Pode causar incapacidade
física e social e, embora curável, seu
diagnóstico causa grande impacto
psicossocial, pelas deformidades físicas e
preconceitos que envolvem a doença
desde a antiguidade.
● Definição de caso
A OMS define como hanseníase
aquela pessoa que apresenta uma ou
mais das seguintes características:
1. Lesão ou lesões da pele com
alteração da sensibilidade (1);
2. Acometimento de nervo (s) com
espessamento neural;
3. Baciloscopia positiva (no entanto,
a baciloscopia negativa não
afasta o diagnóstico)(2).
Obs1: As alterações sensitivas se dão na
seguinte ordem:
Térmica→Dolorosa→Tátil
Obs2:50% dos pacientes têm exame
laboratorial negativo, mas possuem
hanseníase.
–Epidemiologia
O Brasil tem um grande número de
casos da doença, o segundo país. É uma
doença que atinge pessoas de todas as
idades, sendo raras em crianças, não
tendo predileção por gênero. Tem como
fator de risco os conglomerados
habitacionais, por ser uma doença
respiratória. Assim, pessoas em
condições socioeconômicas desfavoráveis
fazem parte do grupo de risco.
–Transmissão
O M.leprae pode ser transmitido
tanto pela pessoa doente com o bacilífero,
como também por macacos e tatus. A
infectividade é alta, mas a
patogenicidade é baixa, ou seja, muitas
pessoas contraem a doença, mas poucos
a manifestam.
A quantidade de bacilos
eliminados pelas vias aéreas do doente
10
 Dermatologia

virchowiano é extraordinariamente
elevada (185.000 bacilos em 10 minutos
de fala). Argumentos de ordem
experimental tornam possível aceitar as
vias respiratórias como a principal porta
de entrada. A transmissão ocorre por
contágio direto, embora haja possibilidade
mais remota de se processar por meio
indireto (objetos contaminados, até No entanto, se essas defesas
mesmo por vetores). Admite-se que a forem parcialmente deficientes, surge a
inoculação ocorra pela mucosa nasal e, forma indeterminada ou incaracterística
por exceção, pela pele em presença de (I), podendo assim permanecer por meses
soluções de continuidade, já que o bacilo ou anos, até que sofra uma definição
não é capaz de penetrar a pele íntegra. imunopatologia no sentido da cura ou de
A detecção dos bacilos é feita por evolução para um dos polos da doença
um raspado dérmico de ambos lóbulos (HT ou HV) ou para um tipo que incluiria
da orelha e cotovelos, os locais mais frios aqueles pacientes imunologicamente mais
do corpo, à temperatura de tropismo do instáveis, com característica dos polos
M.leprae. tuberculóide e virchowiano, a hanseníase
–Etiopatogenia dimorfa ou borderline.
Existe uma correlação bem nítida Dermatologia- Aula 04- Hanseníase parte 02
entre as apresentações clínicas da ● Classificação da hanseníase
doença e o grau de imunidade inata
específica do paciente; imunidade celular
preservada nas formas benigna e
deprimida, com exaltação da imunidade
humoral nas apresentações bacilíferas.
Após a penetração do M.leprae
inicia-se uma luta entre o bacilo e as
defesas do indivíduo, de cujo resultado
vai originando-se o grau de
→Hanseníase Indeterminada
patogenicidade. Com base nessa
A hanseníase indeterminada (HI)
diversidade de comportamento, definiu-se
é, em geral, a forma inicial da doença.
tipos polares, isto é, um polo benigno
Caracteriza-se por manchas hipocrômicas
(hanseníase tuberculóide- HT) e um
ou eritemato-hipocrômicas com
polo maligno (hanseníase virchowiana-
hipoestesia. Geralmente, são poucas
HV).
lesões, as bordas podem ter boa ou má
Naqueles em que o sistema
definição e não há local preferencial; no
linfócito-macrofágico é competente do
entanto, em crianças, é comum a
ponto de vista imunológico, a pessoa
localização na face e nos membros
infectada não adoece, ou seja,
inferiores. A seguir, são listadas as
estabelece-se uma infecção subclínica
principais características da HI:
demonstrada por testes imunológicos,
➢ As lesões surgem após um
culminado com a eliminação dos bacilos.
período de incubação variável;
➢ Caracteriza-se por manchas
hipocrômicas, com alteração da

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sensibilidade, ou simplesmente de
hipoestesia da pele;
➢ As lesões são em pequeno
número e podem se localizar em
qualquer área da pele, com
possibilidade de diminuição da
sudorese e rarefação de pelos.
➢ Frequentemente, apenas a
sensibilidade térmica
encontra-se alterada;
➢ Não há comprometimento de
tronco nervoso (sem sintomas de
parestesia ou dormência). Não há
espessamento do nervo.
➢ A pesquisa de BAAR revela-se
negativa;
➢ Após períodos de tempo que varia
de poucos meses até anos, ocorre
evolução para cura espontânea ou
para outra forma clínica;
➢ A forma indeterminada é a fase
ideal para tratamento: o doente
não oferece riscos de contágio e a
chance de lesões neurais é quase
nula.
→Hanseníase Tuberculoide
As lesões da hanseníase
tuberculóide (HT) podem apresentar
aspecto papuloso ou tuberoso, na maior
parte das vezes agrupando-se em placas,
de tamanhos variados, com boa
delimitação. Outras vezes, formam lesões
circinadas ou anulares, assimétricas,
quase sempre únicas ou pouco
numerosas.
A hipoestesia ou anestesia é
precoce e sempre ocorre. Em geral, o
comprometimento neurítico é de um ou
poucos nervos. A seguir, são listadas as
principais características da HT:
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Dermatologia
➢ Nesta forma clínica,
encontram-se lesões bem
delimitadas, em número reduzido,
anestésicas e de distribuição
assimétrica;
➢ Descrevem-se lesões em placa
ou anulares com bordas
papulosas, e áreas da pele
eritematosas ou hipocrômicas;
➢ Não tem tendência à ulceração;
➢ A hanseníase tuberculóide,
juntamente com a indeterminada
constituem as formas
paucibacilares da hanseníase;
➢ Observa-se, ainda,a forma neural
pura, em que não se encontra
lesões cutâneas (HNP);
➢ Lesões precoces, agressivas e
assimétricas;
➢ Há espessamento do tronco
nervoso e dano, em especial,
quando atinge nervos
sensitivo-motores. (reação
granulomatose);
➢ A lesão neural é mais grave
porque há o encapsulamento do
nervo e destruição do mesmo pelo
sistema imune celular;
➢ Necrose caseosa dos nervos
(característica dessa forma
clínica);
→Forma neural pura
Ocorre em todos os sexos e em
qualquer faixa etária e a principal
característica é a ausência de lesões
dermatológicas. O paciente queixa-se de
sintomatologia parestésica, que evolui
para hipo ou anestesia da área,
progredindo para o comprometimento
motor. Há espessamento neural e pode
haver amiotrofias.
Na maioria dos casos, o
comprometimento é assimétrico e as
características imunológicas e
bacterioscopias são de pacientes
tuberculóides ou dimorfos. Em geral o
acometimento é de mais de um tronco
12
 Dermatologia

nervoso. A diferença com o acometimento ➢ Na pele apresenta lesões

neural dos quadros reacionais é que, polimorfas: mácula com limites
nestes, em geral, o nervo estará doloroso, imprecisos> evolui placas
espontaneamente ou à palpação. infiltradas> lesões sólidas
→Hanseníase Virchowiana papulosas, pápulo-nodulares,
nodulares (hansenomas) e placas;
➢ A pele torna-se xerótica, com
aspecto de pergaminhamento e
tonalidade semelhante ao cobre;
➢ Há rarefação dos pelos nos
membros, cílios e supercílios;
➢ A infiltração da face, incluindo os
pavilhões auriculares, com
madarose e manutenção da
cabeleira, forma o quadro
conhecido como fácie leonina;

A hanseníase virchowiana (HV) é

caracterizada por lesões cutâneas
eritemato-infiltradas com limites
externos pouco definidos. A cor das
lesões é eritemato-acastanhada e
eritemato-amarelada; tubérculos e
nódulos ocorrem com frequência. São, em
geral, simétricas e localizam-se em
praticamente todo o corpo. A seguir, são
listadas as principais características da
HV:
➢ Trata-se de forma multibacilar, ➢ Acometimento neural é simétrico,
reconhecida por corresponder ao extenso, mas pouco intenso
polo de baixa resistência, dentro inicialmente (discreta reação
do espectro da doença. Portanto, inflamatória), acomete múltiplos
manifesta-se naqueles nervos;
indivíduos que apresentam ➢ Anestesia tardia em luva ou em
imunidade celular deprimida bota ( diagnóstico diferencial de
para Mycobacterium leprae; neuropatia diabética);
➢ Admite-se que a HV possa evoluir ➢ Tardiamente há lesão e destruição
a partir da forma indeterminada ou do eixo nervoso;
se apresentar como tal desde o ➢ Mão em garra, sinal de HV
início; avançada (10-15 anos da
➢ Sua evolução crônica manifestação da doença).
caracteriza-se pela infiltração →Hanseníase dimorfa
progressiva e difusa da pele,
mucosa das vias aéreas
superiores, olhos, testículos,
nervos, podendo afetar, ainda,
linfonodos, fígado e baço.

Marília Miranda Santana P6

13

As lesões dimorfas ou borderline
são infiltradas e a cor varia do eritema à
coloração ferrugínea. Lesões anulares
com borda interna nítida e externa
apagada (lesões foveolar) são
encontradas com frequência.
Alguns casos apresentam muitas
características da apresentação
virchowiana e outros exibem
características da tuberculóide; ainda,
podem existir lesões com características
de ambas as apresentações no mesmo
paciente, daí a designação dimorfa.A
seguir, são listadas as principais
características da HD:
➢ Este grupo é caracterizado pela
instabilidade imunológica, o que
faz com que haja uma grande
variação em suas manifestações
clínicas, seja na pele, nos nervos
ou no comprometimento sistêmico;
➢ As lesões da pele revelam-se
numerosas e sua morfologia
mescla aspectos da HV e HT,
podendo haver predominância de
diferentes sintomatologias;
➢ Lesões foveolar (típicas): placas
eritemato-ferruginosas ou
violáceas, com bordas internas
nítidas e limites externos difusos;
➢ Lesões neurais: os troncos
nervosos estão afetados;
➢ As lesões são precoces,
assimétricas e, com frequência,
levam a incapacidades físicas;
→Diagnóstico
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
➢ A baciloscopia é o exame
microscópico onde se observa o
Mycobacterium leprae;
➢ Podem ser colhidos esfregaços
intradérmicos das lesões
hansênicas ou de outros locais de
coleta selecionados: lóbulos
auriculares e/ou cotovelos.
➢ A sensibilidade é baixa (50%), mas
a especificidade é alta;
➢ É um apoio diagnóstico e também
serve como um dos critérios de
confirmação de recidiva quando
comparado ao resultado no
momento do diagnóstico e da cura;
➢ Por nem sempre evidenciar o
Mycobacterium leprae, nas lesões
hansênicas ou em outros locais de
coleta, a baciloscopia negativa
não afasta o diagnóstico da
hanseníase;
➢ Quando a baciloscopia estiver
disponível e for realizada, não se
deve esperar o resultado para
iniciar o tratamento do paciente;
➢ O tratamento é iniciado
imediatamente após o diagnóstico
de hanseníase e a classificação do
paciente em pauci ou multibacilar;
➢ Paucibacilares→ indeterminada e
tuberculóide→baciloscopia
negativa;
➢ Multibacilares→dimorfa e
virchowiana→baciloscopia
positiva;
→Tratamento
➢ Tem que notificar;
-Classificação operacional: a OMS
propôs uma classificação simples e
fundamental para fins operacionais do
controle da endemia e para a utilização
dos medicamentos e esquemas
terapêuticos;
→Paucibacilares: até 5 lesões da pele;
→Multibacilares: casos com mais de 5
lesões da pele.
14

O esquema chamado de
poliquimioterapia (PQT) baseia-se na
classificação dos pacientes em 2 grupos:
paucibacilares (PB) e multibacilares (MB).
No primeiro grupo, enquadram-se os
pacientes os pacientes das formas
tuberculóide e indeterminada, que fariam
o tratamento durante 6 meses.
Entretanto, a classificação foi
simplificada com base no exame
baciloscópico, isto é, todos aqueles com
baciloscopia positiva seriam
classificados como MB.
Os MB são pacientes das formas
dimorfa e virchowiana que devem utilizar
3 substâncias e manter o tratamento por 2
anos, no mínimo, ou até a negativação da
baciloscopia.
–Medicações
Dapsona, rifampicina e clofazimina.
➢ Rifampicina: uma dose mensal de
600mg (2 cápsulas de 300mg)
com administração superficial;
➢ Clofazimina: uma dose mensal de
300mg (3 cápsulas de 100mg)
com administração supervisionada
e uma dose diária de 50mg;
➢ Dapsona: uma dose mensal de
100mg supervisionada e uma dose
diária autoadministrada de 100mg;
–Duração e critérios de alta
➢ No paucibacilar a duração do
tratamento: 6 doses mensais
supervisionadas de rifampicina.
Critérios de alta: 6 doses
supervisionadas em 9 meses
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
➢ No multibacilar a duração do
tratamento é de 12 doses mensais
supervisionadas de rifampicina e
os critérios de alta são de 12
doses supervisionadas em até 18
meses;
–Peculiaridades
➢ Casos multibacilares que iniciam o
tratamento com numerosas lesões
e/ou extensas áreas de infiltração
cutânea poderão apresentar uma
regressão mais lenta das lesões
de pele;
➢ A maioria desses pacientes
continuará melhorando após a
conclusão do tratamento com 12
doses;
➢ É possível, no entanto, que alguns
desses casos demonstre pouca
melhora e, por isso, poderão
necessitar de 12 doses adicionais
de PQT-MB.
→Reações Hansênicas
Os quadros reacionais da
hanseníase podem ocorrer antes, durante
ou após a instituição do tratamento
específico. São fenômenos agudos que
interrompem a evolução crônica da
doença. Os dois tipos de reações
hansênicas, tipo 1 (ou reação reversa) e
tipo 2(ou eritema nodoso hansênico),
refletem o processo inflamatório
imunomediado, envolvendo distintos
mecanismos de hipersensibilidade.
Reações hansênicas são
caracterizadas por reação inflamatória
súbita, podem ocorrer em qualquer forma
clínica da doença, excluindo HI, são
causadas pelo aumento da atividade
imunológica.
Vários fatores desencadeantes
foram correlacionados com as reações
(infecções intercorrentes, estresse,
trauma físico ou psicológico,
contraceptivos orais e outras substâncias,
vacinas), contudo, sem comprovação por
estudos clínicos controlados.
15
 Dermatologia

–Reação tipo 1 ou Reação Reversa ➢ Tratamento: talidomida na dose

(RR) de 100 a 400mg/dia (não trata
➢ Ocorrem em tuberculóide nenhuma mulher em idade fértil) e
(raramente) e dimorfo nos outros casos prescrever
(comumente); prednisona;
➢ As lesões já existentes se tornam ➢ Quando ocorrer neurite,
mais eritematosas e edematosas e orquiepididimite→prednisona;
aparecem outras lesões;
➢ Os limites das lesões tornam-se
Característic Reação reversa Recidiva
mais evidentes e definidos; novas
as
lesões com as mesmas
características podem surgir; Intervalo de Ocorre Ocorre
➢ Pode ocorrer hiperestesia ou geralmente normalmente
tempo
acentuação da parestesia sobre as durante a muito tempo
lesões cutâneas; quimioterapia ou depois do
➢ As reações são mais comuns nos dentro de seis término da
dimorfos e acometem maior meses após quimioterapia,
número de nervos do que nos completado o em geral
tuberculoides, mas a lesão neural tratamento depois de um
dos tuberculoides é mais grave; intervalo de
➢ Tratamento: analgésicos e AINES um ano
nas formas leves e prednisona na
dose de 1 a 2mg/Kg/dia nos casos Aparecimento Súbito e Lento e
inesperado insidioso
moderados e graves.
–Reação tipo 2 ou eritema nodoso Distúrbios Podem vir Geralmente
hansênico sistêmicos acompanhados não vêm
➢ Costuma aparecer depois de de febre e mal acompanhado
iniciado o tratamento, em torno do estar s de febre e
sexto mês. 60% dos virchowiano mal estar
são acometidos;
➢ Acomete pacientes virchowianos e Lesões Algumas ou todas Algumas
dimorfo-virchowianos; antigas se tornam podem
➢ Pode-se observar o aparecimento eritematosas, apresentar
de pápulas, nódulos e placas, brilhantes e borda
consideravelment eritematosa
eritematosas ou eritemato-
e inchadas, com
violáceas, dolorosas, na pele de
infiltração
aspecto normal, distribuindo-se
universalmente em todo o corpo; Lesões novas Em geral várias Poucas
➢ Podem evoluir para o eritema
nodoso necrosante; Ulcerações Muitas vezes as Raramente
➢ Há sintomatologia sistêmica e lesões se há ulcerações
manifestações extra-cutâneas, agravam e ficam
podendo ocorrer febre, mal-estar, ulceradas
hiporexia, perda de peso,
neuropatia, orquiepididimite, Regressão Com descamação Não há
descamação
glomerulonefrite, miosite e outros;

Marília Miranda Santana P6

16
 Dermatologia

➢ Lesão elementar: placas

Envolvimento Muitos nervos Pode ocorrer
eritemato-escamosas;
dos nervos podem estar em um único
envolvidos nervo. Essas placas são reflexo clínico da
rapidamente Perturbações hiperqueratose, paraqueratose, acantose
ocorrendo dor, motoras da epiderme, vasos tortuosos e dilatados,
alteração da ocorrem muito assim como do processo inflamatório
sensibilidade e lentamente. composto principalmente por linfócitos.
perturbações
motoras.

Resposta aos Excelente Não

corticóides pronunciada

–Profilaxia
➢ Pelas normas atuais do MS, a
prevenção consiste no diagnóstico
precoce de casos e na utilização
do BCG;
➢ Vacina para contactantes que
residem no mesmo local do doente
por um período de 5 anos.
Dermatologia- Aula 05- Psoríase
Psoríase
–Conceito
Doença imune-inflamatória,
cutâneo-articular, crônica e recorrente que
se caracteriza por hiperplasia epidérmica,
ciclo evolutivo acelerado dos
queratinócitos e ativação imune
inapropriada. Características:
➢ Dermatofitose inflamatória crônica
da pele e recorrente,
imunologicamente mediada,
associada a manifestações
sistêmicas;
➢ Base hereditária (não
necessariamente de psoríase, mas
de qualquer outra doença);
–Epidemiologia
➢ Distribuição universal;
➢ De 1-3% da população;
➢ Mais rara em negros;
➢ Acomete igualmente os sexos.
–Lesões
As lesões típicas são
eritemato-escamosas, em placas, de
limites precisos e, por vezes, circundadas
por halo periférico claro (halo de
Woronoff); as escamas, são, geralmente,
argênicas.
O tamanho das lesões varia de
alguns milímetros (psoríase gutata) a
grandes placas de vários centímetros; a
morfologia pode ser variada: numular,
girata, anular e outras. A simetria é a
regra, embora possam existir casos de
lesão única e isolada. Os locais mais
comuns são: face extensora de
membros–sobretudo cotovelos e joelhos–,
tronco, região sacra e couro cabeludo; há,
entretanto, casos com localização nas
áreas de flexão (psoríase invertida).

Marília Miranda Santana P6

17

Psoríase invertida
Lesões de mucosa são raras, mas
podem ocorrer queilite, glossite, língua
geográfica e fissurada que, inclusive, se
associam frequentemente, blefarite,
conjuntivite e ceratite.
As unhas estão comprometidas
em 35-50% dos pacientes com psoríase e
em até 83% daqueles com doença
articular; as lesões podem ocorrer por
dano na matriz ou por comprometimento
do leito ungueal.
Psoríase afetando a matriz
ungueal provoca depressões cupuliformes
ou puntiformes ou unha em dedal,
leuconíquia (manchas brancas na lâmina
ungueal) ou “esfarelamento” da unha.
Quando o acometimento é do leito, há
onicólise, onicorrexe, ceratose
subungueal, hemorragia em estilha e a
mancha em óleo/salmão.
O prurido ocorre em
aproximadamente 80% dos pacientes e
alguns têm a sensação de queimação.
Podemos distinguir várias manifestações
clínicas de psoríase, como:
a-)Psoríase em placa (vulgar): acomete
cerca de 90% dos doentes e se manifesta
com placas secas, brancas ou prateadas,
bem delimitadas, geralmente simétricas,
no couro cabeludo, extensão dos
membros e região e região sacra;
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
b-)Psoríase invertida: É quando as
lesões se situam nas áreas de flexura.
Ocorre com frequência em HIV-infectados
e melanodérmicos (diagnóstico
diferencial: intertrigo/dermatite seborréica)
c-)Psoríase gutata: Tem início abrupto,
com lesões pequenas e arredondadas,
predominantemente no tronco. Ocorre
frequentemente 2-3 semanas após
estreptocócica do trato respiratório
superior. São pápulas eritemato-
descamativas em tronco.Podem
desaparecer em 3 meses, persistir ou
evoluir para psoríase em placas.
d-)Psoríase palmo-plantar: acomete
mais adultos, simétrica e placas
delimitadas, hiperceratose intensa,
podendo ocorrer fissuras.
e-)Psoríase ungueal: 50-80% dos casos,
acometimento da prega ungueal proximal,
levando a depressão cupuliforme (pits
ungueais). Onicólise (descolamento),
mancha em óleo (salmão), onicodistrofia
(má formação) e traquioníquia
(espessura) devido à lesão da matriz
ungueal.
f-)Psoríase eritrodérmica:mais de 80%
do tegumento está comprometido,
podendo ocorrer alterações gerais na
termorregulação, na hemodinâmica, nos
equilíbrios hidroeletrolíticos e proteico. Em
geral, a forma eritrodérmica é secundária
e costuma decorrer de tratamento
intempestivos (ex: coaltar em altas
concentrações) ou pela retirada do
corticosteróides; alguns casos podem ser
primários.
g-)Psoríase pustulosa: caracteriza-se
por pústulas estéreis. Há uma
18

apresentação generalizada com
morfologia anular, que tem início súbito,
febre, comprometimento geral e
leucocitose que pode evoluir para êxito
letal; e apresentações localizadas.
Atualmente o impetigo herpetiforme é,
atualmente, considerado uma variante de
psoríase pustulosa generalizada que
ocorre durante a gravidez, com febre e
comprometimento geral intenso e
hipocalcemia podendo provocar
abortamento.
Obs SanarFlix: A forma generalizada é
decorrente, muitas vezes, da suspensão
abrupta de corticóides sistêmicos. Em
psoríase não pode usar corticóide
sistêmico, pois a suspensão pode levar a
essas formas generalizadas.
–Outras formas
➢ Criança;
➢ Idoso;
➢ Artropática: simétrica, mutilante,
axial, mono ou oligoarticular
assimétrica.
–Diagnóstico
É feito em bases clínicas.
Clínica→ inflamação na derme
(eritema) + hiperproliferação da
epiderme (escamas)
Em geral, não requer
complementação laboratorial. Grande
valor semiológico é dado à curetagem
metódica da curetagem de Brocq*.
O laboratório é inespecífico, com
eventuais aumentos de ácido úrico nas
apresentações extensas e ativas e de
velocidade de hemossedimentação,
alfa-2-globulina e PCR na formas
artropáticas.
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
*A curetagem de Brocq é a
manobra semiológica que caracteriza a
placa psoriásica, apesar de não ser
patognomônica: no primeiro momento,
destacam-se escamas brancas
nacaradas, estratificadas (sinal da vela),
surgindo a seguir uma membrana branca
transparente, que uma vez curetada dá
lugar a um sangramento puntiforme (sinal
do orvalho sangrante ou sinal de
auspitz).
–Diagnósticos diferenciais
➢ Dermatite seborreica;
➢ Eczema;
➢ Micoses superficiais;
➢ Lúpus;
➢ Líquem plano;
➢ Intertrigo;
–Índices de severidade
Com o intuito de escolher e avaliar
protocolos de tratamento, foi criado um
instrumento para medir a gravidade e a
extensão do comprometimento cutâneo
(PASI), que avalia:
● Grau do eritema;
● Espessura;
● Descamação;
Com escores que variam de rigor
de 0 a 4 e de extensão de 1 a 6. O
resultado é multiplicado pela área de
acometimento.
–Tratamento
Devido à patogênese da doença, o
objetivo da terapêutica é o seu controle
clínico, de preferência com remissão
prolongada e reflexos positivos na
qualidade de vida.
Os diversos medicamentos atuam
bloqueando, em níveis diferentes, a
19

proliferação exagerada dos queratinócitos
e a ativação linfocitária que produz muitas
e diferentes citocinas pró-inflamatórias. A
exposição ao sol, sempre que possível,
deve ser recomendada.
É importante ter em mente a
cronicidade da doença, para estabelecer
a associação de diferentes medicamentos
ou modalidades terapêuticas.
a-)Tópico
Em formas localizadas de
psoríase, são empregados corticoides
tópicos como loções no couro cabeludo,
como cremes para a face e áreas
intertriginosas e como pomadas para
lesões no tronco e nos membros.
● Corticóide: ação anti-inflamatória,
antiproliferativa, vasoconstritora e
antipruriginosa;
● Coatar: em gel, creme, shampoo,
podendo usar de 1-20%;
● Antralina: em concentração de 1%
(queratolítica);
● Calcipotriol: Daiovonex, daivobet
(suprime a proliferação do
queratinócito);
● Imunomoduladores: Elidel, tarfic,
protopic;
● Tazaroteno (retinoide): está
indicado nos casos os quais o
acometimento não ultrapasse 20%
da superfície corpórea;
b-)Oral
● Metotrexato 2,5mg;
● Acitretina;
● Ciclosporina;
● Imunobiológicos: Infliximabe
5mg/Kg nas semanas 0-2-6
Obs: Em formas mais extensas de
psoríase, pode ser empregada a
fototerapia UVB. Trata-se de uma opção
terapêutica utilizada de modo isolado ou
combinado a outras modalidades
terapêuticas, tópicas ou sistêmicas. O
mecanismo de ação da fototerapia se faz
por meio da atividade antiproliferativa,
anti-inflamatória e imunossupressora.
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
–Prognóstico
Eminentemente crônica, com fases
de acalmia e recidiva, sem cronologia
precisa, trata-se de uma doença que
compromete negativamente a qualidade
de vida. Pode ser incapacitante nos casos
de artropatia psoriásica. Raramente,
ocorrem infecções nas placas e,
ocasionalmente, na forma eritrodérmica.
Complicações excepcionais como a
síndrome de extravasamento capilar
sistêmico e a síndrome do desconforto
respiratório ocorrem nos casos de
manifestação pustulosa generalizada e
eritrodérmica.
Fatores de piora do prognóstico:
tabagismo, corticoide oral, fatores
emocionais, álcool e clima;
Dermatología-Aula 06- Eczema Atópico
–Conceito
A dermatite atópica (DA) é a
principal manifestação cutânea da atopia.
Foi definida como a tendência hereditária
a desenvolver alergia a antígenos
alimentares ou inalantes, manifestando-se
por eczemas, asma ou rinite alérgica.
Trata-se de doença genética, de
herança poligênica, com evidente
alterações imunológicas, fortemente
influenciada por fatores ambientais e,
eventualmente, emocionais.
–Conceitos importantes:
➢ É uma enfermidade cutânea
inflamatória de caráter crônico,
recidivante, em que o prurido
intenso e a xerose cutânea são
frequentes; algumas referências
colocam o prurido como critério
diagnóstico;
➢ A topografia das lesões está
relacionada à idade;
➢ Os termos dermatite e eczema são
empregados como sinônimos;
–O que é atopia?
➢ Significa doença estranha,
referente a pessoas com tendência
20

a sofrer de dermatite, rinite
alérgica e asma;
–Classificação
➢ Mista: 60% dos casos e ocorre em
associação com quadro
respiratório (asma e/ou rinite);
➢ Pura: quando não há doença
respiratória associada;
➢ Tríade atópica: DA + Rinite
alérgica +Asma;
➢ Pode ocorrer de forma parcial ou
completa;
–Então podemos afirmar que a dermatite
atópica é uma dermatite alérgica? A
dermatite atópica pode ou não ser
alérgica, com os fatores alérgenos
negativos e nesses casos, tem-se uma
barreira cutânea deficitária, causando
uma maior sensibilidade a produtos
químicos, calor e outros agentes.
–A forma pura é dividida em:
➢ Extrínseca: representa 75% dos
pacientes, tendo resposta
específica de IgE e reatividade
cutânea aos alérgenos inalantes
ou alimentares; alteração maior é
a disfunção de barreira que torna
os indivíduos mais suscetíveis a
fatores externos e alérgenos
(hipótese outside-in);
➢ Intrínsecas: em 25% dos
portadores, os níveis de IgE são
normais e não há sensibilização
específica; doença essencialmente
mediada por citocinas com uma
disfunção epidérmica reativa
(hipótese inside-out);
–Epidemiologia
➢ Inicia-se nos primeiros anos de
vida: 60% no primeiro ano e 85%
antes dos 5 anos de idade;
–Possíveis explicações para aumento de
DA nos últimos 10 anos;
➢ Diagnóstico mais precoce e
preciso;
➢ Vida moderna: poluição, estresse
emocional;
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
➢ Excesso de higiene; o excesso
de produtos químicos desperta
anticorpos contra os antígenos
desses produtos;
➢ Maior exposição e sensibilização a
antígenos ambientais;
➢ Menor tempo de aleitamento
materno;
–Etiopatogenia:
É complexa e multifatorial
1. Genética: É provável que a
interação do meio ambiente com o
polimorfismo genético possa ser
responsável pelo processo; se
nenhum dos pais tem DA a
probabilidade é de 19%, se um
dos pais tem é de 56% e se os
dois têm a probabilidade é de
81%;
2. Ambiente: perfil dos atópicos:
famílias pequenas, mais ricas,
áreas urbanas, mães com maior
escolaridade; perfil da
personalidade do atópico:
labilidade emocional, inteligência
superior à média, hiperatividade,
agressividade reprimida;
3. Imunologia: A imunidade inata
está alterada e a adaptativa vai ser
alterada pelo contato com
substâncias químicas; aumenta a
produção de células B (que
aumenta IgE), aumento das
células T e da expressão da IL-31.
Além disso, vai ter alteração da
autoimunidade, aumentando a
produção de IgE contra as próprias
células (queratinócitos e células
endoteliais)- vasculite e dermatite);
4. Barreira cutânea alterada: a água
evapora em maior quantidade,
permitindo a entrada de alérgenos;
as alterações da função barreira
do estrato córneo estão presentes
não somente na pele lesada, mas
também na pele aparentemente
não comprometida; ocorre
21
 Dermatologia

diminuição de ceramidas e ácidos critérios maiores a 3 critérios menores.

linoléicos, aumento de ácido
gamalinoleico, afeta a função do
estrato córneo como barreira,
levando à perda de água e à pele
seca, maior suscetibilidade às
infecções;
–Fatores emocionais
Foi demonstrado que o estresse é
capaz de alterar a barreira cutânea. Foi
evidenciado que o estresse influencia na
produção de interleucinas Th2. Crianças
moradoras de áreas próximas de estradas
e ruas movimentadas apresentam mais
DA e formas mais graves.
37% das crianças com DA
moderada à grave têm alergia alimentar.
No entanto, é importante ressaltar que a
maioria dos alérgenos implicados está
presente em muitos alimentos, sendo
difícil evitá-los.
Há estudos evidenciando maior
quantidade de ácaros na poeira
doméstica da casa de indivíduos atópicos.
A colonização estafilocócica da pele está
presente em mais de 90% dos pacientes
com DA, em contraste com indivíduos
normais, que é de 5 a 30%. Criança
entrou em crise, com ou sem impetigo,
entrar com antibiótico (sulfa, cefaclor,
cefadroxila uso sistêmico e mupirocina em
uso tópico).
–Critérios diagnósticos
O diagnóstico é basicamente –Outros critérios menores
clínico, corroborado muitas vezes por uma ➢ Xerose cutânea;
história familiar ou pessoal de atopia; ➢ Início precoce do quadro
eosinofilia e aumento de IgE circulante compatível com DA;
podem reforçá-lo. A confirmação ➢ Queilite;
diagnóstica é feita pelos critérios de ➢ Hiperlinearidade palmar;
Hanifin e Rajka. É necessária a ➢ Dupla prega de Dennie-Morgan;
associação de um mínimo de 3 ➢ Pitiríase alba;
➢ Intolerância alimentar;
➢ Sinal de Hertoghe: perda da
porção distal dos supercílios;
A gravidade da DA é avaliada
tanto pelo EASI quanto pelo SCORAD.
Ambos avaliam a área da pele acometida

Marília Miranda Santana P6

22

e a gravidade de uma lesão em especial,
destacando-se: eritema, edema, presença
de crostas, sinais de escoriações e
liquenificação.
No SCORAD, considera-se ainda
a avaliação do paciente ou cuidador
incluindo perguntas sobre a qualidade do
sono e intensidade do prurido nos últimos
3 dias que antecederam a avaliação.
Pontuações:
● 0 a 14: dermatite atópica leve;
● 15 a 40: dermatite atópica
moderada;
● Acima de 41: dermatite atópica
grave.
–Clínica
Trata-se de dermatose crônica de
evolução flutuante, podendo ocorrer em
qualquer idade a partir do 3º mês de vida.
O prurido é intenso e sempre está
presente. A morfologia das lesões variam
com a idade, tendendo a ser mais
exsudativa na primeira infância e
liquenificadas nas faixas etárias mais
avançadas.
Tende-se a dividir a dermatite
atópica nas seguintes fases: infantil,
pré-puberal e adulto, podendo evoluir de
uma fase para outra, ou iniciar-se em
qualquer uma delas.
–Eczema infantil
➢ Início do 3º mês até 2 anos de
idade;
➢ Ao término do 2º ano de vida,
observa-se resolução espontânea
em menos da metade dos casos;
na maioria, as lesões tornam-se
menos exsudativas, mais
papulosas e com tendência a
liquenificação, comprometendo
principalmente as dobras
antecubitais, poplíteas, punhos,
face e pescoço;
➢ Locais de acometimento: face,
faces extensoras dos membros,
couro cabeludo e nuca;
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
➢ Complicações: infecções
secundárias; impetigo;
–Eczema pré-puberal
➢ Início aos 3 até 12 anos;
➢ Locais de acometimento: face e
faces flexoras dos membros,
punho, dorso das mãos e dos pés,
dobras antecubitais;
➢ Evolui com fases de agudização
com eritema e vesiculação. Prurido
variável;
➢ Pode agravar ou desaparecer em
decorrência da produção de
andrógenos que hidrata a pele;
–Eczema do adulto:
➢ A partir dos 12 anos;
➢ Atinge preferencialmente áreas de
flexura: pescoço, fossa antecubital,
poplítea, face na região periorbital;
➢ Liquenificação e escoriações;
➢ Evolui com fases de agudização
com eritema e vesiculação. Prurido
variável;
–Diagnóstico diferencial
Devem ser consideradas:
dermatite seborreica, dermatite de
contato, eczema numular, escabiose,
psoríase (principalmente palmo-plantar),
dermatite herpetiforme e doença de
Darier.
–Tratamento
Os principais objetivos são evitar a
coçadura, a xerodermia e afastar os
agravantes (sabões, lã, extremos de
temperatura, baixa umidade do ambiente,
exposição a antígenos inalantes, banhos
demorados e quentes, roupas sintéticas,
substâncias irritantes à pele etc.). O
tratamento se subdivide em:
➢ Cuidados gerais;
➢ Medicamentos tópicos;
➢ Medicamentos sistêmicos;
→Cuidados gerais:
➢ Informar aos pais ou ao doente
sobre a doença e sua evolução;
➢ Não há cura, tentar sempre o
controle;
23

➢ Informar sobre tendência à
melhora, com momentos de
recidivas.
➢ Banho: água morna e de curta
duração, usar sabonetes suaves,
preconiza-se uso de sabonetes
com pH ácido ou neutro, porque
não interferem na microflora
cutânea e são menores irritantes;
➢ Almofadas de amido no chuveiro
ou no banho de imersão;
➢ Óleos miscíveis na água da
banheira;
➢ Corte de unhas duas vezes por
semana nas crianças;
➢ Luvas de algodão atenuam
escoriações;
➢ O ato de coçar parece contribuir
para o desenvolvimento da
dermatite por aumentar as
respostas imunológicas através da
liberação de citocinas decorrentes
do trauma dos ceratinócitos;
➢ Alimentos: papel controversos
(para restringir é preciso comprar
que a criança tem intolerância ou
alergia ao alimento);
➢ As grandes investigações
laboratoriais a fim de determinar
hipersensibilidade a antígenos
específicos não apresentam valor
prático, sendo mais recomendada
a higienização do ambiente
(retirada de cortinas e carpetes),
afastando os alergênicos inalantes
em geral;
→Medicamentos tópicos:
➢ A terapêutica tópica para
hidratação da pele é feita com
emolientes, especialmente de
amêndoas doces, vaselina ou
alfa-hidroxiácidos, associados ou
não a cremes de corticosteróide de
potência variável segundo a área,
o tipo de lesão a ser tratada e a
idade do paciente;
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
➢ Hidratação: fisiogel, hydraporin,
cetaphil e lipikar; SUS: vasenol e
neutrogena;
➢ Corticóides: a preferência é pelos
corticóides de baixa potência
(mometasona, prednisolona,
hidrocortizona); nas lesões
eczematosas agudas deve-se usar
em forma de creme;
➢ Antibióticos tópicos: mupirocina,
ácido fusídico ou gentamicina;
(staphylo, strepto e pseudomonas)
–Classificação dos corticosteróides
tópicos
a-)Muita alta potência
➢ Indicações: processos
inflamatórios intensos, lesões
crônicas e espessas (psoríase,
líquen simples e LES); alternativa
a corticoterapia sistêmica para
tratamento de áreas localizadas;
➢ Duração: Deve ser usado
somente por períodos curtos e
sobre áreas pequenas, devido à
possibilidade de atrofia local;
➢ Não indicado na face e áreas
intertriginosas e sob oclusão.
b-)Alta potência
➢ Indicações:processos
inflamatórios mais intensos.
Dermatoses eczematosas mais
graves, como líquen simples
crônico e psoríase.
➢ Duração: Permite o uso por tempo
mais prolongado em áreas de pele
espessada por dermatite crônica.
Não indicado para uso crônico.
➢ Pode ser usado na face e em
áreas intertriginosas, somente por
períodos curtos.
c-)Média potência
➢ Indicações: Processos
inflamatórios de intensidade
moderada. Dermatoses
eczematosas crônicas, tais como,
eczema atópico e eczema da mão.
24
 Dermatologia

➢ Duração: Pode ser usado em ➢ Hidroxizina, cetirizina,

tratamento de manutenção, nos clorfeniramina (são sedativos para
casos mais graves e por períodos conseguirem dormir);
não muito prolongados; ➢ Terfenadina;
➢ Pode ser usado na face e em
áreas intertriginosas por períodos
limitados.
d-)Baixa potência
➢ Indicações: Processos
inflamatórios mais brandos;
➢ Duração: Ideal para uso crônico,
tratamentos prolongados e de
manutenção;
➢ Pode ser usado de forma segura,
na face em áreas intertriginosas,
com ou sem oclusão, mesmo em
lactentes e crianças pequenas.

→Medicamentos sistêmicos:
➢ Antibióticos: cefalosporina,
eritromicina ou doxiciclina;
➢ Indica-se antibioticoterapia
antiestafilocócica, mesmo na
ausência de evidência franca de
infecção secundária, com ótimos
resultados, sobretudo em casos de
piora súbita;
➢ Anti-histamínico: para controle do
prurido;

Marília Miranda Santana P6

25

Bloco II
Dermatologia- Aula 07- Dermatoviroses
–Conceito
Enquanto as bactérias agem
fundamentalmente por intermédio de
toxinas, os vírus agem de maneira direta,
alterando o metabolismo das células
parasitadas; estas, para se tornarem
infectadas, necessitam apresentar em sua
superfície receptores específicos para
determinados vírus.
As infecções virais podem ser
localizadas (verrugas, moluscos),
generalizadas (rubéola) ou inaparente
(herpes simples).
Herpes Vírus
A família Herpesviridae
encontra-se largamente disseminada na
natureza, afetando diversos organismos
eucarióticos. Mais de 100 diferentes
representantes já foram identificados, oito
dos quais em seres humanos.
a-)Herpes Simples
Lesões: Vesículas agrupadas em base eritematosa.
Caracteriza-se clinicamente pela
formação de vesículas túrgidas brilhantes,
dispostas, em geral, em grupo de 5 a 10
lesões que lembram cacho de uva, em
torno de orifícios (boca, vulva, ânus) ou,
menos frequentemente, em qualquer
outra parte do corpo.
Pode estar acompanhada de
manifestações prodrômicas, como
sensação de parestesia local, seguida de
discreto eritema. As vesículas involuem
espontaneamente em cerca de 5 dias, e a
cura total do processo ocorre em torno de
2 semanas.
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
Há dois tipos de HSV, 1 e 2, que
diferem entre si pelo local de tropismo,
chamando cada um, respectivamente, de
herpes não genital e herpes genital. A
infecção pelo HSV-2 é, geralmente, de
transmissão sexual, com grande
incremento no início da puberdade. Já
o HSV-1 é adquirido desde a infância e
acomete 50% das crianças na faixa
etária de 12 anos.
A inoculação do vírus, em sua
grande maioria, leva à infecção
inaparente, apenas detectada pela
presença de anticorpos (período de
incubação entre 7 e 10 dias).
A primoinfecção pode ocorrer sem
sintomatologia geral, ou com febre e
prostração; sobretudo as lesões de
inoculação são acompanhadas de
adenopatia regional; a primoinfecção
herpética pode se manifestar com
quadros benignos diversos
(gengivoestomatite, vulvovaginite) ou
quadros gerais mais graves
(meningoencefalite, erupção variceliforme
de Kaposi e herpes disseminado do
recém-nascido ou do paciente
imunodeprimido).
–Herpes Simples tipo I
➢ Infecção primária: é a primeira
infecção com o vírus herpes
simples em um paciente
soronegativo;
➢ Geralmente em crianças. Em
adulto só é adquirida após o
contato sexual;
➢ Geralmente subclínica;
➢ Infecção primária→latentes nos
gânglios;
➢ 90-95% da população é portadora
do vírus;
➢ Caracteriza-se por vesículas
agrupadas em base eritematosa,
podendo acometer pele e
mucosas.
–Infecção recorrente da infância: vírus
latente→nervos periféricos→pele;
26

➢ Clínica: 1-gengivoestomatite
herpética; crianças de 1-5 anos;
período de incubação de 3 a 10
dias;
➢ A infecção pode ser inaparente,
moderada ou grave;
➢ Início: febre, vesículas e erosões;
Gengivoestomatite herpética
–Herpes Simples Recidivante
➢ Mais comum em adultos;
➢ Prurido e queimação: vesículas
sobre base eritematosa que evolui
para ulceração;
➢ Fatores desencadeantes:
exposição solar, trauma labial,
estresse, menstruação, infecções
respiratórias.
–Herpes Simples tipo II
➢ Geralmente aparece de 5 a 10
dias os sintomas;
➢ Duração: 2 semanas;
➢ Lesões ulcerosas que duram até 2
semanas;
–Diagnóstico
➢ Clínico;
➢ Citodiagnose de Tzank (método
eletivo);
➢ Histopatologia;
➢ Sorologia (Sorologia HSV 1 e 2
IgG e IgM);
–Tratamento
➢ Aciclovir (5x por dia por 5 dias,
4/4h), fanciclovir (2x dia 5 dias;
12/12h), valaciclovir (2x dia 5 dias;
12/12h);
➢ Imunodeficientes–doses maiores,
maior período;
➢ Reações adversas discretas;
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
➢ Tópicos são poucos efetivos:
Aciclovir creme 5x/dia alivia
sintomas locais; (não serve de
nada);
Obs:HS Recidivante: o tratamento é o
mesmo da infecção primária.
➢ Infecção bacteriana: antibiótico
tópico ou sistêmico;
➢ GE: antisséptico + anestésicos
locais/ hidratação em casos
graves;
b-)Varicela
É uma doença comum à infância
que afeta grande parcela desta população
e causa soroprevalência de cerca de 95%
na população adulta. É transmitida por
aerossol (período de incubação de 2-3
semanas), mas também pelo contato com
as lesões cutâneas da doença.
O quadro costuma ser de evolução
benigna, mas infecção secundária é
comum. É uma doença altamente
contagiosa e altamente patogênica.
O VZV permanece latente nos
gânglios paravertebrais por muitas
décadas, podendo reativar-se na idade
adulta. Essa reativação é conhecida como
herpes-zóster.
Obs:Nunca o zoster é causado pela
primoinfecção. O herpes-zoster é uma
erupção cutânea variada dolorosa
resultante da reativação da varicela-zoster
nos gânglios da raiz dorsal. Não precisa
ter tido a doença, basta ter contato com o
vírus.
Excepcionalmente, há pacientes
que desenvolvem herpes-zoster após
27

contato com doentes de varicela e, até
mesmo, com outro doente de zoster, o
que indica a possibilidade de uma
reinfecção em paciente já previamente
imunizado. É também possível uma
criança adquirir varicela por contato com
doente de zoster;
–Quadro clínico
As lesões cutâneas iniciam-se com
máculas eritematosas, de distribuição
craniocaudal, que, em um período de
cerca de 8 a 12 horas, evoluem para
vesículas, pústulas e crostas, em um
processo contínuo que causa
polimorfismo regional. (lesões polimórficas
em troncos. Inicia na face e dissemina
para o tronco; os pródromos não são
comuns). Lesão cicatricial rara. Lesões
deixam máculas hipocrômicas;
–Complicações
Doença benigna, mas pode evoluir
com pneumonia (mais comum); infecção
bacteriana secundária; OTM; meningite
supurativa.
–Tratamento
Para pessoas sem risco de
agravamento da varicela, o tratamento
deve ser sintomático. Pode administrar
antitérmico, analgésico não salicilato e
para atenuar o prurido, anti-histamínico
sistêmico; higienização da pele com água
e sabonete, com adequado corte de
unhas.
O tratamento específico com
antiviral aciclovir é indicado para
pessoas com risco de agravamento.
Administrado por via EV, nas primeiras
24 horas após o início dos sintomas.
c-)Herpes Zoster
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
Tem incidência preponderante no
adulto depois da 5ª década de vida, no
entanto, não é raro em jovens. É uma
doença benigna, autolimitada, durando
cerca de 2 semanas, salvo em pacientes
imunodeprimidos, em que o quadro clínico
é mais extenso e arrastado.
Há casos descritos de adultos com
zóster transmitindo varicela para criança e
vice-versa. O vírus encontra-se latente
nos gânglios paravertebrais e, daí, por
invasão dos nervos correspondentes,
chega à pele, onde se formam vesículas
agrupadas e em disposição metamérica.
Os nervos mais frequentemente
acometidos são: torácicos, cervical,
trigêmeo, incluindo o oftálmico e o
lombossacral. Os nervos cranianos
produzem erupção de localização
correspondente aos seus trajetos
anatômicos. O comprometimento em geral
é de um único gânglio, e, por isso, a
erupção é assimétrica e respeita do
dimídio.
–Quadro Clínico
O quadro dermatológico
caracteriza-se por eritema com vesículas
agrupadas e/ou bolhas confinadas ao
trajeto nervoso acometido; formação de
crostas e, posteriormente, escamas
aparecem durante a evolução do
processo.
A erupção é unilateral, raramente
ultrapassa a linha mediana e segue o
trajeto de um nervo; surge de modo
gradual e leva de 2 a 4 dias para se
estabelecer. Quando não ocorre infecção
secundária, as vesículas se dissecam,
formam-se crostas e o quadro evolui para
a cura em duas a 4 semanas.
A principal complicação: neuralgia
pós-herpética.O diagnóstico do
herpes-zóster é puramente clínico.
–Tratamento
➢ Valaciclovir(2cp, 8/8h ao dia por 7
dias);
28

➢ Aciclovir (2cp, 5x ao dia, 4/4 horas
por 7 dias);
➢ Fanciclovir (1cp, 8/8h por 7 dias);
➢ Analgésicos/opiáceos; água
boricada, se generalizar: usar
aciclovir IV;
Na neuralgia pós-herpética:
carbamazepina, amitriptilina e creme de
capsaicina.
–Varicela e Herpes Zoster
➢ A vacina está licenciada no Brasil
na apresentação monovalente ou
vacina tetraviral (sarampo,
caxumba, rubéola, varicela);
➢ A imunoglobulina humana
antivaricela-zóster (IGHAVZ) é
obtida de plasma humano
contendo títulos altos de IgG
contra o vírus da varicela;
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
Molusco Contagioso
Pápulas lisas, cor da pele, com umbilicação central.
Dermatose produzida vírus que
mais se conhece e que pertence ao grupo
Poxvírus. As lesões são constituídas por
pápulas cônicas, com certo brilho,
translúcidas, medindo, em média, 5mm,
podendo haver lesões “gigantes”, elas
apresentam umbilicação central
característica.
Nem sempre são numerosas e
localizam-se preferencialmente no tronco,
podendo, contudo, ocorrer em qualquer
parte da pele e, excepcionalmente, em
mucosas.É autoinocultável, sendo,
portanto, mais problemático o tratamento
de lesões nas dobras.
É uma doença mais prevalente em
crianças, principalmente atópicas; pode
ter transmissão por contato sexual.
–Diagnóstico: clínico
–Tratamento
Dentre as técnicas utilizadas para
tratamento, existem métodos físicos,
químicos e imunoterápicos, além da
possibilidade de aguardar resolução
espontânea do quadro, com regressão
das lesões. Até o momento, não há
terapêutica específica para tratamento de
MC. Outro método nem sempre utilizado é
a, curetagem cirúrgica;
Verrugas Virais
–Conceito
As verrugas são proliferações
epidérmicas benignas causadas por
diversos tipos de HPV (papilomavírus).
29

–Epidemiologia
A prevalência das verrugas na
população geral é desconhecida,
estimando-se incidência de 10% para
crianças e adultos jovens. O pico de
incidência ocorre entre 12 e 16 anos de
idade, sendo 70% verrugas vulgares, 24%
plantares e 3,5% planas. Pode acometer
qualquer idade.
–Clínica
As lesões clínicas resultantes das
infecções por HPV podem ser divididas
em suas categorias: cutâneas e
extracutâneas. As cutâneas incluem as
verrugas comuns ou vulgares, filiformes,
planas, plantares (tipo mirmécia e
mosaico), anogenital e papulose
bowenóide.
As extracutâenas ocorrem nas
membranas mucosas e incluem verruga
vulgar oral, condiloma acuminado oral,
hiperplasia epitelial focal, papilomatose
oral florida, papiloma nasal, papiloma
conjuntival, papilomatose laríngea e
verrugas da cérvice.
a-)Verruga vulgar
Lesão elementar: pápulas ceratósicas de superfície
grosseira, isoladas ou agrupadas e com tamanhos
variados;
São pápulas ceratósicas de
superfície grosseira, isoladas ou
agrupadas na superfície cutânea,
medindo alguns milímetros de diâmetro,
em número variado, situadas em qualquer
região do corpo (maior frequência em
dorso das mãos, dedos e joelhos das
crianças).Essas lesões contam com a
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
presença de pontos trombóticos, um
sinal patognomônico para a verruga
vulgar.
b-)Verruga filiforme
Lesões filiformes perpendiculares à superfície
cutânea.
Trata-se de elementos filiformes
muito ceratósicos, em geral isolados,
pouco numerosos, com maior frequência
na face de pessoas adultas (comum em
profissionais que manipulam carne)
c-)Verrugas palmo-plantares
Lesões palmo-plantares: pápulas endofíticas,
hiperceratósicas em palmas e plantas e nas bordas
laterais das mãos e pés, com um leve afinamento nas
bordas e uma depressão central; pouco salientes;
São pápulas que, devido à sua
localização, crescem de forma endofítica.
Em geral, são assimétricas e pouco
numerosas, medindo de alguns milímetros
a alguns centímetros. São dolorosas e
podem impedir a marcha normal. Mostram
superfície ceratósica grosseira, com
pontos negros correspondendo a
capilares trombosados no topo das
papilas e, por vezes, um anel periférico de
espessamento da pele, sendo
popularmente chamado de “olho de
peixe”.
30

Quando múltiplas e superficiais
coalescem formando placas, constituindo
a chamada verruga plantar tipo mosaico.
d-) Verruga plana
Lesões verrugas-planas: pápulas planas ligeiramente
salientes, numerosas, cor da pele ou rosada de
superfície lisa;
Constitui pápulas pouco salientes
de superfície plana e lisa, com menos de
5mm de diâmetro, muito numerosas,
localizadas em geral na face, braços e no
dorso da mão (mais comum em crianças e
imunodeprimidos). Apresentam cor clara a
castanho-escura e, muitas vezes,
mostram-se em arranjo linear pelo
fenômeno isomórfico.
e-)Verruga genital ou condiloma
acuminado
Lesões genitais: lesões vegetantes, úmidas, isoladas
ou agrupadas, com aspecto de couve-flor (condiloma
acuminado), pápulas sésseis, ceratósicas.
Infecção causada por um
DNA-vírus pertencente ao grupo
papovírus, também denominado HPV.
Inúmeros tipos de HPV são descritos, mas
o HPV-6 é o que mais se relaciona com
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
as lesões genitais e, portanto, com a
transmissão venérea, seguido pelo
HPV-11. Está bem estabelecida a relação
entre HPV e carcinoma espinocelular
(CEC), sobretudo da cérvice uterina, com
lesões de longa duração.
O condiloma acuminado é a
infecção sexualmente transmissível (IST)
mais frequente e corresponde a mais de
10% dos casos. Na infância, sua
presença pode ser um indício de abuso
sexual.
Obs: Homens circuncidados têm menor
chance de transmitirem e serem
portadores do vírus.
f-)Papulose bowenoide
Lesões papulose bowenóide: pápulas planas,
castanhas.
Localização preferencial na
genitália externa, como pênis, região
perianal, períneo e, eventualmente, região
inguinal de adultos jovens sexualmente
ativos. A etiologia está relacionada com o
HPV, sobretudo do tipo 16.
g-)Epidermodisplasia verruciforme
Clinicamente, a EV lembra a
verruga plana e, por vezes, a pitiríase
versicolor, mas as lesões são em maior
número, têm início na infância, nas 2ª ou
31
 Dermatologia

3ª décadas de vida, e são de ocorrência

familiar.
Obs: HPV + defeito imunitário.
–Tratamento
Existem diversas modalidades
terapêuticas, em especial as que levam à
destruição ou à remodelação das lesões
visíveis, ou à indução de citotoxicidade
contra as células infectadas.
a-)Tinea Corporis (Impingem)
1-Podofilina: mucosas. Concentração de
● T.rubrum
10-30% em solução por até 4hrs;
● T.mentagrophytes
2-Imiquimode em creme 5%: 3x por
semana, até 16 semanas no máximo;
3-Outras opções: ATA; Criocirurgia,
eletrocirurgia, 5-fluorouracilna, vacina;
Dermatología-Aula 08- Dermatoses fúngicas
–Conceito
Embora o termo “dermatofitose”
não corresponda à classificação
taxonômica, ficou consagrado para
designar doenças causadas por um grupo
de fungos que, geralmente, em vida
parasitária, vivem à custa de queratina da
pele, dos pelos e das unhas.
O quadro clássico é representado
–Epidemiologia
por lesões eritematoescamosas,
Atualmente, são descritas 40
circinadas, isoladas ou confluentes, uma
espécies de dermatófitos. Destas, 30 são
ou várias com crescimento centrífugo (os
patogênicas para o homem. Têm
fungos estão vivos nas bordas e no centro
distribuição universal, mas com certas
o sistema imune mata as colônias, por
peculiaridades (T.soudanense, na África;
isso é de cura central), de modo que a
T.concentrium, na Ásia, na América
parte externa é mais ativa; por vezes pode
Central e no Brasil); essas variações de
ter aspecto concêntrico. Pode-se dizer
frequência dependem de migrações.
que são lesões anulares, com
A dermatofitose capitis (tinea do
crescimento centrífugo e de cura
couro cabeludo) é quase exclusiva da
central.
criança e regride espontaneamente
O prurido está sempre presente
com a puberdade, à exceção da
e suas localizações usuais são os braços,
produzida pelo T.schoenleinii (tinea
a face e o pescoço.
fogosa), que pode persistir por toda a
b-)Tinea cruris
vida. As onicomicoses são típicas dos
● T.rubrum
idosos devido ao crescimento lentificado
● T.epidermophyton
das unhas. O T.rubrum é, de longe, o
Caracterizada por lesão
agente etiológico mais frequente.
eritematoescamosa, a partir da prega
inguinal. Avançando sobre a coxa, com
nitidez de borda, a lesão pode invadir
períneo e propagar-se para as nádegas, a

Marília Miranda Santana P6

32

região pubiana e, até mesmo, o baixo
ventre.
É muito pruriginosa e, por isso, a
liquineficação é frequente. O não
comprometimento da pele da bolsa
escrotal demonstra especificidade da
ceratinofilia dos dermatófitos e ajuda no
diagnóstico diferencial com a
candidíase. São muito comuns em
bebês, sendo conhecida como dermatite
das fraldas, por ser um ambiente propício
(umidade da urina, ambiente fechado e
escuro) para a proliferação dos fungos.
c-)Tinea pedis
Três formas são descritas: a forma
aguda que é representada por vesículas
em geral plantares e digitais, esta é
causada pelo T.mentagrophytes e
manifesta-se com vesículas, sendo
bastante pruriginosa; a forma
intertriginosa é causada também pelo
T.mentagrophytes, de localização nas
pregas interpododáctilas, caracterizada
por fissuras e macerações.
A forma crônica é caracterizada
por lesões descamativas pouco
pruriginosas, acometendo praticamente
toda a região plantar
d-)Tinea imbricata
● T.concentricum
Apresenta lesões escamosas em
círculos concêntricos ou que formam
arabescos, atingindo grandes áreas do
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
corpo e são muito pruriginosas. É
característica de determinadas regiões,
como no Mato Grosso e Amazônia, sendo
denominada pelos povos indígenas de
“chiberê”.
→Tratamento de tinea corporis, cruris e
pedis
É importante que no tratamento
sempre se associe fármacos tópicos com
os sistêmicos.
1-Agentes tópicos
● Isoconazol ou oxiconazol 2x ao dia
por 2-3 semanas.
2-Agentes sistêmicos
● Terbinafina 250mg, 1x/dia, 2-4
semanas;
● Cetoconazol 200mg, 1x ao dia, 4
semanas;
● Itraconazol 100mg, 1x ao dia, 2-4
semanas;
● Fluconazol 150mg, 1x na semana,
por 2-4 semanas.
Obs: O antifúngico aprovado para
crianças com menos de 12 anos é a
griseofulvina com a posologia de 10-20
mg/Kg/dia por 2-4 semanas (corpo) e 4-8
semanas (pés).
Obs: O tratamento da tinea plantar tem
tempo de tratamento maior do que a tinea
interdigital.
e-)Tinea capitis
Caracteriza-se pelo
comprometimento dos cabelos, que são
invadidos e lesados; há também lesões
eritematoescamosas do couro cabeludo.
É subdividida em tinea capitis tonsurante
e tinea capitis inflamatória. Na tinea
33

tonsurante, os cabelos são fraturados
próximo à pele, produzindo as típicas
áreas de tonsura, caracterizada por
pequenos cotos de cabelo ainda
implantado associados a uma ou mais
placas de alopecia aparente. Ela é a mais
frequente apresentação clínica das
dermatofitoses, com acometimento
preferencial em crianças em idade escolar
(4 aos 10 anos).
A tinea tonsurante pode ser
microspórica, quando causada pelo
Microsporum canis (comum em cães e
gatos), e é caracterizada por poucas
lesões de diâmetro extenso, com quebra
do cabelo rente ao couro cabeludo.
Tinea capitis tonsurante microspórica
Além da forma microspórica, a
tinea tonsurante pode ser tricofítica, que
possui áreas de deglabação pequenas e
disseminadas.
Tinea capitis tensurante tricofitica
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
Obs: Nas duas variações da tonsurante,
os cabelos voltam ao normal com o
tratamento ou com a involução
espontânea, na época da puberdade. E
explicação para essa regressão seria o
início da produção de ácidos graxos com
propriedades fungistáticas.
Outra classificação diferente da
tonsurante, é a tinea inflamatória que se
subdivide em kerinum celsi ou favosa.
De maneira geral são tineas que possuem
pus de infecções secundárias. A kerium é
localizada no couro cabeludo ou na barba,
representada por placa de foliculite aguda
ou subaguda, eminentemente
hiperalérgica, com intensa supuração e
cura espontânea, às vezes com alopecia
cicatricial. A lesão é pouco dolorosa e,
geralmente, não desenvolve
linfadenopatia e nem provoca febre no
hospedeiro.
Tinea capitis inflamatória kerium celsi ou supurativa
Já a tinea favosa é causada pelo
Trichophyton schoenleinii e nessa
variedade ocorre atrofia com alopecia
definitiva ou cicatricial. Na fase inicial da
infecção surge, em torno do pelo, gotas
de líquido seroso, que com o passar do
tempo forma uma crosta amarelada
(escútulas fávicas; godet) com odor de
urina de rato. A alopecia definitiva é mais
frequente devido à foliculite intensa que
leva a um processo cicatricial no folículo
piloso.
Tinea capitis inflamatória favosa
34

–Diagnósticos diferenciais
Através da luz de wood é possível
fazer uma série de diagnósticos
diferenciais, pois a coloração da tinea,
azul-esverdeado, é diferente de outras
afecções dermatológicas.
–Tratamento de tinea capitis
É importante sempre instituir o
tratamento sistêmico.
a-) Redução do contágio:
● Shampoo de cetoconazol 2% ou;
● Shampoo de sulfato de selênio 1%
+ ácido salicílico;
b-)Tratamento sistêmico
● Griseofulvina (crianças)
10-20mg/Kg/dia, até que o cabelo
volte a crescer;
● Terbinafina
○ 250mg, 1x/dia, 4 semanas
(T.tonsurans);
○ 250mg, 1x/dia, 4-8
semanas (M.canis);
○ Crianças: 125mg, 1x/dia,
4-8 semanas.
● Itraconazol
○ 3-5mg/Kg/dia por 30 dias.
● Fluconazol
○ 150mg, 1x na semana por
8-12 semanas.
–Piedra branca e piedra negra
1-Piedra branca
● Trichosporon spp.
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
● Infecção fúngica superficial crônica
e assintomática da cutícula do
pelo;
● Clínica: nódulos de coloração
branco a castanho, amolecidos
que afetam áreas pelos genitais,
barba e em menor grau, o couro
cabeludo.
2-Piedra preta
● Piadraia hortae;
● Infecção fúngica crônica e
assintomática da cutícula do
cabelo;
● Clínica: nódulos firmes e
irregulares de coloração negra
localizados apenas nos cabelos.
–Onicomicose
Caracteriza-se por lesões
destrutivas e esfarinhentas das unhas,
iniciando-se pela borda livre, de cor
branco-amarelada, como o marfim velho;
geralmente, há ceratose do leito ungueal.
É uma doença eminentemente crônica,
comprometendo uma ou várias unhas dos
pés (preferencialmente as do hálux) ou,
com frequência bem menor, das mãos.
35

Diversas alterações podem
aparecer nas unhas, como:
A onicomicose se classifica em:
Obs: destas a mais comum é a
onicomicose subungueal distal (tinea
unguium).
–Características
● Têm elevada frequência, mas há
dificuldade tanto para diagnóstico
quanto o tratamento (demorado);
● Geralmente ocorre em apenas
uma unha (mais comum no hálux)
e isso a diferencia do líquen plano
que acomete todas as unhas.
–Tratamento
a-)Tratamento sistêmico
● Terbinafina 250mg, VO, 1x ao dia
por 12-24 semanas;
● Itraconazol
○ 200mg, 1x/dia, 3 meses;
○ 200mg, 12/12 horas, 1
semana por mês durante
3-4 meses;
● Fluconazol 50-300mg, 1x por
semana por 6-12 meses
b-)Tratamento tópico (25% de eficácia
isolado)
● Amorolfina 1 a 2x na semana por
12 meses;
● Ciclopirox Olamina Esmalte 2x na
semana.
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
–Tipos de dermatofitoses
Tinea: toda e qualquer lesão dermatofítica
que acomete exclusivamente o estrato
córneo.
● Tinea do couro cabeludo (tinea
capitis);
● TInea da barba (tinea barbae);
● Tinea do corpo (tinea corporis);
● Tinha inguinal (tinea cruris);
● Tinea dos pés (tinea pedis);
● Tinea das mãos (tinea manun);
● Tinha das unhas (tinea unguium)
–Tinea negra
● Ag: Hortae werneckii (não é um
dermatófito)
● Infecção fúngica e assintomática
da camada córnea;
● Clínica: máculas acastanhadas
assintomáticas, de crescimentos
precisos e escurecimento
progressivo e escurecimento
progressivo;
● Acomete região palmar, plantar,
pescoço e tórax;
● O diagnóstico diferencial é com os
nevos melanocítico e o melanoma
maligno.
–Pitiríase versicolor
● Ag: Malassezia spp;
● 97% couro cabeludo e 92% em
tronco em indivíduos normais;
● É uma infecção crônica da camada
córnea, geralmente assintomática;
● Distribuição universal, sobretudo
em climas tropicais e subtropicais;
● Fatores predisponentes: sudorese
excessiva, má nutrição,
avitaminose, gravidez, DM, doença
36

de cushing, corticoterapia, ACO e
imunodeficiências;
● Clínica: lesões maculares com
descamação fina.
● O diagnóstico clínico é feito com o
Sinal de Besnier, em que ocorre a
descamação furfurácea da lesão
quando esta é raspada com a
unha, e o Sinal de Zireli que é o
discreto esfacelamento da
queratina local após leve
estiramento com os dedos da
região;
–Tratamento da pitiríase versicolor
a-)Tópico
● Sulfato de selênio 2,5%
○ Aplicar como espuma e
deixar atuar por 10
minutos;
○ 1x ao dia por 7 dias ou 3-5x
na semana por 2-4
semanas.
b-)Sistêmico
● Cetoconazol
○ 400mg, VO, dose única;
○ 200 mg, VO, 1x dia por 7
dias.
● Itraconazol
○ 400mg, VO, 1x dia por 3-7
dias;
● Fluconazol
○ 400mg, VO, dose única;
○ 3cp de 150 mg.
–Candidíase
● Infecção cutânea, mucosa ou
sistêmica causada por levedura
do gênero candida;
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
● Ag: Candida Albicans (70-80% dos
casos);
● São leveduras que podem fazer
comensalismo e reproduzir uma
grave doença;
● Tem diagnóstico diferencial com a
tinea cruris; na candidíase há
lesões satélite e elas são mais
difusas;
Tinea cruris x Candidíase
–Clínica
● Cutaneomucosa: frequente e
ocorre em imunocompetentes
também. Há presença de lesões
satélites;
● Oral: Estomatite cremosa, mais
comum em RNs que usam
mamadeiras, adultos idosos,
diabéticos, imunodeprimidos, uso
de prótese dentária e chupeta;
● Intertriginosa: áreas de dobras, má
higiene, obesidade, gestação e
DM;
● Vaginal: frequente, roupas justas,
gestação, ACO, DM e
imunodeprimidas;
● Ungueal: onicomicose e
paroníquia;
● Sistêmica grave: candidemia
(sangue)-neonatos,
transplantados, neoplasias
malignas, grandes queimados e
imunossupressão grave;
37

–Tratamento
a-)Candidíase orofaríngea
● Nistatina 5mL Vo, 6/6 horas por
10-14 dias ou miconazol gel;
● Itraconazol 100mg Vo, 1x ao dia
por 15 dias ou fluconazol 150mg
VO, 1x na semana;
b-)Candidíase esofágica
● Fluconazol 100mg, VO, 1x ao dia
14-30dias;
c-)Candidíase vulvovaginal
● Agentes tópicos (azóis): 1x dia p/
7-14 dias
● Ag. Tópico: violeta de genciana,
ác. Bórico, Nistatina
● Itraconazol: 200mg VO, 12/12h, p/
1 dia
● Fluconazol: 150mg, VO, DU
Dermatologia- Aula 09- Dermatoses
parasitárias
–Introdução
Dermatozoonose é uma
designação ampla, porque engloba toda e
qualquer alteração tegumentar, ocasional
ou permanente, desencadeada por
protozoários, vermes, insetos e
celenterados, quer sejam parasitárias ou
não.
O parasitismo é definido como
afecção causada por ser vivo que retira
do hospedeiro sua nutrição, vivendo
obrigatoriamente ou não, nos tecidos,
como fazem percevejos, pulgas, piolhos,
larvas de moscas e vermes.
a-)Escabiose (sarcoptidíases)
● Conceito: doença contagiosa
produzida pela fêmea do
Sarcoptes scabiei, que produz
uma dermatose pruriginosa
predominantemente noturna;
● O contágio é direto e geralmente
se faz no leito; existe a
possibilidade longínqua de o
contágio processar-se
indiretamente por roupa pessoal
ou do leito recentemente usado
pelo paciente;
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
● O parasita sobrevive de 24-36
horas em ambiente favorável;
● Sulco formado no extrato córneo e
granuloso da epiderme;
–Clínica
Túnel escabiótico
● O prurido é a principal
manifestação clínica, com piora à
noite decorrente do calor do leito e
predominante em locais mais
quentes do corpo (entre os dedos,
genitália, axilas, glúteos e punhos);
● O prurido ocorre por dois
mecanismos 1- alérgico (eosinofilia
sanguínea) 2-mecânico, isto é,
pela progressão do parasita;
● Quadro clínico manifesta-se 3 a 4
semanas após a primeira infecção,
mas na reinfecção os sintomas
são imediatos;
● Lesão elementar:
papulovesiculares (reação local
não muito comum de ser vista) e
eritemato papulosas (reação
generalizadas);
● O túnel escabiótico é outra lesão
típica e número destes aumenta
com a duração da doença. É uma
lesão eritematosa e contém, em
sua extremidade, uma pápula ou
pústula, onde se aloja o parasita.
● O túnel escobiótico é também
chamado de lesão
vesícula-pápula perlácea;
● Em recém-nascidos os locais mais
acometidos são face, mão e couro
cabeludo e lesões palmoplantares
são importantes nessa faixa etária
(dos lactentes devido às
38

escoriações o diagnóstico pode
ser prejudicado);
● Em adultos ocorrem as lesões
clássicas;
● Em idosos a pele reage menos e
pode ser confundido com prurido
senil.
–Diagnóstico diferencial
● Dermatite atópica;
● Erupção medicamentosa;
● Piodermites.
–Tratamento
Antes de se iniciar o tratamento da
escabiose, é preciso fazer um
levantamento de todos os habitantes
da casa e avaliar os que estão de fato
acometidos. Nos casos de dúvida, é
melhor tratar todos, pois, do contrário, um
novo ciclo familiar pode ocorrer. Então,
todos os habitantes/contactantes da
casa farão apenas o tratamento por via
oral.
Não há necessidade de ferver
roupas pessoais, de cama ou toalhas,
bastando apenas lavá-las até após o 2º
dia de tratamento. Nos casos em que até
após 1 semana de tratamento persistam
as lesões, recomenda-se repetir o
tratamento, de preferência, com outro
escabicida.
A medicação deve ser
administrada por 2 a 3 noites seguidas e
repetida uma vez uma semana depois. No
adulto, aplica-se do pescoço para baixo,
no corpo inteiro, e, nas crianças até 10
anos, aplica-se inclusive no couro
cabeludo. Os medicamentos devem ser
removidos no banho na manhã
seguinte ao tratamento.
1-)Tratamento tópico
● Permectrina creme ou loção 5%
por 2 noites com repetição em 7
dias. Não é permitido para
crianças abaixo de dois anos,
gestantes e lactentes;
● Monossulfiram em solução 25%:
diluir uma parte do medicamento
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
em 2 a 3 de água para adultos e
em 3 a 4 de água para crianças;
● Enxofre precipitado 5% em
vaselina (por 4 noites); usado em
crianças abaixo de dois anos e
gestantes;
● Benzoato de Benzila loção 25%
(por 4 noites- risco de irritação);
2-)Tratamento sistêmico
● Ivermectina 6mg (oral) e 1%
(tópico) em propilenoglicol (por 1
dia e repetir após 1 semana);
● Tiabendazol e monosulfiram são
pouco usados.
b-)Pediculose
Piolho e lêndeas
● Conceito: dermatoses
pruriginosas produzidas por
piolhos, com três localizações
principais: cabeça (Pediculus
humanus var capitis), tronco
(P.humanus var corporis) e região
pubiana (Phthirus pubis);
● O piolho da cabeça tem tempo de
vida de até 40 dias. A fêmea
coloca até 10 ovos (lêndeas) por
dia dia que eclodem 10 dias para
se tornarem adultos;
Obs: O diagnóstico diferencial da
lêndea é a piedra branca.
● O Pediculus corporis é uma
espécie análoga que causa a
39
 Dermatologia

doença no corpo, mas hoje é rara, ● Ivermectina 6mg e 0,5% loção por
sendo mais restrita às populações 10 minutos;
de rua.
● A transmissão se faz pelo contato
direto pessoal e/ou por objetos
(roupas, pentes etc);
● O mecanismo de
hipersensibilidade, causado pela
presença de saliva e fezes do
parasito, que se instala em torno
de 10 dias após a infestação, é o
responsável pela maioria das
manifestações clínicas. c-)Tungíase
–Clínica ● Conceito: dermatose autolimitada
● Lâmpada de Wood: lêndeas produzida pela menor das pulgas,
fluorescem; a Tunga penetrans, que entra na
● Prurido é decorrente da pele e deixa sua parte posterior
hipersensibilidade à saliva do para fora, enquanto sua parte
ácaro. Ele costuma ser intenso, anterior, no interior da pele,
com preferência pelas regiões acumula ovos;
occipital e retroauriculares; ● Esse processo forma o que se
● Em casos graves pode ocorrer chama de neosoma;
anemia ferropriva, já que o piolho ● Presente em locais secos, zona
é hematógago; rural, currais e chiqueiros;
● Pode haver sinais de escoriações ● Hospedeiros: homens e porcos;
e infecção secundária, com ● São hematofagos;
repercussão ganglionar; –Clínica
● Além do achado do parasito,
encontram-se as lêndeas, ovos
alongados e esbranquiçados.
–Diagnóstico
● O diagnóstico se dá por meio da
visualização das lêndeas e dos
piolhos que ficam
preferencialmente na região
occipital;
● Lâmpada de Wood;
–Tratamento Tungíase (neosoma)
● Permectrina 1% shampoo (deixar ● O neosoma é muito característico
agir por 10 minutos) ou e consiste em pequena pápula
permectrina 5% também pode ser esférica, branco-amarelada, com
usada, deixando agir por 12 horas um ponto negro central;
(noite) e repetir após 7 dias; ● Prurido e dor discreta;
● Sulfametoxazol + trimetoprima ● Localizações preferenciais: regiões
(400-800mg de 8/8 horas por 3 plantares, periungueais,
dias); interdigitais;
● Dimeticone loção 4% e gel líquido; –Tratamento

Marília Miranda Santana P6

40
 Dermatologia

● Remoção completa do parasita; com febre, alterações

● Tiabendazol 25mg/Kg por 10 dias respiratórias, infiltrados
em infestação maciça; pulmonares e eosinofilia periférica;
–Tratamento
● Albendazol 400mg;
● Ivermectina 6mg;
● Tiabendazol sistêmico e tópico 5%
(Foldan 50mg/g pomada 3x por dia
por 5 dias);
● Nitrogênio líquido pode ser usado.
e-)Oxiúros

d-)Larva Migrans
● Conceito: é uma dermatose
pruriginosa produzida pela
inoculação acidental na pele de
larvas de ancilóstomos de animais
(cães e gatos);
● Também é conhecida como verme
de praia, bicho geográfico,
dermatite linear;
● Ovos ingeridos, eclosão e
● Ag: Ancylostoma brasiliensis;
migração para região perianal;
–Clínica
● Transmissão pode ser por mãos
contaminadas, contato sexual,
objetos contaminados. Pode
ocorrer retroinfecção;
● Principal sintoma: prurido anal
noturno;
–Tratamento
Larva migrans ● Pamoato de pirantel 11 mg/Kg
● A lesão elementar é uma pápula dose única (pyr-pan ou pyverm);
eritematosa de alguns milímetros, ● Albendazol 400mg/dose única;
intensamente pruriginosa; essa ● Mebendazol 200mg/dia por 3 dias;
forma papulosa é menos f-)Potó
frequente;
● A larva caminha e produz um túnel
eritemato papulosas, sinuoso, cuja
extremidade migrante
apresenta-se mais ativa;
● Pés, pernas e nádegas, são locais
mais acometidos;
● Lesões pruriginosa, linear, saliente
e eritematosas; ● Gênero paederus e a espécie
● A larva migrans disseminada é brasiliensis é o mais frequente;
rara e pode desencadear a ● Alimentam-se de lavouras de
síndrome de Loeffler, que cursa feijão, outros insetos e até
canibalismo;
Marília Miranda Santana P6
41

● São animais atraídos pelas luzes
das residências;
–Clínica
● Ardor e prurido (liberação de
líquido vesicante-hemolinfa nas
áreas expostas). Sinais: eritema,
vesículas, bolhas e pústulas,
deixando hipercromia residual;
● Diagnóstico diferencial:
fotodermatose e zoster.
–Tratamento
● Compressas com permanganato
de potássio (1 comprimido diluído
em 1 copo de água e depois
mistura em 4 litros de água);
● Cremes com corticóides e
antibióticos;
○ Verutex B, mupirocina ou
ácido fusídico;
Obs: Evitar o uso de neomicina para não
contrair dermatite de contato.
Questões SanarFlix
Comentário: Verruga vulgar: superfície
seria mais rugosa, sem associação com
área rural e apresenta black dots
esparsos. B. Correta. Pápula com ponto
enegrecido central sem inflamação em pé
após contato com solo de área rural é
característico de tungíase. C. Incorreta.
Calosidade: seria em área de pressão em
pés, evolução crônica e sem pontos
centrais escurecidos. D. Incorreta.
Molusco contagioso: seria lesão
vesiculosa com umbilicação central, sem
associação com área rural.
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
Comentário: Alternativa A: INCORRETA.
Quem transmite a febre maculosa é o
carrapato amblyomma cajennense ou
\"carrapato estrela\" Alternativa B:
CORRETA. Por ser causada por parasitas
hematófagos, a infestação maciça por
piolhos (Pediculus humanus capitis)
podem ocasionar anemia ferropriva,
quadro encontrado principalmente em
crianças. Alternativa C: INCORRETA. Por
viverem nas roupas e não no hospedeiro
propriamente, os piolhos do corpo, são
mais frequentes em climas frios, onde se
usam mais casacos e roupas de tecidos
grossos. Alternativa D: INCORRETA. A
Ivermectina sistêmica é contra-indicada
em crianças menores de 5 anos (algumas
referências citam 6 anos) e também em
gestantes.
Dermatologia-Aula 10-Leishmaniose
–Introdução
As leishmanioses representam um
conjunto de enfermidades diferentes entre
si, que podem comprometer pele,
mucosas e vísceras, dependendo da
espécie do parasito e da resposta do
hospedeiro.
A leishmaniose tegumentar (LT) é
uma doença infecciosa, não contagiosa,
com evolução eminentemente crônica,
que atinge exclusivamente a pele e, às
vezes, também mucosas.
É causada por um protozoário do
gênero Leishmania e é transmitida ao
homem pela picada do flebótomo fêmea
infectado, que é o vetor da doença.
–Características importantes
1. Infecciosa;
2. Não contagiosa;
3. Transmitida por mosquito;
42

4. Endêmica;
5. Sempre tem que notificar.
–Transmissão
Os vetores da Leishmaniose
Tegumentar (LT) são insetos conhecidos
popularmente, dependendo da localização
geográfica, como mosquito palha,
tatuquira, birigui, entre outros. A
transmissão da Leishmaniose Tegumentar
(LT) ocorre pela picada de fêmeas
infectadas desses insetos.
No homem e animais parasitários
a forma amastigota, que são organismos
ovóides ou arredondados, é encontrada
nos infiltrados inflamatórios no interior dos
macrófagos. Elas são ingeridas pelos
flebótomos de animais infectados e,
posteriormente, evoluem no intestino para
a forma promastigota. O flebotomíneo
libera a fêmea ao se nutrir de sangue que
inocula no homem as formas
promastigotas infectantes.
As formas amastigotas são
ingeridas pelos flebótomos de animais
infectados. Evoluem no intestino para
formas promastigotas. Ao se nutrir de
sangue, a fêmea do flebotomíneo inocula
no homem as formas promastigotas
infectantes. As formas promastigotas são
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
interiorizadas pelos macrófagos da pele e
se transformam em amastigotas. As
formas amastigotas, multiplicam-se por
divisão binária até ocupar todo citoplasma
celular. Formam ninhos de leishmanias
deslocando o núcleo para a periferia.
São numerosos os registros de
infecção em animais domésticos.
Entretanto, não há evidências científicas
que comprovem o papel desses animais
como reservatórios das espécies de
leishmanias, sendo considerados
hospedeiros acidentais da doença.
No homem, o período de
incubação, tempo que os sintomas
começam a aparecer desde a infecção, é
de, em média, 2 a 3 meses, podendo
apresentar períodos mais curtos, de 2
semanas, e mais longos, de 2 anos.
Ciclo da leishmaniose
A evolução no hospedeiro
depende da espécie da Leishmania e da
resposta imunológica.
Mosquitos flebotomíneos, conhecidos
como birigui, mosquito-palha, tatuquira
Gêneros dos mosquitos:
● Lutzomyia
● Psychodopygus contém
(L.(v)braziliensis)
● Phlebotomus
Na Amazônia o principal vetor é o
mosquito Lutzomyia umbratilis.Talvez o
próprio homem seja fonte de infecção.
No Brasil: 6 espécies de Leishmanias:
● L.(v) braziliensis (80%)
● L.(v) guyanensis
● L.(v) lainsoni
43
 Dermatologia

● L.(v) shawi: macacos, bicho e estas dependem dos hábitos

preguiça e quati. sociológicos de cada região.
● L.(v) naiffi: tatus. A morfologia da lesão pode ser
● L.(l) amazonensis apenas a de um eritema com edema e
Em outras regiões do país: infiltração, pápula, tubérculos,
animais domésticos infectados cão, verrucosidade ou úlcera.
cavalo e muares.
–Epidemiologia
Trata-se de um problema de saúde
pública, já que tem incidência anual de
aproximadamente 2 milhões de casos
novos e 12 milhões de pessoas infectadas
no mundo. Nas Américas, a LT apresenta
ampla distribuição e no território brasileiro
está se disseminando ainda mais, com
35.000 casos por ano.
Há três perfis epidemiológicos
fundamentais de transmissão:
Leishmaniose cutânea–úlcera de inoculação com
a-)Silvestre
típica “borda em moldura”, apresentando ao fundo
● Quando o homem penetra na granulações grosseiras, com localização
selva e é picado pelo flebótomo característica (perna).

infectado; A partir da lesão de inoculação,

● Rompe, assim, acidentalmente o
ciclo biológico natural da zoonose;
● Ciclo biológico: animal silvestre
● reservatório→flebótomo fêmea
infectada→animal silvestre sadio;
b-)Ocupacional ou lazer
● A incidência é preponderante no
adulto masculino que realiza
atividades na floresta;
● O ciclo passa a ser: animal
silvestre reservatório→flebótomo
fêmea infectada→homem;
c-)Periurbana ou rural
● Tem a participação do animal
doméstico (cão e outros) ou não e,
até mesmo, do homem como
reservatório;
● Ciclo: homem ou cão
doente→flebótomo
fêmea→homem sadio.
–Clínica
O período de incubação varia de
poucos dias a meses. A lesão de
inoculação acontece em áreas expostas,
pode surgir, com certa frequência,
linfangite centrípeta discreta e, às vezes,
adenopatia insignificante. A úlcera é a
apresentação mais frequente (95%), é
caracteristicamente circular, com bordas
elevadas e infiltradas (em moldura), fundo
com granulação grosseira e avermelhada,
recoberta por exsudato discreto.
Involui espontaneamente após
alguns meses (6 a 15), deixando cicatriz
atrófica e apergaminhada, pigmentação
salpicada, muitas vezes intensa na
periferia, com arranjo que lembra os raios
de uma bicicleta, denunciando o ponto de
inoculação nos pacientes com a doença já
avançada (forma mucosa).
Leishmaniose cutânea: aspecto cicatricial típico.
Lembra os raios da roda de bicicleta.

Marília Miranda Santana P6

44
 Dermatologia

–Formas clínicas: apresenta edema, eritema e

hipertrofia nasal.
● Ordem de acometimento: nariz,
palato duro, faringe e laringe.

Obs: A forma cutânea localizada pode

ter múltiplas úlceras.
a-)Forma cutânea mucosa:

● Envolve: lábio superior e inferior,

palato, gengivas, língua, faringe e
laringe.
● Na cavidade oral: lesões
úlceras-vegetantes com
granulações grosseiras.
● Forte resposta imune celular; ● Separações por sulcos: "Cruz da
● Produção de citocinas Th1; espundia ou escomel”.
● Ativação dos macrófagos; b-)Leishmaniose Cutânea Localizada:
● Intenso dano tecidual e raros
parasitos;
● É a evolução da forma cutânea
localizada se for causada pelo
subgênero Viannia, ou seja,
trata-se da forma cutânea
localizada tratada erroneamente
ou não tratada;
● As lesões mucosas podem
aparecer precocemente.
● Representa 95% dos casos, ou
● Geralmente surgem de 1 a 2 anos
seja, a maioria dos indivíduos
após o início da infecção por
possuem uma boa resposta celular
disseminação hematogênica.
à doença;
● Eritema + infiltração do septo
● As lesões cutâneas são similares
nasal: processo ulcerativo leva ao
nas várias formas de
“nariz de Tapir ou Anta” (destruição
leishmanioses tegumentares;
do septo).
● Período de incubação de 1 a 4
● Atinge a mucosa das faces laterais
semanas: inicia como uma pápula
das asas do nariz e elementos
eritematosa múltipla ou única que
contíguos. A área ao redor

Marília Miranda Santana P6

45
 Dermatologia

evolui cronicamente com ● Ausência de imunidade celular, de

ulceração.
● Ocorre em áreas expostas do
corpo.
● Há adenopatia regional e
linfangite;
Linfangite discreta e úlceras grandes (ao contrário da
esporotricose)
● Lesão típica: úlceras com
contornos circulares, bordas altas
e infiltradas, em moldura de
quadro, fundo com granulações
grosseiras, vermelho, coberto por
exsudato seroso ou
sero-purulento. Geralmente
indolor.
● Podem haver lesões em várias
fases de evolução, a depender dos
pontos de inoculação e da
resposta imunológica do indivíduo,
● Pode ocorrer satelitose.
● As úlceras podem evoluir para
cicatrização ou para cura
espontânea (6 a 15 meses).
● Placas vegetantes, verrucosas
(imagem da face de uma criança)
ou sarcoídeas, infiltradas
c-)Forma cutâneo difusa (anérgica):
produção de citocinas Th1 e
inativação dos macrófagos;
● Boa resposta Th2;
● Múltiplas lesões em paciente sem
imunidade celular;
● Sintomas gerais: febre, calafrios,
mialgias (durante período de
disseminação).
● Surge semanas após lesão inicial
ulcerada
● As lesões podem chegar a
centenas e são de vários tipos,
pápulas, nódulos e ulcerações ou
queloidianas. O comprometimento
de mucosa está presente em 30%
dos casos.
● Ag etiológico: L. amazonensis
(mais comum) e L. braziliensis.
● Encontrada em imunodeprimidos
(deficiência da Resposta Imune
Celular – Th1). Assemelha-se a
Hanseníase Virchowiana.
● Imunocompetentes: provável
cepas mais virulentas de L.(v)
braziliensis.

Leishmaniose cutânea difusa.

Marília Miranda Santana P6

46

–Leishmaniose recidivante:
● É caracterizada por recorrência no
local original da úlcera, geralmente
num período de 2 anos e
frequentemente na borda da lesão;
● Não é uma recontaminação, ou
seja, o paciente não foi picado
novamente.
–Exames complementares:
a-)Parasitológico direto:
● Solicitado em lesões recentes;
● Raspagem ou justaposição da
lâmina na ulceração. Com
coloração de Wright, Leishman ou
Giemsa.
● Quase sempre feito em lesões
recentes (na borda da úlcera). Não
é muito realizado em lesões
tardias;
● Baixo custo e propicia diagnóstico
de certeza;
● Sensibilidade: 15 a 70%.
● Especificidade: 99%.
b-)Histológico:
● Solicitado em lesões recentes;
● Formas recentes: encontra as
Leishmanias (não necessita do
Giemsa).
● Lesões tardias: rara, mas pode ser
encontrada;
c-)Reação de Montenegro:
● A partir desse exame é possível
testar a imunidade Th1 do
indivíduo;
● É um teste prognóstico, ou seja,
ele revela para qual forma clínica
de leishmaniose o paciente vai
evoluir;
● Recurso mais utilizado;
● Solicitado no mínimo 2 meses
depois do surgimento da lesão.
● Aplicação intradérmica de 0,1 a
0,3ml de solução fenolada de
leptomonas (formas
promastigotas) na concentração
de 2 a 3 milhões por ml.
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
● Leitura feita de 48 a 72hs. Melhor
custo benefício;
● Reação é positiva quando a
pápula é maior que 5mm de
diâmetro;
● Sensibilidade e especificidade
próximas de 100% (S. – 85 a 97%
e E. – 75 a 90%).
Obs:Reação pode ser negativa:
● Em até 1 ou 2 meses do início da
doença;
● Em imunodeprimidos;
● Na forma tegumentar difusa;
● Na leishmaniose visceral (calazar);
–Tratamento:
● Deve ser sempre endovenoso;
● Complementar: eletrocirurgia e
criocirurgia + medicamentos;
● Lesões verrucosas (curetagem e
eletrocoagulação);
● Nitrogênio líquido;
● Cirurgia corretiva para tratar
sequelas cicatriciais pós
tratamento;
a-)Antimoniais:
● N-metil-glucamina (Glucantime)
● Maior atividade e menor
toxicidade;
● Ampolas de 5ml – 1,5g do sal (425
mg de Sb pentavalente)
Obs:Não deve ser administrada em:
● Gestantes: pode impregnar no
tecido nervoso do feto, levando a
síndromes severas de retardo
mental;
● Cardiopatas;
● Nefropatas;
● Hepatopatas;
● Pacientes com Chagas;
● TB pulmonar;
b-)Pentamidina:
● Isotionato de pentamidina uso IM
(Pentacarina 300 mg por ampola);
● Alternativa entre a Glucamina e a
Anfotericina B;
● Bons resultados na leishmaniose
cutânea pela L. guyanensis;
47

● Dose: 4mg/kg, 3 aplicações IM
com intervalo de 2 dias.
● Dosagens maiores que 1,5g
avaliação hepática, cardiológica e
renal.
● Liberado para cardiopatia,
hepatopatia, doença de Chagas;
c-)Anfotericina B desoxicolato ou
convencional:
● Indicada a formas resistentes à
terapia antimonial;
● Controles de função renal e
cardíaca;
● Droga de escolha na gravidez;
● Infusão intravenosa diluída em
soro glicosado 5% + 25 a 50mg de
hidrocortisona solúvel gota a gota
por 6 horas. Aplicações diárias ou
em dias alternados.
● Anfotericina B lipossomal: alto
custo. É eficaz e menos tóxica que
a anterior. Indicada para formas
graves e resistentes;
Obs: Na leishmaniose tegumentar
difusa não há terapia efetiva.
Glucamina, anfotericina B e
pentamidina proporcionam regressão
parcial com recidivas após a
suspensão.
–Profilaxia:
● Leishmaniose domiciliar ou peri
domiciliar: inseticidas anti
flebótomos. Proteção com telas.
Eliminação de reservatórios.
● Leishmaniose selvática:
repelentes, proteção com roupas e
evitar entrar na selva no fim do dia
ou da noite.
Questões SanarFlix
Q1-JCS, 32 anos, sexo masculino, pardo,
proveniente do município de Valença no
sudoeste do estado da Bahia, é referido
ao ambulatório de otorrinolaringologia
(especialidade que cuida de enfermidades
envolvendo ouvido, nariz, boca, faringe e
laringe) para avaliação diagnóstica por
apresentar queixa de sensação de
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
obstrução nasal (nariz entupido) e
secreção nasal há 2 meses. Paciente com
passado de lesão ulcerada em pele de
membro inferior direito que cursou com
cura espontânea há aproximadamente 11
meses. Durante a consulta o paciente
referiu contato com "muriçocas" na roça
em que trabalha das 8:00 às 18:00 horas
todos os dias. Ao exame da cavidade
nasal (interior do nariz) foi observada
pequena lesão ulcerada em parede septal
(septo nasal) da narina direita. São
exames complementares que poderiam
ser solicitados para confirmar sua
suspeita diagnóstica:
I. Exame histopatológico do fragmento de
biópsia de lesão cutânea ou nasal corado
ao Giemsa.
II. Detecção de anticorpos contra o
parasito por ELISA ou imunofluorescência
indireta.
III. Cultivo do parasito em meio bifásico
LIT/NNN.
Comentário:Trata -se de um caso de
Leishmaniose Tegumentar Americana,
com apresentação clínica em sua forma
mucocutânea. Para diagnóstico desta
forma pode-se empregar a microscopia e
cultivo do parasito (em meio LIT/NNN), a
biópsia ou aspirado da lesão, PCR (teste
molecular), ou ainda a Intradermorreação
de Montenegro ou sorologia (ex. ELISA
com Ag Leishmania). Assim, todas as
opções estão corretas.
Q2- Após dois meses de um final de
semana de pescaria em rancho à beira do
Rio Pardo-SP, dois estudantes
procuraram atendimento médico por
apresentarem lesões cutâneas em perna
direita e antebraço esquerdo,
respectivamente. Em ambos os casos, as
lesões eram indolores, com bordas altas e
eritematosas e área central ulcerada, com
granulação grosseira, cor vermelho vivo,
sendo recoberto por exsudato
seropurulento. Os pacientes
encontravam-se em bom estado geral e
48
 Dermatologia

afebris. Qual sua principal hipótese indolores com fundo granuloso e bordas
diagnóstica? altas e eritematosas, podendo apresentar
A. Ectima contagioso apenas uma ou múltiplas lesões.
B. Cromomicose Resposta correta, letra E.
C. Tuberculose cutânea
D. Esporotricose
E. Leishmaniose T. Americana
Comentário: Alternativa A: INCORRETA.
Caracteriza-se por lesões crostosas,
afetando principalmente em ovinos e
caprinos, embora também possa ser
transmitida ao homem. O padrão de lesão
dessa doença não é, portanto, compatível
com as lesões dos estudantes. Alternativa
B: INCORRETA. Tem evolução crônica e
as lesões se caracterizam pela presença Dermatologia- Aula 11- Dermatoses Alérgicas
de nódulos, lesões verrucosas e placas –Introdução
atróficas, afetando preferencialmente 1-)Dermatite atópica
membros inferiores. O padrão de lesão 2-)Urticárias
dessa doença não é, portanto, compatível 3-)Dermatite de contato
com as lesões dos estudantes. Alternativa As três patologias se subdividem
C: INCORRETA. A Primo-infecção da em forma alérgica e não alérgica e isso
tuberculose na pele é muito rara; caso exclui a premissa de que sempre serão
aconteça desenvolve-se o complexo alérgicas.
primário tuberculoso e a lesão local é
–Urticárias
denominada de cancro tuberculoso que
A urticária é caracterizada pelo
surge três a quatro semanas após a
rápido aparecimento de urticas, as quais
inoculação, caracterizada por pápula,
podem ser acompanhadas pelo
placa ou nódulo que evolui cronicamente
angioedema. O edema da derme
para ulceração e fistulização (abscesso
superficial é denominado urticária,
frio), com ou sem linfangite. O padrão de
enquanto o da derme profunda, do
lesão dessa doença não é, portanto,
subcutâneo e do trato gastrointestinal é
compatível com as lesões dos estudantes.
chamado de angioedema.
Alternativa D: INCORRETA. Na sua forma
cutâneo-localizada, a esporotricose se
caracteriza por um nódulo avermelhado.
Esse nódulo pode ser duro com superfície
áspera ou ulcerada. Além dos membros
superiores, as lesões podem acometer as
mucosas (olhos e a boca). O padrão de
lesão dessa doença não é, portanto,
compatível com as lesões dos estudantes.
Alternativa E: CORRETA. As lesões da
leishmaniose tegumentar americana Urticas
apresentam o padrão descrito no As urticas são lesões elementares
enunciado. Elas podem começar como descritas como uma placa eritematosa
pápulas, que evoluem para úlceras levemente elevada que some à

Marília Miranda Santana P6

49

digitopressão. A urtica é constituída por
três características típicas:
1. Edema central de tamanho
variado, circundado por eritema
reflexo;
2. Prurido associado;
3. Natureza efêmera com duração de
até 24 horas;
A urticária se apresenta com
diversas formas clínicas e causas
distintas. Constituindo uma das
dermatoses mais frequentes, 15 a 20% da
população têm pelo menos um
episódio da doença em sua vida.
Representa 1-2% dos atendimentos nas
especialidades de dermatologia e
alergologia.
Entre os doentes com urticária,
50% continuarão a apresentar a doença
um ano após o caso inicial e pelo menos
20% continuarão a experimentar
episódios da doença por mais de 20 anos.
A urticária é um edema superficial
da derme, já o edema da derme profunda,
do subcutâneo e do trato gastrointestinal
é chamado de angioedema.
–Epidemiologia
● Acometimento de 15-20% da
população;
● Prevalência de 0,1%;
● Idade de prevalência do
acometimento é de 20 a 40 anos;
● Predomínio do sexo feminino;
● A urticária comum é a maioria dos
casos, representando 72%;
● Urticárias físicas representam
20%;
● O angioedema hereditário
acomete 0,5%.
● Em 40% dos casos a urticária
acontece isoladamente;
● Em 50% dos casos a urticária é
associada ao angioedema;
● Em 10% o angioedema ocorre de
forma isolada.
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
–Fisiopatologia
Após a ativação dos mastócitos,
muitas substâncias, além da histamina,
são liberadas: acetilcolina, anafilotoxinas,
bradicinina, serotonina, leucotrienos,
prostaglandinas. É importante lembrar que
a liberação de histamina pode ocorrer em
outros processos não alérgicos, como em
atividades físicas.
Provavelmente a histamina é a
principal mediadora, uma vez que
apresenta maiores concentrações
teciduais após a degranulação. Por isso,
deve ser prescrito o anti-histamínico
ou, em situações de recidivas,
aumentar a dose ou associar a outro
anti-histamínico.
–Clínica
a-)Urticária Aguda
● As lesões são placas
eritêmato-edematosas grandes,
pruriginosas, de início súbito e
duração efêmera, acompanhadas,
com frequência de fenômenos
gerais;
● O episódio de urticária aguda pode
persistir por horas e até 6 dias;
● Não é difícil encontrar o fator
desencadeante, estando, em
geral, relacionado às causas
listados a seguir:
Origem idiopática
Alimentos: frutas (morango), frutos do mar,
castanhas, condimentos, chá, chocolate e produtos
de laticínios
Medicamentos: antibióticos (penicilina e
sulfonamidas), AAS e AINH, morfina e codeína
Hemoderivados
Radiocontrastes
Infecções virais e doenças febris
Picadas de abelha e vespas
50
 Dermatologia

b-)Urticária crônica

→Manobras de avaliação das urticárias

físicas:
● Dermatografismo sintomático
● A urticária é considerada crônica
imediato: aplicação de uma
quando persiste por mais de seis
pressão de menos de 36 g/mm2.
semanas;
O teste é realizado no dorso, com
● É derivada da urticária idiopática
um instrumento denominado
ou espontânea, em que não há
dermatografômetro ou objeto de
nenhum desencadeador externo
ponta romba;
conhecido;
● Urticária de contato ao frio
● Cerca de 30% dos doentes com
adquirida: aplicação de cubo de
urticária apresentam urticária
gelo no local por cinco minutos e
crônica. Tem evolução recorrente,
se aparecer em 10 minutos,
podendo prolongar-se até mesmo
comprova-se a urticária de contato
por anos;
ao frio;
● Há tendência à cura espontânea;
● Urticária ao frio reflexa: apenas a
c-)Urticárias físicas (não alérgicas)
exposição do corpo ao frio induz a
● As urticárias físicas formam um
urtica, sendo o teste do cubo do
grupo heterogêneo de doenças
gelo negativo. As urticas podem
devido à ampla variabilidade de
ser provocadas pelo resfriamento
estímulos desencadeantes ou
do corpo em sala a 4º, por 30
formas clínicas variáveis, bem
minutos;
como a sua associação com
● Urticária de pressão tardia:
outros tipos de urticária;
aplica-se uma roda
● Isso sugere que nas formas
perpendicularmente sobre o dorso
tradicionais participam
com peso de 2,5-4,5 Kg e após 20
mecanismos não específicos,
minutos confirma-se o diagnóstico;
como um menor limiar de ativação
● Urticária solar: exposição de 10
mastocitária ou maior reatividade
minutos que gera urticas;
das células-alvo (IgE do paciente é
● Urticária aquagênica: aplica-se
normal);
gaze embebida em água a 37ºC
● São de difícil tratamento por não
por 20 minutos ou banha-se o
possuírem um agente específico
doente em água na temperatura
desencadeante.
corporal;
–Investigação das urticárias físicas
● Urticária de contato ao calor
Paciente: crise de vermelhidão e coceira
adquirida: aplica-se um frasco
há 2 anos, que possui coceira, não
contendo água aquecida entre
apresenta um fator desencadeante e
38ºC e 50ºC por 1 a 5 minutos. As
surge em momentos variados.
Marília Miranda Santana P6
51

urticas surgem em poucos minutos
no local da aplicação;
● Urticária colinérgica: causada
por exercício físico, então
submete-se o paciente a
exercícios (ex. corrida) até o ponto
de sudorese, ou então, à imersão
parcial do corpo à água aquecida
há 42ºC por 10 minutos;
–Tratamento
a-)Urticária aguda
● A abordagem terapêutica é
fundamentada em
anti-histamínicos de segunda
geração como abordagem padrão,
por no mínimo 10 dias;
● O uso de anti-H1 de segunda
geração na urticária aguda
constitui a única intervenção
terapêutica que apresenta grau B
de recomendação, devido à
presença de estudos controlados
randomizados;
● Orientar o paciente quanto ao
retorno das urticas ao longo do
tratamento;
● Alguns nomes comerciais se
seguem:
○ Cetirizina;
○ Fexofenadina;
○ Loratadina;
○ Mizolastina;
○ Levocetirizina;
○ Desloratadina;
○ Ebastina.
● O tratamento medicamentoso de
segunda linha são os corticóides
orais de curtos períodos ( até 7-14
dia) em exacerbações importantes
da urticária aguda, que não
responde completamente aos
anti-histamínicos.
b-)Urticárias crônicas
● O tratamento deve compreender
as informações gerais dadas ao
doente e farmacológicas;
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
→Intervenções (Sequencial, só faz a
etapa 2 na falha da etapa 1):
1. Anti-histamínico de 2ª geração;
2. Aumenta a dose em até 4x
maiores do que as doses
preconizadas em bula;
3. Omalizumabe por 6 meses, 1 dose
mensal;
4. Ciclosporina;
5. Outras terapias.
Obs: Não se usa corticóides em
urticária crônica.
–Angioedema
O angioedema é definido por um
edema súbito e acentuado da derme
profunda e subcutânea, tem grande
relação com a dor e pouca com o
prurido, com maior prevalência de
acometimento em mucosas. De maneira
geral a resolução do quadro é em torno
de 72 horas, de forma mais lenta em
relação às urticas.
Obs: O angioedema produz palidez
cutânea e aumento de volume.
–Características:
● A urticária ocorre frequentemente
com angioedema;
● O prognóstico é pior com 75% dos
doentes apresentando episódios
recorrentes em 5 anos;
● O angioedema pode representar
uma das manifestações clínicas da
anafilaxia, a qual pode ser
graduada de acordo com os
seguintes parâmetros:
52

–Tratamento
Grau Sinais clínicos
Urticária + angioedema
Grau I Sinais cutâneo mucosos
generalizados: eritema,
urticária, com ou sem
edema;
Grau II Agravo multivisceral
moderado com sinais
cutâneo-mucosos,
hipotensão arterial
(queda sistólica,
taquicardia),
hiper-reatividade
brônquica (tosse,
dificuldade respiratória);
Grau III Agravo multivisceral
grave, ameaçador à
vida, requerendo
terapêutica específica:
colapso cardiovascular,
taquicardia ou
bradicardia, arritmias, –Após os cuidados iniciais
broncoespasmo. Sinais
cutâneos ausentes ou
aparecem após a
correção da pressão
arterial;
Grau IV PCR
–Angioedema e anafilaxia
● A anafilaxia é uma reação de
hipersensibilidade imediata
sistêmica caracterizada por edema
em muitos tecidos com a
diminuição da pressão sanguínea,
secundária à vasodilatação; –Uso de glucocorticóides
● A diminuição do tônus vascular e
extravasamento de plasma
causado pelos mediadores dos
mastócitos podem levar a uma
diminuição da PA ou ao choque,
chamado de choque anafilático;
● Os efeitos cardiovasculares são
acompanhados pela constrição
das vias aéreas superiores e
inferiores, o paciente pode ou não
apresentar lesões urticariformes.
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
● Epinefrina é a primeira medida
terapêutica medicamentosa a ser
adotada em solução de 1mg/mL
via SC ou, preferencialmente, IM
na coxa, com ciclos de 5 minutos
até o paciente ficar
hemodinamicamente estável;
● A adrenalina é a única medicação
que reduz a mortalidade;
● Dependendo da resposta à
epinefrina podem ser necessárias
outras medidas como:
i. Elevar as extremidades
inferiores (MMII);
ii. Manutenção das vias
aéreas;
iii. Paciente que já começou
em choque anafilático, já
inicia a intubação
orotraqueal preventiva;
1. Ter 2 acessos venosos, calibrosos;
2. Iniciar 2L de cristalóide;
3. Trocar para adrenalina EV;
4. Continuar a reposição volêmica;
5. Considerar associar
vasopressores;
6. Em casos de broncoespasmo
grave:
a. Adultos: Sulfato de
magnésio 2g, EV durante
20-30 minutos;
b. Crianças: sulfato de
magnésio EV 25-50mg/Kg;
● É indicado em pacientes com
história de anafilaxia idiopática e
em asma quando a anafilaxia for
grave e prolongada;
● Não atuam agudamente, porém
podem prevenir anafilaxia
recorrente ou protraída;
● Quando usados, devem ser
administrados a cada 6 horas em
53

dose equivalente a
metilprednisolona (1-2mg/Kg/dia);
–Dermatite/Eczema de contato
–Introdução
● Resposta inflamatória que
acontece na pele por ação direta
ou indireta de substância através
de um mecanismo de
hipersensibilidade;
● Uma das dermatoses mais
comuns;
● O quadro clínico mais comum é o
eczema que é sempre localizado
na região do corpo em contato
com o agente;
● É considerada uma dermatoses
ocupacionais: desencadeada por
substâncias presentes no
ambiente de trabalho;
● É mais comum em adultos e
ambos os sexos;
● Variação do efeitos dos irritantes
conforme a espessura da camada
córnea e da densidade dos
folículos pilosos;
● A localização mais comum é nas
mãos e nos pés;
● É mediada pela imunidade celular;
–Classificação
a-)Dermatite de contato por irritação
primária (DCI)
● Pode ser causada por qualquer
agente físico ou químico capaz de
produzir dano celular se aplicado
por tempo suficiente em
concentração suficiente;
● Primários relativos: são contatos
frequentes que somente ao longo
do tempo a irritação vai surgir.
Como a dermatite fraldas e a
dermatite dona de casa.
● O mecanismo de ação é a
alteração da barreira cutânea;
● Não há envolvimento de memória
imunológica e não há necessidade
de sensibilização prévia.
–Quadro Clínico
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
1. Irritantes produzem reações
cutâneas não necessariamente
eczematosas;
2. O mesmo irritante pode causar
diferentes reações, dependendo
de sua concentração e duração do
contato;
3. Reação sempre restrita ao local de
contato;
4. Frequente caráter ocupacional;
5. Pode apresentar: xerose, eritema,
eczema agudo, queimadura
cáustica;
b-)Dermatite de contato alérgica (DCA)
● Reação inflamatória da pele
mediada por linfócitos T
decorrente de contato repetidos
com alérgenos sensibilizantes
na epiderme;
● É dividida em 3 fases;
i. Sensibilização ou indução
ou imunização: duração de
10-15 dias; não tem
sintomas com o contato do
alérgeno;
ii. Elicitação: dura cerca de
24-48 horas. O indivíduo é
previamente sensibilizado
pelo menos antígeno;
iii. Resolução: tendência a
perder a sensibilidade ao
longo do tempo;
● Há envolvimento de memória
imunológica e há a necessidade
de sensibilização prévia;
–Tratamento
1. Manifestação clínica mais comum
é o eczema;
2. QC agudo: eritema, edema,
pápulas e vesículas;
3. QC subagudo: lesões exsudativas
pelo rompimento de vesículas,
crostas;
4. Crônico: liquenificação, fissuras,
hipercromia;
5. Localização mais comum: mãos,
face, pescoço, pés e tronco;
54
 Dermatologia

6. Apresenta prurido intenso; mutações, o que a tornam capaz de se

c-)Dermatite de contato fototóxica e dividir descontroladamente.
fotoalérgica

A proteína P53 é responsável pela

proteção do organismo contra o tumor.
Esta tem a capacidade de inibir a
transformação de células e é expressa
quando o DNA sofre injúria. A proteína
● A radiação da luz faz com que haja p53 para o ciclo e tenta reparar o dano, se
um processo inflamatório; o reparo não é possível ele induz à
● A forma mais clássica é a apoptose.
fitofotodermatose; –Fotobiologia
–Tratamento
a-)Na fase aguda
1. Corticóides tópicos são a droga de
escolha no tratamento da DC;
2. Anti-histamínico para diminuir o
prurido;
3. Emolientes potentes
b-)Na fase crônica
1. Corticoides em alta potência e
oclusivo;
2. Anti-histamínicos para diminuir O comprimento de onda UVB é
prurido; absorvido pela pele, causando danos
3. Emolientes potentes; diretos às bases pirimidínicas do DNA, o
4. Antifúngicos ou antibióticos orais UVA também é absorvido, porém causa
ou tópicos; danos menores. Estes danos são
5. Tratar por 30 a 60 dias; reparados constantemente, entretanto se
Dermatologia-Aula 12-Neoplasias Malignas a exposição é contínua ela irá suprimir a
da Pele atividade da proteína P53.
● RUV: 5% da luz solar terrestre;
–Introdução
● Praticamente todo UVC e parte do
O câncer se desenvolve depois
UVB é absorvido pela camada de
que uma células acumula mutações em
de ozônio e oxigênio atmosférico;
diversos genes que controlam o
● UVB só está presente entre as 10
crescimento e a sobrevivência. Quando
horas da manhã e às 14 horas da
uma mutação parece irreparável, a célula
tarde;
afetada suicida-se; do contrário ela
poderá viver o bastante para acumular
Marília Miranda Santana P6
55

● UVB não bronzeia, queima. O UVA
faz o bronzeamento;
● A vitamina D está presente no
UVB. O UVA e o protetor solar são
agentes negativos para vitamina
D;
–Radiação ultravioleta (RUV)
A RUV é o principal carcinógeno
para a pele e age de duas maneiras: a
primeira gerando dímeros de timina e a
segunda estaria relacionada com a
imunodepressão que causa ao depletar
células de Langerhans da epiderme e
estimular o aparecimento de clones de
linfócitos supressores, facilitando o
crescimento tumoral.
As lesões pré-cancerosas mais
frequentes são as ceratoses (actínica,
alcatrão, arsênico). Os raios UV são do
tipo A, B e C; os últimos não atravessam a
ionosfera, de modo que apenas A e B
atingem a pele do homem, provocando
alterações benéficas e maléficas,
dependendo da intensidade da radiação
solar e da cor da pele.
A intensidade é dada pela região
geográfica, ou seja, está na dependência
da latitude; pela exposição de áreas do
corpo, de acordo com os hábitos culturais
e de vestimenta; e pela profissão. A pele
mais vulnerável é aquela que nunca se
pigmenta, isto é, que apenas se torna
eritematosa após exposição solar
(fototipo I).
a-)UVA
● UVA são praticamente constantes
durante o dia e representam 95%
da radiação que atinge o corpo e o
rosto;
● Danifica as fibras colágenas e
elásticas, causando o
envelhecimento precoce, reações
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
cutâneas, manchas solares e
câncer de pele;
● Causa: câncer, pigmentação e é o
principal indutor de
fotossensibilidade. Pouco
eritrogênicos, provocam o
bronzeamento imediato;
b-)UVB
● Penetram mais superficialmente e
contribuem para queimadura
solares, vermelhidão e também o
temido câncer de pele;
● Não atravessa o vidro;
● Causa: eritema, pigmentação e
principalmente alterações que
induzem ao câncer cutâneo; são
muito eritogênicos (causam
eritema imediato) e induzem ao
bronzeamento tardio;
Obs: A radiação UVA penetra até a derme
e é constante durante o dia, sendo
responsável pelas lesões de
foto-envelhecimento. Já a radiação UVB é
aquela presente principalmente nos
horários de 10 às 14 horas, que acomete
as camadas superficiais da pele e causa
queimaduras solares.
–Principais efeitos da radiação
1. Efeito anti-inflamatório e
imunossupressor
a. Indução na produção de
PGs e pelos queratinócitos:
diminuição da expressão
molecular nas superfícies
da células;
b. Diminuição da produção de
linfócitos T.
2. Efeito mutagênico
a. Mutação DNA celular e da
proteína P53;
3. Efeito antiproliferativo
a. Indução de apoptose dos
queratinócitos;
–Fotoproteção
● Filtros solares são agentes tópicos
que protegem a pele da luz UV,
porém, não pode ser usado como
56

modo de permitir mais tempo sob
o sol;
● Os filtros devem ser usados
mesmo em dias nublados, porque
a radiação UV ultrapassa as
nuvens e a própria luz visível
causa danos à pele;
● São agentes tópicos que
absorvem, dispersão ou repelem
os raios UV;
● Também pode ser realizada com
acessórios (chapéu, boné, roupas
e óculos);
–Câncer de pele
→Carcinoma Basocelular
SanarFlix
–Entendendo FPS
● Significa o tempo de permanência
de ação do protetor em relação ao
não uso do mesmo;
● Quando se usa filtros solares FPS
15, por exemplo, a mesma pele
leva 15 vezes mais tempo para
ficar vermelha;
● Protetor químico: contém
componentes sintéticos que
absorvem os raios UV e
transformam em energia
inofensiva antes de causar dano;
○ Ésteres de PABA;
○ Salicilatos;
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
○ Cinamatos;
○ Benzofenonas.
● Protetor físico contém pequenas
partículas de minerais inorgânicos,
que formam um filme finíssimo
que refletem os raios solares;
○ Dióxido de titânio;
○ Óxido de zinco;
● Trata-se de um tumor constituído
de células morfologicamente
semelhantes às células basais da
epiderme;
● Possui crescimento muito lento,
com capacidade invasiva
localizada, embora destrutiva,
sem, no entanto, provocar
metástase;
● É a neoplasia maligna de melhor
prognóstico;
● Acomete preferencialmente na
face;
● O tumor já surgem como um
basocelular, ou seja, não tem uma
lesão precursora;
● Se concentra na epiderme, e por
ser uma região avascular, esse
tipo de câncer não evoluiu com
metástase (exceção a raríssimos
casos relatados na literatura);
● É o câncer mais comum em
humanos, principalmente em
idosos;
● Cada vez mais comum em <50
anos, preferencialmente em
mulheres;
57

–Comportamento biológico
Trata-se de proliferação celular
com as características basocelular, que se
dispõem em paliçada na periferia das
massas tumorais. É interessante notar
que a neoplasia é estroma-dependente,
ou seja, necessita de tecido conjuntivo
para seu crescimento.
A cultura de células tumorais, na
ausência do tecido conjuntivo, mostra a
conversão dessas células em células
basais normais, inclusive com capacidade
de ceratinização. Tal fato talvez explique a
raridade de metástase; quando esta
ocorre, é provável que o estroma tenha
migrado com as células tumorais.
A velocidade de crescimento
tumoral é lenta; no entanto, a
multiplicação das células neoplásicas é
rápida, bem como é elevada a velocidade
de morte dessas células, o que explicaria
o achado frequente de amilóide
intratumoral e/ou no estroma. Quanto a
invasão, podemos subdividir em:
1. Invasão local
a. Crescimento lento: invasão
de tecidos adjacentes;
b. Tecidos não demonstram
resistência–tumores em
sulco nasolabial e
retroauricular podem ser
profundos;
2. Invasão perineural
a. Lesão mais agressivas e
recorrentes;
b. Raro (0,2-0,8%);
c. Geralmente pré-auricular;
–Clínica
A lesão clínica mais característica
do CBC é a lesão “perolada”, ou seja,
lesão papulosa translúcida e brilhante
de coloração amarelo palha, que é
frequente em quase todas as suas
manifestações clínicas.
Às vezes, a lesão papulosa
perolada de dimensões pequenas é a
única manifestação do CBC; outras vezes,
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
a pérola ocorre na borda da lesão que
cresce centrifugamente; em outras, ainda,
a pérola cresce como tal, tornando-se
uma lesão globosa, cuja superfície há
discreta telangiectasia.
Em torno das lesões, não há
inflamação, ou seja, as lesões estão
encastoadas em pele sã; não há
comprometimento ganglionar ou
sistêmico.
A localização preferencial é na
região cefálica (cerca de 90%), seguida
do tronco e, finalmente, dos membros.
Quando a localização é nas orelhas,
tende a ser mais agressivo, o que pode
ser explicado por meio da patologia, pois
comumente é do tipo esclerodermiforme,
infiltrativo, basoescamoso e micronodular.
O acometimento de mucosas ocorre
exclusivamente por contiguidade.
–Tipos Clínicos
a-)CBC nodular ou nódulo ulcerado
Na segunda foto é possível identificar a
vascularização, achado importante de CBC
● Mais comum;
● Preferencialmente em áreas
fotoexpostas(cabeça e pescoço);
● Pápula ou nódulo translúcido com
vascularização superficial;
b-)CBC pigmentado
● É um subtipo do nodular;
● Se diferencia devido à presença
de melanina na massa tumoral;
● Lesão patognomônica: Maple Leaf
(folha canadense);
● É mais comum em negros;
58

c-)CBC superficial
● Mais comum no tronco;
● Se manifesta com uma placa
eritematosa, bem delimitada,
semelhante ao eczema;
● O que o diferencia do eczema é o
tempo de permanência, sendo o
eczema transitório e o tumor
constante e de evolução
progressiva;
d-)CBC esclerodermiforme
● Crescimento agressivo;
● Placa branco-mármore com
cicatriz central ou em borda ou
uma placa de esclerodermia;
● A superfície é lisa e brilhante, de
cor amarelada; à palpação,
sente-se certo grau de dureza
devido à fibrose;
● É altamente recidivante;
–Diagnóstico
É realizado com base na idade
adulta do paciente e na morfologia da
lesão, que é de crescimento lento, em
geral na face e com aspecto perolado.
Devemos suspeitar quando qualquer
lesão passa a sangrar espontaneamente
ou por mínimos traumas, crescimento
súbito ou sintomatologia local.
O exame histopatológico é
decisivo. A dermatoscopia possibilita
identificar critérios específicos para este
diagnóstico.
–Diagnóstico diferencial
● Doença de Bowen;
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
● LES;
● Esclerodermia em placa;
● Melanoma;
● Ceratose actínica;
● Nevo intradérmico;
● Dermatoses ulceradas;
→Carcinoma de Célula Escamosa ou
Carcinoma Espinocelular
● Trata-se de uma neoplasia
maligna, isto é, com capacidade
de invasão local e de metastizar,
originária das células epiteliais do
tegumento (pele e mucosa), com
certo grau, maior ou menor, de
diferenciação no sentido da
ceratinização;
● Pode acometer qualquer local do
corpo;
● Pode evoluir ou não com
metástase;
● Fortemente associado à idade
avançada–aumento da incidência
é maior em >50 anos;
● Outras causas: tabagismo,
imunossupressão medicamentosa,
infecção por HPV, arsênio e
hidrocarbonetos aromáticos,
cicatriz e úlcera crônica;
● A metástase mais frequente é no
dorso das mãos e após cicatrizes
de queimaduras;
–Clínica
● Pode surgir em pele sã, embora
origine-se mais frequentemente
em pele alterada por um processo
anterior;
● A lesão inicial surge como uma
pequena pápula com certo grau de
ceratose;
59
 Dermatologia

● As localizações mais comuns são ● Outras lesões precursoras: queilite

áreas expostas ao sol, sobretudo actínica, contorno cutâneo, doença
face e dorso das mãos; o tronco de Bowen, eritroplasia de Queyrat,
(dependendo dos hábitos e da úlcera de marjolin,
raça) também é um local de ceratoacantoma;
acometimento; –Diagnóstico
● Em geral e com certo valor prático, ● Lesão ceratósica de crescimento
verifica-se que os carcinomas progressivo, que se instala em
acima da linha que vai da pele sã e/ou preferencialmente,
comissura labial ao lóbulo da em pele já comprometida, em
orelha são CBC, enquanto os pessoas adultas, leva à suspeita
abaixo são CEC; de CEC;
● Ao contrário dos CBC, os CEC ● A biópsia deve ser realizada o
surgem, com certa frequência, nas mais rápido possível;
mucosas e semimucosas (boca, ● À biópsia: hiperplasia com
lábio inferior, glande, vulva); grupos/ninhos de queratinócitos
atípicos, com aspecto da camada
córnea e espinhosa;
–Tratamento
● Exérese simples;
○ Tratamento mais eficaz;
○ Margens cirúrgicas: 0,3-0,5
cm;
● Curetagem e eletrocauterização;
● Cirurgia micrográfica de MOHS;
○ Tumores recorrentes;
○ >2cm;
● Seu crescimento é mais rápido do
○ Tipo histológico mais
que nos CBC;
agressivo;
● Além do crescimento rápido, um
○ Áreas de risco.
ponto de referência importante é o
sangramento discreto, embora
frequente;
● Como resultado, tem-se lesões
ulceradas de crescimento
contínuo, ulcerovegetantes,
vegetações verrucosas (secas) ou
condilomatosas (úmidas),
infiltrações e, menos
frequentemente, nódulos;
● CEC pode se manifestar na pele
como pápula, pápula queratósica,
nódulos, nódulos ulcerados, lesões
em placa, vegetantes ou
verrucosas;
● Principal lesão precursora:
ceratose actínica;

Marília Miranda Santana P6

60

→Melanoma
● É um tumor maligno originário dos
melanócitos, em geral de
localização cutânea primária,
podendo, eventualmente, surgir
em outras áreas (olhos, mucosas,
meninges e outros);
● Esses tumores caracterizam-se
por seu potencial metastático e
consequente letalidade;
● Acomete mais áreas fotoexpostas;
● É o câncer com maior incidência
em jovens (15-39 anos);
● Tem maior incidência em pessoas
de pele clara;
● Não tem relação com incidência
contínua dos raios solares, uma
única queimadura de raios
solares pode gerar o melanoma;
● É a causa mais comum de câncer
de mulheres entre 25-29 anos;
● Nevo congênito gigante dificulta os
riscos de diagnóstico;
● Fatores de risco:
○ Fotorradiação/
fotossensibilidade;
○ História familiar e pessoal
de melanoma/CA de pele;
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
■ Parentes de 1ºgrau;
○ Presença de nevos;
○ Imunossupressão;
○ Alterações genéticas.
–Histopatologia
● As principais características são
assimetria da arquitetura, margens
mal definidas e perda da
arquitetura névica, com variação
no tamanho e na forma dos
ninhos;
● Alguns tornam-se confluentes e as
células no interior dos ninhos
mostram-se menos coesas
–Clínica
Sinal de Hutchinson
O Melanoma pode advir de lesões
preexistentes ou surgir em pele sã. Os
precursores são nevos melanocíticos
congênitos (NMC), nevos displásicos,
nevus spilus e proliferação melanocítica
de mucosas e extremidades ou névicas.
Modificações indicadoras de
malignização são:
● Sensação de prurido;
● Alterações da pigmentação e do
crescimento assimétrico da lesão;
● Inflamação, ulceração e
sangramento;
● Um sinal indubitável é o derrame
de pigmento além das bordas da
lesão; qual ultrapassa a borda do
tecido periungueal tem-se o sinal
de Hutchinson;
–Diagnóstico
● Alteração de cor, tamanho, forma e
superfície;
● Regra ABCDE
61

○ A- Assimetria
○ B-Borda
○ C-Cor
○ D-Diâmetro
○ E-Evolução
● Qualquer profissional de saúde
pode fazer o exame;
● Dermatoscopia: é um exame
preventivo com precisão
diagnóstica de até 97% de acerto;
● O dermatoscópio aumenta a
imagem de 10 a 70 vezes;
–Dermatoscopia
É um exame preventivo com
precisão diagnóstica de até 97% de
acerto preservando o paciente de
cirurgias desnecessárias e podendo
diagnosticar lesões malignas ainda na
fase inicial.
–Formas Clínicas
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
a-)Melanoma extensivo superficial
● É o mais frequente (cerca de 70%
dos casos);
● Frequente entre indivíduos entre
30 e 60 anos;
● Possui várias colorações como
castanho, preto, róseo, violeta;
● Pode ter hipopigmentação central
e expansão periférica;
● Matriz cinza-escuro translúcida é
altamente sugestivo para essa
forma clínica;
● É extensivo superficialmente,
mesmo tendo o nódulo;
b-)Melanoma Nodular
● É a segunda forma clínica mais
comum (15-30% dos casos);
● Atinge mais homens entre 50-60
anos;
● São primitivamente nodulares, isto
é, sem fase prévia de crescimento
radial;
● Apresenta-se como lesão
papulosa, elevada, de cor
castanha, negra ou azulada;
● São frequentes a ulceração e o
sangramento;
● Tem uma variante amelanótica;
62

Melanoma amelanótico
c-)Lentigo Maligno Melanoma
● Tem pouca frequência (cerca de
5-15% dos casos);
● Acomete pacientes entre a sexta e
sétima décadas de vida;
● Surge em área de lentigo solar que
evoluem para melanoma;
● Se apresenta como mácula
acastanhada ou enegrecida, com
limites nítidos e irregulares,
alcançando vários centímetros de
diâmetro;
● As lesões são localizadas na face
(em 90% dos casos), em mãos e
em MMII (em 10% dos casos);
● Surgem de uma mancha prévia na
pele;
● Geralmente acomete áreas
fotoexpostas;
d-)Melanoma lentiginoso acral
● Menos frequente;
● Mais frequente em não brancos;
● Pode surgir em extremidades
digitais, unhas;
Marília Miranda Santana P6
Dermatologia
● Nas extremidades digitais, pode-se
apresentar como lesão tumoral
acastanhada subungueal,
melanoníquia estriada,
fragmentação longitudinal da
lâmina ungueal, além de
paroníquia crônica e persistente;
● Sinal de Hutchinson pode estar
presente;
–Diagnóstico
São pontos importantes como o
aparecimento de manchas ou nódulo de
crescimento rápido, alterações de cor e
tamanho de nevos preexistentes,
sintomatologia.
A suspeita clínica de melanoma
fundamenta-se na regra do ABCDE vista
anteriormente. Outro ponto que tem sido
valorizado em relação a lesões suspeitar
é o sinal do “patinho feio”, que é baseado
na apresentação clínica de uma lesão que
se torna suspeita por destoar, em
aparência, das demais circunvizinhas.
● Biópsia, de preferência excisional
–Classificação de Breslow e Clark
a-)Breslow:
● Avalia a espessura do tumor em
milímetros;
● Fator preditor: isolado importante
nos melanomas localizados
b-)Clark:
● Avalia qual a profundidade do
tumor;
● Fase radial de crescimento
presente;
Nível I – envolve apenas a epiderme
(melanoma in situ), sem invasão
Nível II – invade derme papilar, mas não a
interface derme papilar-reticular
63
 Dermatologia

Nível III – invade e expande na derme importantes. Os principais parâmetros do

papilar até a interface com a derme
reticular, sem invadi-la
Nível IV – invade derme reticular, mas
não o tecido subcutâneo
Nível V – Invade o tecido subcutâneo
–Tratamento
● Multidisciplinar; Exérese simples;
● Cirurgia micrográfica de Mohs;
● Curetagem e eletrocoagulação;
● Criocirurgia;
Questões SanarFlix
estadiamento incluem o número de
mitoses (área da derme que contém mais
mitoses), ulceração (quando há ausência
de um epitélio intacto sobre o melanoma),
espessura do tumor, envolvimento
regional (acometimento de linfonodos) e
metástases a distância. Desses, a
espessura do tumor ou índice de Breslow
é o fator mais importante na avaliação
histopatológica.

Comentário:É de extrema importância

que lembremos nas lesões de pele de
Comentário: O maior fator determinante
feridas que não cicatrizam e de lesões
ambiental para o câncer não-melanoma é
que sangram com frequência do
a exposição a raios UV, sendo muito
diagnóstico diferencial de carcinoma
incomum o aparecimento dessas
espino/escamocelular! A questão ainda
neoplasias em áreas fotoprotegidas.
traz dois fatores de risco extremamente
Nevos são lesões pré-malignas para os
presentes para a neoplasia, que são a pele
melanomas.
clara e a exposição a radiação UV
(paciente trabalhadora rural).

Comentário: O melanoma corresponde ao

câncer de pele de maior gravidade. O
exame histopatológico da lesão, a partir
de uma biópsia excisional, é considerado
padrão ouro para o diagnóstico, além de
fornecer informações prognósticas
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