CENTRO UNIVERSITÁRIO METROPOLITANO DA AMAZÔNIA – UNIFAMAZ

CURSO DE BACHARELADO EM BIOMEDICINA

DISCIPLINA: PATOLOGIA

DOCENTE: VIVIANE FERRAZ FERREIRA AGUIAR

ALICE KEROLIN LOBATO VILHENA CERDEIRA

DANIELA JORGE DE SOUZA LIMA

PORTFÓLIO: MECANISMOS OPERATIVOS DE LESÃO E ENVELHECIMENTO

CELULAR: LESÃO REVERSÍVEL (DEGENERAÇÃO CELULAR) E LESÃO
IRREVERSÍVEL (NECROSE E APOPTOSE)

BELÉM-PA,

2022
 1- INTRODUÇÃO

Entende-se como degeneração o processo patológico de alterações morfológicas

e bioquímicas presentes na lesão celular, que levam ao acúmulo de substâncias no
interior das células, com decorrentes diminuições funcionais. Tais alterações celulares
são geralmente reversíveis, quando na busca da homeostase pelo organismo, as
células lesionadas retornam ao normal e o estímulo lesivo não desencadeia a morte
celular (KUMAR, 2018).

Existem diferentes classificações de degenerações, divididas conforme a natureza

da substância acumulada e sendo estudadas também pela sua composição química
e pelo tempo que a agressão manifesta no tecido (BRASILEIRO FILHO, 2013).

Ocorre a degeneração hidrópica, quando há acúmulo de água e eletrólitos (sódio,

principalmente); degeneração hialina, pelo acúmulo de proteínas no interior das
células; degeneração gordurosa, esteatose ou lipidose, devido ao acúmulo de lipídeos
dentro das células; degeneração glicogênica, no acúmulo de carboidratos dentro das
células; e degeneração mucoide, por acúmulo de muco, ocorrendo de forma mais
específica em locais onde existam células caliciformes (BRASILEIRO FILHO, 2013).

Acerca das degenerações por acúmulo de gordura, alude-se a esteatose e a

lipidose. Sendo a esteatose uma alteração degenerativa reversível, em que ocorre a
deposição de gorduras neutras (mono, di e triglicerídios) no citoplasma de células.
Essa disfunção é observada com maior frequência no fígado, pois é o principal órgão
envolvido no metabolismo lipídico, mas também pode ocorrer no epitélio tubular renal,
miocárdio, músculo esquelético e pâncreas. Os fatores que podem causar esteatose
são: desnutrição proteica, diabetes mellitus, anemia, difteria, intoxicação por
tetracloreto de carbono, entre outros (KUMAR, et al., 2016).

Nas lipidoses há a presença de outros tipos de depósitos de gorduras, -em analise

generalista-, do colesterol e seus ésteres. A ocorrência de lipidoses pode ser
localizada ou sistêmica, e com o tempo, o acúmulo dessas substâncias pode ser
nocivo para muitos órgãos do corpo. Quando há uma deposição localizada do
colesterol e seus ésteres em artérias há a arterosclerose; na pele, os xantomas; ou
pode ser encontrado em sítios de inflamações crônicas (BRASILEIRO FILHO, 2013).

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 Já os processos degenerativos irreversíveis, são ocasionados mediante a uma
lesão celular em que ocorre a morte das células afetadas, através de mecanismos
diferentes, dependendo da natureza e gravidade da “agressão” (KUMAR, 2018).

A necrose indica a morte celular tecidual, em um órgão ou células que compõem

um organismo vivo, em que ocorre liberação das enzimas digestivas no citoplasma da
célula que destroem o conteúdo celular. O tipo de necrose varia conforme o agente
causador e os aspectos morfológicos encontrados (BRASILEIRO FILHO, 2013).

A necrose de coagulação é causada por isquemia, diminuição ou suspensão do

aporte de sangue para determinada região. O tecido afetado tem aparência de um
coágulo; na necrose de liquefação, o tecido danificado fica com a aparência mais
líquida. Acontece, geralmente, quando células que fazem parte do sistema nervoso
são danificadas; no que se refere a necrose caseosa é observada uma coloração
branca ou amarelada, como, por exemplo, em caso de tuberculose, resultado de lesão
crônica, de longa duração; a necrose gordurosa acomete tecidos gordurosos, como,
por exemplo, pâncreas e tecido mamário ou pode ser resultado de uma pancreatite; e
por fim, a necrose fibroide tem como característica um acúmulo de fibrinas de
proteínas plasmáticas de eosinófilos nas paredes dos vasos danificados (HANSEL;
DINTZIS, 2007).

A apoptose é uma forma de morte celular programada, em que diversos

mecanismos acabam ocasionando a morte da célula, que sofre então uma
fragmentação, e as células vizinhas do sistema imunológico acabam endocitando
esses fragmentos (REISNER, 2016).

Muitas células no corpo humano necessitam sofrer apoptose, sendo esta

basicamente uma maneira convencional e geral de remover células que não devem
mais fazer parte do organismo, ocorrendo assim uma série de eventos para remoção
das células danificadas, especialmente quando o DNA ou as proteínas celulares estão
afetados, a fim de manter o equilíbrio e permitir que novas células sejam formadas
(KUMAR, 2018).

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 2- ASPECTOS MICROSCÓPICOS

Na análise da figura 01 da esteatose, com lente aumentada para 100x, observam-

se hepatócitos com citoplasmas ocupados por vacúolos grandes e outros pequenos.
Os vacúolos na imagem microscópica se notam claros. Os vacúolos pequenos são
por doenças metabólicas agudas, vacúolos grandes são por lesões tóxicas ou virais
de desenvolvimento lento. Para análise microscópica dos vacúolos com gordura são
utilizados corantes especiais que coram os lipídios em vermelho-alaranjado. Na
coloração com HE (hematoxilina e eosina) os lipídios são perdidos durante o
processamento histológico e os vacúolos e por esse motivo que são identificados pelo
espaço branco no interior da célula. Há também - em estágios mais avançados- o
deslocamento dos núcleos para a periferia (ARMANI, 2013).

Figura 1 – esteatose hepática

Fonte: revista eletrônica da UFRGS

² Disponível em: https://www.ufrgs.br/patologiageral/esteatose-hepatica/. Acesso em 10 de abril de
2022.

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 A necrose caseosa é caracterizada principalmente pela transformação das
células em uma “massa homogênea, acidófila, contendo alguns núcleos picnóticos e,
principalmente na periferia, núcleos fragmentados”. Nessa alteração, as células
perdem totalmente os seus contornos e detalhes, fica com um aspecto granuloso e o
tecido então muda a sua forma estrutural (BRASILEIRO FILHO, 2013).

Figura 2 – Necrose caseosa. Disponível em:

Fonte: Periódico da UNICAMP

²Disponível em: https://anatpat.unicamp.br/lamuro16.html . Acesso em 10 de abril de 2022.

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 3- ASPECTOS MACROSCÓPICOS

Ao analisar macroscopicamente a figura 03, percebe-se aumento do fígado em

volume e peso, apresentando-se hipertrofiado e de coloração pálida. As riscas
vermelhas alternando com faixas claras que se observam sobre o lobo direito,
resultam da compressão exercida pelas costelas sobre o fígado hipertrofiado. As
riscas correspondem aos espaços intercostais e as faixas de cor clara às próprias
costelas. Em geral, o órgão se apresenta amarelado e gorduroso, com possível
alteração de diminuição da consistência. Deve ser diferenciado de degeneração
hidrópica, por métodos histoquímicos recomendados como as colorações Azul do Nilo
e Sudan IV (necessitam fixação e processamento específicos), que não degradam a
gordura presente nas células (SILVA; GONÇALVES, 2008).

Figura 3- Fígado com esteatose.

Fonte: Atlas eletrônico de patologia.

²Disponível http://www.fmv.ulisboa.pt/atlas/figado/paginas_pt/figad_002.htm . Acessado em 10 de

abril de 2022.

A necrose caseosa se instala no meio de uma reação inflamatória provocada por

certas doenças, principalmente a tuberculose. A área necrótica fica com aspecto
macroscópico de “queijo fresco”. É frequente a calcificações (vistas abaixo), que se
apresentam como massas circunscritas, amarelas, secas e friáveis (BRASILEIRO
FILHO, 2013).

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 Figura 4 – Necrose caseosa. Tuberculose pulmonar com grande área de necrose caseosa
contendo dendritos branco-amarelados (semelhantes a queijo).

Fonte: KUMAR, Vinay. Robbins Patologia Básica, 2018.

² Disponível em https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151895/. Acesso em: 10

de abril de 2022.

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 4- REFERÊNCIAS

ARMANI, Alessandra L. Atlas de patologia, livro eletrônico, Ed. dos autores, 2ª

Edição, Londrina – PR, 2013. Disponível em:
http://www.uel.br/ccb/patologia/portal/pages/arquivos/ATLAS%20DE%20PATOLOGI
A%20UEL%202020.pdf

FILHO, Geraldo Brasileiro. Blogiolo, patologia geral – 5ª ed. – Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 2013.

HANSEL, Donna E.; DINTZIS, Renee Z. Fundamentos de Rubin - Patologia. Ed.

Guanabara Koogan: Grupo GEN, Rio de Janeiro, 2007. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2491-3/. Acesso em:
10 abr. 2022.

KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins & Cotran Patologia - Bases
Patológicas das Doenças. Ed. GEN, Rio de Janeiro, 2016. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595150966/. Acesso em: 10
abr. 2022.

KUMAR, Vinay. Robbins Patologia Básica, Ed. Guanabara Koogan, Rio de

Janeiro, 2018. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151895/. Acesso em: 10
abr. 2022.

REISNER, Howard M. Patologia. Ed. McGraw, 2016. Disponível em:

https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580555479/. Acesso em: 10
abr. 2022.

SILVA, L. B; GONÇALVES, P.M. Degeneração gordurosa – Revista Científica

eletrônica de medicina veterinária Ano VI, Número 10. Publicado em Janeiro
de 2008. Disponível em chrome-
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