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• Patologia geral
A patologia é o estudo (logos) da doença (pathos). Mais especificamente, a patologia está voltada
ao estudo das alterações estruturais, bioquímicas e funcionais nas células, tecidos e órgãos que
fundamentam doença. Através do uso de técnicas moleculares, microbiológicas e morfológicas,
a patologia tenta explicar os porquês e as causas dos sinais e sintomas manifestados pelos
pacientes enquanto fornece uma base racional para a terapia e o cuidado clínico. Assim, ela
serve como ligação entre as ciências básicas e a medicina clínica e é a base científica para toda
a medicina.
A morte celular: E o resultado final da lesão celular progressiva, é um dos eventos mais cruciais na
evolução da doença, em qualquer tecido ou órgão. É resultante de varias causas, incluindo
isquemia (redução do fluxo sanguíneo), infecção e toxinas. A morte celular constitui também um
processo normal e essencial na embriogênese, no desenvolvimento dos órgãos e na manutenção
da homeostasia.
Vias da morte celular.
Apopitose , Necrose
A privação de nutrientes induz uma resposta celular adaptativa chamada autofagia que pode
culminar em morte celular.
• Adaptações do Crescimento e Diferenciação Celulares
As adaptações são alterações reversíveis em tamanho, número, fenótipo, atividade metabólica ou
funções das células, em resposta a alterações do seu ambiente. Tais adaptações podem assumir
várias formas distintas.
HIPERTROFIA
A hipertrofia é um aumento do tamanho das células que resulta em aumento do tamanho do órgão.
O órgão hipertrofiado não possui novas células, apenas células maiores. O tamanho aumentado
das células é devido à síntese de mais componentes estruturais das células. Células capazes de
divisão podem responder ao estresse submetendo-se a ambas, hiperplasia e hipertrofia, enquanto
em células que não se dividem (p. ex., fibras miocárdicas) o aumento da massa tecidual é devido à
hipertrofia. Em muitos órgãos, hipertrofia e hiperplasia coexistem, contribuindo para o aumento do
tamanho.
A hipertrofia pode ser fisiológica ou patológica e é causada pelo aumento da demanda funcional
ou por estimulação de hormônios e fatores de crescimento. As células musculares estriadas da
musculatura esquelética e do coração possuem capacidade limitada de divisão e respondem ao
aumento da demanda metabólica sofrendo principalmente hipertrofia. O estímulo mais comum
para a hipertrofia do músculo é o aumento da carga de trabalho.
EX: O aumento do utero induzido por hormônios na gravidez que resultante principalmente de
hipertrofia das fibras musculares.
ATROFIA
Atrofia é a redução do tamanho de um órgão ou tecido que resulta da diminuição do tamanho e do
número de células. A atrofia pode ser fisiológica ou patológica. A atrofia fisiológica é comum
durante o desenvolvimento normal. Algumas estruturas embrionárias, como a notocorda e o
ducto tireoglosso, sofrem atrofia durante o desenvolvimento fetal. O útero diminui de tamanho
logo após o parto, e esta é uma forma de atrofia fisiológica.
• A atrofia patológica depende da causa básica e pode ser local ou generalizada. As causas comuns
de atrofia são:
Redução da carga de trabalho (atrofia de desuso), Perda da inervação (atrofia por desnervação),
Diminuição do suprimento sanguíneo, Nutrição inadequada, Perda de estimulação endócrina.
METAPLASIA
Metaplasia é uma alteração reversível na qual um tipo celular diferenciado (epitelial ou
mesenquimal) é substituído por outro tipo celular. Ela representa uma substituição adaptativa de
células sensíveis ao estresse por tipos celulares mais capazes de suportar o ambiente hostil.
• A metaplasia epitelial mais comum é a colunar para escamosa (Fig. 1-6), como ocorre no trato
respiratório em resposta à irritação crônica. Nos fumantes habituais de cigarros, as células
epiteliais normais, colunares e ciliadas da traqueia e dos brônquios, são, com frequência,
substituídas por células epiteliais escamosas estratificadas.
• A metaplasia do tipo escamoso para colunar também pode ocorrer, como no esôfago de Barrett,
no qual o epitélio escamoso do esôfago é substituído por células colunares semelhantes às
intestinais, sob influência do refluxo do ácido gástrico.
• Lesão celular reversível: Nos estágios iniciais ou nas formas leves de lesão, as alterações
morfológicas e funcionais são reversíveis, se o estímulo nocivo for removido. Os principais
marcos da lesão reversível são a redução da fosforilação oxidativa, com consequentes
depleção do armazenamento de energia na forma de trifosfato de adenosina (ATP) e
tumefação celular causada por alterações da concentração de íons e influxo de água. Além
disso, várias organelas intracelulares, como mitocôndrias e o citoesqueleto, podem mostrar
alterações .
• As duas características da lesão celular reversível podem ser reconhecidas com a microscopia
óptica: tumefação celular e a degeneração gordurosa. A tumefação celular surge quando as
células se tornam incapazes de manter a homeostasia iônica e líquida e é resultante da falha da
bomba de íons dependente de energia na membrana plasmática. A degeneração gordurosa
ocorre na lesão hipóxica e em várias formas de lesão metabólica ou tóxica. Ela é manifestada
pelo surgimento de vacúolos lipídicos grandes no citoplasma. É observada principalmente em
células envolvidas e dependentes do metabolismo de gordura, como os hepatócitos e as células
miocárdicas
• As alterações ultraestruturais da lesão celular reversível incluem:
1 . Alterações da membrana plasmática, como formação de bolhas, apagamento e
perda das microvilosidades
2 . Alterações mitocondriais, incluindo tumefação e o aparecimento de pequenas
densidades amorfas
3. Dilatação do retículo endoplasmático, com desprendimento dos polissomas; figuras
de mielina intracitoplasmáticas podem estar presentes
4. Alterações nucleares, com desagregação dos elementos granulares e fibrilares
A inflamação aguda: é uma rápida resposta do hospedeiro que serve para levar leucócitos e
proteínas do plasma, tais como anticorpos, para os locais de infecção ou tecido injuriado. A
inflamação aguda tem três principais componentes: alterações no calibre vascular que levam
a um aumento no fluxo sanguíneo; mudanças estruturais na microvasculatura que permitem
que as proteínas do plasma e os leucócitos saiam da circulação e emigração de leucócitos da
microcirculação, seu acúmulo no foco da injúria e sua ativação para eliminar o agente agressor . As
principais manifestações locais da inflamação aguda, comparadas ao normal. (1)
Dilatação vascular e aumento no fluxo sanguíneo (causando eritema e calor); (2)
extravasamento e deposição extravascular de fluido plasmático e proteínas (edema); (3)
emigração e acúmulo de leucócitos no local da injúria.
A jornada dos leucócitos da luz dos vasos para o tecido intersticial, chamada de
extravasamento,
pode ser dividida nos seguintes passos13:
1. Na luz: marginação, rolamento e adesão ao endotélio. O endotélio vascular no seu estado
normal não ativado não se liga às células circulantes ou impede sua passagem. Na
inflamação, o endotélio é ativado e pode se ligar aos leucócitos, como um prelúdio de sua
saída dos vasos sanguíneos.
2. Migração através do endotélio e parede do vaso.
3. Migração nos tecidos em direção aos estímulos quimiotáticos.
Inflamação Crônica
A inflamação crônica é a inflamação de duração prolongada (semanas a meses) em que a
inflamação, injúria tecidual e tentativas de reparo coexistem em variadas combinações. Ela pode
se seguir à inflamação aguda, como descrito anteriormente, ou pode se iniciar insidiosamente,
como uma resposta de baixo grau e latente, sem nenhuma manifestação de uma reação aguda.
Este último tipo de inflamação crônica é a causa de dano tecidual em algumas das mais comuns
e incapacitantes doenças humanas, tais como a artrite reumatoide, aterosclerose, tuberculose e
fibrose pulmonar. Ela também tem sido implicada na progressão do câncer e em doenças
puramente degenerativas, tais como a doença de Alzheimer.
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
A inflamação crônica surge nas seguintes situações:
Infecções persistentes por micro-organismos que são difíceis de erradicar, tais como
micobactéria e certos vírus, fungos e parasitos. Esses organismos frequentemente evocam
uma reação imune chamada de hipersensibilidade tipo retardada (Cap. 6). A resposta
inflamatória algumas vezes tem um padrão específico chamado de reação granulomatosa
(discutida adiante).
Doenças inflamatórias imunomediadas. A inflamação crônica tem um papel importante no
grupo de doenças que são causadas pela ativação excessiva ou inapropriada do sistema
imune. Sob certas circunstâncias, as reações imunes se desenvolvem contra os tecidos do
próprio indivíduo, le-vando a doenças autoimunes
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
Em contraste com a inflamação aguda, que é manifestada pelas mudanças vasculares, edema e
infiltração predominantemente neutrofílica, a inflamação crônica é caracterizada por:
Infiltração com células mononucleares, que incluem macrófagos, linfócitos e células
Plasmáticas
Outros tipos celulares envolvidos na inflamação crônica incluem os linfócitos, plasmócitos,
eosinófilos e mastócitos.
Os plasmócitos se desenvolvem a partir dos linfócitos B ativados e produzem anticorpos
direcionados ou contra antígenos persistentes estranhos ou próprios no local inflamatório ou
contra componentes teciduais alterados.
Os eosinófilos são abundantes nas reações imunes mediadas por IgE e em infecções
Parasitárias. Por isso os eosinófilos são benéficos em controlar as infecções parasitárias, mas eles
contribuem para o dano tecidual nas reações imunes tais como alergias.
Os mastócitos são amplamente distribuídos nos tecidos conjuntivos e participam em ambas
as reações inflamatórias, aguda e crônica. Os mastócitos também estão presentes nas reações
inflamatórias crônicas e, porque eles secretam uma pletora de citocinas, eles têm a habilidade de
promover e limitar as reações inflamatórias em diferentes situações.