UNIDADE 1

PATOLOGIA GERAL

INTRODUÇÃO À PATOLOGIA GERAL

REVISÃO
Raiane Silva Miranda
AUTORA
Erica Carine Campos Caldas Rosa
 APRESENTAÇÃO

A disciplina de patologia aborda o estudo das doenças, desde as suas causas

(etiologia), os mecanismos que as produzem (patogênese), os locais onde
ocorrem, até as alterações moleculares, morfológicas (anatomia patológica) e
funcionais (fisiopatologia) que os órgãos e os sistemas afetados apresentam.

Nesta unidade de aprendizagem, iremos aprender sobre os mecanismos de

adaptação e lesão celular.

Estudar Patologia Geral é fundamental para entender os diversos aspectos do

funcionamento celular, os mecanismos de adaptação e, principalmente, da morte
celular. Esses novos conhecimentos têm possibilitado o surgimento de
tecnologias inovadoras, por exemplo, nas áreas de histopatologia para o
diagnóstico de doenças como o câncer.

OBJETIVO DA UNIDADE

Ao final desta Unidade de Aprendizagem, você deve apresentar os seguintes

aprendizados:

Identificar os mecanismos de adaptação celular;

Diferenciar os tipos de lesões celulares reversíveis;
Identificar os aspectos macroscópicos e/ou microscópicos de cada processo
de degeneração.

01
 CONHEÇA O
CONTEUDISTA

Raiane Silva Miranda

Sou Mestre em Reprodução e Nutrição Animal pelo Instituto Federal do Norte de
Minas Gerais (IFNMG). Fiz estágio de mestrado no Instituto Politécnico de Bragança,
em Portugal, nas áreas de reprodução animal e clínica de pequenos animais. Sou
graduada em Medicina Veterinária pelo Centro Universitário do Planalto Central
(Uniceplac). Durante a graduação, trabalhei como monitora da disciplina de Patologia
Geral.

Atualmente, sou docente do curso de Medicina Veterinária da faculdade Finom, em

Paracatu, nas disciplinas de Patologia Geral, Patologia Especial 1 e 2 e Microbiologia.
Atuo nas áreas de patologia veterinária, clínica médica de pequenos animais e
reprodução animal.

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 UNIDADE 1
Introdução

As células são as unidades morfofuncionais básicas de um organismo complexo,

como o ser humano. Sabemos que o corpo humano possui centenas de tipos
diferentes de células (Figura 1), capazes de se diferenciarem e se especializarem
durante o desenvolvimento e se agrupam de acordo com uma função comum nos
tecidos – epitelial, conjuntivo, nervoso e muscular.

Os avanços dos estudos têm possibilitado, progressivamente, a compreensão

mais precisa dos fenômenos que conferem aos organismos a capacidade de
adaptação às variações ambientais. Quando está doente, o organismo não está
adaptado ao ambiente em que vive e fica claro que os conhecimentos dos
mecanismos de adaptação permitirão conhecer os processos pelos quais os
diversos fatores etiológicos produzem as lesões que compõem as diferentes
doenças.

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PATOLOGIA GERAL

Qualquer estímulo da natureza – a depender da sua intensidade, do tempo de

atuação e da capacidade de reação do organismo – pode constituir uma
agressão. Contra esta, o organismo responde de maneiras variadas, procurando
se defender ou se adaptar. Muitas vezes, o indivíduo consegue se adaptar, com
pouco ou nenhum dano. Entretanto, em muitos casos, surgem lesões variadas,
agudas ou crônicas, responsáveis pelas doenças (Figura 2).

Os mecanismos de agressão, adaptação e lesão serão discutidos a seguir:

AGRESSÃO

As agressões podem se originar no meio exógeno ou endógeno. As principais

causas de agressões são: hipóxia (redução na concentração de oxigênio
disponível às células) e anóxia (ausência de oxigênio disponível às células);
radicais livres; agentes físicos (traumas, temperatura, eletricidade, radiação, etc);
agentes biológicos (vírus, bactérias, fungos, protozoários etc); agentes químicos
(substância tóxica, medicamentos, etc); substâncias de uso abusivo (etanol,
substâncias estimulantes do sistema nervoso central, etc) e desequilíbrios e
deficiências nutricionais.

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PATOLOGIA GERAL

ADAPTAÇÃO:

A adaptação é a capacidade das células, dos tecidos ou do próprio indivíduo de,

frente a um estímulo, modificar suas funções para se ajustar às modificações
induzidas pelo estímulo.
As células podem se adaptar produzindo mais células (hiperplasia) ou através da
produção de mais organelas, levando ao aumento do tamanho da célula
(hipertrofia), e em alguns casos a adaptação resulta em menos organelas e na
diminuição do tamanho celular e tecidual (atrofia), à alteração para um tipo
celular diferente (metaplasia), ou alteração na proliferação e diferenciação celular
(displasia).

Hiperplasia:

Hiperplasia é o aumento da quantidade de células em decorrência da maior

demanda funcional ou hiper estimulação (Figura 3). A hiperplasia aumenta o
tamanho de um tecido, um órgão ou parte deles.

A capacidade de diferentes células adultas sofrerem hiperplasia varia de acordo

com a sua capacidade mitótica. Por exemplo, células lábeis (como as da
epiderme, epitélio intestinal e medula óssea) tornam-se hiperplásicas
rapidamente. No entanto, as células permanentes (como os neurônios e miócitos
cardíacos e esqueléticos) possuem pouca capacidade de se tornarem
hiperplásicas, enquanto as células estáveis (como os hepatócitos e as células das
cartilagens) possuem capacidade moderada.

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PATOLOGIA GERAL

As hiperplasias podem ser fisiológicas ou patológicas. Um exemplo de hiperplasia

fisiológica é o que acontece no epitélio glandular da mama durante a gestação.
Em relação às hiperplasias patológicas, podemos citar o exemplo da hiperplasia
prostática em indivíduos do sexo masculino (após a 5ª década de vida) devido às
oscilações nas concentrações de andrógenos

Microscopia: células normais, mas aumentadas em número. As células

hiperplásicas também podem estar aumentadas de tamanho (hipertróficas).

Hipertrofia:

Hipertrofia é o aumento no tamanho das células, resultando no aumento do

órgão, de modo que este órgão não apresenta novas células, apenas células
maiores (Figura 4).

Assim, as hipertrofias são adaptações nas quais as células aumentam sua

capacidade funcional e estrutural diante do aumento da demanda funcional,
aumento ou desequilíbrio na produção hormonal e hiper estimulação de modo
geral. As células com capacidade mitótica podem responder a esses estímulos
tanto com hipertrofia quanto com hiperplasia. Já as células sem capacidade
mitótica respondem apenas com hipertrofia. As hipertrofias também podem ser
fisiológicas ou patológicas. Podemos encontrar hipertrofia fisiológica, por
exemplo, em células musculares esqueléticas em indivíduos que praticam
exercícios físicos. Um exemplo de hipertrofia patológica é encontrado em
indivíduos com hipertensão arterial sistêmica que desenvolvem hipertrofia da
musculatura cardíaca decorrente da sobrecarga do coração.

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PATOLOGIA GERAL

Atrofia:

Atrofia é a redução de um órgão ou tecido como resultado da diminuição no

tamanho e/ou no número das células (Figura 5).

As atrofias podem ser fisiológicas, como no caso de redução do tamanho do

útero após o parto, ou podem ser patológicas, como as observadas em membros
que não são exercitados, deixando de receber a estimulação nervosa adequada à
manutenção da musculatura.

Metaplasia

Metaplasia é a mudança de um tecido maduro e diferenciado em outro tecido

maduro e diferenciado de uma mesma linhagem germinativa. (Figura 6). As
metaplasias podem representar a substituição adaptativa das células, de modo
que um tecido celular sensível ao estresse seja substituído por outro mais
resistente.

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PATOLOGIA GERAL

Um exemplo de metaplasia é observado nos tabagistas. A inalação da fumaça

ocasiona lesões nas células da cavidade oral, da faringe, da laringe, dos brônquios
e de suas ramificações, até os espaços alveolares. Dessa forma, ocorre a
substituição do epitélio pseudoestratificado dos brônquios por epitélio
estratificado pavimentoso (Figura 7).

Displasia

Displasias são alterações simultâneas na proliferação e diferenciação das células

que precedem o aparecimento de determinadas neoplasias, notadamente os de
origem epitelial. Células displásicas apresentam elevada taxa de divisão celular e
não conseguem executar a diferenciação adequadamente (Figura 8). A displasia
frequentemente ocorre em epitélios metaplásicos, mas é importante lembrar que
nem todo epitélio metaplásico é também displásico.

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PATOLOGIA GERAL

Tecidos submetidos à agressão crônica sofrem perda de suas células, que são
substituídas graças aos estímulos que a morte celular causa localmente nas
células-tronco sobreviventes. Esses estímulos para a proliferação celular
persistem enquanto perdurarem a agressão e a morte celular, diminuindo
gradativamente depois de cessada a agressão e restabelecida a celularidade
normal do tecido. Entretanto, em períodos prolongados de agressão, células
expostas à estimulação constante para se dividirem tornam-se mais suscetíveis a
apresentar alterações genéticas e tornar-se instáveis, essencialmente pela
ineficiência no sistema de reparo do genoma celular ou mesmo lesão direta do
DNA pelo agente agressor. Associada à proliferação celular, a instabilidade
genética que se instala e tende a progredir com o tempo prejudica a
diferenciação das novas células formadas, de modo que estas deixam de adquirir
suas características de especialização.

O epitélio displásico é caracterizado pela perda da uniformidade das células

epiteliais, assim como da orientação arquitetural. Células displásicas exibem
aspectos morfológicos que lembram células primitivas.

LESÃO

Lesão – ou processo patológico – é o conjunto de alterações morfológicas,

moleculares e/ou funcionais que surgem nas células ou tecidos após agressões.
As alterações morfológicas podem ser observadas a olho nu (alterações
macroscópicas) ou ao microscópio (alterações microscópicas). As alterações
moleculares, que muitas vezes se transformam rapidamente em alterações
morfológicas, podem ser detectadas por métodos bioquímicos e de biologia
molecular. As alterações funcionais atingem a função das células, tecidos, órgãos
ou sistemas e representam os fenômenos fisiopatológicos.

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PATOLOGIA GERAL

As células respondem à lesão de três maneiras possíveis: adaptação, lesão

reversível – com ou sem degeneração – e morte.

Dependendo da duração, da intensidade e da natureza do agente agressor, as

lesões celulares podem ser divididas em dois grupos: lesões celulares reversíveis
e irreversíveis (morte celular).

Lesão celular reversível

As lesões celulares reversíveis são aquelas em que as células continuam vivas,

podendo retornar ao seu estado de normalidade após cessar a agressão.
Existindo redução da função celular, é compreensível que se acumule dentro ou
fora dela uma série de substâncias, produtos de um metabolismo alterado. Assim,
as lesões reversíveis (degenerativas) são classificadas de acordo com o acúmulo
dessas substâncias:

Degeneração hidrópica:

Sinônimos: tumefação turva ou celular, degeneração vacuolar ou edema celular.

A degeneração hidrópica caracteriza-se pelo acúmulo de água no citoplasma, o

qual se torna volumoso e pálido, com o núcleo posicionado.

Patogenia: a degeneração hidrópica acontece como consequência do

comprometimento da regulação do volume celular, que se dá através do controle
das concentrações de sódio (Na+) e potássio (K+) no citoplasma. Fisiologicamente,
a pressão osmótica intracelular é maior do que no meio extracelular.

Era de se esperar que essa diferença de pressão osmótica fizesse a água fluir de
fora pra dentro da célula, mas a bomba de Na+/ K+ (que funciona com o gasto de
ATP) faz com que o Na+ seja mandado para fora da célula. Então, qualquer dano
na membrana plasmática, na bomba de Na+/ K+ ou que reduza a produção de
ATP pela célula, levam à retenção de Na+ no citoplasma. Assim, há o aumento de
água no citoplasma, caracterizando a degeneração hidrópia. É acompanhada pela
modificação e degeneração de organelas (Figura 9).

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PATOLOGIA GERAL

Etiologia: a causa mais comum é a hipóxia ou anóxia. A falta de oxigênio altera a

respiração celular, reduzindo a produção de ATP e influenciando diretamente o
funcionamento da bomba de Na+/ K+. Além disso, a ausência de substratos
(glicose, aminoácidos, ácidos gordurosos) também interferem na produção de
ATP.

Lesões à membrana plasmática, como aqueles causados por vírus, substâncias

químicas e toxinas bacterianas, podem levar ao edema celular.

Soluções hipertônicas utilizadas para fins terapêuticos, como o manitol e a

sacarose, podem causar edema nas células dos túbulos proximais do rim.

Nos quadros graves de vômito e diarreia há perda acentuada de eletrólitos,

incluindo o potássio (hipocalemia), resultando em degeneração hidrópica das
células tubulares renais.

Macroscopia: o órgão atingido fica aumentado de tamanho (consequência da

água dentro das células) e pálido (devido ao aumento das células que comprimem
os capilares adjacentes) (Figura 10).

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PATOLOGIA GERAL

Degeneração gordurosa:

Sinônimos: lipidose, esteatose.

A degeneração gordurosa refere-se ao acúmulo anormal de lipídios no interior

das células parenquimatosas. Pelo fato de o fígado ser o órgão responsável pelo
metabolismo da gordura, é nele que comumente ocorre a esteatose. Para você
compreender os mecanismos envolvidos no acúmulo intracelular de lipídios no
fígado, primeiro é necessário conhecer as etapas fundamentais do metabolismo
lipídico. Metabolismo lipídico: os lipídios chegam ao fígado através dos alimentos
ingeridos e da reserva orgânica, que é o tecido adiposo. Os lipídios ingeridos,
normalmente, estão sob a forma de triglicerídeos, mas podem ser encontrados
também na forma de fosfolipídios, colesterol e vitaminas lipossolúveis. Ao chegar
ao intestino delgado, a bile emulsifica os lipídios em partículas menores,
enquanto a lipase pancreática faz a hidrólise dessas partículas para ácidos graxos
livres e monoglicerídeos.

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PATOLOGIA GERAL

No interior do enterócito jejunal ocorre a conversão em triglicerídeos, e, junto

com o colesterol e as vitaminas lipossolúveis, formam os quilomícrons que vão
para a corrente sanguínea e chegam aos hepatócitos. Dentro dos hepatócitos
ocorre a transformação dos triglicerídeos em ácidos graxos livres e glicerol. Os
ácidos graxos livres são usados como fonte de energia ou são conjugados com
proteínas (apoproteínas) no interior do retículo endoplasmático rugoso,
formando lipoproteínas que vão ser liberadas na corrente sanguínea e utilizadas
em outros órgãos (Figura 12).

Etiologia e patogenia: qualquer interferência nos passos do metabolismo lipídico

pode levar ao acúmulo intracitoplasmático dessa substância.

1. Entrada excessiva de ácidos graxos livres, como por exemplo: dieta pobre em
proteínas e gorduras e rica em carboidratos; aumento na ingestão de alimentos
(dieta hipercalórica); aumento nas concentrações de adrenalina, hormônio do
crescimento e corticosteróides (ocorre aumento na mobilização do tecido
adiposo).

2. Decréscimo da síntese proteica: álcool (formação de acetaldeídos, os quais

lesionam as mitocôndrias e reduzem a produção de proteínas); deficiência de
colina e metionina (são essenciais para a formação de fosfolipídios);
hepatotoxinas (leva ao acúmulo hepático de triglicerídeos).

3. Diminuição na oxidação de ácidos graxos: déficit de oxigênio (anemia

prolongada, hipóxia, álcool).

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PATOLOGIA GERAL

4. Aumento na esterificação de ácidos graxos para triglicerídeos: álcool (a

molécula alfa glicerofosfato está aumentada no alcoolismo, fazendo com que
ocorra um aumento na quantidade de triglicerídeos na célula).

5. Aumento de triglicerídeos plasmáticos: álcool; diabetes.

6. Obstáculo na liberação de lipoproteínas: álcool (impede a ligação a

apoproteína).

Macroscopia: fígado aumentado de tamanho, coloração amarelada (Figura 13),

consistência amolecida, aspecto untuoso, fatias finas quando colocadas na água
flutuam.

Microscopia: na coloração hematoxilina-eosina, o citoplasma apresenta vacúolos

de gordura não coráveis, com núcleo deslocado para a periferia. Pode ser corado
com Sudan ou oil red O (Figura 14).

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PATOLOGIA GERAL

Degeneração hialina:

O Hialino é qualquer material que, quando visto no microscópio óptico,

apresenta-se homogeneamente corado em róseo pela hematoxilina-eosina. A
degeneração hialina é o acúmulo de proteína intra ou extra celular. Alguns
exemplos:

1. Corpúsculo hialino de Mallory-Denk: encontrado em hepatócitos de alcoólatras

crônicos, é formado por filamentos intermediários (ceratina) e outras proteínas
do citoesqueleto. Além do alcoolismo, é visto também em síndromes colestáticas
crônicas, no carcinoma hepático, no choque e na hipóxia.
2. Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima: são encontrados em hepatites virais,
especialmente a febre amarela e hepatite A ou B.
3. Corpúsculo de Russel: acúmulo e imunoglobulinas no citoplasma de
plasmócitos.
4. Amiloidose: depósito de proteínas no interstício ou na parede de vasos
sanguíneos. O acúmulo progressivo induz a atrofia por compressão e isquemia
das células adjacentes.

Microscopia: gotículas hialinas no citoplasma ou no interstício (Figura 15).

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PATOLOGIA GERAL

Degeneração glicogênica:

O metabolismo alterado dos carboidratos, substâncias que são utilizadas

principalmente como fonte de energia, pode levar a alterações decorrentes de
sua diminuição intracelular, como acontece de forma generalizada nos indivíduos
caquéticos e desnutridos, ou de alterações da utilização, que levam às
hiperglicemias observadas na obesidade e no diabetes, ou ainda de alterações
decorrentes do armazenamento anômalo, como acontece nas síndromes
genéticas por defeito metabólico na síntese ou metabolismo do glicogênio com
seu consequente acúmulo intracelular.

No diabetes, há distúrbio crônico do metabolismo dos hidratos de carbono,

gorduras e proteínas por alteração da produção e/ou utilização da insulina. Os
pacientes com diabetes mellitus podem ter defeitos nos receptores periféricos de
insulina da célula-alvo, na própria molécula da insulina ou na interação receptor-
molécula. Em qualquer situação, esses pacientes têm quadro persistente de
hiperglicemia e glicosúria. A glicose é, então, reabsorvida pelas células tubulares
renais (túbulo contornado distal e ramo descendente da alça de Henle) e
hepatócitos, sendo armazenada nessas células na forma de glicogênio,
conferindo às células tubulares um aspecto finamente vacuolizado (degeneração
glicogênica de Armanni-Epstein), que se assemelha à degeneração hidrópica. No
fígado, por razões desconhecidas, o glicogênio é observado mais nos núcleos dos
hepatócitos, que se tornam muito claros, vacuolizados (degeneração glicogênica
de Askanasi) (Figura 16).

16
PATOLOGIA GERAL

É provável também que a entrada de água no núcleo contribua para essa

morfologia, já que o glicogênio é bastante hidrófilo. Por essa característica, o
glicogênio não é visualizado se o tecido é imerso em fixador aquoso, como é a
formalina. A degeneração de Askanasi não é específica do diabetes, podendo ser
encontrada nas hepatites viróticas e por drogas, caquexia e congestão passiva
crônica.
A coloração positiva pelo PAS, feita em tecidos fixados em soluções não aquosas,
demonstra o glicogênio. As síndromes genéticas com erros enzimáticos que
interferem na síntese do metabolismo do glicogênio são chamadas glicogenoses.

Degeneração mucoide:

A degeneração mucoide celular ocorre nas células epiteliais que produzem muco.
Nas inflamações das mucosas (inflamação catarral), há acúmulo excessivo de
muco no interior das células. Em algumas neoplasias, como os do estômago,
intestino e ovário, o aspecto gelatinoso observado na microscopia é dado por
células malignas que produzem muco em excesso. As células com degeneração
mucosa vistas nesses casos são chamadas células em anel de sinete, porque o
muco deslocando o núcleo confere à célula o aspecto dos antigos anéis usados
para colocar timbre no papel ou sobre lacres (Figura 17).

17
PATOLOGIA GERAL

Todas essas alterações discutidas acima são reversíveis uma vez retirada a
agressão inicial e, apesar de alterar as funções celulares, não produzem
transtornos funcionais graves. Diferentemente das lesões celulares irreversíveis
(caracterizadas pela morte celular) que iremos estudar na nossa próxima
unidade.

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 CONCLUINDO A
UNIDADE

Qualquer agressão celular pode culminar em lesão celular reversível ou

irreversível, caso a célula não consiga lançar mão de mecanismos de adaptação
(hipertrofia, hiperplasia, atrofia, metaplasia e displasia).

De acordo com a substância acumulada no meio intra e extracelular, podemos

classificar as lesões celulares reversíveis em: degeneração hidrópica (acúmulo de
água), degeneração gordurosa (acúmulo de lipídeos), degeneração hialina
(acúmulo de proteína), degeneração glicogênica (acúmulo de glicogênio) e
degeneração mucóide (acúmulo de mucina).

Todos esses processos degenerativos provocam alterações macroscópicas e/ou

microscópicas e alteram a função das células acometidas, mas, como o próprio
nome indica, são alterações reversíveis caso consigamos retirar a agressão inicial.

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 SAIBA MAIS

Para ampliar o seu conhecimento a respeito desse assunto, veja abaixo as

sugestões do professor:

https://www.youtube.com/watch?v=sdiIZ0PiVSI
https://www.youtube.com/watch?v=c0mp4KGMpAk

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DICA DO
PROFESSOR

Não confundir hipertrofia com hiperplasia. São processos adaptativos

diferentes, mas podem estar presentes em um mesmo tecido.
Não confundam displasia com metaplasia, nem displasia com neoplasia. As
neoplasias iremos estudar mais adiante.
Qualquer alteração na bomba de sódio e potássio pode levar ao
desenvolvimento de degeneração hidrópica.
Qualquer alteração no metabolismo dos lipídeos pode levar ao
desenvolvimento de degeneração gordurosa.
Pessoas com diabetes mellitus podem ter degeneração glicogênica nas células
tubulares renais e nos hepatócitos.

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 EXERCÍCIOS DE
FIXAÇÃO

Questão 1: Assinale a alternativa que indica uma resposta adaptativa

caracterizada por um aumento no tamanho do órgão ou tecido devido ao
aumento no tamanho das células:

a) Metaplasia.
b) Atrofia.
c) Hiperplasia.
d) Hipertrofia.

SEU GABARITO

22
 EXERCÍCIOS DE
FIXAÇÃO

Questão 2: Em qual processo degenerativo podemos encontrar a presença de

proteínas no meio intracelular?

a) Degeneração hidrópica.
b) Degeneração gordurosa.
c) Degeneração hialina.
d) Degeneração glicogênica.

SEU GABARITO

23
 EXERCÍCIOS DE
FIXAÇÃO

Questão 3: Qual é uma das principais causas de degeneração hidrópica?

a) Consumo de dieta hipercalórica.

b) Ausência de ATP.
c) Diabetes mellitus.
d) Obesidade.

SEU GABARITO

24
 EXERCÍCIOS DE
FIXAÇÃO

Questão 4: O consumo excessivo de qual substância predispõe o

desenvolvimento de degeneração gordurosa?

a) Sal.
b) Açúcar.
c) Água.
d) Álcool.

SEU GABARITO

25
 EXERCÍCIOS DE
FIXAÇÃO

Questão 5: Qual célula é mais acometida pela degeneração gordurosa?

a) Hepatócito.
b) Miócito muscular.
c) Célula tubular renal.
d) Endotélio vascular.

SEU GABARITO

26
ANOTAÇÕES

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 REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS

BRASILEIRO FILHO, G.. Bogliolo patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
1556 p.

FRANCO, M.; MONTENEGRO, M. R.; BRITO, T. de; et al. Patologia: processos gerais. 6. ed.
São Paulo: Atheneu, 2015. 337 p.

ZACHARY, J. F.; MCGAVIN, M. D.. Bases da patologia em veterinária. 5. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2013. 1334 p.

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 GABARITOS
1- Gabarito: D
Justificativa do gabarito: Um órgão ou tecido com hipertrofia apresenta-se aumentado
de tamanho, já que as células que o compõem se encontram aumentadas de
tamanho, como é o caso da hipertrofia muscular observada em indivíduos atletas.

2- Gabarito: C
Justificativa do gabarito: A degeneração hialina é a presença de material hialino
(proteína) no meio intracelular ou extracelular (amiloidose).

3- Gabarito: B
Justificativa do gabarito: o ATP é uma molécula fundamental para o funcionamento da
bomba de sódio e potássio. Na ausência dele a bomba não funciona, fazendo com
que retenha sódio dentro da célula e, consequentemente, a entrada de água no
citoplasma, caracterizando a degeneração hidrópica.

4- Gabarito: D
Justificativa do gabarito: O álcool atrapalha o metabolismo lipídico de várias maneiras,
como a formação de acetaldeídos que lesionam a mitocôndria e reduz a produção de
proteínas; diminui a oxidação de ácidos graxos; aumenta a produção de
alfaglicerofosfato que aumenta a quantidade de triglicerídeos no hepatócito; impede
a ligação da apoproteína, etc. Todos esses fatores contribuem para o acúmulo de
triglicerídeos dentro da célula.

5- Gabarito: A
Justificativa do gabarito: pelo fato do fígado participar ativamente do metabolismo
lipídico, os hepatócitos são as células mais acometidas pelos processos de
degeneração gordurosa.

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