CENTRO UNIVERSITÁRIO IESB

GRADUAÇÃO EM BIOMEDICINA

VANESSA DA SILVA SOUSA

Patologia e Fisiopatologia
1 - Apresente quais são as respostas celulares frente ao estresse e estímulos
nocivos.
2 - Faça um mapa mental contendo diferenciando os tipos de inflamação e
apresentando os sinais clássicos da inflamação.

Profa. Me. Karina Eraclea

Brasília/DF

2023
 Respostas celulares frente ao estresse e aos estímulos nocivos
As células mantêm um estado normal chamado HOMEOSTASIA, é o
conjunto de fenómenos de autorregulação que levam à preservação da
constância quanto às propriedades e à composição do meio interno de um
organismo. (Termo criado pelo fisiologista americano Walter Cannon 1871-
1945).
Assim que as células encontram um estresse fisiológico ou um estímulo
patológico, podem sofrer uma adaptação, alcançando um novo estado
constante, preservando sua viabilidade e função. As respostas ao estresse
podem ser:
Respostas Adaptativas:
Hipertrofia - é um aumento do tamanho das células que resulta em
aumento do tamanho do órgão, pode ter origem fisiológica ou patológica.
Hiperplasia - é caracterizada por aumento do número de células devido à
proliferação de células diferenciadas e substituição por células-tronco do tecido,
ou seja, é uma resposta adaptativa em células capazes de replicação, pode ter
origem fisiológica ou patológica.
Atrofia - é caracterizada pela diminuição do tamanho da célula, pela perda
de substância celular. Quando um número suficiente de células está envolvido,
todo o tecido ou órgão diminui em tamanho, tornando-se atrófico.
Metaplasia - é uma alteração reversível na qual um tipo celular adulto,
epitelial ou mesenquimal, é substituído por outro tipo celular adulto. Nesse tipo
de adaptação celular, uma célula sensível a determinado estresse é substituída
por outro tipo celular mais capaz de suportar o ambiente hostil.
Respostas não Adaptativas:
Displasia – é o surgimento de anomalias durante o desenvolvimento de
um órgão ou tecido corporal, em que ocorre uma proliferação celular que resulta
em células com tamanho, forma e características alteradas.
Neoplasia – é um distúrbio do crescimento celular desencadeado por uma
série de mutações adquiridas que afetam uma única célula e sua progênie clonal.
Após o estabelecimento inicial da adaptação celular em resposta a um
estímulo, é possível que a célula retorne ao seu estado original sem o
desenvolvimento de um dano significativo. No entanto, se a resposta adaptativa
desenvolvida pelas células for persistente ou excessiva ou se elas forem postas
a agentes significativamente nocivos, privadas de nutrientes essenciais ou
sofrerem mutações, pode ocorrer uma lesão celular (KUMAR; ABBAS; ASTER,
2016).
As lesões celulares podem ser consideradas reversíveis (quando
possuem função alterada e/ou diminuída, com posterior restabelecimento) ou
irreversíveis (quando perde totalmente sua funcionalidade), dependendo da
natureza do agente agressor, da intensidade e da duração da agressão e da
capacidade de reação do organismo, ela vai deixar de funcionar
adequadamente.
Os estímulos nocivos podem ser: por hipóxia, que é a redução do
oxigênio, mais comum em anemias e obstruções vasculares, pode ser agentes
químicos, como álcool e glicose, ou agentes físicos, como calor, frio e força
mecânica, agentes biológicos, como vírus, bactéria e fungo, distúrbios genéticos,
desequilíbrios nutricionais e reações.
Os componentes celulares mais lesados são:
- As mitocôndrias:podem rompê-las, dificultar a produção de ATP, ou
aumentar as espécies reativas de oxigênio (ERO);
- O DNA e sua expressão gênica;
- As membranas: podem causar danos tanto à membrana plasmática,
quanto à lisossômica, o que provoca a morte celular e
- O Desequilíbrio na homeostasia do cálcio.
Qualquer estímulo agressivo pode, simultaneamente, acionar múltiplos
mecanismos interconectados que lesam as células.
A morte celular ocorrer de duas maneiras: ou sendo necrose ou
apoptose, tudo depende também da intensidade do estímulo nocivo.
A necrose é considerada uma forma desregulada de morte celular
resultante de danos às membranas celulares e perda da homeostase dos íons.
Conteúdos celulares também são perdidos, através da membrana plasmática
lesada, para o espaço extracelular, onde causam inflamação.
- Necrose de Coagulação: A principal causa é a hipóxia, como ocorre
nas isquemias arteriais ou venosas, exceto no cérebro.
- Necrose de liquefação: as células sofrem degeneração por enzimas
hidrolíticas em resposta inflamatória mediada por células de defesa, perdendo
sua estrutura por completo e se transformando em uma massa viscosa.
 - Necrose caseosa: O termo é devido ao aspecto macroscópico
semelhante ao queijo, que se refere ao aspecto esbranquiçado da área
necrótica. Decorrente de mecanismos de agressão envolvendo macrófagos e
linfócitos T, é responsável pela clássica lesão granulomatosa.
- Necrose gordurosa: É decorrente da liberação de enzimas do pâncreas
exócrino (digestivas) que leva à liquefação das células de gordura na cavidade
peritoneal.
- Necrose fibrinóide: Ocorre principalmente na parede dos vasos
sanguíneos em decorrência da deposição de imunocomplexos, causando reação
inflamatória celular e vazamento de fibrina.
No apoptose pode ocorrer em virtude de estímulos fisiológicos
normais, quando então é útil para manter o equilíbrio interno do organismo, ou
por causas patológicas. Entre as primeiras, contam-se vários processos
naturais de involução e desaparecimento de certas estruturas anatômicas
durante a vida do organismo.
Os sinais que induzem a apoptose incluem a ausência de fatores de
crescimento ou hormônios, a ação específica dos receptores de morte e os
agentes nocivos. Esse fenômeno, portanto, pode estar presente em situações
fisiológicas e em condições patológicas.
Situações fisiológicas:
- Com o fim da lactação pela suspensão do estímulo hormonal, nas
glândulas mamárias, as células dos ácinos que atuaram na produção do leite
entram em apoptose, restando somente as células dos ductos mamários;
- Desprendimento das células endometriais durante o ciclo menstrual,
também pela suspensão do estímulo hormonal;
- Destruição celular durante a embriogênese;
- Morte de células que já tenham cumprido sua função, como os
neutrófilos na fase inflamatória aguda e
- Destruição de linfócitos com grande potencial nocivo, objetivando
impedir reações dele contra os tecidos do próprio organismo.
Além disso, ela também ocorre em Situações patológicas, como:
- A apoptose induzida pela lesão do DNA por radiação, drogas anticâncer,
extremos de temperatura e hipóxia. Nessas situações, os mecanismos lesionais
vencem os mecanismos de reparo, sendo necessário o processo apoptótico para
impedir mutações no material genético lesado;
- Situações de estresse no retículo endoplasmático (RE), nas quais,
devido a mutações genéticas ou fatores extrínsecos (ex: ação de radicais livres),
proteínas são dobradas na sua síntese, sendo acumuladas de maneira
excessiva no RE;
- Destruição de células infectadas, em infecções virais, pelo próprio vírus
ou pelos mecanismos imunológicos do organismo hospedeiro;
- A apoptose de fibras musculares lisas arteriais, devido à aterosclerose
ou à hipertensão arterial e
- A apoptose de células miocárdicas devido à miocardite chagásica, uma
complicação da Doença de Chagas.
Já na Autofagia, uma membrana forma-se e engloba os componentes da
célula que serão destruídos.
Nesse processo em que a célula digere a si mesma, seu próprio conteúdo.
Ocorre quando a célula não consegue mais lidar com a situação de
estresse e várias patologias podem causar a autofagia. Todas as células
realizam autofagia.
Reparo de lesões é o processo de cura de lesões teciduais e pode
ocorrer por regeneração ou cicatrização.
- A regeneração se caracteriza pela restituição dos componentes
teciduais idênticos àqueles removidos. Esse tipo de reparo só é possível em
tecidos em que ainda possuem células com a capacidade de se proliferar ou
tenham ainda células tronco.
- A cicatrização é uma resposta fibroproliferativa que restaura as
estruturas originais, porém envolve a deposição de colágeno e a formação da
cicatriz. Os fatores que favorecem o processo de cicatrização são a extensão do
dano celular, o tipo de tecido afetado e a intensidade da lesão da matriz
extracelular.
 A agilidade dos tecidos em se autorreparar é criticamente influenciada por
sua capacidade proliferativa intrínseca. Com base nessa habilidade de
multiplicação celular, os tecidos são classificados em:
- Tecidos lábeis: a célula tem divisão continua, ou seja, tem o tempo de
vida pré-definida. Ex.: hemácias.
- Tecidos estáveis: a célula tem capacidade de se regenerar quando
lesionada, caso ao contrário, a célula continua em repouso. Ex.: fígado, rins,
músculo liso, pâncreas e osso.
- Tecidos permanentes: As células não sofrem a proliferação quando
adultas. A morte celular resulta em substituição por tecido conjuntivo. Ex.:
células nervosas, músculo estriado esquelético e músculo estriado cardíaco.
Existem vários fatores que influenciam no reparo total do tecido.
Fatores locais, ligados à ferida podem interferir no processo cicatricial, como:
- A infecção é, clinicamente, a causa mais importante do retardo da cura;
ela prolonga a inflamação e aumenta a lesão local;
- A nutrição exerce profundos efeitos no reparo;
- Fatores mecânicos, como aumento da pressão ou torção local, podem
causar separação ou deiscência da ferida;
- Perfusão deficiente, devido à aterosclerose e diabetes ou obstrução de
drenagem venosa (por exemplo, em veias varicosas), também impede a cura;
- Corpos estranhos, como fragmentos de aço, vidro ou mesmo osso,
impedem a cura;
- O tipo e a extensão da lesão influenciam o reparo e
- A localização da lesão e a natureza do tecido nos quais ocorre a lesão
também são importantes.
 MAPA MENTAL - tipos e os sinais clássicos da inflamação

Mapa mental feito em: https://www.canva.com/.

Referências:

Adaptações celulares ao estresse - Disponível em:

file:///C:/Users/ADMIN/Downloads/9786556903439_Amostra%20(2).pdf.
Acesso em: 03/03/23.
Mecanismos de lesão - Disponível em: https://www.sanarmed.com/mecanismos-
de-lesao-celular. Acesso em: 03/03/23.
Patologia Geral – Daniel de Azezevedo Teixeira/2020 - Disponível em:
https://unipacto.com.br/storage/gallery/files/nice/livros/PATOLOGIA%20GERAL
%20-%20EBOOK%20-%20ISBN%20978-65-992205-2-4.pdf. Acesso em:
03/03/23.
Patologia, introdução à. Lesão Celular, Morte Celular e Adaptações. Robbins
Patologia Básica9: Robbins Patologia Básica. – Disponível em:
https://books.google.com.br/books?hl=ptBR&lr=&id=gA3boIA6jnQC&oi=fnd&pg
=PA1&dq=les%C3%A3o+celular+revers%C3%ADvel&ots=OIFUEt2yk&sig=L8a
mpRJQ0FMwrasJLW1OBH_SM6Q#v=onepage&q=les%C3%A3o%20celular%
20revers%C3%ADvel&f=false. Acesso em: 03/03/23.
Apoptose como mecanismo de lesãonas doenças hepatobiliares/2001 –
Disponível em:
https://www.scielo.br/j/ag/a/FJsV4GgCsbvCYxBvjRTvGdB/?format=pdf&lang=pt
. Acesso em: 03/03/23.
Apoptose destrinchando a morte celular programada – Disponível em:
https://www.sanarmed.com/apoptose-destrinchando-a-morte-celular-
programada-colunistas. Acesso em: 03/03/23.
Patologia e Fisiopatologia - Material IESB – Disponívl em:
https://iesb.blackboard.com/bbcswebdav/institution/Ead/_disciplinas/EADG887/
nova/index.html. Acesso em: 03/03/23.
Imagem retirada de: https://portfoliodamarii.wordpress.com/2020/07/25/os-
sinais-flogisticos/. Acessado em 07/03/23.