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Fisiopatologia
Homeostasia
Conceito de ambiente interno estvel
Estado de equilbrio entre presses opostas que se geram em torno da clula ou
tecido e que nos permitem ser saudveis
Meio ambiente favorvel na manuteno da clula, fornecendo nutrientes,
oxignio, gua, minerais essenciais e oligoelementos para a manuteno
funcional do ncleo, do citoplasma, dos organelos celulares e da membrana
estabilidade do meio interno.
Sade
Critrios objetivos:
Doena
Alterao no organismo que provoca a perda da sua homeostasia
Cada doena apresenta diferentes caractersticas:
Etiologia - causa
Patogenia - mecanismos
Patocromia - evoluo no tempo
Semiologia - sinais e sintomas
Diagnstico - identificao
Prognstico - reviso da evoluo
Causas
Agentes fsicos
Agentes mecnicos: Traumatismos. Acidentes trabalho ou automvel. Quedas;
Feridas; Cortes; Escoriaes; Contuses; Fraturas sseas; Alteraes
neurolgicas
Calor e Frio: Queimaduras; Hipotermia; Isquemia
Radiaes e Eletricidade
Agentes qumicos
Txicos Intoxicaes
Toxicidade (DL50 dose letal mdia) quantidade de substncia que por Kg de
peso capaz de produzir morte em 50% de animais num grupo heterogneo.
Normalmente medida miligramas da substncia/ Kg de peso do testado.
Agentes vivos
As principais vias de entrada no organismo so: cutnea; respiratria; digestiva;
endovenosa; transplacentria; sexual
Bactrias
Vrus
Fungos
Parasitas
Alergnios ambientais
Alergnio uma molcula habitualmente incua, mas que em certos indivduos interage
com seu sistema imunitrio.
Numa primeira fase vai sensibiliz-lo formao de anticorpos e posteriormente
provoca reaes alrgicas.
caros
Plenes
Epitlios de animais domsticos
FISIOPATOLOGIA 2016/2017
Adaptao celular
Atrofia
Hiperplasia
Metaplasia
Alterao reversvel em que um tipo de clula adulta substituda por outro tipo
de clula adulta.
Substituio adaptativa das clulas mais sensveis a agresso, por clulas mais
capacitadas.
Displasia
Alteraes metablicas
Exgenas - alteraes do funcionamento da clula
Endgenas - acumulao destas substncias pode provocar leso celular
Ex: acumulao lpidos (degenerescncia gorda); excesso Fe (hemossiderose);
aumento Cu (Doena de Wilson); aumento de glicose (Diabetes mellitus).
Necrose
Necrose gorda
Pode ser devida ao das enzimas do pncreas excrino. Por ex.: numa
pancreatite extravasam dos ductos e destroem os adipcitos vizinhos com
transformao dos triglicridos em glicerol e cidos gordos.
FISIOPATOLOGIA 2016/2017
Necrose caseosa
Ocorre em infees crnicas granulomatosas especficas. Por ex.: tuberculose.
Gangrena
Necrose tecidular extensa. Por ex.: gangrena das extremidades. Classifica-se de
acordo com a infeo bacteriana associada em: Seca infeo quase nula;
Hmida infeo intensa; Gasosa infeo por bactrias produtoras de gs
(Clostridium).
Apoptose
Morte celular programada, atravs de um processo especfico que parte do
patrimnio gentico normal.
Processo fisiolgico normal que ocorre no desenvolvimento e renovao celular,
e tambm na eliminao de clulas danificadas ou doentes.
Quando se inicia a apoptose as clulas apresentam um conjunto de alteraes:
Perda caractersticas especializadas de superfcie e perdem unies com
outras clulas, ficam arredondadas;
As proteases destroem as protenas celulares e as endonucleases rompem
a cromatina nuclear; o ncleo diminui e h condensao da cromatina,
formando corpos apoptticos, que posteriormente so degradados por
fagocitose pelas clulas vizinhas.
A apoptose pode ser ativada por mltiplos estmulos:
Leso da membrana celular;
leso das mitocndrias;
leso do ADN;
infeo vrica;
fatores imunolgicos
Na patologia tumoral um fator importante que limita o crescimento da
neoplasia. As clulas tumorais produzem fatores que impedem a apoptose, o
que contribui para o crescimento incontrolado da neoplasia.
FISIOPATOLOGIA 2016/2017
Inflamao
Etiologia
Inflamao aguda
Caractersticas
Durao relativamente curta (minutos; horas; 1 a 2 dias)
Exsudado de soro e protenas plasmticas (edema)
Migrao de leuccitos (predominantemente neutrfilos)
Objetivos
Remoo dos tecidos lesados
Proteger contra infees locais
Permitir o acesso do sistema imunitrio rea lesada
Sem o processo inflamatrio, as infees ficariam sem controle, as feridas nunca
cicatrizariam e os rgos atingidos entravam em necrose
Morfologia
Manifestaes anatmicas do tecido inflamado:
Calor - congesto ativa, hipermia
Rubor - congesto ativa, hipermia
Tumor - congesto ativa, hipermia, exsudado
Dor - presso do exsudado, libertao no local de substncias qumicas
Alterao de funo
FISIOPATOLOGIA 2016/2017
Caractersticas histolgicas:
Reaes vasculo-sanguneas: congesto, edema, hiperdiapedese.
Reaes celulares:
Alteraes morfologia
Hiperplasia (macrfagos; linfcitos; plasmcitos; fibroblastos)
Fagocitose (neutrfilos; macrfagos)
Mecanismos
Dilatao vascular
- Relaxamento do msculo liso vascular ingurgitamento do tecido com sangue
- Hipermia Rubor
Ativao endotelial
- A permeabilidade endotelial aumentada permite a passagem de protenas
plasmticas para os tecidos (fibrinognio, fibrina e imunoglobulinas)
- Adeso neutrfilos superfcie endotelial
- Produo de fatores que causam dilatao vascular
Ativao neutrfilos
- Adeso ao endotlio
- Mobilidade aumentada dos neutrfilos permite sua migrao desde os vasos at
aos tecidos
- Aumento da capacidade bactericida
- Aumento da produo de mediadores inflamatrios
Neutrfilos
Serosa
H um extravasamento fluido diludo, que derivado do plasma ou de secreo
das clulas mesoteliais que recobrem as cavidades peritoneal, pleural ou
pericrdica. Ex: peritonite; pleurisia; pericardite; bolha cutnea por queimadura
Fibrinosa
H extravasamento de molculas maiores como o fibrinognio, que passando a
barreira vascular forma fibrina, que se deposita no espao extravascular.
Este tipo de exsudado caracterstico de leses inflamatrias dos tecidos que
recobrem as meninges, pericrdio ou pleura.
Estes exsudados podem ser removidos por fibrinlise e eliminao por
macrfagos. Se a fibrina no for removida vai haver estimulao de fibroblastos e
formao de tecido cicatricial.
Supurativa/ Purulenta
H produo de grande quantidade de pus (exsudado rico em neutrfilos, clulas
necrticas e bactrias) Ex: apendicite
Formao de abcesso
Quando falha a destruio/eliminao do dano e o processo continua com um
componente de inflamao crnica. Ocorre quando h bactrias piognicas, que
produzem liquefao dos tecidos e formao de pus. Ex: Apendicite; abcessos
dentrios; abcessos da pele com origem no folculo piloso
Inflamao crnica
Pode seguir IA quando o agente causal persiste durante um perodo de tempo
prolongado, causando destruio, inflamao e organizao dos tecidos. Ex:
Doenas inflamatrias do intestino, colites; D. de Crohn; periodontite; tuberculose;
sfilis
FISIOPATOLOGIA 2016/2017
Caractersticas
Inflamao de durao prolongada (semanas ou meses), em que ocorrem
simultaneamente fenmenos de inflamao ativa, destruio tecidular e
tentativas de reparao.
Mecanismos
Infiltrao celular
Clulas inflamatrias mononucleadas: macrfagos; linfcitos e plasmcitos
Destruio tecidular
Induzida predominantemente pelas clulas inflamatrias
Reparao tecidular
Por substituio por tecido conjuntivo: angiognese e fibrose
Causas
Infeo persistente
Por microrganismos de baixa toxicidade. Ex: sfilis
Durao do processo
Exposio prolongada a produtos no degradveis. Ex: silicose
Reaes imunolgicas
Doenas autoimunes. Ex: artrite reumatoide
Quadro clnico
A Inflamao caracteriza-se pelos sinais cardinais (calor; rubor; tumor; dor mais
perda de funo)
Mal-estar geral
Febre
Dor
frequncia cardaca
frequncia respiratria
Avaliao laboratorial
Alteraes leucocitrias
Alteraes hemodinmicas ou vasculares
Velocidade de sedimentao globular
Protenas de resposta inflamatria
Concentrao plasmtica de ferro
Alteraes leucocitrias
Leuccitos
Velocidade de sedimentao
A velocidade de sedimentao globular (VS) aumentada uma alterao
frequente, quase constante na inflamao.
VS definida como a distncia expressa em milmetros que os glbulos
vermelhos percorrem por ao da gravidade num perodo de tempo (1h).
Em situao normal, o sangue constitui uma suspenso estvel porque a
densidade dos glbulos vermelhos semelhante do plasma. E estes glbulos
possuem sua superfcie cargas negativas, provenientes dos grupos
carboxlicos do cido silico, que exercem uma fora repulsiva entre as clulas,
o que faz que fiquem em suspenso e separadas entre si.
Na resposta inflamatria, os eritrcitos tendem a agregar e a formar rouleaux,
semelhantes a pilhas de moedas, que como tm maior massa celular so mais
pesados e sedimentam mais rpido.
Elevada Baixa
Anemia clulas falciformes
Inflamao Alteraes forma eritrcitos
Infeo Coagulao intrav dissemin
Neoplasia maligna Hipofibrinogenemia
Leucemia Insuficincia cardaca
Policitmia Insuficincia heptica
Uso AINE
Febre e hipertermia
Idade
Variao da temperatura Zona do corpo
corporal Homem/ Mulher
Ritmo circadiano
Exerccio fsico
Temperatura ambiente
Alteraes hormonais
Estado ps-prandial
Alteraes endcrinas
Infees
Neoplasias
Hemorragias
Doenas metablicas agudas Etiologia
Traumatismos
Doenas imunolgicas
Frmacos
Obstruo vascular
Doenas endcrinas
Manifestaes clnicas
As alteraes metablicas so devidas ao aumento da taxa metablica por gasto de
reservas hidratos de carbono, aumento do consumo das protenas tecidulares e lpidos.
A musculatura esqueltica utilizada como fonte de energia. O catabolismo exagerado
de protenas leva sobrecarga renal com produtos azotados e concentrao de urina.
As alteraes no sangue so a leucocitose com neutrofilia e linfocitose.
Anorexia Desidratao por sudao
Mialgias excessiva
Artralgias Cefaleias por vasodilatao
Fadiga vasos cerebrais
Taquicardia Sonolncia por hipoxia cerebral
Taquipneia Convulses
FISIOPATOLOGIA 2016/2017
Tipos de febre
1- Intermitente
A temperatura volta ao normal pelo menos uma vez em cada 24 horas
Ex: Infees agentes piognicos; linfomas
2 - Remitente
A temperatura no volta ao normal, mas varia alguns graus durante o dia
Ex: febre inespecfica
3 - Contnua
A temperatura mantem-se acima do normal, com variaes mnimas inferiores a
1
Ex: Febre tifoide; endocardite bacteriana
4 - Recorrente
H sucesso de perodos febris com perodos sem febre
Ex: Malria; D. Hodgkin
5 - Febrcula
Temperatura inferior a 38 vespertina
Ex: Tuberculose
FISIOPATOLOGIA 2016/2017
Pncreas endcrino
Insulina
Glucagon
Somatostatina
Diabetes
a principal doena endcrina por falta das hormonas produzidas nos ilhus
Segundo Relatrio Anual do Observatrio Nacional de Diabetes, atinge mais de
370 milhes de pessoas no mundo e continua a aumentar, estimando para 2030
cerca de 550 milhes.
Em 2012 a Diabetes matou 4,8 milhes de pessoas, metade delas com menos
de 60 anos
Em Portugal, a prevalncia de 12,7% da populao (Prevalncia o nmero
total de casos existentes numa determinada populao e num determinado
momento)
Mais de da populao portuguesa entre 60-79 anos tem Diabetes
Um indivduo obeso tem risco trs vezes superior de desenvolver Diabetes
Nos ltimos 10 anos houve um aumento de 80% da incidncia em Portugal
Sinais e sintomas
Diabetes mellitus uma doena metablica caracterizada por um aumento
anormal de acar ou glicose no sangue.
Trade clssica
Poliria: aumento volume urinrio
Polidipsia: aumento sede e da ingesto de lquidos
Polifagia: aumento apetite
Outros: perda de peso, cansao e cetoacidose diabtica
Diagnstico DGS
O diagnstico feito com base nos seguintes parmetros e valores para plasma
venoso:
a) Glicmia em jejum >126 mg/dl
b) Sintomas clssicos + glicmia ocasional >200 mg/dl
c) Glicmia > 200 mg/ dl, s 2 horas, na prova de tolerncia glicose oral, com
75g de glicose
d) Hemoglobina glicada A1c (HbA1c) > 6,5%
Num indivduo assintomtico, no deve ser realizado na base de um nico valor
anormal de glicmia em jejum ou de HbA1c
Devendo ser confirmado numa segunda anlise, aps uma a duas semanas
O diagnstico de Diabetes gestacional feito com os seguintes valores no
plasma venoso:
a) Glicmia em jejum > 92 mg/dl e < 126 mg/ dl
b) Se glicmia em jejum < 92 mg/dl, realiza-se PTGO com 75 g de glicose, s 24-
28 semanas de gestao.
critrio para diagnstico, os seguintes valores:
c) s 0 horas, glicmia > 92 mg/dl
d) 1 hora, glicmia > 180 mg/ dl
e) s 2 horas, glicmia > 153 mg/dl
FISIOPATOLOGIA 2016/2017
Classificao
Complicaes
A morbilidade e a mortalidade da Diabetes devem-se s complicaes
Predisposio a infees bacterianas ou micticas
Na pele, na mucosa oral e genital, trato urinrio. Candidase mucosa oral ou genital
intensas. Furnculos na pele por estafilococos. No rim a predisposio a
pielonefrites agudas muitas vezes associadas a infees trato urinrio baixo.
Aumento da intensidade da aterosclerose
Complicaes com sequelas clnicas a nvel do corao, com aterosclerose
coronria e predisposio a cardiopatia isqumica. Isquemia cerebral. No rim a
aterosclerose das artrias renais leva a isquemia dos nefrnios. E se associada a
FISIOPATOLOGIA 2016/2017
Tratamento
A Diabetes uma doena crnica, sem cura e o tratamento deve ser baseado em:
Consciencializao e educao do doente (Fundamental)
Alimentao e dieta adequada para cada tipo de Diabetes
Vida ativa, mais do que exerccios
Medicao (acompanhada da correo de estilos de vida):
o Hipoglicemiantes orais (Metformina frmaco de primeira linha)
o Insulina
Etiologia e classificao
Causa primria ou idioptica - (92 a 94%) multifatorial
Renal - (3 a 4%): estenose artria renal; glomerulonefrite; tumores
Endcrina - (1%): feocromocitoma; sndrome de Cushing; hiperplasia
adrenal congnita
Outras - coartao aorta; hipercalcemia; medicao (corticosteroides;
anfetaminas; contracetivos orais)
A Norma da DGS, classifica a HTA em 3 graus (critrio de gravidade)
Grau 1 - HTA ligeira (PAS 140-159 e/ou PAD 090-099)
Grau 2 - HTA moderada (PAS 160-179 e/ou PAD 100-109)
Grau 3 - HTA grave (PAS 180 e/ou PAD 100)
FISIOPATOLOGIA 2016/2017
Fisiopatologia
HTA
necessrio que o PA se mantenha elevada nas medies realizadas em, pelo
menos, duas diferentes consultas, com intervalo mnimo de uma semana
Em cada consulta deve medir-se a PA, pelo menos duas vezes.
A medio deve ser efetuada num ambiente acolhedor e sem pressa, com o
doente sentado e relaxado pelo menos 5 minutos.
Com membro superior desnudado e usando braadeira adequada
Fatores de risco
Idade
Homem/Mulher
Peso
Tabaco
Bebidas alcolicas
Dislipidmias (hipercolesterolmia)
Diabetes
Leses cardacas (ICC; EAM)
Leses renais (IRC)
Leso ocular (hemorragias e exsudados)
Leso SNC (AVC)
FISIOPATOLOGIA 2016/2017
Consequncias DGS
A HTA o fator de risco mais prevalente na populao portuguesa
o O diagnstico simples, mas deve haver um processo rigoroso de
avaliao
A HTA uma doena crnica que necessita teraputica e vigilncia
continuada no tempo
uma patologia que afeta vrios rgos e sistemas
o Contribuindo para o desenvolvimento de insuficincia cardaca; de
isquemia do miocrdio, aneurismas; AVC isqumico ou hemorrgico;
nefroesclerose; IRC; retinopatias
As doenas cardiovasculares so a principal causa de morte em Portugal
(32% do total dos bitos)
o Segundo o estudo portugus The PAP study, em Portugal, 21% da
populao tem excesso de peso e 16% obeso; 20% so fumadores e
42% tm HTA.
Isquemia
Trombose
Embolia
Ocluso total ou parcial de um vaso por uma massa (slida, lquida ou gasosa)
que o mbolo. Tem origem noutro local e foi trazido pela corrente sangunea.
FISIOPATOLOGIA 2016/2017
Tromboembolias
Mais de 90% dos mbolos tm origem em trombos, que se fragmentam e soltam
dos vasos e entram na corrente indo obstruir vasos de menor calibre
tromboembolia pulmonar.
Embolia gasosa
Formam-se bolhas de ar na corrente sangunea (mbolos). As altas presses
(mergulhadores)levam a maior dissoluo dos gases no sangue (O e azoto). Se
a subida superfcie for rpida o azoto pode formar bolhas intravasculares
Embolia gorda
A rutura dos adipcitos liberta glbulos de gordura para a corrente sangunea
(mbolos). Surge em traumatismos ossos longos.
Embolia amnitica
Passagem acidental de lquido amnitico e clulas fetais para a corrente
sangunea da parturiente.
Embolia tumoral
Entrada na corrente sangunea de fragmentos tumorais
Gangrena
Isquemia de um membro ou rgo devido interrupo extensa da irrigao
arterial necrose
Gangrena seca
Os tecidos sofrem necrose por coagulao e depois mumificam, por ex. o p do
diabtico.
Gangrena hmida
Existe uma infeo bacteriana associada com necrose por liquefao, por ex.
nas extremidades ou rgos internos.
Choque
Situao se insuficincia circulatria perifrica generalizada, de instalao sbita,
acompanhada de hipotenso (90mmHg), que vai provocar um desequilbrio entre
o transporte e as necessidades de oxignio morte celular
Choque hipovolmico
Diminuio da volmia por hemorragias; queimaduras graves ou desidratao
intensa
Choque cardiognico
Falncia da funo cardaca (EAM)
Choque neurognico
Diminuio do tnus vascular devido a estmulos nervosos
Choque sptico
Diminuio do tnus vascular por fatores metablicos txicos
Choque anafiltico
Diminuio do tnus vascular por vasodilatao perifrica
FISIOPATOLOGIA 2016/2017
Aterosclerose
a doena mais frequente e a principal causa de porta nos pases ocidentais. Qualquer
rgo pode ser atingido.
Patogenia: acumulao lpidos na parede do vaso
Fatores de risco: doena cardaca; hiperlipidmia primria ou secundria; HTA;
Diabetes 1 e 2; obesidade; sedentarismo; stress; tabaco
Manifestaes clnicas: angina de peito; EAM; AVC; aneurismas; hipertenso
reno vascular; claudicao intermitente; gangrena das extremidades; isquemia
intestinal.
Hipertenso arterial
Etiologia
Fatores endgenos
Fatores ambientais
Fatores de risco
Consequncias
Manifestaes clnicas
Constitudo por:
Elementos slidos glbulos vermelhos, glbulos brancos, plaquetas + produtos minerais
dissolvidos no plasma
Elementos lquidos - o plasma
Elementos gasosos O e CO, transportados pelos glbulos vermelhos e em pequena
percentagem dissolvido no plasma.
Funes
Sistema eritrocitrio vector de gases
Sistema leucocitrio funes defensivas
Sistema trombocitrio aco hemorragias
Sistema plasmtico protenas do plasma, anies, caties, gua extra e intracelular
Eritropoiese
Ocorre na medula ssea (rgos hematopoiticos).
Eritrcito resulta da evoluo de uma clula blstica
Clula reticular fixa
Clula reticular mvel
Hemocitoblasto mielide
Eritrcito* Granulcito Moncito Plaquetas
*(reduo progressiva do volume; condensao da cromatina; picnose e expulso do
ncleo)
FISIOPATOLOGIA 2016/2017
Hemocaterese
Durao vida mdia 120 dias
Destruio bao
Clula anucleada incapaz de se multiplicar
Tem haver processo maturao e multiplicao a partir de clulas do SER
Regulao ocorre atravs mecanismos neuro-endcrinos
Mais importante - sistema da eritropoietina (produzida no rim)
Produo depende dos nveis do metabolismo oxidativo intracelular e do
oxignio nos tecidos
Conceito de anemia
hemoglobina (Hb)
Varivel com: geografia; idade; M/H; hbitos (fumadores)
Causas: produo GV
Alterao da estrutura da Hb
da destruio ou perdas GV
Hiperesplenismo
Anemia aplstica
Anemia ferropnica
Perdas excessivas
Doenas do trato gastrointestinal (lcera; carcinoma gstrico; carcinoma clon); Meno e
metrorragias; perdas vias urinrias
Clnica:
Palidez pele e mucosas
Unhas quebradias
Cabelo frgil e sem brilho
Astenia
Fadiga
Queilite angular
Glossite atrfica
Anemia hemoltica
Policitemia
Aumento da massa dos GV circulantes
H elevao do hematcrito
Policitemia primria
Policitemia secundria (mais frequente)
Doenas que provocam hipoxia arterial: DPCO e cardiopatias congnitas
Pessoas que vivem grande altitudes
Fumadores
Leucocitose
As duas principais etiologias so:
Alteraes reativas
FISIOPATOLOGIA 2016/2017
Leucemias
Doena neoplsica mais frequente dos leuccitos
Leucemia Aguda
Proliferao de clulas imaturas (clulas blsticas). Doena progride rapidamente
e sem tratamento letal.
Leucemia crnica
Proliferao de clulas mais maduras. Progresso lenta, mas pode haver um
padro mais agressivo.
Caractersticas gerais:
Proliferao neoplsica de clulas da medula ssea
Circulao no sangue perifrico de clulas neoplsicas
Sintomatologia secundria por falta de eritrcitos, leuccitos e plaquetas
normais
Diteses hemorrgicas
Fases coagulao
Fase vascular: corresponde vasoconstrio na zona lesada do vaso, por
contrao da camada muscular
Fase plaquetria: adeso das plaquetas entre elas e zona lesada do endotlio.
Forma-se o cogulo plaquetrio, que ainda reversvel
Avaliao laboratotial
Eritrcitos
H 4,5 a 5 milhes/mm; 4 a 4,5 milhes/mm
FISIOPATOLOGIA 2016/2017
Hematcrito
H 42 a 52%; M 36 a 48%. Ht a percentagem de volume ocupado pelos GV
no volume total do sangue
Anlise sangue perifrico
Determinar valor da Hb; nmero de eritrcitos; nmero de leuccitos (frmula
leucocitria); nmero de reticulcitos; nmero de plaquetas
Estudo medula ssea
Exame citolgico por aspirao Mielograma.
Obtido por puno esterno, da crista ilaca posterior ou da tbia (crianas)
Exame histolgico por bipsia medular completa
Indicaes: anemias; leucemias; neutropenia grave; trombocitopenia
Estudo Fe
Colorao de Perls ou azul da Prssia
Doseamento Vit B e cido flico