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FISIOPATOLOGIA 2016/2017

Aula 1 BASES PARA O CONHECIMENTO DAS DOENAS

Fisiopatologia de sistemas e rgos


Homeostasia
Sade
Doena e suas causas
Agentes fsicos
Agentes qumicos
Agentes vivos
Alrgenos

Fisiopatologia

o estudo cientfico da doena e seus mecanismos


A Fisiopatologia geral o estudo das causas, mecanismos e caractersticas dos
principais processos patolgicos (inflamatrio; neoplsico; congnito; adquirido).
A Fisiopatologia dos sistemas e rgos estuda as doenas especficas que os
afetam.
No entanto o doente deve ser estudado de uma forma integrada, como um todo.
IMPORTANTE

- Critrios de sade, qualidade de vida e doena


- Identificar as caractersticas da doena (causas; mecanismos; semiologia)
- Adquirir conhecimentos e capacidade para adotar uma atitude adequada perante
um doente (ato mdico).

Homeostasia
Conceito de ambiente interno estvel
Estado de equilbrio entre presses opostas que se geram em torno da clula ou
tecido e que nos permitem ser saudveis
Meio ambiente favorvel na manuteno da clula, fornecendo nutrientes,
oxignio, gua, minerais essenciais e oligoelementos para a manuteno
funcional do ncleo, do citoplasma, dos organelos celulares e da membrana
estabilidade do meio interno.

Sade

OMS - Sade no s a ausncia de doena, mas tambm a presena de um bem-


estar fsico, social e mental completo, que deve ser extensvel a toda a sociedade.
(conceito subjetivo e complexo)

Critrios objetivos:

Ausncia de deformao anatmica


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Ausncia de alteraes genticas

Presena de substncias txicas, microrganismos ou corpos estranhos

Capacidade para atividades como trabalho, criao intelectual ou artstica

Doena
Alterao no organismo que provoca a perda da sua homeostasia
Cada doena apresenta diferentes caractersticas:
Etiologia - causa
Patogenia - mecanismos
Patocromia - evoluo no tempo
Semiologia - sinais e sintomas
Diagnstico - identificao
Prognstico - reviso da evoluo

Causas

Agentes fsicos
Agentes mecnicos: Traumatismos. Acidentes trabalho ou automvel. Quedas;
Feridas; Cortes; Escoriaes; Contuses; Fraturas sseas; Alteraes
neurolgicas
Calor e Frio: Queimaduras; Hipotermia; Isquemia
Radiaes e Eletricidade

Agentes qumicos
Txicos Intoxicaes
Toxicidade (DL50 dose letal mdia) quantidade de substncia que por Kg de
peso capaz de produzir morte em 50% de animais num grupo heterogneo.
Normalmente medida miligramas da substncia/ Kg de peso do testado.

Produtos usados na indstria e na agricultura: metais pesados (Pb - saturnismo);


solventes (metanol); pesticidas (organofosforados)

Contaminantes atmosfricos: dixido de enxofre; monxido de carbono;


partculas em suspenso; hidrocarbonetos

Agentes causam dependncia: lcool; tabaco; herona; morfina; cocana

Medicamentos: Cloranfenicol (depresso medula ssea); Aspirina (alteraes


plaquetrias; sndrome de Reye); Penicilina (reaes alrgicas; choque
anafiltico), Antineoplsicos (depresso medula)

Aditivos alimentares: Reguladores de acidez; Antioxidantes; Corantes;


Emulsionantes; Aromatizantes; Conservantes; Adoantes; Intensificadores de
sabor (Efeitos cumulativos patologia alrgica)
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Agentes vivos
As principais vias de entrada no organismo so: cutnea; respiratria; digestiva;
endovenosa; transplacentria; sexual
Bactrias
Vrus
Fungos
Parasitas

Alergnios ambientais
Alergnio uma molcula habitualmente incua, mas que em certos indivduos interage
com seu sistema imunitrio.
Numa primeira fase vai sensibiliz-lo formao de anticorpos e posteriormente
provoca reaes alrgicas.
caros
Plenes
Epitlios de animais domsticos
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Aula 2- MECANISMOS DE ADAPTAO, LESO E MORTE CELULAR

Adaptao celular

As clulas normais encontram-se em equilbrio de funo e estrutura.


As clulas tm de se adaptar s mudanas do meio ambiente.
A adaptao celular o estado que se situa entre a clula normal no estimulada
e a clula agredida ou lesada.
Mecanismos moleculares de adaptao
Desregulao da funo de recetores celulares especficos
Induo de sntese de novas protenas por clulas-alvo
Modificaes dos recetores, regulao do armazenamento e libertao
de protenas
Tipos de adaptao: Atrofia; Hipertrofia; Hiperplasia; Metaplasia; (Displasia)

Atrofia

Menor tamanho clula por perda substncia celular


Diminuio dos componentes estruturais da clula: mitocndrias, miofibrilas e
retculo endoplasmtico.
Causas de atrofia:
Diminuio de carga de trabalho
Perda de inervao
Diminuio do aporte sanguneo
Privao de nutrientes
Perda estmulo endcrino
Hipertrofia

Aumento do tamanho da clula e do rgo, com conservao da estrutura celular


e da anatomia do rgo
Aumento dos componentes estruturais da clula: protenas, mitocndrias,
miofibrilas e RE.
Causas de hipertrofia
Aumento de carga de trabalho
Aumento do aporte sanguneo
Patolgicas: HTA; insuficincia cardaca

Hiperplasia

Aumento do nmero de clulas ou rgo, que pode ter maior volume.


Produo local de fatores de crescimento que provocam aumento de clulas.
A hiperplasia tem expresso essencialmente histolgica.
Causas de hiperplasia
Hormonal - gravidez
Envelhecimento - prstata
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Cicatrizao de feridas - resposta do tecido conjuntivo com proliferao de


fibroblastos e vasos sanguneos

Metaplasia

Alterao reversvel em que um tipo de clula adulta substituda por outro tipo
de clula adulta.
Substituio adaptativa das clulas mais sensveis a agresso, por clulas mais
capacitadas.

Displasia

No um processo adaptativo, mas est muitas vezes relacionado com


hiperplasia, tambm chamado, hiperplasia atpica.
H proliferao celular aumentada, com maturao incompleta das clulas
epiteliais mantendo ntegra a basal.
Pode classificar-se em leve, moderada ou grave.

Causas de agresso celular

Dfice produo de energia


Hipoxia e anoxia (so as principais causas de leso celular). Perturbam a
respirao oxidativa aerbica.
Hipoxia ligeira leses reversveis
Anoxia leses irreversveis
Ex: obstruo das vias areas (afogamento); oxigenao inadequada
(pneumonias; isquemias); transporte inadequado de O (anemia; intoxicao CO)
Hipoglicmia: Glicose um nutriente essencial clula.

Alteraes da membrana celular: destruio da membrana por alguns tipos de


vrus; agentes fsicos e qumicos

Alteraes metablicas
Exgenas - alteraes do funcionamento da clula
Endgenas - acumulao destas substncias pode provocar leso celular
Ex: acumulao lpidos (degenerescncia gorda); excesso Fe (hemossiderose);
aumento Cu (Doena de Wilson); aumento de glicose (Diabetes mellitus).

Leses celulares reversveis


As clulas normais encontram-se num equilbrio de funo e estrutura, atravs
de programas genticos de diferenciao e especializao.

Degenerescncia reversvel - a resposta celular s alteraes do meio ocorre


dentro dos limites da homeostasia estado inicial.
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A hipoxia vai alterar a respirao aerbica da clula fosforilao oxidativa e


da sntese de adenina trifosfato (ATP) perda de energia celular.

As alteraes do metabolismo energtico e da sntese proteica que levam a


acumulao de vrias substncias no interior da clula, eletrlitos e gua.
Substncia frequentemente acumulada a gua edema celular reversvel.

O edema celular a manifestao mais precoce de leso isqumica. Com


alterao da membrana citoplasmtica, edema complexo de Golgi, das
mitocndrias e do retculo endoplasmtico. Estrutura do ncleo no sofre
alteraes.

Leses celulares irreversveis

Degenerescncia irreversvel - as clulas no conseguem voltar ao estado de


homeostasia.
Alteraes morfolgicas no citoplasma:
Perda de organelos com rutura de membranas e formao de vacolos.
Desintegrao da membrana celular.
Alteraes morfolgicas nucleares:
Densificao - Picnose;
Fragmentao - Cariorrxis;
Dissoluo - Carilise.
Alteraes funcionais devido s alteraes morfolgicas:
Disfuno ncleo produo energia;
Perda de funo membrana citoplasmtica
Alteraes bioqumicas:
Entrada Ca para interior da clula Ph

Todas estas alteraes NECROSE

Necrose

Necrose por coagulao


H coagulao do contedo celular, ficando com especto homogneo. Pode
ocorrer em rgos slidos (fgado), devida a dfice de aporte sanguneo ou anoxia.
Ex: necrose heptica por infeo vrica ou ao de txicos.

Necrose por liquefao


H destruio enzimtica das clulas. Autlise - devida a enzimas da prpria
clula. Ex: necrose por isquemia cerebral. Heterlise - devida a enzimas de outros
rgos. Ex: formao de pus numa inflamao supurativa.

Necrose gorda
Pode ser devida ao das enzimas do pncreas excrino. Por ex.: numa
pancreatite extravasam dos ductos e destroem os adipcitos vizinhos com
transformao dos triglicridos em glicerol e cidos gordos.
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Necrose caseosa
Ocorre em infees crnicas granulomatosas especficas. Por ex.: tuberculose.

Gangrena
Necrose tecidular extensa. Por ex.: gangrena das extremidades. Classifica-se de
acordo com a infeo bacteriana associada em: Seca infeo quase nula;
Hmida infeo intensa; Gasosa infeo por bactrias produtoras de gs
(Clostridium).

Apoptose
Morte celular programada, atravs de um processo especfico que parte do
patrimnio gentico normal.
Processo fisiolgico normal que ocorre no desenvolvimento e renovao celular,
e tambm na eliminao de clulas danificadas ou doentes.
Quando se inicia a apoptose as clulas apresentam um conjunto de alteraes:
Perda caractersticas especializadas de superfcie e perdem unies com
outras clulas, ficam arredondadas;
As proteases destroem as protenas celulares e as endonucleases rompem
a cromatina nuclear; o ncleo diminui e h condensao da cromatina,
formando corpos apoptticos, que posteriormente so degradados por
fagocitose pelas clulas vizinhas.
A apoptose pode ser ativada por mltiplos estmulos:
Leso da membrana celular;
leso das mitocndrias;
leso do ADN;
infeo vrica;
fatores imunolgicos
Na patologia tumoral um fator importante que limita o crescimento da
neoplasia. As clulas tumorais produzem fatores que impedem a apoptose, o
que contribui para o crescimento incontrolado da neoplasia.
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Aula 3 PROCESSO INFLAMATRIO AGUDO

Inflamao

Inflamao - reao do tecido vivo vascularizado, a agentes agressores, que


vo provocar leso celular.
Inflamao - conjunto de alteraes morfolgicas e perturbaes funcionais
provocadas por determinados agentes inflamatrios ou flogsticos, e de reaes
gerais e locais do organismo face a esses estmulos.
A inflamao uma reao de defesa do organismo, mas pode provocar
sintomatologia transitria incmoda ou at leses nocivas mais duradouras.
Sinais clssicos: CALOR RUBOR TUMOR DOR

Etiologia

Agentes flogsticos so todos os que produzem alteraes elementares, as


perturbaes circulatrias locais, com libertao dos mediadores qumicos
desencadeantes da reao inflamatria.
Agentes fsicos (traumatismos; trmicos; radiaes)
Agentes qumicos (cidos; alcalinos; venenos)
Infees (bactrias; vrus; parasitas)
Necrose tecidular
Hipoxia
Reaes Ag/Ac

Inflamao aguda

Caractersticas
Durao relativamente curta (minutos; horas; 1 a 2 dias)
Exsudado de soro e protenas plasmticas (edema)
Migrao de leuccitos (predominantemente neutrfilos)
Objetivos
Remoo dos tecidos lesados
Proteger contra infees locais
Permitir o acesso do sistema imunitrio rea lesada
Sem o processo inflamatrio, as infees ficariam sem controle, as feridas nunca
cicatrizariam e os rgos atingidos entravam em necrose

Morfologia
Manifestaes anatmicas do tecido inflamado:
Calor - congesto ativa, hipermia
Rubor - congesto ativa, hipermia
Tumor - congesto ativa, hipermia, exsudado
Dor - presso do exsudado, libertao no local de substncias qumicas
Alterao de funo
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Caractersticas histolgicas:
Reaes vasculo-sanguneas: congesto, edema, hiperdiapedese.
Reaes celulares:
Alteraes morfologia
Hiperplasia (macrfagos; linfcitos; plasmcitos; fibroblastos)
Fagocitose (neutrfilos; macrfagos)

Mecanismos

Dilatao vascular
- Relaxamento do msculo liso vascular ingurgitamento do tecido com sangue
- Hipermia Rubor

Ativao endotelial
- A permeabilidade endotelial aumentada permite a passagem de protenas
plasmticas para os tecidos (fibrinognio, fibrina e imunoglobulinas)
- Adeso neutrfilos superfcie endotelial
- Produo de fatores que causam dilatao vascular

Ativao neutrfilos
- Adeso ao endotlio
- Mobilidade aumentada dos neutrfilos permite sua migrao desde os vasos at
aos tecidos
- Aumento da capacidade bactericida
- Aumento da produo de mediadores inflamatrios

Neutrfilos

Produzidos por maturao das clulas precursoras na medula ssea


Clulas leucocitrias mais numerosas em circulao e aumentam na IA
Vida mdia curta quando ativados nos tecidos
Mvel e capaz de movimentar-se dos vasos para os tecidos
Fagocitose ativa
Contm grnulos ricos em proteases
Produzem radicais livres que so bactericidas
So fonte de cido araquidnico, necessrio sntese das prostaglandinas
O aumento da produo de neutrfilos pela medula ssea devido a citoquinas
geradas pela resposta inflamatria

Caractersticas do exsudado inflamatrio agudo

Derivado dos vasos sanguneos locais


Contm fluidos e eletrlitos
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Contm protenas (fibrinognio, fibrina e imunoglobulinas)


Conduz mediadores qumicos da inflamao ao local da leso: quininas;
histamina; prostaglandinas; serotonina, linfoquinas
Contm neutrfilos, que so as principais clulas envolvidas na IA

Tipos de inflamao aguda (depende das caractersticas do exsudado)

Serosa
H um extravasamento fluido diludo, que derivado do plasma ou de secreo
das clulas mesoteliais que recobrem as cavidades peritoneal, pleural ou
pericrdica. Ex: peritonite; pleurisia; pericardite; bolha cutnea por queimadura

Fibrinosa
H extravasamento de molculas maiores como o fibrinognio, que passando a
barreira vascular forma fibrina, que se deposita no espao extravascular.
Este tipo de exsudado caracterstico de leses inflamatrias dos tecidos que
recobrem as meninges, pericrdio ou pleura.
Estes exsudados podem ser removidos por fibrinlise e eliminao por
macrfagos. Se a fibrina no for removida vai haver estimulao de fibroblastos e
formao de tecido cicatricial.

Supurativa/ Purulenta
H produo de grande quantidade de pus (exsudado rico em neutrfilos, clulas
necrticas e bactrias) Ex: apendicite

Evoluo da inflamao aguda

Cura por fibrose (formao de cicatriz)


Ocorre quando existe um dano grande do tecido conjuntivo. O tecido necrosado e
o exsudado inflamatrio agudo so eliminados da zona lesada por macrfagos,
formando-se tecido de granulao que produz colagnio para formar cicatriz com
fibrose (reparao). Ex: Fibrose mediastnica; fibrose peritoneal, tuberculose

Formao de abcesso
Quando falha a destruio/eliminao do dano e o processo continua com um
componente de inflamao crnica. Ocorre quando h bactrias piognicas, que
produzem liquefao dos tecidos e formao de pus. Ex: Apendicite; abcessos
dentrios; abcessos da pele com origem no folculo piloso

Inflamao crnica
Pode seguir IA quando o agente causal persiste durante um perodo de tempo
prolongado, causando destruio, inflamao e organizao dos tecidos. Ex:
Doenas inflamatrias do intestino, colites; D. de Crohn; periodontite; tuberculose;
sfilis
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Aula 4 PROCESSO INFLAMATRIO CRNICO

Caractersticas
Inflamao de durao prolongada (semanas ou meses), em que ocorrem
simultaneamente fenmenos de inflamao ativa, destruio tecidular e
tentativas de reparao.

Pode ocorrer aps um processo de inflamao aguda ou como uma resposta


insidiosa, ligeira e frequentemente assintomtica.

Pode originar-se de IA, quer devido persistncia do estmulo ou por qualquer


interferncia no processo normal de cura. Ex: infeo pulmonar devida a alguns
tipos de bactrias, pode comear como uma IA (pneumonia), mas a persistncia
destas bactrias ou dos seus produtos leva a uma destruio tecidular e
formao de um abcesso pulmonar crnico.

Surtos repetidos de IA tambm podem ser responsveis, o doente refere febre,


dor e edema. Ex: colecistite; pielonefrite

Mecanismos

Infiltrao celular
Clulas inflamatrias mononucleadas: macrfagos; linfcitos e plasmcitos
Destruio tecidular
Induzida predominantemente pelas clulas inflamatrias
Reparao tecidular
Por substituio por tecido conjuntivo: angiognese e fibrose

Causas

Infeo persistente
Por microrganismos de baixa toxicidade. Ex: sfilis
Durao do processo
Exposio prolongada a produtos no degradveis. Ex: silicose
Reaes imunolgicas
Doenas autoimunes. Ex: artrite reumatoide

Caractersticas histopatolgicas da inflamao crnica

Infiltrao pelos macrfagos o componente mais importante da IC


Quando os moncitos alcanam o tecido extracelular transformam-se numa
clula maior o Macrfago
Os mecanismos de acumulao de macrfagos pode ser por:
- Chamada contnua de moncitos da circulao sangunea, que devida
libertao de fatores quimiotticos (fibrino peptdeos; linfocinas; fator de
crescimento; fragmentos de degradao de colagnio)
- Proliferao local, por diviso mittica dos macrfagos, aps a migrao da
corrente sangunea
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- Sobrevida prolongada dos macrfagos no local da inflamao


Os granulomas so pequenas colees de 0,5 a 2 mm de macrfagos
modificados chamados clulas epitelioides e geralmente circundados por um
halo de linfcitos e fibroblastos. No granuloma tambm se encontram clulas
gigantes, que so formadas pela coalescncia e fuso de clulas epitelioides,
com vrios ncleos.

Aula 5 AVALIAO CLNICA E LABORATORIAL DA INFLAMAO

Quadro clnico

A Inflamao caracteriza-se pelos sinais cardinais (calor; rubor; tumor; dor mais
perda de funo)
Mal-estar geral
Febre
Dor
frequncia cardaca
frequncia respiratria

Avaliao laboratorial
Alteraes leucocitrias
Alteraes hemodinmicas ou vasculares
Velocidade de sedimentao globular
Protenas de resposta inflamatria
Concentrao plasmtica de ferro

Alteraes leucocitrias
Leuccitos

Clulas diferenciadas, originadas na medula ssea e presentes no


sangue, linfa, rgos linfoides e vrios tecidos conjuntivos.
Fazem parte do sistema imunitrio. So clulas muito ativas na
inflamao. So relativamente grandes e pouco numerosas quando
comparadas aos eritrcitos. Variam entre 4500 a 10000/mm.
- leucocitose
- leucopenia
Leuccitos granulcitos: neutrfilos; eosinfilos; basfilos
Leuccitos agranulcitos: linfcitos; moncitos
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Alteraes hemodinmicas ou vasculares


Aps a agresso inicia-se a nvel da microcirculao, uma vasoconstrio
seguida por vasodilatao.
Estas alteraes so as responsveis pelo aparecimento dos sinais cardinais
calor, rubor, tumor e dor.
Esta resposta hemodinmica e a celular contribuem para a formao do
exsudado inflamatrio, que caracteriza a IA.
Exsudado - liquido orgnico de natureza inflamatria, rico em albumina, formado
pela passagem de soro atravs das paredes vasculares para os tecidos
adjacentes.
Tipos de exsudado: seroso; fibrinoso, hemorrgico; purulento

Velocidade de sedimentao
A velocidade de sedimentao globular (VS) aumentada uma alterao
frequente, quase constante na inflamao.
VS definida como a distncia expressa em milmetros que os glbulos
vermelhos percorrem por ao da gravidade num perodo de tempo (1h).
Em situao normal, o sangue constitui uma suspenso estvel porque a
densidade dos glbulos vermelhos semelhante do plasma. E estes glbulos
possuem sua superfcie cargas negativas, provenientes dos grupos
carboxlicos do cido silico, que exercem uma fora repulsiva entre as clulas,
o que faz que fiquem em suspenso e separadas entre si.
Na resposta inflamatria, os eritrcitos tendem a agregar e a formar rouleaux,
semelhantes a pilhas de moedas, que como tm maior massa celular so mais
pesados e sedimentam mais rpido.

Elevada Baixa
Anemia clulas falciformes
Inflamao Alteraes forma eritrcitos
Infeo Coagulao intrav dissemin
Neoplasia maligna Hipofibrinogenemia
Leucemia Insuficincia cardaca
Policitmia Insuficincia heptica
Uso AINE

Protenas de resposta inflamatria

No processo inflamatrio h alterao da concentrao plasmtica de


determinadas protenas:
Sintetizadas em menor quantidade - Protenas negativas da fase aguda
Albumina; Pr-albumina; Transferrina
Sintetizadas em maior quantidade - Protenas positivas da fase aguda
Grupo I - Ceruloplasmina; C3; C4; Inibidor C1-esterase
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Grupo II - -1glicoprotena cida; Haptoglobina; Fibrinognio; -1 antitripsina; -1


antiquimiotripsina
Grupo III - Protena C reativa; Substncia srica amiloide

Funes biolgicas das protenas positivas

Ceruplasmina transporte de cobre; limpeza de radicais livres


C3 defesa do hospedeiro; modificao da resposta inflamatria
-1 glicoprotena cida modificao da resposta inflamatria
-1 antitripsina inibio das proteases
Haptoglobina transporte da hemoglobina
Fibrinognio coagulao sangunea
Protena C reativa defesa do hospedeiro

Concentrao plasmtica de ferro

No processo inflamatrio os nveis de ferro srico diminuem. Tem um papel


protetor, um mecanismo antibacteriano, pois este elemento um fator de
crescimento para muitas bactrias.

Os neutrfilos ativados retiram o ferro do soro e este fica armazenado no SRE


como ferritina. Este sequestro o principal responsvel pela descida srica dos
nveis de ferro, que associado a diminuio da sobrevida dos eritrcitos leva ao
desenvolvimento de uma anemia.

A anemia das doenas inflamatrias a forma mais comum de anemia


observada na clnica.

Os valores de ferritina esto muito elevados na inflamao, o que permite


distinguir a anemia por verdadeira deficincia de ferro daquela que resulta da m
utilizao de ferro em reserva.
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Aula 6 SNDROME FEBRIL

Febre e hipertermia

O ser humano homeotrmico, necessita manter constante a temperatura


corporal
Centro termorregulador no hipotlamo anterior, que estabelece um equilbrio
entre produo calor e a dissipao
Os primeiros relatos de febre datam de 460-370 aC por Hipcrates, que descreve
algumas doenas febris como a febre tifoide
O termmetro s surge em 1824
Os primeiros estudos determinando a temperatura corporal realizaram-se em
1868, e constataram a importncia deste dado na etiopatogenia das doenas

Idade
Variao da temperatura Zona do corpo
corporal Homem/ Mulher
Ritmo circadiano
Exerccio fsico
Temperatura ambiente
Alteraes hormonais
Estado ps-prandial
Alteraes endcrinas

Infees
Neoplasias
Hemorragias
Doenas metablicas agudas Etiologia
Traumatismos
Doenas imunolgicas
Frmacos
Obstruo vascular
Doenas endcrinas

Pirognios: endgenos e exgenos

Produzidos: clulas da resposta inflamatria Fora do hospedeiro, encontram-se em:


(moncitos), clulas epiteliais e fibroblastos Bactrias intactas ou seus produtos endotoxinas
Interleucina-1 (IL-1) (proteoglicanos)
Interleucina-6 (IL-6) Vrus (intactos ou fragmentos)
Fator necrose tumoral (IFN-) Fungos
Fator necrose tumoral (IFN- Complexos imunes circulantes
Interferon Frmacos
Interferon y Agentes txicos diversos
Radiaes ionizantes
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Febre ou pirexia - alterao da termorregulao com acerto trmico a nvel


superior ao fisiolgico (36-36,5)
Pirognios exgenos

Macrfagos. Clulas endoteliais. Clulas epiteliais. Fibroblastos. Linfcitos

Pirognios endgenos

Hipotlamo

Ativao neurnios perifricos que controlam a vasoconstrio cutnea e a contrao
muscular

Aumento produo calor
FEBRE
Efeitos benficos
O aumento da temperatura corporal provoca aumento da atividade quimiottica,
fagocitria e bactericida dos PMN; o TNF-, a IL-1 e a IL-6 so mais eficazes; a adeso
dos PMN ao endotlio est aumentada - Mecanismo de defesa
Estimula a transformao linfoblstica
Aumenta a mobilidade dos PMN
Destri ou afeta o crescimento de microrganismos
Reduz os nveis sricos de Fe, Zn e Cu essenciais replicao bacteriana
Inibe a replicao de vrus por autodestruio celular
Favorece a fagocitose
Favorece a produo de interferon antiviral
Foi utilizada como terapia (neurossfilis) antes dos antibiticos

Manifestaes clnicas
As alteraes metablicas so devidas ao aumento da taxa metablica por gasto de
reservas hidratos de carbono, aumento do consumo das protenas tecidulares e lpidos.
A musculatura esqueltica utilizada como fonte de energia. O catabolismo exagerado
de protenas leva sobrecarga renal com produtos azotados e concentrao de urina.
As alteraes no sangue so a leucocitose com neutrofilia e linfocitose.
Anorexia Desidratao por sudao
Mialgias excessiva
Artralgias Cefaleias por vasodilatao
Fadiga vasos cerebrais
Taquicardia Sonolncia por hipoxia cerebral
Taquipneia Convulses
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Perodos de reao febril


A febre desenvolve-se em quatro fases:
1- Fase de prdomos
Cefaleias moderadas; fadiga; mal-estar geral; dores ligeiras; vasoconstrio; pele
plida; piloereco
2 - Fase calafrios
Tremor generalizado por aumento das contraes musculares. Quando a
temperatura atinge o novo ponto de ajuste hipotalmico param os tremores e h
sensao de calor
3 - Fase rubor
Vasodilatao cutnea, de modo a libertar o calor, ficando a pele quente e
vermelha
4 - Fase defervescncia
Incio da sudao de modo a levar estabilidade da temperatura corporal

Tipos de febre
1- Intermitente
A temperatura volta ao normal pelo menos uma vez em cada 24 horas
Ex: Infees agentes piognicos; linfomas
2 - Remitente
A temperatura no volta ao normal, mas varia alguns graus durante o dia
Ex: febre inespecfica
3 - Contnua
A temperatura mantem-se acima do normal, com variaes mnimas inferiores a
1
Ex: Febre tifoide; endocardite bacteriana
4 - Recorrente
H sucesso de perodos febris com perodos sem febre
Ex: Malria; D. Hodgkin
5 - Febrcula
Temperatura inferior a 38 vespertina
Ex: Tuberculose
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Aula 7 DIABETES MELLITUS

Pncreas endcrino

O grupo de clulas endcrinas (ilhus de Langerhans) esto dispersas pela


cabea, corpo e cauda do pncreas, distribudos no seio do pncreas excrino.
Cada ilhu constitudo por trs tipos de clulas
Clulas (25%) produz glucagon
Clulas (70%) produz insulina
Clulas (5%) produz somatostatina
Os ilhus so muito vascularizados, e assim as hormonas rapidamente entram
na corrente sangunea

Insulina

Produzida nas clulas dos ilhus, a principal hormona


Hormona peptdea segregada sob a forma de pr-insulina
No retculo endoplasmtico a pr-insulina, por Aco de endopeptdases
transforma-se em insulina
depois armazenada no citoplasma celular em grnulos secretores
Quando a clula estimulada (a glicose o principal estmulo), a insulina
difunde-se nos capilares, entrando na corrente sangunea
Aes:
Facilitar a entrada de glicose no tecido muscular, tecido adiposo e outros
Estimular o fgado a armazenar glicose sob a forma de glicognio
Inibir a libertao de gordura no tecido adiposo

Glucagon

Produzido nas clulas dos ilhus


Hormona peptdea segregado sob a forma de pr-glucagon
Sofre uma clivagem proteoltica, dando origem ao glucagon
Aes:
Estimular a clivagem do glicognio armazenado a nvel heptico
Ativar a neoglicognese heptica

Somatostatina

Produzido nas clulas dos ilhus


Mas o seu local principal de produo o hipotlamo
Aes:
A sua funo principal inibir a produo da hormona de crescimento
A nvel das clulas , a sua ao inibir a secreo de insulina e de
glucagon
FISIOPATOLOGIA 2016/2017

Diabetes

a principal doena endcrina por falta das hormonas produzidas nos ilhus
Segundo Relatrio Anual do Observatrio Nacional de Diabetes, atinge mais de
370 milhes de pessoas no mundo e continua a aumentar, estimando para 2030
cerca de 550 milhes.
Em 2012 a Diabetes matou 4,8 milhes de pessoas, metade delas com menos
de 60 anos
Em Portugal, a prevalncia de 12,7% da populao (Prevalncia o nmero
total de casos existentes numa determinada populao e num determinado
momento)
Mais de da populao portuguesa entre 60-79 anos tem Diabetes
Um indivduo obeso tem risco trs vezes superior de desenvolver Diabetes
Nos ltimos 10 anos houve um aumento de 80% da incidncia em Portugal

Sinais e sintomas
Diabetes mellitus uma doena metablica caracterizada por um aumento
anormal de acar ou glicose no sangue.
Trade clssica
Poliria: aumento volume urinrio
Polidipsia: aumento sede e da ingesto de lquidos
Polifagia: aumento apetite
Outros: perda de peso, cansao e cetoacidose diabtica

Diagnstico DGS

O diagnstico feito com base nos seguintes parmetros e valores para plasma
venoso:
a) Glicmia em jejum >126 mg/dl
b) Sintomas clssicos + glicmia ocasional >200 mg/dl
c) Glicmia > 200 mg/ dl, s 2 horas, na prova de tolerncia glicose oral, com
75g de glicose
d) Hemoglobina glicada A1c (HbA1c) > 6,5%
Num indivduo assintomtico, no deve ser realizado na base de um nico valor
anormal de glicmia em jejum ou de HbA1c
Devendo ser confirmado numa segunda anlise, aps uma a duas semanas
O diagnstico de Diabetes gestacional feito com os seguintes valores no
plasma venoso:
a) Glicmia em jejum > 92 mg/dl e < 126 mg/ dl
b) Se glicmia em jejum < 92 mg/dl, realiza-se PTGO com 75 g de glicose, s 24-
28 semanas de gestao.
critrio para diagnstico, os seguintes valores:
c) s 0 horas, glicmia > 92 mg/dl
d) 1 hora, glicmia > 180 mg/ dl
e) s 2 horas, glicmia > 153 mg/dl
FISIOPATOLOGIA 2016/2017

Classificao

A Norma da DGS, estabelece quatro tipos clnicos, etiologicamente distintos:


Diabetes tipo 1
Resulta da destruio das clulas dos ilhus de Langerhans do pncreas,
com insulinopnia absoluta. Na maioria dos casos, devido a um
mecanismo autoimune; noutros casos idioptica. Corresponde a 5-10%
de todos casos de Diabetes. mais comum na infncia e adolescncia.
Diabetes tipo 2
Resulta da existncia de insulinopnia relativa. a forma mais frequente
de Diabetes, corresponde a cerca de 90% de todos os casos de Diabetes,
estando associada a obesidade, principal/ abdominal, a HTA e a
dislipidmia. clinica/ silenciosa, sendo na maioria dos casos
diagnosticada por exames de rotina.
Diabetes gestacional
Corresponde a qualquer grau de anomalia do metabolismo da glicose,
documentado pela primeira vez durante a gravidez.
Outros tipos especficos de diabetes
Diabetes consequncia de um processo etiopatognico identificado:
Defeitos genticos da clula ; Defeitos genticos na ao da insulina;
Doenas do pncreas excrino; Endocrinopatias diversas; induzida por
qumicos ou frmacos.

Idade superior a 45 anos


Obesidade
Histria familiar de Diabetes em parentes de 1 grau
Fatores de risco
Diabetes gestacional ou filhos com mais de 4 quilos
Hipertenso Arterial
Dislipidmias
Pr-diabetes
Sedentarismo

Complicaes
A morbilidade e a mortalidade da Diabetes devem-se s complicaes
Predisposio a infees bacterianas ou micticas
Na pele, na mucosa oral e genital, trato urinrio. Candidase mucosa oral ou genital
intensas. Furnculos na pele por estafilococos. No rim a predisposio a
pielonefrites agudas muitas vezes associadas a infees trato urinrio baixo.
Aumento da intensidade da aterosclerose
Complicaes com sequelas clnicas a nvel do corao, com aterosclerose
coronria e predisposio a cardiopatia isqumica. Isquemia cerebral. No rim a
aterosclerose das artrias renais leva a isquemia dos nefrnios. E se associada a
FISIOPATOLOGIA 2016/2017

infeo do trato urinrio pode levar a necrose papilar do rim provocando


insuficincia renal crnica.
Vasculopatia de pequenos vasos
As pequenas artrias e capilares apresentam aumento espessura parede. H
alteraes isqumicas a nvel do rim, crebro e retina.
Retinopatia e Cegueira
Alteraes doa pequenos vasos da retina com formao de exsudados,
hemorragias e microaneurismas. H neoproliferao de vasos na retina, formao
de cataratas e glaucoma, que leva cegueira.
Neuropatia perifrica e Amputao
Causa importante de lceras que no cicatrizam, principal/ nos ps. H perda da
sensibilidade includo dor, com perda do reflexo da retirada. Por ex.: o
traumatismo repetido por sapatos apertados.

Tratamento
A Diabetes uma doena crnica, sem cura e o tratamento deve ser baseado em:
Consciencializao e educao do doente (Fundamental)
Alimentao e dieta adequada para cada tipo de Diabetes
Vida ativa, mais do que exerccios
Medicao (acompanhada da correo de estilos de vida):
o Hipoglicemiantes orais (Metformina frmaco de primeira linha)
o Insulina

Aula 8 HIPERTENSO ARTERIAL

Elevao persistente e em vrias medies da presso arterial sistlica 140


mm Hg e/ou presso arterial diastlica a 90 mm Hg

Etiologia e classificao
Causa primria ou idioptica - (92 a 94%) multifatorial
Renal - (3 a 4%): estenose artria renal; glomerulonefrite; tumores
Endcrina - (1%): feocromocitoma; sndrome de Cushing; hiperplasia
adrenal congnita
Outras - coartao aorta; hipercalcemia; medicao (corticosteroides;
anfetaminas; contracetivos orais)
A Norma da DGS, classifica a HTA em 3 graus (critrio de gravidade)
Grau 1 - HTA ligeira (PAS 140-159 e/ou PAD 090-099)
Grau 2 - HTA moderada (PAS 160-179 e/ou PAD 100-109)
Grau 3 - HTA grave (PAS 180 e/ou PAD 100)
FISIOPATOLOGIA 2016/2017

Fisiopatologia

Endgenos: Exgenos ou ambientais:

Hereditariedade; Patologia renal; Sal - dificuldade excreo Na pelo rim

Alteraes das membranas ( Ca intracelular); Excesso de peso - volume plasmtico


Alteraes hemodinmicas; Resistncia insulina. lcool - dbito cardaco
Hiperinsulinmia reteno renal de Na e Ca Stress - vasoconstrio
intracelular Cafena - vasoconstrio
Tabaco - leso endotelial

O diagnstico feito com base nos seguintes parmetros:


PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)
Em consultrio 140 90
Automedio 130/135 85

HTA
necessrio que o PA se mantenha elevada nas medies realizadas em, pelo
menos, duas diferentes consultas, com intervalo mnimo de uma semana
Em cada consulta deve medir-se a PA, pelo menos duas vezes.
A medio deve ser efetuada num ambiente acolhedor e sem pressa, com o
doente sentado e relaxado pelo menos 5 minutos.
Com membro superior desnudado e usando braadeira adequada

A HTA essencial a forma mais comum, ocorrendo geralmente aps os 40 anos


com uma incidncia familiar, sobre a qual atuam fatores ambientais.
A ingesto elevada de cloreto de sdio em indivduos geneticamente
predispostos, com incapacidade para excreo de sdio, pode ser o mecanismo
para explicar a HTA essencial.
A HTA secundria, tem uma causa que deve ser identificada e tratada

Fatores de risco
Idade
Homem/Mulher
Peso
Tabaco
Bebidas alcolicas
Dislipidmias (hipercolesterolmia)
Diabetes
Leses cardacas (ICC; EAM)
Leses renais (IRC)
Leso ocular (hemorragias e exsudados)
Leso SNC (AVC)
FISIOPATOLOGIA 2016/2017

Consequncias DGS
A HTA o fator de risco mais prevalente na populao portuguesa
o O diagnstico simples, mas deve haver um processo rigoroso de
avaliao
A HTA uma doena crnica que necessita teraputica e vigilncia
continuada no tempo
uma patologia que afeta vrios rgos e sistemas
o Contribuindo para o desenvolvimento de insuficincia cardaca; de
isquemia do miocrdio, aneurismas; AVC isqumico ou hemorrgico;
nefroesclerose; IRC; retinopatias
As doenas cardiovasculares so a principal causa de morte em Portugal
(32% do total dos bitos)
o Segundo o estudo portugus The PAP study, em Portugal, 21% da
populao tem excesso de peso e 16% obeso; 20% so fumadores e
42% tm HTA.

Aula 9 DOENAS CARDIOVASCULARES

Principal causa de morte a nvel mundial


Causada por alteraes do corao e vasos sanguneos: Doena cardaca
coronria; Doena cerebrovascular; HTA; Doena cardaca reumtica; Doena
cardaca congnita; Insuficincia cardaca; Trombose venosa
Principais causas: Obesidade; Sedentarismo; Tabaco; Diabetes; Dietas ricas em
sal, acar e gorduras saturadas
Fatores de risco: Hereditariedade; Idade; Peso; Tabaco; lcool; HTA
Preveno: controlo peso; da diabetes; da presso arterial; aumento da atividade
fsica; diminuir o stress; deixar fumar; evitar comidas processadas; reduzir doces,
bebidas alcolicas; aumentar o consumo de frutas e vegetais; limitar o consumo
do sal.

Isquemia

A manuteno da circulao sangunea requer uma funo cardaca normal, a


integridade dos vasos e equilbrio entre coagulao e fibrinlise
Na isquemia h interrupo parcial ou total aporte sangue aos tecidos
As consequncias clnicas dependem dos tecidos ou rgos atingidos, da
durao da isquemia e da presena de circulao colateral.
EAM
Etiologia
Diagnstico
Manifestaes clnicas
ECG
Enzimologia
Evoluo
Complicaes
FISIOPATOLOGIA 2016/2017

Trombose

Formao de uma massa slida a partir dos constituintes do sangue, no interior


dos vasos ou do corao nom indivduo vivo.
Constituio dos trombos: plaquetas+fibrina+leuccitos
Trombos arteriais: geralmente causados por fenmenos aterosclerticos. So a
principal causa de ocluso das artrias de mdio e grande calibre (coronrias;
cartidas; aorta) AVC e EAM
Trombos venosos: formam-se em locais de estase venosa associados a
alteraes de coagulao (membros inferiores). Para impedir deve promover-se
o exerccio fsico, conteno elstica com meias e evitar a imobilizao

Evoluo Locais mais frequentes


Organizao - as clulas endoteliais formam novos capilares vasos plvicos
Recanalizao - vasos neoformados asseguram o dbito veias MI
Calcificao
seios venosos da dura-mter
Remoo - por ao fibrinoltica
Amolecimento - liquefao fibrinoltica veia porta
Mobilizao - desprendimento total ou parcial

Tromboflebite: trombose secundria a um processo inflamatrio da veia, o


trombo adere ao endotlio.
Ocorre nas veias superficiais associada a lceras varicosas.
Clnica: dor de intensidade varivel e localizada, pele avermelhada ou
arroxeada com aumento da temperatura local e edema.

Flebotrombose: ocorre num vaso sem sinais inflamatrios prvios, afectando


as veias profundas dos MI.

As principais causas a estase sangunea e alteraes na composio


sangue (poliglobulia).
Trade de Virchow
Trombos arteriais
Trombos venosos
Tromboflebite
Flebotrombose

Embolia
Ocluso total ou parcial de um vaso por uma massa (slida, lquida ou gasosa)
que o mbolo. Tem origem noutro local e foi trazido pela corrente sangunea.
FISIOPATOLOGIA 2016/2017

Tromboembolias
Mais de 90% dos mbolos tm origem em trombos, que se fragmentam e soltam
dos vasos e entram na corrente indo obstruir vasos de menor calibre
tromboembolia pulmonar.

Embolia gasosa
Formam-se bolhas de ar na corrente sangunea (mbolos). As altas presses
(mergulhadores)levam a maior dissoluo dos gases no sangue (O e azoto). Se
a subida superfcie for rpida o azoto pode formar bolhas intravasculares

Embolia gorda
A rutura dos adipcitos liberta glbulos de gordura para a corrente sangunea
(mbolos). Surge em traumatismos ossos longos.

Embolia amnitica
Passagem acidental de lquido amnitico e clulas fetais para a corrente
sangunea da parturiente.

Embolia tumoral
Entrada na corrente sangunea de fragmentos tumorais

Gangrena
Isquemia de um membro ou rgo devido interrupo extensa da irrigao
arterial necrose
Gangrena seca
Os tecidos sofrem necrose por coagulao e depois mumificam, por ex. o p do
diabtico.
Gangrena hmida
Existe uma infeo bacteriana associada com necrose por liquefao, por ex.
nas extremidades ou rgos internos.
Choque
Situao se insuficincia circulatria perifrica generalizada, de instalao sbita,
acompanhada de hipotenso (90mmHg), que vai provocar um desequilbrio entre
o transporte e as necessidades de oxignio morte celular
Choque hipovolmico
Diminuio da volmia por hemorragias; queimaduras graves ou desidratao
intensa
Choque cardiognico
Falncia da funo cardaca (EAM)
Choque neurognico
Diminuio do tnus vascular devido a estmulos nervosos
Choque sptico
Diminuio do tnus vascular por fatores metablicos txicos
Choque anafiltico
Diminuio do tnus vascular por vasodilatao perifrica
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Aterosclerose

a doena mais frequente e a principal causa de porta nos pases ocidentais. Qualquer
rgo pode ser atingido.
Patogenia: acumulao lpidos na parede do vaso
Fatores de risco: doena cardaca; hiperlipidmia primria ou secundria; HTA;
Diabetes 1 e 2; obesidade; sedentarismo; stress; tabaco
Manifestaes clnicas: angina de peito; EAM; AVC; aneurismas; hipertenso
reno vascular; claudicao intermitente; gangrena das extremidades; isquemia
intestinal.

Hipertenso arterial
Etiologia
Fatores endgenos
Fatores ambientais
Fatores de risco
Consequncias
Manifestaes clnicas

Aula 10 DOENAS DO SANGUE

Constitudo por:
Elementos slidos glbulos vermelhos, glbulos brancos, plaquetas + produtos minerais
dissolvidos no plasma
Elementos lquidos - o plasma
Elementos gasosos O e CO, transportados pelos glbulos vermelhos e em pequena
percentagem dissolvido no plasma.

Funes
Sistema eritrocitrio vector de gases
Sistema leucocitrio funes defensivas
Sistema trombocitrio aco hemorragias
Sistema plasmtico protenas do plasma, anies, caties, gua extra e intracelular

Eritropoiese
Ocorre na medula ssea (rgos hematopoiticos).
Eritrcito resulta da evoluo de uma clula blstica
Clula reticular fixa

Clula reticular mvel

Hemocitoblasto mielide

Eritrcito* Granulcito Moncito Plaquetas
*(reduo progressiva do volume; condensao da cromatina; picnose e expulso do
ncleo)
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Hemocaterese
Durao vida mdia 120 dias
Destruio bao
Clula anucleada incapaz de se multiplicar
Tem haver processo maturao e multiplicao a partir de clulas do SER
Regulao ocorre atravs mecanismos neuro-endcrinos
Mais importante - sistema da eritropoietina (produzida no rim)
Produo depende dos nveis do metabolismo oxidativo intracelular e do
oxignio nos tecidos

Conceito de anemia

hemoglobina (Hb)
Varivel com: geografia; idade; M/H; hbitos (fumadores)
Causas: produo GV
Alterao da estrutura da Hb
da destruio ou perdas GV
Hiperesplenismo

Anemia uma diminuio da capacidade de transporte de O pelo sangue. A Hb, situada


no interior dos GV, tem por funo o transporte de O e do CO e tambm na regulao
do equilbrio cido/bsico.

Anemia aplstica

Leses na clula hematopoitica (insuficincia de produo)


Alteraes na sntese proteica
Todas as situaes que lesam a medula ssea, congnitas ou adquiridas:
Infees bacterianas ou virais
Substncias qumicas (quimioterapia; cloranfenicol; sais de ouro; AINE)
Radiaes
IRA e IRC
Idiopticas

Anemia ferropnica

Diminuio produo de GV.


Alterao sntese da hemoglobina
Alterao do metabolismo da Fe, Vit B, cido flico

O Fe fundamental na eritropoise. No organismo existe 5gr Fe (3 na Hb e 2 como


ferritina e hemossiderina) e elimina 0,5 a 1 mg atravs das faneras, descamao
cutnea e fezes.
A alimentao normal contem 10 a 15 mg Fe. H situaes que aumentam as
necessidades ((gravidez; lactao; perodo menstrual; crescimento)
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Perdas excessivas
Doenas do trato gastrointestinal (lcera; carcinoma gstrico; carcinoma clon); Meno e
metrorragias; perdas vias urinrias
Clnica:
Palidez pele e mucosas
Unhas quebradias
Cabelo frgil e sem brilho
Astenia
Fadiga
Queilite angular
Glossite atrfica

Anemia hemoltica

Diminuio da sobrevivncia dos GV


So destrudos no bao e clulas reticulo endoteliais do fgado)

Defeitos de membrana (Esferocitose hereditria)


Devido a anomalias das protenas estruturais da membrana. Apresentam:
ictercia; esplenomegalia e anemia)

Defeitos enzimticos (Glucose 6-fosfato-desidrogenase)


Doena ligada ao cromossoma X, apresenta crises hemolticas devidas a
infees ou certos frmacos (AAS; quinino)

Alteraes genticas da sntese das cadeias e globinas (Talassemias)


Doena hereditria, frequente bacia Mediterrneo(Alentejo). As manifestaes
clnicas so consequncia do aumento das necessidades em GV devido sua
destruio: o aumento da hematopoiese intramedular provoca deformaes dos
ossos longos e crnio.
As formas Talassmia so as mais graves (major e minor).
As formas Talassmia so normais/ assintomticas

Policitemia
Aumento da massa dos GV circulantes
H elevao do hematcrito
Policitemia primria
Policitemia secundria (mais frequente)
Doenas que provocam hipoxia arterial: DPCO e cardiopatias congnitas
Pessoas que vivem grande altitudes
Fumadores

Leucocitose
As duas principais etiologias so:
Alteraes reativas
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Leucocitose neutroflica: como resposta a infeo bacteriana ou necrose tecidular


(enfarte)
Leucocitose com eosinofilia: devido a doena parasitria e alergias
Leucocitose com linfocitose: Infees vricas (mononucleose infeciosa)
Doenas neoplsicas
Linfomas: doenas dos linfcitos tecidulares e ganglionares
Leucemias: alteraes mieloproliferativas Neoplasias malignas derivadas das
clulas da medula ssea

Leucemias
Doena neoplsica mais frequente dos leuccitos
Leucemia Aguda
Proliferao de clulas imaturas (clulas blsticas). Doena progride rapidamente
e sem tratamento letal.
Leucemia crnica
Proliferao de clulas mais maduras. Progresso lenta, mas pode haver um
padro mais agressivo.
Caractersticas gerais:
Proliferao neoplsica de clulas da medula ssea
Circulao no sangue perifrico de clulas neoplsicas
Sintomatologia secundria por falta de eritrcitos, leuccitos e plaquetas
normais
Diteses hemorrgicas
Fases coagulao
Fase vascular: corresponde vasoconstrio na zona lesada do vaso, por
contrao da camada muscular

Fase plaquetria: adeso das plaquetas entre elas e zona lesada do endotlio.
Forma-se o cogulo plaquetrio, que ainda reversvel

Fase coagulao propriamente dita: h ativao dos fatores plasmticos e


fatores plaquetrios (Ca) e forma-se a tromboplastina, que vai atuar no
fibrinognio originando a fibrina. Organiza-se em rede com as plaquetas ativadas
formando o cogulo de fibrina.
Se ocorrerem perturbaes deste mecanismo hemosttico surgem Diteses
Causa vascular Prpuras vasculopticas
Causa plaquetria Prpuras por insuficincia plaquetria

Avaliao laboratotial

Eritrcitos
H 4,5 a 5 milhes/mm; 4 a 4,5 milhes/mm
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Hematcrito
H 42 a 52%; M 36 a 48%. Ht a percentagem de volume ocupado pelos GV
no volume total do sangue
Anlise sangue perifrico
Determinar valor da Hb; nmero de eritrcitos; nmero de leuccitos (frmula
leucocitria); nmero de reticulcitos; nmero de plaquetas
Estudo medula ssea
Exame citolgico por aspirao Mielograma.
Obtido por puno esterno, da crista ilaca posterior ou da tbia (crianas)
Exame histolgico por bipsia medular completa
Indicaes: anemias; leucemias; neutropenia grave; trombocitopenia
Estudo Fe
Colorao de Perls ou azul da Prssia
Doseamento Vit B e cido flico