UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ 

CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

DEPARTAMENTO DE NUTRIÇÃO
DISCIPLINA: FISIOPATOLOGIA DA NUTRIÇÃO
PROFª. MSc. DEILDES DE OLIVEIRA PRADO

ANEMIAS
 Componentes:

 Cláudia Resende
 Guilherme Nogueira
 Laiana Carvalho
 Larissa Emérito
 Letícya Viana
 Rosiley Fernanda
 Anemia

 Deficiência no tamanho ou número de eritrócitos, ou quantidade de hemoglobina que

eles contêm, que limita a troca de O2 e CO2 entre o sangue e as células teciduais.

As anemias que resultam da ingestão

inadequada de ferro, proteína, certas vitaminas,
cobre e outros metais pesados são chamadas de
anemias nutricionais.
 Classificação
 Tamanho da célula:
 Macrocítica (grande)
 Normocítica (normal)

 Microcítica (pequena)

 Teor de hemoglobina:
 Hipocrômica (cor pálida)
 Normocrômica (cor normal)
 Causas principais:
 Ausência de nutrientes necessários para a síntese normal de eritrócitos,
principalmente ferro, vitamina B12 e ácido fólico
Anemias nutricionais

 Outras condições: hemorragia, anormalidades genéticas, estados de doenças

crônicos ou toxicidade por drogas.
 Anemia por Deficiência de Ferro

É o tipo de anemia decorrente da deficiência de ferro no organismo,

comprometendo toda a cascata de produção dos eritrócitos;
Produção de eritrócitos pequenos e nível diminuído de hemoglobina

circulante;
 VCM < 80; CHCM < 31
Representa o último estado de deficiência de ferro.

*VCM: volume de um eritrócito expresso em femtolitros (fL)

*CHCM: concentração de Hb expressa em g/dL
 Fisiopatologia
 A condição pode surgir de:

 Ingestão inadequada de ferro;

 Absorção inadequada;
 Utilização inadequada secundária a distúrbios gastrointestinais crônicos;
 Necessidade de ferro para crescimento de volume sanguíneo;
 Excreção aumentada por hemorragia, ou perda de sangue crônica;
 Liberação defeituosa de ferro das reservas para o plasma e utilização defeituosa de
ferro por inflamação crônica ou outro distúrbio crônico.
 Estágios de deficiência

Estágios I e II de balanço de ferro negativo (depleção): As reservas de ferro são

baixas e não há disfunção. No Estágio I, a absorção de ferro reduzida produz
reservas de ferro moderadamente esgotadas. No Estágio II as reservas estão
gravemente esgotadas. Pessoas nesses estágios tratadas com ferro nunca
desenvolvem disfunção ou doença.

Estágios III e IV de balanço de ferro negativo (deficiência de ferro): ferro

corporal inadequado, causando disfunção e doença. No Estágio III a disfunção não
é acompanhada por anemia; entretanto, a anemia ocorre no Estágio IV.
 Estágios de deficiência

Estágios I e II de balanço de ferro positivo: o Estágio I dura por vários anos sem
disfunção associada. Pessoas com Estágio II podem desenvolver a doença de
sobrecarga de ferro após anos de sobrecarga de ferro causarem danos teciduais e
aos órgãos. A remoção do ferro interrompe a progressão da doença.
 Indicadores do estado de ferro

 Capacidade total de ligação do ferro (TIBC)

 Mede o ferro circulante
 Reconhece o balanço de ferro positivo precoce (Estágio I)

 na sobrecarga de ferro.

 Ferritina (FS):
Revela o balanço negativo de ferro precoce (Estágios I e II)
 concentração no sangue: depleção
 Achados clínicos
 Iniciais:
 Função muscular inadequada;
 Anormalidades do crescimento;

 Alterações comportamentais (fadiga, anorexia, pagofagia);

 Redução da imunocompetência;

 Finais:
 Defeitos nos tecidos epiteliais;
 Palidez na pele e na parte interna das pálpebras inferiores;

 Gastrite;

 Insuficiência cardíaca;
 Diagnóstico

 Medidas para avaliar os estágios progressivos da deficiência de ferro:

 Quantidade de ferritina no soro ou plasmática;

 Quantidade de ferro no soro ou plasmático;
 Quantidade de transferrina total circulante;
 Porcentagem de saturação da transferrina circulante;
 Porcentagem de saturação de ferritina com ferro;
 Quantidade de receptor de transferrina solúvel do soro
 Tratamento médico
 Suplementação:
 Administração oral de ferro inorgânico na forma ferrosa: absorção
maior que na forma férrica.
 Preparação mais utilizada: sulfato ferroso.
 Outros sais: formas ferrosas de lactato, fumarato, sulfato de glicina,
glutamato e gliconato.

O ferro é melhor absorvido de estômago vazio, porém pode causar efeitos

colaterais gastrointestinais: náusea, desconforto epigástrico e distensão, azia,
diarréia ou constipação
 Tratamento médico
 Suplementação:

 A dose diária de ferro suplementar deve ser 50 a 200mg para adultos

e 6mg por kg de peso corporal para crianças.
 A terapia com ferro deve ser continuada por vários meses, mesmo
após a restauração dos níveis normais de Hb

A vitamina C aumenta muito tanto a absorção de ferro como a irritação gástrica

devido sua capacidade de manter o ferro reduzido.
 Tratamento médico
 Caso a suplementação não corrija a anemia, deve-se considerar as
seguintes possibilidades:

1. O paciente pode não estar tomando a medicação conforme o

prescrito;
2. O sangramento pode estar continuando numa taxa mais rápida
que a reposição de células sanguíneas;
3. O ferro suplementar não está sendo absorvido;

Nessas circunstâncias, a administração parental de ferro, na forma de ferro-

dextrano, pode ser necessária.
 Tratamento médico

 Terapia nutricional:

 Além da suplementação, deve-se dar atenção à

quantidade de ferro dietético absorvível consumido.
 Alimentos ricos em ferro: fígado, rim, carne bovina,
gema de ovo, frutas secas, ervilhas e feijões, nozes,
vegetais folhosos verdes, melaços, pães e cerais de
grãos integrais e cerais fortificados.
 Tratamento médico

 Terapia nutricional:
• A biodisponibilidade do ferro na dieta é mais importante que a quantidade
total de ferro dietético consumido.
• O ferro heme (carnes, peixe e aves) é muito melhor absorvido que o ferro não
heme (grãos e vegetais).

 Recomendações para maximizar a absorção de ferro:

1. Melhorar as escolhas alimentares;
2. Incluir uma fonte de vitamina C a cada refeição;
3. Incluir carnes, peixe e ovos em cada refeição;
4. Evitar beber café e chá com as refeições
 Anemias Megaloblásticas

 Reflete uma síntese perturbada de DNA, que resulta em alterações morfológicas

e funcionais nos:

• Eritrócitos
• Leucócitos
• Plaquetas e seus precursores no sangue e medula óssea

 Normalmente causada por deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, os quais

são essenciais para a síntese de nucleoproteínas.
Anemia Perniciosa e outras anemias por deficiência de vitamina B12

Fisiopatologia: Anemia macrocítica megaloblástica por deficiência de vitamina B12.

A deficiência da vitamina é secundária a ausência de fator intrínseco(FI), uma

glicoproteína no suco gástrico necessária para a absorção de vitamina B12
dietética

Estágios de Estágio 1- balanço negativo de vitamina B12 inicial resultando em baixo nível de
TCII. Uma baixa TCII(<40pg/mL) pode ser o primeiro sinal de deficiência de
Deficiência vitamina B12
: Estágio 2- depleção de vitamina B12,além da baixa de B12 em TCII, há também
uma diminuição gradual de B12 na haptocorrina (holohap<150pg/mL), a proteína
de armazenamento.
Anemia Perniciosa e outras anemias por deficiência de vitamina B12

Estágios de Estágio 3- Metabolismo prejudicado ou eritropoiese deficiente em vitamina

B12-inclui baixo nível de folato nos eritrócitos(<140ng/mL) e lesão
Deficiênci neuropsiquiátrica sutil(memórias de curto prazo e recentes prejudicadas).
a:

Estágio 4- Lesão clínica, incluindo anemia por deficiência de vitamina B12-

abrange todos os estágios precedentes, como o de eritrócito macrovalocítico,
volume corpuscular médio elevado, aumento nos níveis de TCII, níveis
aumentados de homocisteína e metilmalonato e dano à mielina.
 Achados Clínicos

 Afeta também o trato gastrointestinal e os sistemas nervosos central e periférico.

 Os sintomas manifestossão: parestesia, diminuição da sensação de vibração e

posição, pouca coordenação muscular, memória precária e alucinações.

 Se a deficiência for prolongada, a lesão ao sistema nervoso pode ser irreversível,

mesmo com início de tratamento com vitaminaB12.

 A infecção por h. pylori pode causar deficiência de vitamina B12 que pode ser
revertida pela erradicação da infecção.
 Diagnóstico

 O kit de radioensaio Becton-Dickinson SimulTRAC mede os níveis de vitamina

B12 sérica e folato simultaneamente em um único tubo de ensaio.

 Outros testes de laboratório que podem ser úteis no diagnóstico de uma deficiência
de vitamina B12 e na determinação de sua causa são as medidas de capacidade
ligante de B12 não saturada(UBBC), anticorpo de fator intrínseco(IFAB), testes de
Schilling, de supressão dedesoxiuridina(dU) e os testes para determinar a
homocisteína sérica e os níveis séricos de metionina.
 Tratamento Médico

 Injeção intramuscular ou subcutânea de 100µg ou mais de vitamina B12 uma vez por semana,
a frequência de administração é reduzida até que a remissão possa ser mantida
indefinidamente com injeções mensais de 100µg.

 As doses orais muito grandes de vitamina B12 também são eficazes, mesmo na ausência do FI,
porque cerca de 1% da vitamina B12 será absorvida por difusão.

 Um gel nasal e tabletes sublinguais estão disponíveis e são bem absorvidos

 Uma resposta ao tratamento é evidenciada pelo apetite melhor, alerta e cooperação, seguidos
de resultados hematológicos melhor, conforme manifestado pela reticulose marcada dentro de
horas da injeção.
 Terapia Nutricional

 Dieta de alto teor de proteína (1,5/kg de peso corporal),

tanto para a recuperação do fígado quanto para a
regeneração sanguínea
 Deve conter quantidade aumentada de vegetais folhosos
verdes, pois contêm ferro e ácido fólico
 As carnes e o fígado devem ser incluídos pois contêm ferro,
vitamina B12, ácido fólico e outros nutrientes importantes
 Ovos, leites e seus derivados também devem ser inclusos
por serem ricos em vitamina B12
 Anemia por Deficiência de Ácido Fólico
Fisiopatologia A anemia está associada ao espru tropical, que pode afetar mulheres
grávidas e ocorre em lactentes nascidos de mães com deficiência de
ácido fólico.
Dietas inadequadas prolongadas, a absorção e utilização imperfeita
de ácido fólico e as necessidades aumentadas resultantes do
crescimento sejam as causas mais frequentes.
Estágios de Estágio 1- balanço de folato negativo inicial (depleção sérica)
Deficiência:
Níveis séricos de folato para menos de 3ng/mL

Estágio 2- Balanço de folato negativo (depleção celular)

Níveis de folato dos eritrócitos para menos de 160 ng/mL
 Anemia por Deficiência de Ácido Fólico
Estágios de Estágio 3 – Metabolismo do folato danificado, com eritropoiese deficiente em
Deficiência: folato. Caracterizado pela síntese mais lenta de DNA

Estágio 4 – Anemia por deficiência de folato clínica. Se manifesta por um volume

corpuscular médio (VCM) elevado e anemia.
 Achados Clínicos

 Uma deficiência de Vit B12 ou de Ácido Fólico irá resultar no mesmo sinal
clínico: ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

 Núcleos imaturos não amadurecem apropriadamente no estado deficiente e as

hemácias grandes (macrocíticas) e imaturas (megaloblásticas) são o resultado

 Sinais Clínicos: Fadiga, dispneia, língua sensível, diarreia, irritabilidade,

esquecimento, anorexia, glossite e perda de peso.
 Diagnóstico

 As reservas corporais normais de folato são esgotadas dentro de 2 a 4 meses com

uma dieta deficiência em folato, resultando em anemia macrocítica
megaloblástica.

Número de Eritrócitos, Leucócitos, Plaquetas

A anemia por deficiência de folato se manifesta por níveis de folato sérico (< 3ng/mL) e de folato de células
vermelhas (FCV) (< 140 ng/mL) muito baixos.
Obs: O nível de FCV mede os estoques atuais de folato corporal e portanto é uma medida superior para
determinar o estado nutricional de folato
 Tratamento Médico

 A administração de folato irá corrigir a megaloblastose tanto por deficiência de

folato como por deficiência de vitamina B12

 Uma dosagem de 1 mg de folato, por VIA ORAL todos os dias por 2 a 3 semanas,
reabastecerá reservas de folato

 Para manter as reservas repletas requer a ingestão oral absoluta mínima de 50 a 100
µg de ácido fólico diariamente. Nos casos de alcoolismo e outras condições que
suprimem a hematopoiese, a terapia deve começar em dosagem de 500 a 1000 µg
diariamente.
 Terapia Nutricional

 Após a anemia ser corrigida, o paciente deve ser instruído a comer pelo menos
uma fruta ou vegetal fresco não cozido ou beber um copo de suco de fruta
diariamente

 A RDA para adultos é 400 µg diariamente

 Outras anemias nutricionais
 Anemia por deficiência de Cobre:

A ceruloplasmina, uma proteína que contém cobre, é necessária para a mobilização normal do ferro dos seus
locais de armazenamento para o plasma.
= uma estado deficiente em cobre = o ferro não pode ser liberado = baixos níveis séricos de hemoglobina
As quantidades de Cobre necessárias para a síntese normal de hemoglobina são tão mínimas que são
normalmente supridas de modo amplo por uma dieta adequada

 Anemia da Gravidez:

Está relacionada com o volume sanguíneo aumentado e normalmente termina no final da gravidez.
As demandas de ferro durante a gravidez são também maiores.
 Outras anemias nutricionais
 Anemia Sideroblástica (Responsiva à Piridoxina):

Possui 4 CARACTERÍSTICAS primárias: I – eritrócitos microcíticos e hipocrômicos; II – níveis séricos

e teciduais elevados de ferro; III – a presença de um defeito herdado na formação de ácido δ-
aminolevulínico sintetase; IV – construção de eritrócitos imaturos contendo ferro.
Os SINTOMAS são aqueles de anemia e sobrecarga de ferro. As manifestações neurológicas e cutâneas
da deficiência de Vitamina B6 não são observadas.
A anemia responde à administração de doses farmacológicas de piridoxina
O TRATAMENTO consiste de uma dose de prova terapêutica de 50 a 200 mg diários de piridoxina ou
piridoxal fosfato, que é 25 a 100 vezes a RDA.
 Outras anemias nutricionais

 Anemia Sideroblástica (Responsiva à Vitamina E):

A vitamina E está envolvida na proteção da membrana contra lesão oxidativa e um dos

poucos sinais observados na deficiência de vitamina E é a hemólise precoce de
hemácias.
Sendo assim, a anemia hemolítica ocorre quando defeitos nas membranas dos
eritrócitos levam a lesão oxidativa e, eventualmente à lise celular.
 Anemias não nutricionais

 Anemia da Desnutrição Protéico-energética:

Devido à redução na massa celular e às necessidades de oxigênio na desnutrição protéico-energética (DPE), poucas
hemácias são necessárias para oxigenar o tecido.
Na DPE aguda, a perda de massa de tecido ativo pode ser maior que a redução no número de hemácias, levando à
Policitemia
Complicada por: infecções, infestações, parasitárias e má absorção.

 Anemia do esporte (Anemia Hipocrômica Microcítica Transiente):

Início de treinamentos vigorosoa: destruição aumentada de eritrócitos, concentrações de hemoglobina, ferro sérico
e ferritina diminuídas
Atletas com concentrações de hemoglobina abaixo da necessária para a distribuição ótima de oxigênio podem se
beneficiar do consumo de alimentos ricos em nutrientes e ferro, garantindo que suas dietas contenham proteína
adequada.
Evitar: chá, café, antiácidos, bloqueadores de h2 e tetraciclina.
 Anemias não nutricionais

 Anemia de Inflamação, Infecção ou Malignidade (Anemia de Doença Crônica):

Ocorre porque há diminuição da produção de eritrócitos, possivelmente como resultado

de distúrbio do metabolismo de ferro.
(Não está claro) Pode ser pela presença de citocinas inflamatórias como interleucina-1 e
fator de necrose tumoral = diminuição da absorção de ferro e a atividade dos
eritroblastos
Terapia de eritropoietina recombinante normalmente corrige esta anemia.
 Anemias não nutricionais

 Anemia Falciforme

Anemia Hemolítica Crônica ou Doença da Hemoglobina S, afeta

cerca de 1 em 600 negros nos EUA como resultado de uma
herança homozigótica de hemoglobina S.
Isto resulta em síntese defeituosa de hemoglobina, que produz
eritrócitos na forma de foice que ficam presos nos capilares e não
carreiam bem o oxigênio.
 Achados Clínicos
 Sintomas comuns de anemia
+
 Episódios de dor resultantes da oclusão (geralmente no abdome) de pequenos vasos
sanguíneos pelos eritrócitos com formatos anormais

 A anemia hemolítica e a doença vasooclusiva resultam em função hepática

prejudicada, icterícia, cálculos biliares e deterioração da função renal.

 A hemólise constante dos eritrócitos aumenta as reservas de ferro no fígado;

contudo, a anemia por deficiência de ferro e a anemia falciforme podem coexistir.
 Tratamento Médico

 Não existe tratamento médico específico para a anemia falciforme além de aliviar a
dor durante a crise, manter o corpo oxigenado e, possivelmente, administrar uma
transfusão de troca.
 O zinco pode aumentar a afinidade do oxigênio por ambos os eritrócitos normais e
em forma de foice. Dessa forma, os suplementos de zinco podem ser benéficos no
tratamento de doença falciforme.
 Terapia Nutricional

 O plano alimentar deverá ser bem balanceado fornecendo calorias e

proteínas suficientes para o crescimento e desenvolvimento de crianças e
suas famílias
 As dietas deverão conter alimentos ricos em folato (400 a 600 µg ) e em
zinco e cobre, assim como fontes das vitaminas A, C e E.
 É recomendada uma dieta pobre em ferro absorvível, com ênfase nas
proteínas vegetais.
 Álcool e suplementos de ácido ascórbico devem ser evitados.
  Talassemia:

Os tipos α e β são anemias graves herdadas caracterizadas como eritrócitos microcíticos,

hipocrômicos e de vida curta resultantes de síntese defeituosa de hemoglobina, que afeta
principalmente a maioria das pessoas na região mediterrânea.
Eritropoiese ineficaz = aumento no volume plasmático + esplenomegalia progressiva +
expansão da medula óssea + osteomalacia + alterações ósseas.
A Lesão Oxidativa é resultante da absorção de ferro e deposição progressiva deste nos
tecidos.
 Resumo

A Anemia é um problema mundial em pessoas de todas as

idades. É um sinal ou sintoma de um distúrbio subjacente.
Para um tratamento apropriado é necessário investigar e
compreender os estágios diferentes de anemia e seu
mecanismo fisiopatológico.
A identificação de uma anemia nutricional como resultado
da ingestão, absorção e utilização inadequadas ou
necessidade aumentada é essencial para permitir a terapia
médica apropriada.