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ANEMIA

Eritropoese
Stem cell

Proeritroblasto (síntese protéica hemoglobina)

Eritroblasto basófilo  policromatófilo  ortocromático

Reticulócito

Eritrócito (hemácias)
I – Classificação morfológica das anemias :
– Normocíticas Estomatócitos
– Microcíticas
– Macrocíticas

Modificações qualitativas:
• Anisocitose (macro/microcitose)
• Poiquilocitose: esferócitos, ovalocitos, eliptócitos, estomatócitos, hemácias em
alvo ou codócitos (talassemias, hepatopatias), hemácias em foice ou
drepanócitos (falcemia), hemácias crenadas (IRC), esquisócitos (hemolise
microangiopática), hemácias em lágrima (mielofibrose)
CASO CLÍNICO I

Uma paciente de 75 anos vem cursando


com adinamia importante associada a palidez
cutânea que iniciou há quatro meses e perda
de 03 kg. Ao exame mostra-se descorada +++
em 4, anictérica. ACV: sopro sistólico multifocal
com FC 92bpm, rítmica. Sem sinais de
repercussão em órgãos alvos. Sem outras
alterações ao exame físico.
Primeiro exame

O Hemograma mostrou
hemoglobina de 6,0, VGM de 64,
Leuco 4 mil com diferencial normal e
plaquetas de 580 mil.
QUESTÕES

• Qual é o tipo de anemia de acordo com os achados


do hemograma?

• Quais perguntas você faria à mesma?

• Quais exames você pediria inicialmente?


Exames complementares
22/02 26/05
Uréia 22,7
Creat 0,2
BT 0,5 (até 1,0mg/dl)
Sangue oculto positivo
BD 0,2 (até 0,2mg/dl)
Demais exames para
BI 0,3 (até 0,8mg/dl) anemia laboratoriais
LDH 250 normais
VR: 24-480 U/ L

Reticulócitos 0,8%- 0,4%


Ferro 30 20
VR: 50-150ug/dl
ANEMIA HIPOCRÔMICA, MICROCÍTICA
Anemia ferropriva
Maior causa de anemia no mundo- A deficiência de ferro afeta mais de 12% da população mundial, especialmente mulheres em
idade fértil, crianças e indivíduos que vivem em países de baixa e média renda. A prevalência absoluta de deficiência de ferro
depende da população estudada. Gestantes -25%

Etiologia
 Perda aumentada de sangue (gastrointestinal (AINH, carcinomas,
doença inflamatória do intestino, úlceras, parasitoses, diverticulose,
hemorróida), menstruação excessiva (60ml/mês - perda de 20 a 30
mg)

 Deficiência dietética de ferro


Necessidade diária: Homem 1,0 a 2,0 mg/dia;
Mulheres 2 a 3 mg/dia)

 Aumento da necessidade: gestação

 Diminuição da absorção: gastrite atrófica (auto-imune, H. pylori),


acloridria, cirurgia gástrica (bariátrica mista), doença celíaca
Atenção:

 toda situação de deficiência de ferro tem causa e sua investigação é imprescindível,

 tratar a anemia ferropriva sem identificar sua causa pode significar a perda da oportunidade de se diagnosticar
uma doença subjacente maligna em fase ainda potencialmente curável.
Fatores nutricionais e eritropoese

1.FERRO
a) Fonte
Dieta: carne, vísceras, vegetais verdes: heme e
não heme
b) Absorção
Células da mucosa do intestino delgado.
fatores alimentares - modificam a absorção do
não heme (chá e café, farelo, sementes, ,
vitamina C )
c) Ferro plasmático
Após absorção, passa para a circulação
(transferrina ou siderofilina  proteínas
transportadoras), para ser imediatamente
cedido aos eritroblastos –receptores- (90%) ou a
outros tecidos (fígado, mioglobina).

d)Depósito de Ferro
É depositado ligado a duas proteinas: ferritina e
hemossiderina

e) Função: formação da hemoglobina


Quadro clínico

 Sintomas gerais: palidez, cansaço, adinamia,


sonolência, cefaléia, tonturas, anorexia,
amenorréia e  da libido

 Específicos: anormalidades cognitivas,


perversão do apetite (geofagia, pagofagia
(gelo), farináceos), disfagia, queilite, glossite,
atrofia papilar, alterações da pele e anexos
(unhas quebradiças, coiloníquia, alopécia).
Anemia Ferropriva

Queilite Glossite Coiloníquia


Diagnóstico laboratorial

Hemograma: Hb e Ht , anemia microcítica e


hipocrômica, pode haver leucopenia, plaquetas
aumentadas.
Ferro sérico, ferritina e saturação de transferrina  e
capacidade de fixação do ferro N ou .
Identificação de perda oculta ou
doença digestiva

Pesquisa de sangue oculto nas fezes


EDA (27% dos casos de anemia ferropriva refratária ao tto ou de
origem obscura é por gastrite autoimune atrófica ou H. pylori, ver d.
celíaca)

Parasitológico (03 amostras)


Colonoscopia com biópsia
 Cápsula endoscópica - RNM
Tratamento
 Eliminar as causas da espoliação do ferro e o uso de sais de ferro

 Oral: 150 a 200 mg de ferro elementar diariamente. Como exemplo, um comprimido de


sulfato ferroso de 325 mg contém 65 mg de ferro elementar por comprimido; três
comprimidos por dia fornecerão 195 mg de ferro elementar

 Interferencia na absorção: vitamina C, dieta (antes da refeição)

 Injetável
Hidróxido de ferro - noripurum
Injetável – 2ml tem 100 mg de ferroIII

Cálculo: (15-Hb) x pêso x 3 = total (3 vezes por semana)

(15-8=7) x 60 x 3 = 1260mg (12 ampolas)

Ferrinject- 500 mg
Indicação de ferro venoso

Hepcidina
Regulador
negativo

 Intolerância ou CI ao ferro oral (Ex:


úlcera, varizes?, má absorção, causas genéticas,
aumento rapido da hb)

 Cirurgia bariátrica com


HB <10,0g/dl

 Mutação da hepcidina
Os principais suplementos de ferro disponíveis e comercializados em
diferentes países, inclusive no Brasil, são: sais ferrosos, sais férricos,
ferro aminoquelado, complexo de ferro polimaltosado (ferripolimaltose)
e ferro carbonila.

NORIPURUMfólico- ferroIII
SUS

NOVOFER400-120 MG DE FERRO ELEMENTAR

FERROCARBONILA
COMBIRON FOLICO – 123 MG DE FERRO ELEMENTAR

FERRIN/ASSOCIACOES- 50 MG DE FERRO ELEMENTAR


VIFERRIN (300mg-42mg de ferro elementar)
NEUTROFER -150-30,300-60, 500-100 (mastigave
Tempo de tratamento
 Período suficiente para normalizar os valores da hemoglobina (Hb) -
de um a dois meses, e restaurar os estoques normais de ferro do
organismo - de dois a seis meses, ou até obter-se valor de ferritina
sérica de, pelo menos, 15 ng/mL para crianças e 30 ng/mL para
adultos- nas alopecias valores de 30 a 70 ng/ml têm sido citados
como alvo.

 A duração do tratamento pode variar amplamente, dependendo da


intensidade da deficiência de ferro, da sua causa e da dose diária de
ferro elementar administrada.
Anemia de doença crônica: pode virar microcítica e hipocrômica

• Falha na utilização do ferro, fica retido nos macrófagos (por isso ferro diminuído no soro)
• Diminuição do tempo de vida das hemácias
• Insuficiência medular: eritropoetina deveria aumentar (feedback prejudicado).
• A hepcidina está particularmente associada à fisiopatogênese da Anemia de Doença Crônica e caracterizada,
laboratorialmente, por hipoferremia na presença de estoques de ferro.

Diagnóstico laboratorial: anemia normocítica e normocrômica ou microcítica


hipocrômica.

Ferro diminuído, ferritina normal ou alta, capacidade de fixação do ferro N ou diminuída.


Testes Laboratoriais Complementares nas
Anemias com Ferro Baixo

Ferro medular diminuído


Deficiência de Anemias crônicas
Sideroblastos ferro
diminuídos diminuídos

Ferritina diminuída normal/aumentada

Ferro sérico diminuído diminuído/aumentado


diminuído

Transferrina aumentada
Diminuída
diminuída normal/diminuída
Diminuída aumentada
% Saturação
(sem ferro) (ferro preso)
% Saturação diminuída
Capacidade de
Fixação do ferro aumentada normal/diminuída
PEL aumentada aumentada
Caso Clínico II

L.A.S. 35 anos, paciente submetido a


cirurgia bariátrica e há seis meses começou a
apresentar astenia que se iniciou de maneira
insidiosa. Há 4 meses apresentou pióra dos
sintomas e aparecimento de parestesia em
MMSS e MMII, além de equimoses frequentes.
Ao exame mostrava-se descorada
Caso Clínico II
EXAMES COMPLEMENTARES:

Hemograma:

Htc=20%, Hb=6,2g/dl
HbCM: 36µg
CHbCM: 31
VCM: 125 µ³
Macrocitose +++, poiquilocitose +++,
Leucócitos: 3400/mm³, B=2%, S=68%, E=4%, Ba=0, L=20%,
M=6%.
Neutrófilos hipersegmentados.
Plaquetas: 80.000
Reticulócitos: 0,9%
QUESTÕES

• Qual é o tipo de anemia de acordo com os achados do


hemograma?

• Qual a relação da plaquetopenia com o caso?

• De acordo com o quadro que exames iniciais você pediria


para confirmar o diagnóstico e iniciar o tratamento?
ANEMIA MACROCÍTICA
- Anemia megaloblástica

• Decorrente de deficiência de Vit B12 e deficiência


de ácido fólico. Ocorre defeitos na síntese de
DNA, em precursores da M.O., que necessitam
de quantidades normais de Vit. B12 e ácido fólico
.
• Resulta em macrocitose.
2 – VITAMINA B12

a)Fonte
Alimentos de origem animal (leite, ovos, carne)

b)Absorção
Conjuga-se ao fator intrínseco (células
parietais), é absorvida ao nível da mucosa do
íleo (receptores), libera-se deste, e é cedida ao
plasma

c)Função da Cobalamina:
Eritropoese (DNA) e tecido nervoso
3 – FOLATOS

a) Fonte
Alimentos de origem animal e vegetal (vegetais frescos,
frutas, fígado) – o cozimento excessivo remove grande
porcentagem do folato dos alimentos)

b) Absorção
Células do intestino delgado - armazenados no fígado

c) Função dos Folatos:


Eritropoese (DNA)
Anemia macrocítica por deficiência de vit. B12

Anemia Perniciosa

• Atinge pessoas de idade madura ( 50 anos), ambos os sexo, raça


branca.
• Ocorre por: ausência do fator intrínseco (FI) secretado pelas células
parietais da mucosa gástrica  complexo é absorvido no íleo.

• Quadro de auto-imunização (anticorpos anti células parietais, anti


fator intrínseco) + componente genético.

Deficiência de vit. B12 por causas diversas: gastrectomia, dieta


(veganos) má absorção intestinal.
Quadro clínico:
Cansaço, palidez acentuada, língua lisa e careca,
parestesia de MMII e mãos, dificuldade de
locomoção, perturbações mentais (raro)

Diagnóstico laboratorial:
HT e Hb ,macrocitose e VCM , leucopenia,
plaquetas normais ou diminuídas, hipersegmentação
dos neutrófilos.
Vitamina B12  (VR:200-900g/dl)
Tratamento:
Injeções intramusculares de Vit. B12 diária por 15 dias
uma vez por semana até normalização do
quadro mensal.
b.2) Anemia por deficiência de ácido fólico
• É a mais frequente das anemias megaloblásticas.
• Ocorre em situações de má absorção, dieta deficiente ou
aumento da demanda de ác. fólico (gravidez, hemólise), drogas
antifólicas (sulfa, metrotrexate) e anticoncepcionais (aumento
do catabolismo), comum em idosos.
• Alcoolismo- bloqueio da liberação dos folatos pela céls.
hepáticas.

Diagnóstico laboratorial:
Acido fólico sanguineo  (VR:6-20g/dl)
Anemia do tipo macrocítica, hipersegmentação de
neutrófilos, pode haver Neutropenia e
Trombocitopenia

Tratamento:
Ácido fólico por via oral (5 mg/dia).
CASO CLÍNICO III

Paciente do sexo masculino, 25 anos, vem


com história de anemia leve desde a infância e
durante avaliação de rotina foi documentada
anemia com Hemoglobina de 11, VGM de 99,
HCM normal e CHCM elevado. Leucocitose
discreta e plaquetas normais. Tem história de
tabagismo. Alguns momentos percebe que o olho
fica amarelado, porém no momento do exame
mostrava-se com bom estado geral, descorado +,
ictérico+, esplenomegalia há 02 cm do RCE.
QUESTÕES

• Qual o provável tipo de anemia?

• Quais exames você pediria inicialmente?


Anemia Secundária a
Hemólise
Exames Laboratoriais Indicadores de Hemólise
Teste Resultado

Reticulócitos (corrigir) Aumentado


(reticulócitos x HT/45)

Esfregaço periférico alterado


Leucocitose
Bilirrubina indireta aumentada

LDH aumentada

Haptoglobina diminuída
Fígado
Sistema Retículo Endotelial
Bilirrubina
Heme
Albumina

era
Hemoproteínas nsf
n il t ra UDPGA Destruição de
hepáticas o
cur se hemácias
Gli senescentes

UDP SÍNDROME HEMOLÍTICA

Glicuronídeos de
Bilirrubina

Anemia, aum. bil. indireta


Albumina Biliverdina
+ Heme-
Bilirrubina oxigenase
Biliverdina-
Redutase
Heme Hemoglobina

Bilirrubina Globina

rim
Albumina

Destruição de
urobilinogênio hemácias em
HIPERBILIRRUBINEMIA amadurecimento

NÃO CONJUGADA
Excreção urinária MEDULA ÓSSEA
Sem colúria Excreção fecal Sem acolia
Icterícia acolúrica
reticulócitos
Esferocitose hereditária

Manifestações clínicas comuns


 Anemia
 Esplenomegalia (fagocitose)
 Icterícia intermitente
Colelitíase
 Crises hemolíticas (após infecção)

 Crises aplásticas após infecção (parvovírus B19 – infecta eritróides em multiplicação


e inibe o crescimento)
Anemia Secundária a defeito da
membrana: esferocitose hereditária
 Frequência geral: 1:200-5000
1:500 (Norte Europeu)
 Maior prevalência em caucasóides
 Formas leves e portadores podem chegar a 1% da população

 Anormalidade na membrana da hemácia (defeitos nas proteínas espectrina,


anquirina, banda 3 e proteína 4.2)

 Hemácias parcialmente esféricas que são seletivamente fagocitadas no baço


Índices Hematimétricos
Volume corpuscular médio (VCM) Hemoglobina corpuscular
média
Hct
x 10 Hb (g/dl)
Número de hemácias
(milhões) Número de hemácias
(milhões)
VN = 90  08
VN = 29  2
Concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM)
Hb (g/dl)
x 100 Esferocitose
tem CHGM
Hct (%)

VN = 34  2% do hematócrito é representado pela hemoglobina


Esferocitose Hereditaria
Fragilidade Osmotica em solução
hipotônica
Tratamento
• Suplementação de folato

• Esplenectomia: maioria elimina a


anemia e a contagem de reticulócitos,
porém somente em casos moderados a
graves.

• Colecistectomia
• Outras anemias hemolíticas
Hemoglobinopatias

 Qualitativas: doença falciforme

 Quantitativas: talassemias
Definição
Anemia falciforme

Doença hereditária mais comum no


Brasil que cursa com anemia
hemolítica crônica, eventos
agudos e crônicos, correspodendo
à forma mais grave das síndromes
falciformes
Incidencia de pessoas com traço no Brasil 1:35 (Bahia1:17) nascidos
vivos e a cada ano nasce 3 mil com DF e 200.000 com traço falciforme
Prevalência de HbS (traço falciforme) em doadores de
sangue, no período de 2010 a 2012* no HEMOSE
*Referente ao período de janeiro a junho de 2012.

2010 2011 2012

HbS Negativo 24.471 25.301 12.214

HbS Positivo 669 (2,7%) 878 (3,4%) 412 (3,3%)

Total 25.140 26.179 12.626

A prevalência de heterozigotos para a HbS é altamente variável nas regiões do país, com
prevalência média nacional de 2,1%, sendo maior nas regiões Norte e Nordeste (6% a 10%),
enquanto nas regiões Sul e Sudeste a prevalência é menor (2% a 3%)
Diagnóstico

Anemia hemolítica crônica desde a infância


caracterizada por palidez e icterícia

Teste de falcização – induz afoiçamento com


reagente que consome oxigênio

Eletroforese de hemoglobina – mobilidade


diferente: SS
Eletroforese- específico
Tipos de Hemoglobinas:
HbA - 2 2 – 95 a 98 % (20-30% nos RN)
HbA2 - 2 2 – 1,5 a 3,0 %.
HbF - 2 2 – 0 a 1,0 % (70-80% nos RN)
Anemia Falciforme

• Anemia hemolítica crônica, geralmente grave


• Diagnóstico: eletroforese de hemoglobina
Tipos de Hemoglobinas:
HbA1 - 2 2 – 95 a 98 % - hemoglobina S
HbA2 - 2 2 – 1,5 a 3,0 %.
HbF - 2 2 – 0 a 1,0 %
Manifestações clínicas:
Variadas e decorrentes da anemia hemolítica e
da oclusão vascular
Eventos agudos Manifestações crônicas


Crise vaso-oclusiva 
Úlcera de perna

Priapismo •Complicações oculares

AVC (isquêmico e hemorrágico) •Hipertensão pulmonar

STA 
Complicações cardíacas

Crise aplástica 
Complicações ortopédicas

Infecções

Colecistite

PREVENÇÃO E TRATAMENTO
Crises vaso-oclusivas

Complicações vaso-oclusivas dolorosas: microcirculação

Mais frequentes
Fatores desencadeantes: infecções, desidratação, esforço
físico e hipóxia de qualquer natureza
Considerada grave se necessita de tratamento hospitalar com
analgesia parenteral por mais de 04 h
A ocorrência de 03 ou mais crises/ano caracteriza uma
evolução clínica grave
Crises vasos-oclusivas

Ossos e articulações – osteonecrose e posterior fibrose


(mais em ossos longos e região lombar), pode ocorrer
osteomielite

Abdômen: rim, fígado, baço

Retina, pênis (priapismo-ingurgitação dos corpos


cavernosos e esponjoso)

Pulmão – STA
AVC

Ocorre dor: leve a intensa


Tratamento
MEDIDAS GERAIS
 Repouso

 Hidratação: soro 4:1 (SG a 5%: SF a


0,9%) 03l/dia de acordo com condições
hemodinâmicas

 Tratamento de infecção se houver


Escada Analgésica

3 Opióide forte
Morfina/metadona (cuidado)

2 Opióide fraco
Codeína (tylex)/Tramadol

1 Não-opióides
AINES , Paracetamol,
Dipirona

Manter até 48 h após melhora


Transfusões
 Eventos episódicos  Transfusão crônica
→ usada para uma → usada para
complicação aguda ou suprimir por tempo
intervenção médica prolongado a
necessária (ex: circulação de
cirurgia) hemácias falciformes
Ex: AVC- manter HbS
reduzida a 30% por
cinco anos
Talassemias Ocorre  da síntese das cadeias globinícas  e 
Tipos de Hemoglobinas:
• HbA - 2 2 – 95 a 98 % (20-30% nos RN)
• HbA2 - 2 2 – 1,5 a 3,0 %.
• HbF - 2 2 – 0 a 1,0 % (70-80% nos RN).

2 1/  21: quatro genes


TALASSEMIA  - redução ( +) ou ausência () das cadeias .
Formas diferentes da doença:
1 - Todos os genes ausentes  Hidropsia fetal (Hb de Bart -  incompatível
com a vida). (--/--)
2 - Ausência de 3 genes  HbH, anemia moderada a grave (--/- )
3 - Formas heterozigóticas  anemia leve.
4- Portador silencioso
Talassemias Ocorre  da síntese das cadeias globinícas  e 
Tipos de Hemoglobinas:
• HbA - 2 2 – 95 a 98 % (20-30% nos RN)
• HbA2 - 2 2 – 1,5 a 3,0 %.
• HbF - 2 2 – 0 a 1,0 % (70-80% nos RN).

TALASSEMIAS  - redução ou ausência das cadeias .


1 - Homozigotos - Talassemia major ou anemia (severa) de Cooley - 0
2 - Heterozigotos - Talassemia minor/traço talassêmico +(anemia discreta
- assintomáticos)
3- + - Talassemia intermediária- anemia leve a grave
CASO CLÍNICO IV

Dona Joana, 75 anos, natural de Aracaju


refere que há dois meses começou a apresentar
astenia e há duas semanas vem cursando com
pióra do quadro e icterícia. Hábitos: tabagista com
abstinência há 05 anos, porém sempre teve boa
saúde. Exame Físico: REG, pouco emagrecida,
mucosas descoradas +++, ictérica + e então foi
encaminhada para transfusão. O Banco de sangue
não está conseguindo bolsa compatível.
HEMOGRAMA
Ht 20%
Hb 6,0
VGM 100
HGM 27
CHGM 33
Leuc 10.500
Seg 72
Bast 02
Linf 20
Mo 05
Eos 01
Plaquetas 170.000
Exames complementares
Uréia 22,7
Creatinina 0,2
BT 2,1
BD 0,3
BI 1,8
LDH 800
Reticulócitos 5%
Ferro 60
Ferritina 400

Coombs direto positivo

Iniciado corticóide com melhora da anemia


Teste de Coombs Direto
Eritrócitos do paciente com IgG ligada.

Adição de soro anti-IgG humana

Aglutinação dos eritrócitos


Classificação laboratorial- hemolise
imune

Hemólise
-Anticorpo quente: IgG -70%- baço
-Anticorpo frio: IgM -30% (Mycoplasma,
hepatite, mononucleose infecciosa, HIV, DLP)-
hemolise intravascular- hemoglobinúria
-Mistas
Anemia Hemolitica – IMUNE
por IgG
 Idiopática ou primária -50%

 Hemólise secundária
Doenças LP: 20%
LES/AR:20%
Outras: 10% Induzida por drogas,
carcinomas, SMD, hepatites, DII
Tratamento

Transfusão???
Tipo de anemia/VGM (fl) Causas mais comuns

Normocítica (80-100) Anemia das doenças crônicas


normocrômica Endocrinopatias,IR,
Endocrinopatias, SMD,
infecções
SMD, Aplasias,
aplasias, hemorragia
infecções, etc.
Microcítica (<80)hipocrômica aguda
Deficiência de ferro, doenças
Microcítica (<80) hipocrômica crônicas,talassemias
Deficiência de ferro, ,
Talassemias,
intoxicação crônica progredida
por alumínio,
sideroblástica ,tireotoxicose
Macrocítica (<100) Magaloblásticas , hepatopatias
Macrocítica (>100) Vit. B12 e ácido fólico
normocrômica hipotireoidismo , drogas,
normocrômica drogas, hepatopatias

Anemia por diminuição da produção ou por destruição


(hemólise)
Exames iniciais para investigar se tem
anemia e características gerais

 História
 Hemograma
Valores?
Características das hemácias?
Alterações de leucócitos e plaquetas
associadas ?
Exames iniciais para investigar origem da
anemia a depender do hemograma e história
Reticulócitos
hemólise Eletroforese de hemoglobina
LDH
G6PD, CFO,
Bt e frações Coombs direto, outros

Metabolismo do ferro (ferro, ferritina, CFF); se ferropriva: investigar perda (história,


pesquisa de sangue oculto, parasitoses), deficiencia de absorção e diferenciar de
anemia de d. crônica (diferenciar com demais parâmetros).

Vitamina B12 – ver alterações do estômago, perniciosa


Ácido fólico – ver idade, hepatopatia Macrocitose,
pode ter plaquetopenia

T4livre, TSH
Glicemia
Uréia, creatinina
Eritropoetina

Outros: eletroforese de proteínas com gráfico