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1. Introdução
O acidente vascular encefálico é a mais
comum causa de óbito no Brasil. Há dois tipos de
AVE, que são: isquêmico (80% dos AVE, tendo
como fatores de risco: HAS, especialmente do
tipo sistólica e fibrilação atrial) e o hemorrágico
(20% dos casos, tendo como fatores de risco:
HAS; trauma; diátese hemorrágica; angiopatia
amiloide; drogas ilícitas, mais especificamente
cocaína e malformações vasculares). Em ambos
os tipos o HAS é o principal fator de risco.
5. Hemorragia subaracnoide
Tem como causa a rotura de um
aneurisma sacular congênito (costuma se
localizar nas artérias do polígono de Willis) ou,
menos comum, pela rotura de uma
malformação anteriovenosa.
A rotura de um vaso do polígono de
Willis causa inundação de snague na cisterna
da base e, portanto, o espaço subaracnoide.
Sendo o local mais comum de rotura do
aneurisma sacular a artéria comunicante
anterior.
Ao atingir o espaço subaracnoide
ocorre formação de edema cerebral e
meningite química. Sendo a quantidade de
sangue importante para determinar o prognóstico. Ademais a partir do 4º dia surgi uma
complicação denominada vasoespasmo, pelo contato do sangue com as artérias do
polígono de Willis. Esse é o grande responsável pelo deficit neurológico focal e pelas
sequelas neurológicas que podem ocorrer.
Mais comum na faixa etária entre 35-55 anos (nessa predomina a rotura espontânea de
aneurisma sacular congênito); já entre 15-30 anos predomina a rotura de uma
malformação vascular arteriovenosa. Quadro clínico tem início com uma cefaleia
holocraniana de início súbito e de forte intensidade, sendo que em metade dos casos
evolui com síncope. Posteriormente surge rigidez de nuca, na fundoscopia pode ser visto
hemorragias sub-hialoides. O deficit neurológico focal pode ou não ocorrer nessa fase.
Complicações
Ressangramento: Em 20% dos casos ocorre ressangramento nos 7 primeiros dias,
sendo a maioria no primeiro dia.
Vasoespasmo: ocorre em 20-30% dos casos, entre 3-14 dia do evento, provoca
isquemia e infarto cerebral: deficit focal permanente ou flutuante (hemiplegia,
afasia) + rebaixamento da consciência. Tem diagnóstico com Doppler
transcraniano e pode deixar graves sequelas.
Hidrocefalia ocorre em 15% dos casos. Podendo ser dividida em dois tipos, que
são: hidrocefalia aguda hiperbárica (complicação aguda, causando HIC e piora do
quadro neurológico, indicando derivação ventricular externa). Já a hidrocefalia
crônica normobárica (sequla tardia, demência`+ apracia da marcha + descontrole
esfincteriano, indicação de derivação ventriculoperitoneal).
Hiponatremia: comum nas primeiras duas semanas. Decorrente de duas
síndromes: SIADH e cerebropatia perdedora de sal. Na primeira, o paciente está
euvolêmico; na segunda, o paciente está hipovolêmico.
O prognóstico da HSA depende da quantidade de sangue visto na TC de crânio, com o qual
se classifica o paciente na escala de Fisher:
Na clínica a escala de Hunt-Hess é a mais utilizada:
Tratamento:
O paciente deve ser internado na UTI e avaliado por um neurocirurgião. Se estiver
dentro dos primeiros três dias do início dos sintomas e Hunt-Hess < III, deverá ser
indicada uma arteriografia cerebral, para constatar e localizar o aneurisma cerebral,
sendo então realizada a cirurgia de clampeamento do aneurisma (tratamento de
escolha para a maioria dos aneurismas).
Se houver rebaixamento da consciência, deve ser instalada uma PIC invasiva. O
tratamento da HIC é o mesmo referido no tratamento da hemorragia
intraparenquimatosa.
Com o aneurisma não clampeado, o paciente deve ser mantido com uma PA sistólica
entre 140-150 mmHg, de preferência com um anti-hipertensivo venoso, como o
nitroprussiato de sódio.