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Acidente vascular encefálico

1. Introdução
 O acidente vascular encefálico é a mais
comum causa de óbito no Brasil. Há dois tipos de
AVE, que são: isquêmico (80% dos AVE, tendo
como fatores de risco: HAS, especialmente do
tipo sistólica e fibrilação atrial) e o hemorrágico
(20% dos casos, tendo como fatores de risco:
HAS; trauma; diátese hemorrágica; angiopatia
amiloide; drogas ilícitas, mais especificamente
cocaína e malformações vasculares). Em ambos
os tipos o HAS é o principal fator de risco.

2. Acidente vascular encefálico isquêmico


 É a súbita instalação de um deficit neurológico focal
persistente. Esse provocado por uma isquemia (decorrente
da oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno
calibre) seguida por morte em parte do parênquima
encefálico. Tendo dois tipos de oclusão, que são: embólica
(trombo proveniente de outra região atinge a vasculatura do
SNC e impacta na artéria) e trombótica (trombo formado na
própria artéria envolvida com o AVE).
 No AVE isquêmico embólico há ainda dois subtipos
relacionados a localização original do embolo, que são:
Cardioembólico como o próprio nome diz
surge no coração, tem relação com: fibrilação
atrial, IAM de parede anterior e cardiomiopatias
dilatadas. Outros fatores de grande risco são:
prótese valvar mecânica, acinesia de ventrículo
esquerdo, endocardite infecciosa, doença do nó
sinusal, miocardiopatia dilatada, trombo de
ventrículo esquerdo.
Arterioembólico: tipo típico do HAS, tendo
como fonte emboligênica uma placa
aterosclerótica instável na carótida comum ou
bifurcação carotídea ou na artéria vertebral.
 O AVE trombótico mais comum é o lacunar
(20% dos AVEs isquêmicos), ele é causado por
oclusão de pequenas artérias perfurantes
cerebrais, que nutrem o tálamo, cápsula
interna, gânglios da base ou ramos arteriais que
irrigam o tronco cerebral. Sendo definido
"clinicamente" por infarto inferior a 2cm (0,2 a
15mm³). Ademais o AVE trombótico de artérias
de médio calibre (pode ser suspeitado quando
se tem o desenvolvimento de forma subaguda
do deficit neurológico) é raro, sendo mais
clássico o AVE pontino extenso pela trombose
da artéria basilar.
 O AVE criptogênico é decorrente de êmbolos provenientes de placas ateromatosas da
aorta ascendente ou de embolia paradoxal através de forame oval patente. Ele possui
quadro clínico idêntico ao AVE embólicos (deficit focal de instalação súbita).
 A disfunção neuronal começa quando o fluxo cerebral cai abaixo de 20 ml/100mg/min
(sendo o normal >50ml/100mg/min). Ademais quando a isquemia é prolongada ou grave
(<10ml/100mg/min), o infarto (lesão neuronal irreversível) inevitavelmente ocorre.
 Penumbra isquêmica é uma área passível de recuperação que ficam próximas a locais de
lesão irreversível. Sendo que o tamanho da penumbra é variável entre pacientes,
dependendo da circulação colateral. Contudo, após 5 horas do início dos sintomas, apenas
25% tem área de penumbra. IMPORTANTE!!! Como o fluxo para as áreas de penumbra
se dá por colaterais é preciso ter cuidado com o controle da PA durante a fase aguda do
AVE isquêmico.
 Edema citotóxico: ocorre depois do infarto neuronal, tem como característica aumento do
volume dos neurônios, acompanhado de edema vasogênico, ou seja, acúmulo de líquidos
no interstício. Esse edema tem pico entre 3-4 dias e após 10 dias, com o edema resolvido,
a transição entre a zona infartada e o tecido normal é nítida. Ademais entre dez dias e três
semanas, a fagocitose provoca uma necrose de liquefação, transformando o infarto numa
área amolecida e depois cística e retraída.
 Diagnóstico:
Pacientes com deficit neurológico focal de início súbito com mais de 15-20 minutos
deve ser encarado como AVE. Para diferenciar AVE isquêmico do hemorrágico deve
ser realizado TC de crânio não contrastada. Sendo que nas primeiras 12-24hroas,
geralmente não mostra o AVE isquêmico, pois o infarto só tem expressão radiológica
na TC após 24-72 horas com uma área hipodensa (cinza). Dessa forma, a TC
imediata afasta apenas o hemorrágico, pois esse aprece como uma área hiperdensa
(branca) de maneira imediata.
A Ressonância Magnética (RNM) é um exame de maior acurácia do que a TC no
diagnóstico do AVE isquêmico, devendo ser utilizada a sequência T2 ou o FLAIR
(atenuação de fluido). É capaz de diagnosticar o AVE de tronco encefálico,
impossível de ser visualizado na TC.

 Tratamento da fase aguda


A fase aguda do AVE isquêmico é restrita aos 3 primeiros dias. Esse é o período em
que a terapêutica pode impedir a transformação da penumbra isquêmica em infarto
cerebral.
As medidas iniciais em paciente com deficit neurológico focal súbito com duração
>15 min, é: avaliação imediata de sinais vitais; na vigência de instabilidade
respiratória, deve ser intubado e colocado em ventilação mecânica (essa
necessidade é mais comum no AVE hemorrágico). Caso tenha hipotensão essa deve
ser tratada agressivamente com soro fisiológico 0,9%, pois caso não seja feito pode
ter aumento da área do infarto (pela área de penumbra). Caso a TC dê normal e o
deficit tenha duração superior a 15 min, o diagnóstico será AVE isquêmico.
Medidas de suporte:
 Paciente deve permanecer deitado, com cabeceira entre 0º e 15º nas
primeiras 24 horas. Em casos de grandes áreas isquêmicas a cabeceira deve
ser mantida a 30º. Ademais a dieta deve iniciada dentro das primeiras 48horas,
sendo que em caso de disfagia grave a dieta deve ser enteral (subindo de
500ml, 1000ml, 1500ml até 2000ml), as calórias devem ser calculadas com
base na necessidade basal diária.
 Deve ser evitado hiper-hidratação e o soro
glicosado, com o intuito de prevenir hiponatremia e
hiperglicemia. Sendo uma hidratação razoável algo
perto de 1000-1500 ml/dia de Ringer lactato com
KCL. Ademais é necessário monitorar a natremia
(diariamente), glicemia (glicemia capilar de 6 em 6
horas) e a temperatura axilar (de 4 em 4 horas).
Devem ser realizados os seguintes exames inespecíficos na admissão: ECG,
hemograma completo, glicemia plasmática, eletrólitos, ureia, creatinina,
coagulograma, gasometria arterial e marcadores de necrose miocárdica.
 Cerca de 50-80% dos pacientes terão HAS. Essa não deve ser baixada no
primeiro dia, exceto se tiver acima de 220x120 mmHg ou se o paciente
apresentar dissecção da aorta, IAM, edema agudo de pulmão ou encefalopatia
hipertensiva. Essa tentativa de não diminuir a PA ocorre para preservar a área
de penumbra isquêmica, que é nutrida por colaterais que dependem
diretamente da PA para manter seu fluxo.
 Nos casos de PA acima de 220x120 mmhg a conduta é a seguinte: inicia anti-
hipertensivo venoso com o objetivo de diminuir a PA em 15% nas primeiras 24
horas, para tanto normalmente a droga de escolha é o nitroprussiato de sódio
(0,5 mcg/kg/min) quando a PA diastólica for > 140 mmHg e o labetalol venoso
no restante dos casos.
 Em relação às demais medidas de suporte, ressaltamos o controle agressivo
da febre (hipertermia lesa neurônio) e dos eletrólitos, especialmente do sódio
sérico. A natremia deve ser mantida na faixa normal (135-145 mEq/L). A
correção do sódio deve respeitar a regra de não variar a natremia em mais de
12 mEq/L/dia, evitando-se a mielinólise pontina (pela correção da
hiponatremia) e o edema cerebral (pela correção da hipernatremia).
Medidas específicas:
 Antiagregante plaquetário: Iniciar aspirina (325
mcg) dentro das primeiras 48 horas no AVE isquêmico.
Sendo ele o único plaquetário com dados para uso.
 Heparina: deve ser utilizada em dose profilática,
para prevenção de TVP/TEP. No caso da heparina não
fracionada 5000UI a cada 8 ou 12 horas m, já a heparina
de baixo peso molecular, exemplo: enoxiparina 40 mg SC
1x dia. IMPORTANTE!!! Não é indicado heparinização
plena, pois aumento o risco de transformação
hemorrágica do AVE. Ademais no AVE cardioembólico a
coagulação só pode ser iniciada após 3 dias, nos infartos
cerebrais pequenos e após 7 dias, nos maiores. A TC de
crânio do terceiro dia será utilizada para decidir sobre a
anticoagulação nesses pacientes. Em caso de
degeneração hemorrágica, a anticoagulação só poderá
ser iniciada após trinta dias. IMPORTANTE!!! AVE
cardioembólico é o que mais evolui para degeneração
hemorrágica.
 Trombolítico: A rt-PA diminui as sequelas do AVE isquêmico quando
aplicado dentro das primeiras 3 horas do início dos sintomas. Contudo,
não reduz a mortalidade.

 Tratamento na fase crônica


No caso de AVE cardioembólico usa-se coagulação plena permanente para
prevenir novos eventos, mantendo o INR entre 2-3. Já no AVE arterioembólico, o
paciente deve tomar ASS 100-300 mg/dia para o resto da vida, mas aqueles
alérgicos a AAS devem usar clopidogrel ou ticlopidina.
A reabilitação (fisioterapia motora, fonoterapia, terapia ocupacional) deve ser
iniciada o quanto antes, de preferência nas primeiras 24-48h. Quanto mais
precoce, maior será a recuperação do deficit neurológico e menor será a chance
de complicações decorrentes de imobilização no leito.

3. Ataque isquêmico transitório


 É um deficit neurológico focal REVERSÍVEL, transitório, que tem como definição formal
uma duração máxima de 24 horas, mas normalmente revertido dentro dos primeiros 20
minutos.
 Tem como causa, normalmente, pequenas embolias arterioarteriais a partir das carótidas
ou vertebrais, mas pode decorrer de trmbose em evoução (menos comum) ou quando do
surgimento de baixo débito cardíaco em pacientes com placas de ateroma bilaterais nas
carótidas obstruindo mais de 50% do lúmen.
 Tem manifestações semelhantes às do AVE, só que transitórias. Sendo que em 9-25%
dos casos precede um AVC isquêmico. IMPORTANTE!!! Paciente que sofreu ataque
isquêmico transitório tem risco de 24-29% de ter um AVE nos próximos 5 anos.
 Tratamento: é baseado na prevenção do AVE isquêmico, com uso de medicamentos e/ou
conduta intervencionista, tendo as seguintes estratégias:
AIT cardioembólico: cumarínicos (warfarin), mantendo INR entre 2-3;

AIT aterotrombótico: AAS 100-300 mg/dia;


AIT aterotrombótico carotídeo: endarterectomia carotídea (de preferência nas
primeiras duas semanas do AIT), em caso de estenose entre 70-99% da
carótida envolvida com o deficit neurológico.

4. AVE hemorrágico intraparenquimatoso

 O tipo mais comum de AVE hemorrágico é a hemorragia intraparenquimatosa, seguida


pela hemorragia subaracnoide.
 O tipo mais comum é o AVE hemorrágico hipertensivo, provocado por lesão crônica de
pequenas artérias perfurantes (as mesmas que causam AVE lacunar), que promove
fragilidade da parede vascular e formação de aneurismas. Esses aneurismas costumam
se rompem em picos hipertensivos e provocam o AVE hemorrágico intraparenquimatoso
hipertensivo. Putâmen (30-50% dos casos), tálamo (15-20% dos casos), cerebelo (10-30%
dos casos) e ponte (10-15% dos casos).
 A hemorragia lobar é outro tipo, sendo uma importante causa de AVE hemorrágico em
pacientes idosos> 70 anos. Tem como fisiopatologia a angiopatia amiloide, que é: rotura
de pequenos vasos subcorticais, cuja parede encontra-se infiltrada por depósitos
amiloides, sendo que pacientes com doença de Alzheimer tem grande propensão. Outros
tipos de hemorragia intraparenquimatosa ocorrem na intoxicação por cocaína,
sangramento tumoral (melanoma maligno, carcinoma broncogênico metastático), rotura de
malformação vascular etc.
 O acúmulo de sangue no parênquima cerebral provoca elevação aguda da PIC. Isso
porque o sangue causa um edema vasogênico em volta do hematoma. Hipertensão
intracraniana será maior quanto maior for o volume.
 Tem como manifestação clínica um quadro súbito de cefaleia intensa, deficit neurológico
focal e rebaixamento do nível de consciência, em geral dentro de algumas horas.
 Locais acometidos e suas consequências:
Hemorragia do putâmen: Cursa com quadro súbito de hemiplegia
fasciobraquiocrural contralateral, podendo ter desvio do olhar conjugado contrário
à hemiplegia. A hemorragia pode se estender para os ventrículos laterais.
Hemorragia talâmica: Também tem hemiplegia fasciobraquicrural contralateral,
sendo associada a hemianestesia para todas as sensibilidades, acompanhando a
hemiplegia. Ademais são comuns alterações oculares e pupilares: desvio dos
olhos para baixo e para dentro (ambos olhando para o nariz) ou para o lado da
hemiplegia (wrong way eyes: olhando para o lado errado, já que lesões
supratentoriais deveriam desviar o olhar para o lado contrário ao da hemiplegia),
pupilas mióticas, anisocoria, com pupila menor do lado da hemorragia (síndrome
Horner).
Hemorragia do cerebelo: quadro idêntico ao do infarto cerebelar – vertigem,
náuseas, vômitos e ataxia cerebelar aguda, que pode ser uni ou bilateral. O grande
risco do AVE hemorrágico de cerebelo é seu efeito expansivo, que pode comprimir
o IV ventrículo e levar à hidrocefalia obstrutiva, HIC e estado comatoso. A
complicação mais temível é a compressão do bulbo pelas amígdalas cerebelares
e herniação através do forame magno. O resultado pode ser a apneia súbita,
levando a óbito.
Hemorragia de ponte: Cursa com um quadro muito característico, sendo que o
paciente desenvolve quadriplegia súbita, coma e pupilas puntiformes e
fotorreagentes. A descerebração, a hiperpneia e a hiperidrose são achados
comuns. Os reflexos oculocefálico e oculovestibular são perdidos, e a letalidade
beira os 90%.
 Diagnóstico realizado com TC de crânio não contrastada ou pela ressonância magnética.
Sendo que desvio da linha média é comum, quando maior que 3 mm, a chance de evolução
para coma é grande.
 Tratamento:
Tratamento de suporte básico. Sendo que o paciente com rebaixamento do nível de
consciência deve ser intubado, colocado na ventilação mecânica, cateter de PAM
invasivo (consiste na introdução de um cateter em uma artéria através de uma
punção ou dissecção, que é conectado a um sistema de transmissão de pressão, um
transdutor de pressão que por sua vez é conectado ao monitor.) e um cateter de PIC.
O desvio da linha média é um sinal indireto de HIC. Nesses casos é indicado terapia
com hiperventilação (manter PaCO2 entre 25-30 mmHg), manitol (1 g/kg de ataque
e 0,25-0,5 g/kg a cada 6horas), cabeceira elevada e evitar aspiração desnecessária
do TOT (pois isso aumenta a PIC). Ademias os objetivos iniciais são: PIC<20cmH2O
e gradiente PAM-PIC> 60-70 mmHg (com o objetivo de manter bom fluxo cerebral).
PA deve ser tratado se >180 x 105 mmHg. Sendo utilizado os seguintes
medicamentos: nitroprussiato de sódio, labetalol, metoprolol ou enalaprilato.
Ademais os valores desejados são de <160 x100 mmHg. Hiperglicemia e a
hipoglicemia devem ser prontamente tratados.
Caso a hemorragia intracraniana seja causada por distúrbios da hemostasia deve ser
feito rapidamente com transfusão de hemocomponentes (plasma, plaqueta, etc).
IMPORTANTE!!! Caso o paciente uso anticoagulante ou antiplaquetário deve ser
descontinuado e usado antídotos para reverter os efeitos.
A neurocirurgia de drenagem deve ser feita nos seguintes casos: hematoma
cerebelar > 3 cm ou entre 1-3 cm com repercussão neurológica; hematoma lobar ou
putaminal volumoso, com extensão para a periferia e repercussões clínicas.
A instalação de uma DVE (Derivação Ventricular Externa) está indicada na presença
de hidrocefalia com repercussão clínica.

5. Hemorragia subaracnoide
 Tem como causa a rotura de um
aneurisma sacular congênito (costuma se
localizar nas artérias do polígono de Willis) ou,
menos comum, pela rotura de uma
malformação anteriovenosa.
 A rotura de um vaso do polígono de
Willis causa inundação de snague na cisterna
da base e, portanto, o espaço subaracnoide.
Sendo o local mais comum de rotura do
aneurisma sacular a artéria comunicante
anterior.
 Ao atingir o espaço subaracnoide
ocorre formação de edema cerebral e
meningite química. Sendo a quantidade de
sangue importante para determinar o prognóstico. Ademais a partir do 4º dia surgi uma
complicação denominada vasoespasmo, pelo contato do sangue com as artérias do
polígono de Willis. Esse é o grande responsável pelo deficit neurológico focal e pelas
sequelas neurológicas que podem ocorrer.
 Mais comum na faixa etária entre 35-55 anos (nessa predomina a rotura espontânea de
aneurisma sacular congênito); já entre 15-30 anos predomina a rotura de uma
malformação vascular arteriovenosa. Quadro clínico tem início com uma cefaleia
holocraniana de início súbito e de forte intensidade, sendo que em metade dos casos
evolui com síncope. Posteriormente surge rigidez de nuca, na fundoscopia pode ser visto
hemorragias sub-hialoides. O deficit neurológico focal pode ou não ocorrer nessa fase.

 Complicações
Ressangramento: Em 20% dos casos ocorre ressangramento nos 7 primeiros dias,
sendo a maioria no primeiro dia.
Vasoespasmo: ocorre em 20-30% dos casos, entre 3-14 dia do evento, provoca
isquemia e infarto cerebral: deficit focal permanente ou flutuante (hemiplegia,
afasia) + rebaixamento da consciência. Tem diagnóstico com Doppler
transcraniano e pode deixar graves sequelas.
Hidrocefalia ocorre em 15% dos casos. Podendo ser dividida em dois tipos, que
são: hidrocefalia aguda hiperbárica (complicação aguda, causando HIC e piora do
quadro neurológico, indicando derivação ventricular externa). Já a hidrocefalia
crônica normobárica (sequla tardia, demência`+ apracia da marcha + descontrole
esfincteriano, indicação de derivação ventriculoperitoneal).
Hiponatremia: comum nas primeiras duas semanas. Decorrente de duas
síndromes: SIADH e cerebropatia perdedora de sal. Na primeira, o paciente está
euvolêmico; na segunda, o paciente está hipovolêmico.
 O prognóstico da HSA depende da quantidade de sangue visto na TC de crânio, com o qual
se classifica o paciente na escala de Fisher:
 Na clínica a escala de Hunt-Hess é a mais utilizada:

 Tratamento:
O paciente deve ser internado na UTI e avaliado por um neurocirurgião. Se estiver
dentro dos primeiros três dias do início dos sintomas e Hunt-Hess < III, deverá ser
indicada uma arteriografia cerebral, para constatar e localizar o aneurisma cerebral,
sendo então realizada a cirurgia de clampeamento do aneurisma (tratamento de
escolha para a maioria dos aneurismas).
Se houver rebaixamento da consciência, deve ser instalada uma PIC invasiva. O
tratamento da HIC é o mesmo referido no tratamento da hemorragia
intraparenquimatosa.
Com o aneurisma não clampeado, o paciente deve ser mantido com uma PA sistólica
entre 140-150 mmHg, de preferência com um anti-hipertensivo venoso, como o
nitroprussiato de sódio.