3º período – teste

As células mantem um estado normal, chamado

Estudo das alterações visando explicar os mecanismos
dos quais surgem os sinais e sintomas da doença.
PATOLOGIA CLÍNICA
homeostasia, sendo programada para se diferenciar e se
especializar para exercer uma função no organismo,
assim, ela é capaz de lidar com a fisiologia normal do
organismo.
Ao sofrer estresses fisiológicos severos ou um estimulo
patológico, podem sofrer alterações alcançando um
estado constante.

Especialidade que identifica e quantifica a presença dos
elementos anormais do sangue, urina, fezes, etc.
ANATOMIA PATOLÓGICA
Está relacionado a alterações microscópicas que podem
ocorrer nas celular e seus reflexos macroscópicos do
organismo
CITOPATOLOGIA
Quando a célula não consegue mais se adaptar aos
estímulos, ou é exposta a agentes lesivos, ocorre uma
lesão celular. Sendo reversível até certo ponto, mas se
houver persistência do estimulo, ocorre uma lesão
irreversível, seguido de morte celular.
 Adaptação, lesão e morte celular podem ser
estágios progressivos de um dano nas funções e
estruturas celular normais.

Analise de líquidos e secreções corporais, para avaliar a

presença de alterações celulares.

NECROPSIA

Estudo pós morte das alterações histológicas e

citológicas para identificar a causa do óbito.

CONCEITO BÁSICO

- Etiologia: causa de determinada doença, endógena ou

exógena, multifatorial. Corresponde ao agente causador
da lesão.

- Patogenia: Se refere as etapas de desenvolvimento da

doença, descrito como os fatores etiológicos que iniciam
as alterações e originam anormalidades.
Obs: As principais respostas adaptativas são: hipertrofia,
TUMOR hiperplasia, atrofia e metaplasia. Se a capacidade
adaptativa for excedida, desenvolve a lesão celular.
Aumento no volume de uma área do organismo causada
por processo inflamatório ou neoplásico. CAUSAS DA LESÃO CELULAR

NEOPLASIAS ◊ Causa imediata: fator desencadeante que inicia

a doença;
Alteração tecidual ocorrida por uma proliferação celular ◊ Causa precipitante: fatores que permitem a
excessiva, que persiste mesmo após a retirada do causa imediata.
estimulo inicial. Pode ser benigna ou maligna. ◊ Causa predisponente: circunstâncias gerais que
permitem a ação da causa imediata.
CÂNCER – NEOPLASIA MALIGNA

Capacidade de invadir estruturas adjacentes e vasos, ETIOLOGIA DA LESÃO CELULAR

levanto a formação de metástase.  Hipóxia
 Natureza física
VISÃO GERAL DA REPOSTA CELULAR
 Natureza química
 3º período – teste
 Natureza biológica
 Natureza imunológica
 Natureza nutricional
 Alteração genética
 Envelhecimento

HIPÓXIA
Deficiência de oxigênio, causa lesão celular pela redução
da respiração aeróbia. Obs: a isquemia compromete também os substratos
A lesão ocorre em qualquer estado que exista uma metabólicos, incluindo glicose.
redução por oxigênio, pode ser causado pela redução ou
saturação da hemoglobina. NATUREZA FÍSICA
Trauma mecânico relacionado a compreensão e
Ocorre em:
destruição dos tecidos. Temperatura extrema
1) Semi-obstruções vasculares: estreitamento dos (queimadura ou frio intenso), mudança brusca de
vasos que impedem que o transporte seja pressão atmosférica, radiação e choque elétrico.
realizado de forma adequada.
2) Oxigenação inadequada do sangue: situações NATUREZA QUÍMICA
semi-obstrutivas das vias aéreas, ou por
Glicose, sal e oxigênio em concentrações elevadas.
diminuição do oxigênio no ar.
Venenos como Arsênico ou sais de mercúrio, efeito em
3) Diminuição da capacidade de transporte do
poucos minutos. Poluentes do meio ambiente ou do ar,
oxigênio pelo sangue: deficiência das hemácias,
inseticida e herbicida. Ameaças industriais e
diminuição do número e por hiperventilação.
ocupacionais: monóxido de carbono. Estímulos sociais:
4) Diminuição da capacidade da utilização de
álcool e narcóticos.
oxigênio pelas células: ocorre quando as células
recebem a quantidade de O² necessária, mas não
AGENTES INFECCIOSOS
conseguem utilizar.
Vírus, bactéria, fungos e formas mais desenvolvidos de
parasitas.

ISQUEMIA
Perda de suprimento sanguíneo pela obstrução do fluxo
arterial ou redução da drenagem venosa de um tecido.

A lesão isquêmica apresenta uma tendência para

lesionar os tecidos mais rápido que a hipóxia. REAÇÕES IMUNOLÓGICAS
Reação anafilática e reações autoantigenos.

DISTÚRBIOS GENÉTICOS
Síndrome de Down (defeito cromossomial), anemia
falciforme (redução na vida dos eritrócitos), erros inatos
do metabolismo.
 3º período – teste
DESEQUILÍBRIO NUTRICIONAL
Principal causa de lesão celular. Deficiências proteico-
calóricas, hipovitaminoses, problemas nutricionais como
anorexia nervosa ou desnutrição.

ENVELHECIMENTO

MECANISMOS DA LESÃO CELULAR 2. Colesterol e ésteres do colesterol.

Principios:
ATEROSCLEROSE
1) Resposta celular depende do tipo de agressão, Células musculares lisas e macrófagos da camada intima
duração e intensidade. Ex: tempo de isquemia, da aorta e da artéria de grosso calibre estão repletos de
quantidade de uma toxina. vacúolos lipídicos, contendo colesterol e ésteres do
2) As consequências d agressão a célula dependem colesterol (ateromas amarelos)
do tipo celular, estado e adaptabilidade da celula
agredida. Ex: exposição de pessoas a
concentrações idênticas de uma proteína, e o
tipo de celular que é afetada.
3) As lesões celulares causam alterações
bioquímicas e funcionais em 1 ou mais
componentes celulares.

DEPOSIÇÕES INTRACELULARES

Manifestações de alterações metabólicas, XANTOMAS

substancias acumuladas pertencem a 3 categorias. Hiperlipidemia adquirida e hereditária, é o acumulo de
colesterol nos macrófagos no tecido conjuntivo
1. Componente celular normal: água, lipídeo,
subepitelial da pele e nos tendões.
proteínas e carboidratos.
2. Substancia anormal: exógena (mineral ou
produto de agentes infecciosos), ou endógena
(produto de síntese anormal ou do metabolismo.
3. Um pigmento.

LÍPIDEOS
1. Esteatose (degeneração gordurosa)

Deposição anormal de triglicerídeos nas células

parenquimatosas. Ex: fígado, rins, musculo e coração.
 Causas: toxinas, desnutrição proteica,
obesidade.
A causa mais comum de degeneração gordurosa no
fígado é o alcoolismo. Pode ser precursora da morte
celular, da cirrose e do carcinoma hepatocelular.
PIGMENTOS
Substancias coloridas, algumas contribuintes normais de
células (ex. melanina), enquanto outras são anormais e
só se acumulam nas células em determinadas
circunstancias. Exógeno, ou endógeno.
PIGMENTOS EXÓGENOS
Carvão, ou poeira de carvão; o acumulo desse pigmento
escurece o tecido pulmonar (antracose) e os linfonodos
envolvidos.
 3º período – teste
Pequenas quantidades podem ser vistas em macrófagos
da M.O, baço e fígado, são órgão envolvidos na
degradação de hemácias.

Hemossiderose localizada – Hematoma

PIGMENTOS ENDÓGENOS
Lipofucsina (lipocromo, pigmento do desgaste ou da
senescência)
Bilirrubina
Não é nocivo para a célula. É indicativo de lesões por
radicais livres e peroxidação lipídica, é comum no fígado, Principal pigmento encontrado na bile, é derivado da
e coração de idosos, desnutridos ou em caquexia hemoglobina, mas não contem ferro.
neoplásica.
Icterícia: é o excesso de bilirrubina nas células e tecidos.

Melanina
NECROSE
Pigmento marrom, endógeno.
Alterações que ocorrem após a morte celular, resultando
a ação progressiva de enzimas lisossômicas.

➢ Enzimas originadas do lisossomo das próprias

células: autólise.
➢ Enzimas originadas do lisossomo dos leucócitos.

Células necróticas são incapazes de manter a integridade

das membranas e seu conteúdo extravasa, podendo
causar inflamação no tecido adjacente.

Os reflexos da morte celular são encontrados sob 3

formas: Picnose, Cariorrexe e Cariólise.

Hemossiderina

Pigmento derivado da hemoglobina cuja coloração varia

de amarelo-ouro ao marrom, granular a cristalino, sendo
forma de armazenamento do ferro nas células.
 3º período – teste
Picnose: núcleo apresenta volume reduzido e se torna
hipercorado, e cromatina condensada.
Cariorrexe: a cromatina adquire distribuição irregular,
podendo se acumular em grumos na membrana nuclear
– ocorre perda dos limites nucleares.
Cariólise: há dissolução da cromatina e perda de
coloração do núcleo.
TIPOS DE NECROSE
NECROSE DE COAGULAÇÃO
A arquitetura básica dos tecidos é preservada por uns
dias e os tecidos afetados adquirem textura firme.
Microscopicamente observa-se imagem de fantasmas
células. Ex: necrose por infarto agudo do miocárdio.
NECROSE LIQUEFAÇÃO
Característica de infecções bacterianas ou fúngicas. Os
microrganismos estimulam o acumulo de céls.
Inflamatórias. Liquefação digere completamente as
células mortas, formando uma massa viscosa, o pus.
A morte de células do sistema nervoso central por
hipóxia, leva a necrose de liquefação.
NECROSE GANGRENOSA
É a necrose de coagulação por hipóxia relacionada a um
membro, especialmente a região inferior da perna.
 Gangrena Úmida: ocorre quando tem uma
liquefação das bactérias.
 Gangrena seca: morte por desidratação.
NECROSE CASEOSA
- Caseificação.
Encontrada nos focos de tuberculose.
Microscopicamente observa-se um aspecto brancacento,
semelhante ao queijo e microscopicamente um aspecto
granulomatoso amorfo.
NECROSE GORDUROSA
Ocasionada pela gordura, ocorre como resultado da
liberação de lipose pancreática ativadas no parênquima
pancreático e na cavidade peritoneal.
Os ácidos graxos liberados se combinam com o cálcio e
produzem áreas brancas visíveis – saponificação.
A área se torna branca amarelada, e microscopicamente
se observa fantasmas celulares na gordura.
 3º período – teste
APOPTOSE
Deleção de células com mecanismo de morte
programada.
 Não induz processo inflamatório
 Responsável por eventos como: destruição de
células durante a organogênese, involução do
timo, morte celular em tumores, atrofia de
órgãos e hormônios dependentes.
 Microscopia, área oval ou arredondada com
citoplasma intensamente eosinofilico e densos
fragmentos de cromatina nuclear.
É uma resposta protetora que envolve células do
hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas e outros
mediadores. É destinada a eliminara causa inicial da
lesão celular, bem como as células e tecidos necróticos
que resultam da lesão original e iniciar o processo de
reparo. Sem inflamação as infecções prosseguiriam sem
controle e as feridas jamais cicatrizariam.
• Resposta a uma agressão
• As etapas da resposta inflamatória são definidas
como: reconhecimento do agente lesivo,
recrutamento de leucócitos, remoção do agente,
regulação da resposta e reparo.
 Pode ser classificada em aguda (rápida, curta
duração) ou crônica (longa duração)
INFLAMAÇÃO AGUDA
A partir de um fenômeno irritativo como um trauma,
infecções ou um corpo estranho, há uma resposta rápida
com Leucócitos polimorfonucleares.
Pode evoluir para resolução completa (lesão limitada ou
breve), formação de abscesso (sobreposição de agentes
piogenicos), cronicidade (caso o agente nocivo não seja
removido) ou cura por substituição de tecido conjuntivo
(cicatrização)
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Caracterizada por Leucócitos mononucleares. Ocorre
em decorrência de lesões persistentes. Pode suceder a
inflamação aguda ou surgir como uma resposta de baixo
grau de defesa, muitas vezes é silenciosa e
assintomática.
Pode ser classificada em inespecífica ou granulomatosa
(formação de granulomas)
GRANULOMAS
Inicialmente ocorre proliferação de macrófagos, na
tentativa de fagocitar o agente, essas células maturam e
podem adquirir formato semelhante a uma célula
epitelial (célula epitelióide), podem ainda se fusionar
formando células gigantes multinucleadas. Essas células
ocupam a porção central de um granuloma.
Granuloma tipo corpo estranho: Reação a um material
imunológicamente inerte que pode ser exógeno ou
endógeno.
CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS
São formadas pela fusão de macrófagos.
Podem ser do tipo células de Langhans (núcleos se
dispõem organizados em arco abaixo da superficie
celular) ou do tipo corpo estranho (núcleos se dispõem
desordenadamente no citoplasma)
 3º período – teste
ETAPAS DA INFLAMAÇÃO • Proteínas e proteases: permeabilidade e
quimiotaxia
• Óxido nítrico: vasodilatação
1. Constrição arteriolar
2. Dilatação arteriolar e capilar FATORES QUE MODIFICA M A RESPOSTA
3. Abertura dos leitos dos capilares inativos (são INFLAMATÓRIA
capilares auxiliares ativados somente frente alguma
1. Fatores gerais:
reação, normalmente não há fluxo entre eles)
4. Congestão das vênulas • Condições fisiológicas, metabólicas e hormonais
5. Aumento da permeabilidade da parede capilar (os • Estado nutricional e imunológico
capilares tem poros em suas paredes, que
aumentam de tamanho para que os leucócitos 2. Fatores locais:
sofram diapedese)
• Extensão da lesão
6. Aglutinação das hemácias
• Tipo de tecido afetado
7. Diminuição da velocidade da corrente sanguínea
• Vascularização
8. Marginalização dos leucócitos (se aproximam das
paredes dos vasos)
9. Rolagem dos leucócitos ASPECTOS CLÍNICOS DA INFLAMAÇÃO
10. Pavimentação e adesão dos leucócitos
11. Diapedese (passagem dos leucócitos do sangue para
o tecido através dos poros do endotélio
12. Quimiotaxia (processo de locomoção de células em
direção a um gradiente químico – leucócitos saem
das paredes do endotélio e se direcionam ao agente
agressor)
13. Fagocitose (englobamento do agente nocivo) CLASSIFICAÇÃO DA INFLAMAÇÃO QUANTO AO
EXSUDATO
MEDIADORES QUÍMICOS
1. Serosa: predomina a exsudação de liquido amarelo-
Tem como objetivo iniciar, amplificar e encerrar o citrino, com composição semelhante ao soro do sangue.
processo inflamatório.
2. Fibrinosa: predomina a exsudação fibrinosa que se
1. Serotoninas vasoativas: origina aliada ao tecido necrótico, places esbranquiçadas
• Serotonina: permeabilidade principalmente sobre as mucosas.
• Histamina: permeabilidade, vasodilatação e
quimiotaxia O QUE É O PUS? É o conjunto de restos celulares +
polimorfonucleares destruídos e ainda integros.
2. Proteases plasmáticas:
3. Hemorrágica: quando se observa predomínio do
• Cininas: permeabilidade e vasodilatação componente hemorrágico.
• Sistema complemento: permeabilidade,
quimiotaxia, vasodilatação e fagocitose 4. Mista.
• Sistema de coagulação – fibrinólise:
permeabilidade vascular CLASSIFICAÇÃO DA INF LAMAÇÃO QUANTO AO
LOCAL
3. Grupo das prostaglandinas: permeabilidade,
1. Celulite ou flegmão: a coleção purulenta não se
vasodilatação e quimiotaxia
encontra concentrada em uma cavidade, mas sim difusa
pelos tecidos. (flegmão normalmente é o termo usado
4. Ácido Aracdônico: permeabilidade, vasodilatação e
para celulite em tecido subcutâneo).
quimiotaxia
5. Grupo dos produtos leucocitários 2. Mucosa ou catarral
3. Ulcerosa
 3º período – teste
4. Pseudomembranosa

INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Duração prolongada, podendo suceder a inflamação
aguda.

1. Inespecifica: proliferação de fibroblastos +

neoformação vascular. (tentativa de recuperar
ou cicatrizar a região).
2. Granulomatosa: formação de granulomas
CICATRIZAÇÃO POR SEGUNDA INTENÇÃO
 Perda excessiva de tecido e presença de infecção
 Processo de reparo mais complexo e demanda de
maior tempo
 Formação de brotos de granulação

O Reparo se refere a restauração da arquitetura e função

do tecido após a lesão. Ocorre por dois tipos de reações:
regeneração do tecido lesado e formação de cicatriz pela
deposição de tecido conjuntivo.
QUELÓIDE
REGENERAÇÃO
É definida como a cicatrização exagerada
Alguns tecidos são capazes de substituir as células (desorganizada) com excesso de produção de fibras
lesadas e retornar ao estado normal. Ocorre por colágenas.
proliferação de células residuais que não foram
lesionadas.

Ocorre sempre em áreas pequenas e tem capacidade

limitada.

FORMAÇÃO DE CICATRIZ

Se os tecidos lesionados não são capazes de se regenerar

ou se as estruturas de suporte do tecido são gravemente
lesadas, o reparo ocorre por deposição de tecido
conjuntivo (fibrose) resultando na formação de uma
cicatriz.

CICATRIZAÇÃO DE PRIM EIRA INTENÇÃO

 Cicatrização primária
 Bordas das feridas próximas e opostas
 Perda minima de tecido
 Ausência de infecção e edema minimo
 Formação de tecido de granulação não é visivel
 Macroscopicamente a ferida tem menor retração
que a cicatrização por segunda intenção.
 Microscopia: proliferação de fibroblastos,
neoformação vascular e infiltrado linfocitário.