ETIOPATOGÊNESE

GERAL DAS LESÕES

Profa. Vanessa Silvestre de Aquino

ETIOPATOGENESE

Que se refere a
etiopatogenia, ou
seja, à origem de
uma doença.
Conjunto de alterações morfológicas,
moleculares e/ou funcionais que surgem
nas células e tecidos após agressões.
Estímulo externo intensidade
ou interno
duração

Constituição do Capacidade de reagir

organismo
Patrimônio genético

LESÃO
 Lesão Celular
Célula normal
Estresse,
demanda aumentada Estímulos nocivos

Incapacidade
de se adaptar
ADAPTAÇÃO LESÃO

Hipertrofia, hiperplasia,
atrofia,
Reversível
metaplasia

Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins e Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 8 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
Lesão Celular Reversível

Características:
Redução da
fosforilação oxidativa
Tumefação celular
 Lesão Celular
Célula normal
Estresse,
demanda aumentada Estímulos nocivos

Incapacidade
de se adaptar
ADAPTAÇÃO LESÃO

Reversível Irreversível
“Ponto de não retorno”

Morte celular
Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins e Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 8 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
 Lesão
Lesão Reversível
Célula Normal
Progressiva

Tumefação dos
retículos
. ... .... ......
Figura de mielina .
endoplasmáticos

Inflamação
Extravasamento
Formação de bolhas do conteúdo
na membrana
Tumefação das
mitocôndrias

Rompimento das membranas do

núcleo, plasmáticas e das organelas
túbulos renais normais lesão reversível lesão irreversível
(necrose)
 Respostas imunitárias inata e
adaptativa – mecanismos de defesa

1. Hipóxia e anóxia
2. Produção de radicais livres

1. Agentes físicos como causa de lesão

2. Agentes biológicos como causa de
lesão
3. Agentes químicos como causa de
lesão
 Pele e mucosas

 barreira mecânica
 barreira química – secreção de substâncias
microbicidas
 Microbiota residente normal – impede a colonização
por patógenos
Resposta imune inata
Ativada
imediatamente

 Capaz de eliminar o
agente agressor
 Reparar o tecido lesado
Estímulos pró-inflamatórios Estímulos pró-inflamatórios

>
Estímulos anti-inflamatórios
<
Estímulos anti-inflamatórios

Resposta imune exacerbada Resposta imune ausente ou

insuficiente

Resposta crônica
Progressão do patógeno
 Respostas imunitárias inata e
adaptativa – mecanismos de defesa
1. Hipóxia e anóxia
2. Produção de radicais livres

1. Agentes físicos como causa de lesão

2. Agentes biológicos como causa de
lesão
3. Agentes químicos como causa de
lesão
 Hipóxia: redução no fornecimento de O2 à célula
Anóxia: interrupção no fornecimento de O2 à celula
intensidade e suscetibilidade do tecido
duração

Respostas Lesões Lesões Lesões por

adaptativas reversíveis irreversíveis reperfusão
Hipóxia e
anóxia

Lesão reversível
Hipóxia e

Mitocôndria
anóxia

fosforilação oxidativa e ativa a

glicólise.

Lesão reversível
Hipóxia e
anóxia
Bomba de sódio e Potássio

Lesão reversível
 Hipóxia e
anóxia

Alterações morfológicas e funcionais - Degenerações

1. Retenção de Na no citosol - Degeneração hidrópica

2. Acúmulo de Ca2+ no citosol
3. Acúmulo de triglicerídeos - Esteatose
Degeneração hidrópica - rim

• ETIOLOGIA:
Hipóxia
Hipóxia e
anóxia

Lesão reversível
 Hipóxia e
anóxia
DANO MITOCONDRIAL
 Hipóxia e
anóxia
INFLUXO DE CÁLCIO

Lesão irreversível
 Hipóxia e
anóxia

Elevados níveis de Ca2+:

Ativação de lipases e proteases
Alterações do citoesqueleto ponto de não-
retorno
Interrupção na síntese de ATP

Necrose
Hipóxia e
anóxia

Dano
ATP mitocon
drial

Influxo
de
cálcio
Infarto cerebral (anóxia) Córtex cerebral normal
 Respostas imunitárias inata e
adaptativa – mecanismos de defesa
1. Hipóxia e anóxia
2. Produção de radicais livres

1. Agentes físicos como causa de lesão

2. Agentes biológicos como causa de
lesão
3. Agentes químicos como causa de
lesão
Metabolismo normal das células

 Cadeia respiratória

 Fagocitose (inflamação)
Metabolismo normal das células
Radicais livres
Mecanismos de lesões:
formação de espécies reativas de oxigênio

MORTE CELULAR
 Alterações celulares

Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins e Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 8 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
 Respostas imunitárias inata e
adaptativa – mecanismos de defesa
1. Hipóxia e anóxia
2. Produção de radicais livres

1. Agentes físicos como causa de lesão

2. Agentes biológicos como causa de
lesão
3. Agentes químicos como causa de
lesão
 força mecânica
 variações da presão atmosférica
 variações de temperatura
 eletricidade
 radiações
 ondas sonoras (ruídos)
• abrasão
• laceração
• contusão
• incisão
• perfuração
• fratura
 Condições hiperbáricas Condições hipobáricas

Síndrome da descompressão
Tensão de O2 reduzida

Formação de êmbolos gasosos hipóxia

agentes físicos

BAIXAS TEMPERATURAS
 Vasoconstrição,
oligoemia, hipóxia,
lesões degenerativas
da O2
 Lesão endotelial
 Necrose de
extremidade do
membro
 Congelamento da
água nos tecidos
 Morte celular
HIPOTERMIA 35C
 • ALTAS TEMPERATURAS
– vasodilatação e aumento da permeabilidade:
edema
– lesão direta de parede vascular: trombos
– ação direta sobre as células: degeneração
hidrópica
– desnaturação de proteínas
• HIPERTERMIA > 40C
• 1 Grau
– hipermia
– dor
Queimaduras
– edema moderado parciais da espessura
– sem necrose da pele
• 2 Grau
– necrose de epiderme
– bolhas dermoepidérmicas
Queimaduras
• 3 Grau totais ou completas
– necrose de epiderme e derme da espessura da pele
• disfunção elétrica dos tecidos
• produção de calor

• variáveis
– tipo de corrente
– quantidade de corrente
– trajeto
– duração da agressão
– superfície de contato
agentes físicos

• FATORES DE INTERFERÊNCIA
– dose e tempo de exposição
– fase do ciclo celular
• ação direta sobre macromoléculas
• ação indireta: formação de radicais livres
 Efeitos locais de radiações ionizantes
• Lesões agudas

- Degeneração hidrópica necrose

- Alterações
vasculares: vasodilatação,
aumento da permeabilidade - tumefação
• Lesões tardias
- Alterações vasculares: fibrose hialina
- Alterações carcinogênicas e teratogênicas

Telangiectasias
• Lesões agudas ou crônicas
 Respostas imunitárias inata e
adaptativa – mecanismos de defesa
1. Hipóxia e anóxia
2. Produção de radicais livres

1. Agentes físicos como causa de lesão

2. Agentes biológicos como causa de
lesão
3. Agentes químicos como causa de
lesão
• ação direta – efeito
citopático
• exotoxinas
• endotoxinas
• reação inflamatória
• antígenos - resposta imune
• autoagressão
 Entrada no organismo
 Tropismo por uma célula específica
• Tipos de infecção

–abortiva
–persistente
–latente
–lítica
 Bactérias
• Fatores de virulência
– facilitação de invasividade
– inibição de fatores humorais
inespecíficos de defesa
– inibição da resposta imunitária
protetora
– resistência à ação de fagócitos
 Bactérias
• Mecanismos de invasão
– produção de substâncias antibióticas
– secreção de enzimas
– moléculas de adesão
 Respostas imunitárias inata e
adaptativa – mecanismos de defesa
1. Hipóxia e anóxia
2. Produção de radicais livres

1. Agentes físicos como causa de lesão

2. Agentes biológicos como causa de
lesão
3. Agentes químicos como causa de
lesão
• Mecanismos
– ação direta
– ação indireta
 AGENTE QUÍMICO

Absorção
digestiva – cutânea – respiratória - parenteral

Sangue Linfa

Tecidos
Metabolismo Lesões Depósito

Metabólitos

Sangue Excreção
• fumaça de cigarro
• solventes industriais
• poluentes de água e solo – metais
pesados
• contaminantes alimentares
– naturais
– aditivos alimentares
• drogas
– etanol
– clorofórmio
– estimulantes do SNC
 Substâncias alcalinas: fertilizante, produtos de
limpeza, pesticidas
 Substâncias ácidas: bateria, reagentes químicos
Caminho do álcool no organismo
 Revisando…
• Causas de lesões
– Exógenos
– Endógenos

• Tipos de lesão
– reversível
– Irreversível
 Revisando…
Mecanismos gerais das
agressões
Hipóxia e anóxia

Produção de radicais livres

Tipos de agressão
– físico
– biológico
– químico
1. Brasileiro Filho G. Bogliolo Patologia. 8 ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2012.
2. Brasileiro Filho G. Bogliolo Patologia Geral. 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2013.
3. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins e Cotran - Patologia -
Bases Patológicas das doenças. 8 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
4. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins Patologia Básica. 9 ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2013.
5. Rubin E. Patologia - Bases Clinicopatológicas da Medicina. 4 ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
6. http://anatpat.unicamp.br
7. http://143.107.240.24/lido/patoartegeral/patoartecal2.htm
 “Ninguém é tão grande que não possa
aprender, nem tão pequeno que não possa
ensinar.”
Esopo