Patologia Geral moleculares que resultam em
modificações morfológicas
Pathos = doença, sofrimento
Logos = estudo, doutrina
Conceitos
⇨ Adaptação: capacidade de ser
sensível às variações do meio ambiente e
de produzir respostas, capazes de se
adaptar
⇨ Saúde: estado de adaptação do
organismo ao ambiente físico, psíquico
ou social em que vive, sentindo-se bem e
sem apresentar sinais ou alterações
orgânicas evidentes
⇨ Doença: estado de falta de
adaptação ao ambiente físico, psíquico
ou social, no qual o indivíduo sente-se
mal e apresenta alterações orgânicas
Patologia → etiologia: causas
→ patogênese: mecanismo
→ alt. morf: lesões
→ fisiopatologia: alt. funcionais
⇒ Qualquer estímulo da natureza
dependendo da sua intensidade, do
tempo de atuação e da capacidade de
reação do organismo pode constituir uma
AGRESSÃO
Lesões
Iniciam no nível molecular.
Alterações morfológicas: consequência
de modificações na estrutura das
membranas, do citoesqueleto, do núcleo
ou de outros componentes
citoplasmáticos, além do acúmulo de
substâncias dentro ou fora das células
1) Ação direta, por meio de alterações
moleculares que se traduzem em
modificações morfológicas;
2) Ação indireta, por intermédio de
mecanismos de adaptação que, ao serem
acionados para neutralizar ou eliminar a
agressão, induzem alterações
Métodos De Estudo Em Patologia
1. Exames Citológicos
Diagnóstico de doenças pela
análise das células individuais e
pequenos grupos de células.
Neoplasias malignas (câncer do
colo de útero), doenças
infecciosas e parasitárias.
Vantagens: simplicidade, baixo
custo e rapidez do resultado.
Desvantagens: ausência da
arquitetura tecidual e menor
quantidade de material para
análise.
2. Exames Anatomopatológicos
Coleta, fixação, processamento,
corte e coloração, análise
microscópica.
Biópsia: é a remoção de um
fragmento de tecido vivo, com
finalidade de exame diagnóstico
histopatológico e prognóstico
Lesão
Conjunto de alteração morfológica,
molecular e/ou funcional que surgem nos
tecidos após agressão.
Qualquer agente pode-se tornar um
agressor, podendo ser de origem
endógena - próprio organismo
↪ agentes físicos, químicos e biológicos e
desvios da nutrição
exógena - meio ambiente
↪relacionados com o patrimônio genético
Causas das Lesões
1. Privação de oxigênio
2. Físicos
3. Químicos
1
Força mecânica
↪ lesões traumáticas físicas
1. Abrasão
Ferida abrasiva, pela lesão da fricção, a
qual suas células da epiderme foram
retiradas
2. Laceração
Separação ou rasgo de tecidos, por força
excessiva de estiramento na pele ou por
impacto, pode ser em músculos, tendões
ou vísceras internas
3. Contusão
Impacto é transmitido aos tecidos
subjacentes, com ruptura de vasos,
hemorragia e edema sem solução de
continuidade da epiderme
4. Incisão
Produzida pela ação de um instrumento
com borda afiada. São mais extensas do
que profundas
5. Perfuração
Lesão é mais profunda que extensa
6. Fratura
Ruptura ou solução de continuidade, de
tecidos duros, como osso e cartilagem
A força mecânica pode levar ao choque,
inflamação intensa que produz
mediadores levando a uma vasodilatação
→ choque neurogênico
Também pode levar a uma embolia
gordurosa, impedindo a passagem de
sangue e nutrientes para as artérias >
morte
Variação da pressão atmosférica
- alta pressão em mergulho em
estado líquido, porém
despressuriza muito rápido (rápida
descompressão), e quando tenta
voltar ao estado líquido, forma
uma bolha no sangue (êmbolo) ou
nos tecidos (enfisema intersticial)
- Em altas altitudes, baixa pressão
atmosférica→ pouco oxigênio, às
células endoteliais morrem →
edema → inchaço
outro sinal: taquipnéia
Variação de temperatura
- Baixas temperaturas;
a) vasoconstrição, oligoemia
(diminuição do suprimento
sanguíneo), hipóxia e lesões
degenerativas por baixo oxigênio
b) lesão endotelial por hipóxia: maior
permeabilidade vascular e edema
c) vasoconstrição persistente:
necrose na extremidade do
membro atingido (anóxia)
d) perda do controle nervoso da
vasomotricidade: vasodilatação
arteriolar e venular, com
agravamento (congelamento)
- Efeitos sistêmicos do frio;
Ao frio, baixa atividade metabólica,
podendo levar a uma parada do centro
cardiorespiratório → morte
- Ação local das altas temperaturas;
→Queimaduras
- Alta temperatura faz com que os
mastócitos liberam histaminas;
- Terminações nervosas produzindo
a substância P levando a uma
vasodilatação e
consequentemente, edema
- A nível celular,
↑metabolismo da célula aumenta
>precisa de ATP porém tem ↓ O²
1º grau: lesão na epiderme
hiperemia, dor e edema moderado
2º grau: necrose da epiderme e bolhas
dermoepidérmicas
3º grau: necrose da epiderme e da
derme, destruição das terminações
nervosas (ausência de dor)
Complicações:
→ Choque neurogênico
2
→ Choque hipovolêmico
→ Infecção: septicemia
Corrente elétrica
Variações;
grande quantidade de calor
↓
vaporização de H²O, ruptura de
vísceras e vasos sanguíneos
↓
PCR
Radiações
Ionizantes: energia liberada é capaz de
deslocar elétrons das moléculas
Não Ionizantes: energia é menor e causa
até vibração de elétrons, mas não seu
deslocamento dos átomos
a) dose e tempo de exposição-
doses repetidas são mais lesivas
do que a mesma dose aplicada
uma vez só
b) oxigenação dos tecidos-
↑ disponibilidade de O²
↑radiossensibilidade
c) elementos que removem radicais
livres, como a cisteína e
cisteamina, exercem efeito
radioprotetor
d) fase do ciclo celular: células em
G2 ou em M são mais sensíveis
do que em G1
Agentes químicos
Os efeitos lesivos dependem também da
constituição genética (que condiciona o
padrão de enzimas) e do estado funcional
do organismo
Poluentes no ar
- Monóxido de carbono liga-se com
a hemoglobina das hemácias
tornando-se com
carboxi-hemoglobina, que é
incapaz de transportar O² →
HIPÓXIA
- Dióxido de enxofre causa
broncoconstrição- reduz a função
respiratória
Antracose - área de poeira de carvão ou
carbono, mas em grande quantidade
↓pneumoconiose dos carvoeiros
Agentes biológicos
Produz lesão por meio dos seguintes
mecanismos:
- ação direta → invasão da célula e
proliferação
- liberação de substâncias tóxicas
- liberação de substâncias
armazenadas após sua morte
- ativação da resposta inflamatória
local
- indução da resposta imunitária
- aderência a superfície celular
Desequilíbrios nutricionais
- Uma das principais causas de
lesão celular;
- Deficiências proteico-calóricas >
morte > baixo poder aquisitivo
- Desequilíbrio de minerais e
vitaminas > anorexia nervosa
Defeitos genéticos
- lesão celular: deficiência de
proteínas funcionais
- variações genéticas
(polimorfismos): influenciam a
suscetibilidade celular à lesão por
substâncias químicas
- Hemofilia B > mutações no gene
fator IX
Resposta imune
Quando é muito intensa pode gerar lesão,
caracterizada pela diminuição da PA,
taquicardia e distúrbios da circulação
sanguínea acompanhada de edema da
glote > morte
- Uso de corticóides para inibir a
resposta inflamatória/ imune (
agente agressor)
3

Mecanismo das lesões
- a resposta celular aos estímulos
nocivos depende da causa, da
duração e da gravidade
- as consequências da lesão celular
dependem do tipo, estado e grau
de adaptação
- a lesão celular resulta de
anormalidades funcionais
constituem, em conjunto, o que se
denomina → Estresse Celular
De acordo com a sua natureza, as
agressões celulares podem:
1. Reduzir a oferta de O2
2. Alterar vias metabólicas que produzem
energia
3. Gerar radicais livres

4. Agredir diretamente macromoléculas

Privação de oxigênio
(DNA)
- hipóxia > deficiência de oxigênio >
alteração em qualquer mecanismo
de transporte Estresse:
- causa comum da lesão e morte → Oxidativo
celular → Síntese Proteica
Causas: → Autofagia
a) redução do fluxo sanguíneo → Retículo endoplasmático
(isquemia) → Lisossomo
b) oxigenação inadequada do → DNA
sangue (pneumonia)
c) redução da capacidade de
1. Oxidativo
transporte de oxigênio do sangue
(anemia ou envenenamento por A produção excessiva de radicais
CO) livres ou a redução das defesas
d) após grave perda sanguínea antioxidantes caracteriza o chamado
>hemorragia Estresse Oxidativo

Atp
1. Diminuição de ATP (Complementar)
Associadas a redução de O² e nutrientes,
danos mitocondriais e a ação de algumas
toxinas
Fosforilação oxidativa ↔ via glicolítica

Lesão Reversível
Respostas gerais das células às
agressões
Quando agredidas, as células respondem
mediante:
1. Ativação De Vias De Sobrevivência;

2. Morte Celular.
As respostas e as modificações
celulares que surgem após agressões

4
Acúmulos intracelulares (degenerações)
➢ Lesão reversível secundária a
alterações bioquímicas que resultam em
acúmulo de substâncias no interior da
célula
1. Degeneração Hidrópica
➢ Caracterizada pelo acúmulo de H2O e
eletrólitos no interior das células
↓ ATP
1. Hipóxia, Desacopladores da
fosforilação mitocondrial, Inibidores da
cadeia respiratória e, Agentes tóxicos que
lesam a membrana mitocondrial.
2. Hipertermia exógena ou endógena
(febre): ↑ Consumo ATP.
3. Substâncias inibidoras da ATPase
Na+/K+ dependente
2. . Degeneração Hialina
➢ Caracterizada acúmulo de material
proteico e acidófilo no interior das células
➝ Condensação de filamentos
intermediários e proteínas associadas
↳Corpúsculo hialino de Mallory
↳ desintegração de
microfilamentos
➝ Acúmulo de material de origem viral;
➝ Proteínas endocitadas
Corpúsculo de russell
➝ Acúmulo excessivo de
imunoglobulinas em plasmócitos.
3. Degeneração Gordurosa
➢ Caracterizada acúmulo de gorduras
neutras (mono, di ou triglicerídeos) no
citoplasma de células que, normalmente,
não as armazenam.
➢ Interferem no metabolismo de ácidos
graxos (⇧ Captação ou dificultam sua
utilização, transporte ou excreção)
➢ Hepatócitos retiram da circulação
ácidos graxos e triglicerídeos
provenientes da absorção intestinal e da
lipólise no tecido adiposo.
. evoluindo para a morte (alterações
➢ No etilismo, a esteatose resulta de:
↓ Disponibilidade de NAD necessário
para oxidação de lipídeos.
⇧ Disponibilidade de ácido acético e
acetil-CoA: induz síntese de ácidos
graxos, que, somados aos provenientes
da circulação, originam triglicerídeos que
se acumulam nas células
➢ No etilismo, a esteatose pode ser
agravada pela desnutrição
↓ Disponibilidade de proteínas
(apoproteínas) para a síntese de
lipoproteínas
4. Glicogenoses e Mucopolissacaridoses
Glicogenoses
➢ São doenças genéticas caracterizadas
pelo acúmulo de glicogênio em células do
fígado, rins, músculos esqueléticos e
coração
Etiologia: deficiência de enzimas
envolvidas no processo de degradação
➢ O principal objetivo do tratamento é a
prevenção da hipoglicemia e da acidose
láctica usando alimentos de alimentos
ricos em glicose ou amido (amido é
prontamente ingerido em glicose)
Mucopolissacaridoses
➢São doenças metabólicas
caracterizadas pelo acúmulo de
poliglicanos e/ ou proteoglicanos
Etiologia: deficiência de enzimas
envolvidas no processo de degradação.
Lesão celular
Lesão reversível: a célula agredida
apresenta alterações funcionais e
morfológicas, mantendo-se viva e
recuperando-se quando o estímulo for
retirado.
Lesão irreversível: célula incapaz de se
recuperar depois de cessada a agressão,
morfológicas).
5

Morte celular
➢ Perda irreversível das atividades
metabólicas e funcionais da célula, com
consequente perda dos mecanismos de
manutenção da homeostasia
↙ ↘
Necrose Apoptose
Necrose
➢ Tipo de morte celular associada à
perda da integridade da membrana e
extravasamento dos conteúdos celulares
Etiopatogênese
➝ Redução da oferta de O2 (hipóxia e
anóxia);
➝ Agentes físicos, químicos e
infecciosos
➝ Reações Imunológicas
➝ Desequilíbrios genéticos e nutricionais
➝ Formação de radicais livres de
oxigênio
➝ Perda da homeostase de cálcio
1. Necrose por coagulação
Variante mais comum
➢ Arquitetura tecidual preservada (por
alguns dias) – desnaturação (↓pH).
➢ Isquemia ou hipóxia em qualquer
tecido, exceto cérebro.
➢ Exemplos: – Infarto do miocárdio,
queimaduras, choques elétricos, tumores
de crescimento rápido, lesões produzidas
por ácidos e bases fortes.
2. Necrose por liquefação
➢ Completa destruição da arquitetura
tecidual →tecido se transforma em massa
líquida e viscosa (digestão enzimática).
➢ Infecções bacterianas e fúngicas >
acúmulo de células
inflamatórias(leucócitos > enzimas).
➢ Material necrótico > amarelo cremoso
> leucócitos > pus.
➢ Morte celular por hipóxia no SNC
(fenômeno ainda não muito bem
compreendido).
➢ Exemplos:
– Infarto cerebral
– Doenças infecciosas
– Neoplasias malignas
3. Necrose gordurosa
➢ Esteatonecrose
➢ Áreas de destruição de gordura >
lipases pancreáticas > Pancreatite aguda.
➢ Enzimas pancreáticas lipolíticas
escapam das células acinares > digestão
(liquefação) da membrana de adipócitos
do parênquima pancreático e da cavidade
peritoneal.
➢ Morfologia:
- Macroscopicamente: pingos de
vela ou depósitos de giz branco
(ácidos graxos + íons Ca2 +) >
saponificação.
- Microscopicamente: contorno
impreciso dos adipócitos
associados à infiltrado inflamatório
e depósitos basofílicos de cálcio
4. Necrose caseosa
➢ Focos de tuberculose,
paracoccidioidomicose e tularemia.
➢ Macroscopia: CASEOSO: “ parecida
com queijo branco”
➢ Microscopia:
– *Arquitetura tecidual destruída.
– Fragmentos granulosos amorfos
cercados por uma borda inflamatória
distinta > reação granulomatosa
5. Necrose fibrinóide
➢ Forma especial de necrose > reações
imunes que envolvem os vasos
sanguíneos.
➢ Complexos de antígenos e anticorpos
são depositados nas paredes das artérias
> “imunocomplexos”.
➢ Imunocomplexos + fibrina extravasada
> aparência fibrinóide.
6
➢ Ex.: Vasculites imunologicamente Pigmentos Exógenos
mediadas (poliarterite nodosa que
Amianto ➝ asbestose
pertence a um grupo de doenças
Poeira de sílica ➝ silicose
caracterizadas por inflamação necrosante
Óxido de ferro ➝ siderose
das paredes dos vasos)
Sais de prata ➝ argiria
Sais de ouro ➝ crisíase
Gangrena Sais de chumbo ➝ saturnismo
➢Forma de evolução de necrose > ação Sais de enxofre, ferro, mercúrio
de agentes externos sobre o tecido ➝ tatuagem
necrosado. Sais de carbono ➝ antracose
➢ Acomete principalmente extremidade
de membros que perderam o suprimento Carbono ou poeira de carvão
sanguíneo
➝ Pigmento exógeno mais comum no ar
➝ Inalado ➢ macrófagos alveolares ➢
Evolução/ Consequências vasos linfáticos ➢ linfonodos da região
➢ Tipo de Tecido > Órgão acometido > traqueobrônquica e parênquima pulmonar
Extensão da área atingida. ➝ Escurece os linfonodos e o tecido
➢ Processo inflamatório > Digestão das pulmonar ➢ Antracose
células mortas para reabsorção e
substituição.
➝ 1. Regeneração (semelhantes às Argiria (prata)
células destruídas)
➝ Disposição de sais de prata nos
➝ 2. Cicatrização (tecido conjuntivo
tecidos ➢ sulfeto de prata
fibroso)
● Efeitos tóxicos ➝ solubilidade do
➝ 3. Encistamento (proliferação
metal, capacidade de ligar aos
conjuntiva e formação de cápsula que
tecidos e capacidade de excreção
circunda o tecido necrosado)
aos complexos proteína-metal
➝ 4. Eliminação (atinge parede de
● Argiria localizada ➝
estrutura canalicular que se comunica
impregnação mecânica
com o meio externo, onde o material
● Argiria sistêmica ➝ ingestão ou
necrosado é lançado)
inalação de compostos de prata
➝ 5. Calcificação

➝ Pele total ou regional e alguns órgãos

Pigmentações e Calcificações ficam permanentemente
azul-acinzentados
Pigmento➝ corante, cor
Pigmentação➝ processo de formação Crisíase (Ouro)
ou acúmulo de pigmentos em certos
➢ Uso terapêutico prolongado de sais de
locais do organismo
ouro (crisioterapia)
↳ Artrite reumatóide
Exógenos Endógenos
↳ Lúpus eritematoso sistêmico
↓ ↓
Carbono Melanina
➢ Pigmentação permanente após
Crisíase Lipofucsina
exposição solar ou radiação UV artificial

7
Tatuagem
➢ Pele ou mucosas ➝ introdução de
pigmentos insolúveis na derme ou
submucosa ➝ agulhas
➢ Pigmento fagocitado pelos macrófagos
da derme, células endoteliais,
fibroblastos, e encontrados na matriz
extracelular
Pigmentos Endógenos
Melanina
➢ Pigmentação melânica cutânea:
fotoproteção ➝ radiação UVB ➝ ação
antioxidante ➝ absorção de calor
Eumelanina ➝ castanho e preto
➝ insolúvel
➝ antioxidante
➝ fotoprotetora
Feomelanina ➝ amarelo e vermelho
➝ solúvel em solução
alcalina
➝ antioxidante
Radiação Solar (uvb)
↑ nº de melanócitos e melanossomos
↑ grau de melanização dos
melanossomos
↑ transferência de melanossomos para os
queratinócitos
↑ síntese e o nível de atividade de
tirosinase
Hipopigmentação melânica
➢ defeito em 1 ou + etapas da
melanogênese
Hiperpigmentação melânica
1. ↑ do nº de melanócitos normais ou
neoplásicos
2. maior produção de melanossomos
pelos melanócitos
3. melanossomos com maior grau de
melanização
4. melanossomos gigantes
5. maior dispersão dos
melanossomos nos queratinócitos
6. menos índice de degradação dos
melanossomos
a. Efélides
➢ mácula comum, pequena e
hiperpigmentada ➝ ↑ produção de
melanina (não há nº de melanócitos)
➢ podem estar associadas a
predisposição genética
b. Nevo Melanocítico
➢ malformações da pele e mucosa ➝
congênita ou de desenvolvimento
➢ proliferação benigna e localizada de
células melanocíticas
c. Melanoma
➢ características clínicas “ABCDE”
Assimetria (devido ao seu padrão de
crescimento descontrolado)
Bordas irregulares
Coloração irregular
Diâmetro > 6mm
Evolutivo
d. Congênita (albinismo) ou adquirida
(vitiligo)
➢ ausência de melanina por destruição
dos melanócitos
e. Envelhecimento
➢ perda da pigmentação
↓
Apoptose melanócitos (lesão do DNA
mitocondrial por estresse oxidativo)
Lipofuscina
➢Pigmento do desgaste celular, do
envelhecimento ➝ sinal indicativo de
8
lesão por radicais livres e peroxidação
lipídica
➢ Resultante da digestão incompleta dos
restos celulares (lixo celular)
➢ Células cardíacas, hepáticas e
neurônios
↳ envelhecimento, desnutrição e
câncer
￫Quanto mais lipofuscina presente, mais
velha é a célula!
➢Desequilíbrio entre o fenômeno de
AUTOFAGOCITOSE e a incapacidade da
célula em ELIMINAR os resíduos.
1. ⇧ Autofagia ou de captação celular de
material não completamente degradável
2. Redução da síntese ou eficiência de
enzimas lisossômicas
3. Diminuição da eliminação de resíduos
não-degradáveis.
↓ circulante (hiperbilirrubinemia)
Lipofuscina
H emoglobínicos
➢ via de degradação das hemoglobinas
a. Bilirrubina (Bb)
➢Principal pigmento biliar
➢Derivada da hemoglobina (não contém
ferro)
➢ Bb não conjugada > concentrações
normais ou discretamente elevadas:
➢Ação antioxidante
➢Modulação do SI > inibe proliferação de
linfócitos, a produção de IL-2 e
citotoxidade mediada por células
Importância clínica!
acentuado de Bb não conjugada (RN)
lesão cerebral irreversível, morte e
sequelas neurológicas
⥮
diagnóstico de inúmeras doenças
hereditárias ou adquiridas do fígado e do
sangue
➢Alterações que levam ao aumento de Bb
1.Produção excessiva, devido a hemólise
2.Captação defeituosa pelos hepatócitos
3.Conjugação defeituosa
4.Distúrbios na secreção do hepatócito
para os canalículos biliares
5.Obstrução dos canalículos biliares
Icterícia
➢ Sinal clínico: elevação da taxa de Bb
(> 2 mg/dL)
➢ Deposição da Bb na pele, mucosa e
na maioria dos órgãos e tecidos, em
especial, fígado e rins.
➢ Coloração que vai de amarelo ao
negro, passando por vários tons de verde
Icterícia (Hiperbilirrubinemia) Neonatal
Causas
➝ Alterações fisiológicas na função do
fígado (24 a 36 horas após o nascimento
> fígado pouco desenvolvido > menor
capacidade de captação, conjugação e
excreção
➝Aumento da produção de Bb (ex.
eritroblastose fetal - incompatibilidade
com o sangue da mãe)
➝ Diminuição da captação pelos
hepatócitos (ex. doenças genéticas)
➝ Reações no aleitamento materno
(aumento de hormônios ou substâncias
do sangue que elevam a reabsorção de
bilirrubina no intestino e dificultam a sua
eliminação)
Tratamento
➢ Fototerapia
9
 A luz favorece a excreção de
bilirrubina através da fotoisomerização,
que altera a estrutura da bilirrubina para
uma forma solúvel, lumirrubina, para uma
excreção mais fácil.
b. H emossiderina
➢ Pigmento que contém ferro
➢ Amarelo-ouro ao marrom
➢ Forma de armazenamento de Fe
intracelular (a outra é a Ferritina)
➢ Excesso local de ferro/hemossiderina
↳ HEMOSSIDEROSE
➢ Localizada - hematomas
➢Sistêmica - Aumento da absorção
intestinal; anemia hemolítica; transfusão
sanguínea
Calcificações patológicas
➢ Deposição de sais de cálcio em locais
(tecidos) normalmente não calcificados,
juntamente com pequenas quantidades
de ferro, magnésio e outros sais minerais.
➢ Processo comum em várias condições
patológicas
➢ Níveis plasmáticos de cálcio ➝
equilíbrio delicado
➢ Desequilíbrio ➝ precipitação de sais
de cálcio
➢ Tecido ósseo ou focos de calcificação
> formação hidroxiapatita
(Ca10(PO4)6(OH)2
➢ Em tecido mineralizado ➝ sobre
colágeno ➝ matriz osteóide
➢Calcificação Patológica ➝ depósito
mineral sobre substrato celular (viável ou
necrótico) e extracelulares (tecido
conjuntivo ou secreções)
Calcificação Distrófica
- É encontrada em áreas de
necrose e lesão celular.
- Causa disfunção do órgão.
➢ Patogenia: o produto final é a
formação de fosfato de cálcio cristalino. A
iniciação da calcificação intracelular
ocorre nas mitocôndrias de células
mortas.
Calcificação Metastática
-Pode ocorrer em tecidos normais
sempre que há hipercalcemia.
➝ Causas da hipercalcemia:
- aumento da secreção de
paratormônio
- destruição óssea
- distúrbios relacionados à vitamina
D
- insuficiência renal, na qual a
retenção de fosfato leva ao
hipertireoidismo secundário
➢ Hiperparatireoidismo Primário
➝ Produção excessiva autônoma e
espontânea de PTH (adenoma
paratireoidiano esporádico, hiperplasia
paratireoidiana).
➝ Manifestações esqueléticas >
reabsorção óssea, osteíte fibrosa cística
e tumores marrons.
10
➝ Alterações renais > nefrolitíase hiperparatireoidismo secundário, que
(cálculos) e nefrocalcinose. agrava a calcemia.
Manifestações clínicas:
Níveis Cálcio sérico AUMENTADOS. Calcinose Idiopática
➝ Ossos doloridos (fraturas), cálculos
➢ Calcificações patológicas
renais, ruídos abdominais (distúrbios
➝ Depósitos de calcificação >
gastrointestinais > constipação, náusea,
geralmente cutâneos, múltiplos, sem
úlceras e lamentos psíquicos (depressão,
lesão prévia > níveis séricos normais de
letargia, convulsões).
cálcio e fosfato.
➝ Ulceração > drenagem do material
➢Hiperparatireoidismo Secundário calcário
➝ Condição associada a uma depressão ➝ Calcinose escrotal > múltiplos nódulos
crônica do nível sérico de cálcio: duros > pele do escroto
↓ Cálcio ↑Hiperatividade compensatória
das paratireóides Cálculos
Insuficiência Renal Crônica
➢Calcificações patológicas
➝Redução na excreção de fosfato
➝ Massa sólida, esférica, oval,
(hiperfosfatemia) > causa ê níveis séricos
compacta, de consistência argilosa a
de cálcio
pétrea.
➝Perda de substância renal
➝ Latim: seixos ou pedras (usados para
↓ disponibilidade da enzima α1-hidrolase
fazer cálculos aritméticos).
> ↓ síntese de vitamina D > ↓
➝ Designação popular: “pedra”.
reabsorção intestinal de cálcio
➝ Sufixo litíase: nefrolitíase (rim),
Manifestações clínicas
colelitíase (vesícula biliar), coledocolitíase
Níveis Cálcio sérico próximo da
(colédoco), sialolitíase (glândula salivar)
normalidade.
➝ Calcificação metastática de vasos
sanguíneos > pode resultar em lesão Sialolitíase
isquêmica da pele e de outros órgãos > ➢Cálculo salivar; pedras salivares
CALCIFILAXIA. ➝Ductos de glândulas salivares. ➝
Sialólitos > deposição de cálcio > muco,
células degeneradas, bacterias, corpos
estranhos.
➝ Depósitos de cálcio podem formar-se ➝ Causa incerta > sialadenite crônica
em qualquer local > mucosa gástrica, (inflamação) ou obstrução parcial.
rins, pulmões, artérias sistêmicas, veias ➝ Não há transtorno sistêmico do cálcio
pulmonares e córneas. ou do metabolismo do fósforo.
➝ Tecidos produzem ácido > interior ➝ Episódios de dor ou aumento de
alcalino > calcificação metastática. volume na glândula afetada > durante as
➝ Cristais semelhantes na calcificação refeições
distrófica.
➝Órgãos endurecidos e calcários
➝ Pulmões > deficiência respiratória
➝ Rins > nefrocalcinose (deposição de
cálcio nos túbulos > prejuízo da função
renal, com retenção de fosfatos e

11