Resumo Pato Geral

Fernanda R Cavalcante
Inflamação Aguda
A inflamação tem o intuito de eliminar um mecanismo através da fagocitose, ou seja, a inflamação é a reação vascularizada de defesa do organismo contra
uma agressão local, cujo objetivo é a eliminação do agente agressor. Febre é o sinal marco sistêmico de que há uma inflamação.
O processo inflamatório pode se dar por:

Agentes físicos: Um corte, Calor gerado por broca etc.
Agentes químicos: Substancias ácidas.
Agentes biológicos: Vírus, bactérias, fungos.
Reações imunológicas: Doenças autoimunes.
Devemos a inflamação e ao reparo a capacidade de conter as agressões e curar os defeitos. O processo inflamatório é um mecanismo de reação dos tecidos para que
haja uma eliminação, neutralização e destruição da causa da agressão. Esse processo se caracteriza pela saída de líquidos das células (exsudação) e induz o processo
de reparo celular.
Histórico:
CELSUS no século XIX definiu os quatro sinais clássicos da inflamação, onde a intensidade de resposta vai depender da intensidade da agressão:
Dor, Calor, Rubor (vermelhidão), Tumor (edema, neoplasia). Virchow (foi considerado o pai da Patologia) acrescentou um 5º Sinal sendo este
Functio Laesa que é a perda de função. O Edema é o grande responsável pela perda de função.
John Hunter (1793) – a inflamação não é uma doença e sim uma resposta benéfica.
Julius Cohnheim (1839-1884) – primeiras descrições microscópicas da inflamação.
Metchnikoff (1882) – fagocitose.
Thomas Lewis – substâncias químicas controlam a resposta inflamatória. As Respostas vasculares e celulares são mediadas por fatores
químicos, com estímulo inflamatório sobre o plasma ou células. Sendo assim, agem influenciando toda a resposta inflamatória.
Inflamação aguda é a resposta de curta duração (minutos, dias, horas), com fenômenos exsudativos (quando sai dos vasos sanguíneos), com infiltrado
polimorfonucleares (neutrófilos e eosinófilos), onde o neutrófilo é o mais importante na infecção aguda. (Eosinófilo quando sai do vaso, a inflamação aguda
é por alergia ou parasitário).
Inflamação crônica é uma inflamação que destrói o tecido, de longa duração (semanas, meses ou anos), com fenômenos produtivo-proliferativos:
infiltrado mononuclear (linfócitos, plasmócitos e macrófagos), vem para reconstruir o que foi destruído pela inflamação, esses fenômenos reconstrói o
tecido. O macrófago é a célula mais poderosa e de maior poder fagocitário na inflamação crônica.
Essas inflamações poderão ser:

Sépticas (onde há infecções com a presença de m.o).
Assépticas (quando não existe m.o). Infecção é uma inflamação onde tem Microrganismo presentes. Nem toda inflamação é um infecção, porém
toda infecção é um processo de inflamação.
Quando se tem a presença do 5º sinal que é a perda de função, e se vê que precisa de auxílio para acabar com os agentes causadores da inflamação,
utiliza-se antibióticos.
Tipos de reação:
Imediata transitória: (I.A) Com pouca duração.

Tardia: (I.A) Ocorre depois de algumas horas.
Imediata persistente: Inicia com Aguda e finaliza como crônica, pode levar semanas, até meses.
Classificadas de acordo com o tipo de exsudato:

Serosas: exsudação predominantemente plasmática. Ex: nariz escorrendo.
Fibrinosas: proteínas plasmáticas – fibrinogênio – interstício – fibrina. Fibrinogênio é o nome da fibrina dentro do vaso sanguíneo.
Pseudomembranosas: falsa membrana, mucosa ela forma a fibrina na superfície na ulceração o que se chama pseudomembrana - fibrina na
superfície.
Hemorrágicas: quando há na inflamação muita perda de sangue.
Purulenta ou Supurativa: quando há grande número de neutrófilos e que pode ser classificada em sua forma: Essas são as formas de
apresentação do Pus:
✓ Abscessos: que fica delimitado em uma área.
✓ Flegmão: que fica espalhado pelo tecido e assim ocupa uma area maior.
✓ Empiema: que acumula um espaço anatômico já existente.
O Processo da Inflamação: Eventos exsudativos vasculares. Assim que houve uma agressão, ocorre:
Vasoconstrição: é a resposta de estimulo nervoso de curta duração, onde o vaso contrai e libera mediadores químicos que é a histamina e faz...
Vasodilatação: é quando há liberação de histamina e o vaso dilata o que aumenta a quantidade de sangue, que é...
Hiperemia ativa: é o calor e rubor, e assim aumenta a permeabilidade vascular, e o aumento do sangue no vaso eleva a pressão hidrostática e causa a...
Plasmodiapedese: que é à saída do plasma do vaso. Pressão aumentada mais permeabilidade = Plasmodiapedese. Que vai para o tecido e causa...
Tumor (edema): que vai depender do tamanho da agressão, edema é o inchaço. Conforme sai o plasma, fica acumulando hemácias no vaso que é...
Hemoconcentracão: mais hemácias, leucócitos concentrados dentro do vaso e o fluxo para. Essa diminuição do fluxo chama se... Estase sanguínea: onde
os vasos ficam congestos.
E isso ocorre para que venha acontecer os Eventos celulares: o fluxo estar lento permite o neutrófilo na inflamação aguda sair com facilidade.
Para o neutrófilo sair:
Marginação: o leucócito normalmente corre no centro do vaso e nesse evento vai para a parede do vaso e faz...
Pavimentação e rolamento: onde recobrem a parede do vaso e aderem ao vaso, e assim faz...
Adesão: com molécula de adesão dele e do vaso, onde ele faz...
Emigração: onde ele faz sua emigração, faz...
Leucodiapedese: que é sua liberação do vaso e por decorrência dos mediadores ocorre...
Quimiotaxia: Fagocitose. Quimiotaxia é a atração química para a fagocitose.
Fatores quimiotáticos para neutrófilos:

C5a (mediadores químicos).
Leucotrieno B4.
Produtos bacterianos.
Fagocitose é o mecanismo de defesa contra patógenos extracelulares ou intracelulares, e na eliminação de restos teciduais preparando o tecido para a
reparação. Etapa de fagocitose:
Reconhecimento: (opsonização C3b / IgG) marcadores de opsoninas indicam o agressor
Fixação: o agressor na parede e emitir pseudópodes para fazer:
Ingestão: fagossomos e trazer ele para dentro da célula onde os vacúolos são liberados
Fagolisossomos: onde há morte do agente agressor, ou seja, enzimas. Lisossomos fazem a destruição do agente o levando à morte.
Vasos congestos, células inflamatórias e Edema = inflamação aguda. A inflamação aguda poderá sofrer:
Resolução completa: que é quando consegue eliminar o agente agressor.

Progressão para inflamação crônica: que é quando o leucócito na inflamação aguda não consegue eliminar o agente agressor e a inflamação
evolui.
Mediadores Químicos
Tem origem no plasma e nas células (que existem pré-formados e que serão sintetizados). Desencadeiam, controlam e modificam a resposta inflamatória.
Agressão
Vasoconstrição
Aumenta Calor Rubor. Aumenta fluxo sanguíneo (Hiperemia ativa).

Vasodilatação
Aumenta permeabilidade vascular e pressão hidrostática.
Plasmodiapedese Exsudação para o extravascular - Edema
Aumenta viscosidade do sangue. Aumenta velocidade do fluxo sanguíneo.

Estase sanguínea
Hemoconcentracão, Histologicamente. Vasos congestos.
Leucodiapedese Marginação leucocitária, Pavimentação leucocitária, Adesão leucocitária, Emigração leucocitária.
Fagocitose Quimiotaxia
Mediadores de origem celular: mediadores químicos celulares:
Pré-formados: Histamina, Serotonina e Constituintes Lisossômicos.

Sintetizados: Derivados o ácido araquidônico, Fator ativador plaquetário, radicais livres de oxigênio. Oxido nítrico, Citocinas.
Pré-formados
Aminas vasoativas: Histamina e Serotoninas:
Histamina: Mastócitos, basófilos e plaquetas; Fase inicial da inflamação; Vasodilatação e aumento da permeabilidade.
Serotoninas: Secretada pelas Plaquetas; Vasodilatação e aumento da permeabilidade.
Constituintes lisossômicos: Grânulos azurófilos e específicos; Neutrófilos e monócitos; Degradação de bactérias e restos teciduais potencializa efeitos
inflamatórios e lesão tecidual;
Grânulos específicos primários:
✓ Mieloperoxidases que atuam na fagocitose,
✓ Hidrolases que degradam bactérias,
✓ Proteases neutras que degradam colágeno, membrana basal, fibrina, elastina e cartilagem.
Grânulos específicos secundários:

✓ Lisozima
✓ Colagenase
✓ Lactoferrina
✓ Fosfatase alcalina
Sintetizados
Metabólitos do ácido araquidônico
Liberação fosfolipases (estímulo mecânico, químico ou físico) – atua nos fosfolipídios da membrana das células;
Produzidos pelas Vias da cicloxigenase e lipoxigenase (degradam o ácido araquidônico – originando importantes mediadores químicos);
Produtos da Via lipoxigenase – Leucotrienos:

✓ LA4, LB4 (agente quimiotático)
✓ LC4, LD4 e LE4 (vasoconstrição, broncoespasmo e aumento da permeabilidade vascular).
Produtos da Via cicloxigenase – Prostaglandinas, Tromboxano A2 e Prostaciclina:

✓ Prostaglandinas - vasodilatação, inibição da agregação plaquetária, dor e febre;
✓ Tromboxano A2 - vasoconstrição e agregação plaquetária;
✓ Prostaciclina – vasodilatação e inibição da agregação plaquetária.
Fator ativador plaquetário (PAF):
Fosfolipídio derivado da membrana de plaquetas, basófilos, mastócitos, macrófagos e células endoteliais;

Ativação e agregação plaquetária, ativação de complemento, adesão leucocitária, quimiotaxia (potente para eosinófilos) e degranulação
(neutrófilos e eosinófilos);
Altas concentrações: vasoconstrição e bronca constrição;
Baixas concentrações: vasodilatação e aumento da permeabilidade;
Radicais livres do oxigênio:
Produzido por neutrófilos e macrófagos;

Principais: superóxido de O2, peróxido de hidrogênio (H2O2) e anion hidroxila (OH-);
Pequenos níveis: aumentam a expressão da quimiocina, citocina e moléculas de adesão – favorecem resposta inflamatória;
Altos níveis: dano epitelial, ativação de proteases, lesão tissular;
Óxido nítrico (NO)
Gás solúvel – produzido por células endoteliais, macrófagos e neurônios específicos;

Vasodilatação, citotóxico para microrganismos (quando produzido por macrófagos), reduz agregação plaquetária.
Citocinas:
Proteínas produzidas por linfócitos, macrófagos, endotélio, células epiteliais e tecido conjuntivo;
Regulam função leucocitária, reparo e efeitos sistêmicos;
Inflamação: FNT (Fator de necrose tumoral) e IL-1 (Interleucina 1)
Vasodilatação
Alterações sistêmicas (febre, sudorese, anorexia, perda de peso);
Favorecem adesão do leucócito ao endotélio;
Proliferação de fibroblastos – reparação
Mediadores químicos derivados de Proteínas plasmáticas
Formado pelas proteínas circulantes de três sistemas inter-relacionados: plasma: Sistema de complemento, Sistema de cininas e Sistema
de coagulação.
Sistema de Complemento é um grupo de proteínas produzidas pelo fígado, presentes no sangue - papel fundamental nos processos de
defesa do hospedeiro; 20 a 25 proteínas encontradas principalmente no plasma;
✓ Ativado - Via Clássica ou Via Alternativa. Ambas convergem via comum gerando o Mac, onde se inserem na membrana celular do
invasor e criam um poro onde entra água excessiva, e causa lise da célula.
✓ Ação no processo inflamatório:

C3a - aumenta a permeabilidade vascular na microcirculação (pequenas arteríolas, capilares e vênulas) e consequente exsudação
de proteínas plasmáticas - Edema inflamatório.
C5a - induz aumento da permeabilidade vascular, altamente quimiotático (neutrófilos, basófilos e monócitos), aumenta a adesão dos
leucócitos ao endotélio, ativa a via lipoxigenase do metabolismo do ácido araquidônico levando à formação de outros mediadores.
Sistema de Cininas: composto basicamente pela Bradicinina (ação de curta duração - rapidamente inativada por uma enzima chamada
cininase). faz Vasodilatação, aumento da permeabilidade, contração musculatura lisa e dor, é Ativado pelo Fator de Hageman (Fator XII) proteína
sintetizada pelo fígado;
Sistema de Coagulação Ativa o mecanismo hemostático:
✓ Ativação da Trombina - converte fibrinogênio em fibrina – resultando na formação de Fibrinopeptídeos.
✓ Ação no processo inflamatório: A ligação da trombina aos receptores das células endotelial ativa e aumenta a adesão leucocitária;
Fibrinopeptídeos gerados pela fibrina aumentam a permeabilidade vascular e são quimiotáticos para leucócitos.
Sistema Fibrinolítico: principal componente: Plasmina que lisa coágulos de fibrina (produtos de sua degradação – aumentam a
permeabilidade vascular), cliva C3 - produção de C3a e ativa Fator XII (amplificando o conjunto de respostas).
Inter-relações entre os quatro Sistemas de mediadores plasmáticos:
Inflamação crônica
Evolução das inflamações crônicas: a primeira evolução aguda chama-se resolução que é o retorno à normalidade, a segunda cicatrização onde há
destruição tecidual, a terceira formação de abscesso que é o agente na profundidade dos tecidos, e a quarta é a inflamação crônica que é quando o agente
agressor persiste no corpo. As inflamações crônicas geram cicatrizes, sequelas.
A origem da inflamação crônica:
Agente inerte: corpos estranhos, fios de sutura, fragmentos de vidro, começa com uma inflamação aguda fugaz, e quando se é inerte, gera-se
granuloma de corpo estranho que leva uns 7 dias para ser definido.
Agente piogenico: de inflamação aguda supurativa onde o agente piogenico faz migrar muitos neutrófilos e ocorre abscesso crônico (fígado e
ovários). Sem eliminação do material.
Início insidioso é a resposta indolente de baixa intensidade:
✓ Agentes antigênicos: m.o intracelulares (Ex: tuberculose, necrose caseosa são lesões da tuberculose).
✓ Substancias toxicas: não degradáveis (Asbestoses, silicose).
✓ Reações imunes: autoimunes (artrite reumatoide).
A inflamação crônica é prolongada que podem durar meses ou anos, onde se encontra a inflamação crônica se tem destruição tecidual e
tentativas de cicatrização, pois para ser crônica deve ocorrer as 3 informações. Ela perde os sinais flogisticos, tem predomínio de aspectos
produtivos (Ex: cicatrizes) e pode ser seguida de grandes cicatrizes.
Co-infeccão é uma infecção agindo junto com outra infecção, (Tuberculose: sequelas: caverna curada, trave fibrosa, fibrose pulmonar).
Aspectos produtivos ocorrem através da proliferação de fibroblastos mais angiogênese pelos mediadores químicos. Para controlar o processo existem
também mediadores que fazem inibição de crescimento e síntese.
Células das inflamações crônicas:
Infiltrado inflamatório mononuclear
Macrófagos: vem dos monócitos do sangue, é continuamente recrutado o tempo todo, eles proliferam no loca, e pode ser imobilizado no local
para formara resposta. São ativados por linfocinas, que são substancias dos linfócitos, Ex: interferon.
✓ Macrófagos ativados: causam injuria tissular que é a destruição tissular, macrófagos por transferência danifica o tecido, ele também
induz a fibrose, sendo esses: fatores de crisamento pdgf, fgf, tgfb que vão estimular a formação de cicatriz, citocinas fibrogenicas,
fatores angiogêneses, colagenases remodeladores que são proteínas que fazem produzir colágeno para remodela-lo.
Linfócitos: são mobilizados por anticorpo, reações de caráter imune e não imune mobilizam linfócitos.
Plasmócitos: células derivadas dos linfócitos B produzem-se contra antígenos estranhos e componentes teciduais alterados.
Eosinófilos: envolvidos em reações alérgicas e parasitarias, faz reações imunes, mediados por IgE, direcionados e ativadas pela eotaxina,
quimiocina. Eles produzem uma proteína básica maior que é toxica para parasitas, porém, lesa as células do hospedeiro.
Indubitavelmente, as inflamações crônicas constituem a base patológica de algumas das doenças mais sequelantes, mais deformantes e que mais
comprometem a qualidade de vida e a capacidade de trabalho dos seres humanos.
Classificação das inflamações crônicas:
Inflamação crônica inespecífica: a disposição dos elementos não sugere a etiologia. Exsudato inflamatório mononuclear, proliferação de vasos e
conjuntivo Ex: doenças de chagas, viroses, rejeição de transplantes, autoimunidade.
Inflamação crônica /específica: granulomatosa, agentes de mais difícil digestão, a configuração sugere a etiologia.
Granulomatosa são acúmulos nodulares de limites mais ou menos específicos com predomínios de macrófagos e pouco vascularizados. Ex:
Tuberculose, sífilis, sarcoidose. Granulose são macrófagos circunscrevendo agentes com graus variados de maturação e diferenciação.
Granuloma epitelióide: tem a ver com bactérias, é imunogênico e agente de pequena quantidade, faz processo imunológico eficiente e especializado, que
tem pequena coleção de macrófagos e é circuncidada por linfócitos. As células epitelióide são redondas, secretoras, eosinofílicas, próximas, com
citoplasma turvo abundante. O granuloma pode ter diferenças de acordo com o agente. Ex: centro necrótico na tuberculose, supurado nas micoses, células
gigantes de Langerhans, ele desenvolve agentes capazes de estimular linfócitos T, centrais Cd4+ (auxiliares indutores), periféricos Cd8+ (supressores
citotóxicos). Também fazem agentes: Schistosoma mansoni, Paracoccidioides brasiliensis e Treponema palllidum. Cura por fibrose concêntrica, e essas
células morrem por apoptose.
Granuloma por corpo estranho: materiais inertes de difícil digestão, com afluxo de macrófagos em torno do agente, ativação e maturação parciais
podem evoluir para células epitelióides, variações de estímulos não antigênicos. Células gigantes de corpo estranho tem núcleo espalhado pelo citoplasma.
Granulomas mistos: bactérias, larvas e vermes, componentes capazes de serem antigênicos e de agirem como corpos estranhos.
Diagnóstico diferencial dos granulomas: coloração Ziehl-Neelsen, bacilos álcool-ácido resistentes. Ex: Tuberculose, Hanseníase. Para fungos: Colorações
Gomori-Grocott (prata), PAS. Luz polarizada quando é fragmento de corpo estranho. Culturas de fungos, imuno-histoquímica, sorologia, intradermorreação
matoux, Epidemiologia.
Cinética dos granulomas: elementos recrutados por quimiotaxia, imobilizados (fatores inibidores de migração e adesividade), para manter a resposta
ativa imunoeficiente, a rotatividade (morte e substituição dos macrófagos) é alta em micobactérias e baixa em granulomas de corpos estranhos. O
granuloma epitelióide pode tornar-se tipo corpo estranho, à medida que o agente vai sendo digerido. A síntese de colágeno é mais ativa em granulomas
imunológicos (fibrose).
Imunodeprimidos com doença granulomatosa: AIDS + tuberculose: granulomas frouxos, sistema imune menos eficiente, grande concentração do agente
agressor, macrófagos maduros não epitelióides. Na AIDS a resposta imune é inadequada, ocorre desvio da resposta Th1.
Inflamação – Efeitos sistêmicos

Qualquer pessoa, que tenha sofrido um episódio severo de doença viral experimentou os efeitos sistêmicos da inflamação, coletivamente chamados de
reação da fase aguda ou síndrome da resposta inflamatória sistêmica. As citocinas TNF, IL-1 e IL-6 são os mediadores mais importantes da reação da fase
aguda. Estas citocinas são produzidas pelos leucócitos (e outros tipos celulares) em resposta a infecção ou em reações imunes, sendo liberadas na
circulação. O TNF induz a produção de IL-1, a qual, por sua vez estimula a produção de IL-6, formando uma cascata de citocinas. O TNF e a IL-1 possuem
ações biológicas semelhantes, embora possam diferir em vias sutis, a IL-6 estimula a síntese hepática de um numero de proteínas plasmáticas. Reações
da fase aguda: febre, sono de ondas lentas, anorexia, degradação proteica, lipólise, hipotensão, síntese de proteínas da fase aguda no fígado,
alterações dos leucócitos.
Febre: é caracterizada por elevação da temperatura corporal, é uma importante manifestação sistêmica, bacteremia, calafrios. A febre é produzida em
resposta a substancias chamadas piroxênios, que atuam estimulando a síntese de prostaglandina nas células vasculares do hipotálamo. Ela vem dos
estímulos de substancias piroxênios exógenos (produtos bacterianos como o lipopolissacarídeo), que estimulam os leucócitos a liberarem citocinas como
IL-1, IL-6 e FNT chamados pirogênios endógenos.
Centros termorreguladores hipotálamo: PGE2, vasoconstrição p/ estímulo simpático.
Alterações do apetite e do sono: IL-1 e FNT do SNC, diminuição do apetite, irritabilidade.
Resposta imediata ao estresse: terminações nervosas aferentes, hipotálamo, hipófise, adrenal e estimula a produção de corticoides e adrenalina (que
na resposta de agressão irá responder).
Alterações metabólicas: A adrenalina faz glicogenólise, lipólise, inibe a insulina, vasodilatação músculo esquelético, glicocorticoides que faz catabolismo
proteico e síntese de glicose.
Síntese de proteínas de fase agudas: inibidores de proteases, controlando a destruição tecidual (α1 antitripsina), removedor de radicais livres, a
transferina impede a formação de radicais livres e proliferação bacteriana, a proteína C reativa (alto nível em inflamação), Fibrinogênio VHS e IL-6 (alto
nível na 1). opsonização (haptoglobina).
Resistência à dor: liberação da endorfina, a partir dos centros talâmicos de formação reticula que aumenta o limiar da sensação dolorosa.
Modulação da resposta imune: corticoides diminuem as atividades das células T, Adrenalina que diminui a capacidade proliferativa dos linfócitos,
endorfinas que interferem na atividade linfócitos T, certa tendência a imunossupressão, estresse e susceptibilidade a infecções.
Alterações nos leucócitos
✓ Leucocitose é uma característica comum das reações inflamatórias, especialmente aquelas induzidas por infecções bacterianas. A
leucocitose ocorre inicialmente devido á liberação acelerada de células do pool de reserva pós mitóticos da medula óssea (causada
por citocinas incluindo IL-1 e FNT) e está associada a uma elevação do número de neutrófilos mais imaturos no sangue (desvio para
esquerda).
✓ A maioria das infecções bacterianas induz um aumento da contagem de neutrófilos chamado de neutrofilia (em casos de infarto e
infecções bacterianas).
✓ As infecções virais como mononucleose infecciosa, caxumba e rubéola, estão associadas ao aumento do número de linfócito,
Linfocitose, ou seja, aumenta células brancas, principalmente linfócitos em casos de sarampo, rubéola (vírus).
✓ A asma brônquica, a febre do feno e manifestações parasitárias envolve um aumento do número absoluto de eosinófilos, criando uma
Eosinofilia, que é o aumento de eosinófilos em casos de reações alérgicas e parasitares (Ex: rinite alérgica).
✓ Certas infecções, como febre tifoide e infecções causadas por alguns vírus, ocorre também em infecções em pacientes debilitados
(desnutridos, Aids, tuberculose, neoplasias, estão associadas a diminuição de células brancas, ou seja, a um número reduzido de
leucócitos circulantes que é Leucopenia.
✓ Reação regional linfática: (ínguas) faz a drenagem do tecido inflamado (inflamação secundária), linfagite (inflama todo o vaso),
linfadenite (flama todo o gânglio linfático Ex: hiperplasia folicular).
Reparos
A capacidade de reparar danos causados por agentes tóxicos ou inflamatórios é crítica para a sobrevivência de um organismo. A resposta inflamatória a
microrganismos e tecidos lesados não serve somente para eliminar estes agentes lesivos, mas também para estimular os processos de reparos. Reparo
refere-se a restauração da arquitetura tecidual e da função após uma lesão. O reparo é o processo que dá o início logo após a inflamação aguda, ele
caminha juntamente com a inflamação crônica.
O reparo ocorre envolvendo dois tipos de reações (Regeneração e Cicatrização):
Alguns tecidos são capazes de restituir os componentes lesados e essencialmente retornar ao seu estado normal, caracterizando a Regeneração, ou
seja, onde se tem organização tecidual com substituição das células mortas ou lesadas por células novas, idênticas as originais, onde as células
parenquimatosas morrem, porém o Estroma permanece integro. (Estroma é tecido conjuntivo e para que haja regeneração o estroma não pode ser
destruído).
Se os tecidos lesados são incapazes de uma reconstituição completa, ou se as estruturas de suporte do tecido estão danificadas gravemente, o processo
de reparo ocorre por deposição de tecido conjuntivo (fibroso), um processo chamado de Cicatrização, que resulta na formação de cicatriz, ou seja, é a
reposição do tecido destruído por tecido conjuntivo não especializado, diante de grandes destruições teciduais que ultrapassam os limites da regeneração,
onde o estroma é completamente destruído.
Processos relacionados à capacidade de replicação dos tipos celulares: Lábeis, estáveis e permanentes:
Células lábeis: Células com proliferação contínua por toda a vida. Ex: epitélio estratificado de pele, boca, vagina, epitélio de transição das vias urinárias,
epitélio colunar do colo uterino. ** Uma necessidade de regeneração é que as células sejam células que estão sempre se renovando sendo essas células
lábeis.
Células estáveis: Células que possuem a capacidade de reprodução - retomada por estímulos adequados. Ex: células mesenquimais (fibroblastos,
leiomiócitos, osteoblastos), células parenquimatosas de órgãos glandulares (rins, pâncreas, fígado). As células estáveis não se renovam constantemente,
mas pode se renovar a partir de estímulos.
Células permanentes: Células que não se dividem após o nascimento. Ex: células musculares esqueléticas e cardíacas.
As células lábeis e estáveis fazem pare da regeneração, e as células permanentes da cicatrização.
Lesão
Com Morte Celular

Células Lábeis Ou Estáveis
Células Permanentes
Estroma Intacto Estroma Destruído
Cicatrização
Regeneração
Cicatrização: Reparação às custas de proliferação de tecido conjuntivo fibroso não especializado gera a CICATRIZ. Tem quatro fases importantes: Limpeza,
tecido de granulação, retração e reepitelização.
1. Limpeza: iniciada logo após o ferimento ainda na inflamação aguda, mediadores químicos, fenômenos exsudativos, exsudato fibrinoso (crosta),
células inflamatórias, fagocitose e a reparação. Ou seja, houve a agressão e é caracterizada pela inflamação aguda, nessa fase ocorre a saída
de exsudato fibrinoso, que em contato com o ar, forma uma “casquinha” que é a crosta, e essa mesma, tem função de proteção ás células, para
reparação do tecido.
2. Tecido de granulação: caracteriza o processo de cicatrização, proliferação de fibroblastos e células endoteliais (angiogênese), colágeno -
equilíbrio entre síntese e degradação (metaloproteínas, zinco dependentes). Fibroblasto (produz colágeno) está acontecendo uma grande
produção, porém nem menos nem mais, se não pode ocorrer a Queloide que é o excesso de colágeno. O Tecido de granulação é rico em vaso,
bem avermelhado e em microscopia pode se observar vasos enformados, e o evento muda a característica onde as células deixam de ser
polimorfonucleares.
a. Fibroblastos: ovais, citoplasma nítido, mitoses frequentes, sintetizam colágeno tipo II e tipo I, com aumento de deposição de fibras
colágenas, matriz extracelular frouxa densa (resistência da ferida). 1º semana: 10% do normal e na 3º semana: 70 a 80% do normal.
Então num primeiro momento ele produz colágeno tipo II de matriz frouxa que depois irá se transformar em colágeno tipo I, que gera
matriz mais densa. Fibrócito é um fibroblasto inativo.
b. Angiogênese: novos capilares na superfície da lesão encurvam para baixo (arcos) com aspecto granuloso avermelhado. Ou seja, vai
nutrir todos os vasos e tecidos da area mais superficial até a mais profunda.
3. Retração: é o momento que o organismo vai reduzir a extensão do ferimento aproximando os bordos, redução de 50 a 70% - tamanho do
ferimento, início 2 a 3 dias, miofibroblastos – arcabouço contrátil (são células que se ajuntam e contraem ao mesmo tempo), onde há muita
ação dos miofibroblastos formando a resposta exagerada formando as contraturas que e aquela cicatriz irregular (aproxima as bordas da
ferida em resposta exagerada por contraturas), poucos macrófagos - aumento de fibras colágenas - matriz extracelular densa - vasos
desaparecem. Tecido de granulação forma cicatriz fibrosa.
a. Nervos: entram no tecido tardiamente (indolor apesar do sangramento).
4. Reepitelização: crescimento epitelial das bordas da ferida, células epiteliais – mitoses – abaixo da crosta, tecido conjuntivo fibroso preenche
maior parte do defeito – reepitelização total.
a. Evolução: aumentos dos elementos celulares (colágeno), degeneração dos vasos.
b. Final: cicatriz (fibroblastos inativos e fusiformes), colágeno denso, poucos vasos.
Tipos de Cicatrização: Cicatrização por primeira intenção ou união primária e Cicatrização por segunda intenção ou união secundária.
Cicatrização por primeira intenção ou união primária: Umas das formas mais simples de reparo é a cicatrização de uma incisão cirúrgica
limpa, não infectada, aproximada por suturas cirúrgicas. A incisão causa somente uma ruptura da continuidade da membrana basal epitelial e
morte de poucas células epiteliais e tecido conjuntivo. Como resultado, a regeneração epitelial predomina sobre a fibrose. Uma cicatriz pequena
é formada, mas existe uma contração mínima da ferida. O estreito espaço incisional é primeiro preenchido com coagulo sanguíneo e fibrina, e
é rapidamente invadido pelo tecido de granulação e coberto por um novo epitélio. Então é um reparo com o mínimo de tecido conjuntivo fibroso
(sem cicatriz), menor perda, maior aproximação das bordas, é um reparo mais simples e rápido (sutura).
Cicatrização por segunda intenção ou união secundária: Quando acontece uma perda celular ou tecidual mais extensa, como em uma grande
ferida, na formação de abscessos e na ulceração, o processo de reparo é mais complexo, assim como acontece em casos após o infarto de
órgão parenquimatosos. Na cicatrização por segunda intenção, também conhecida como cicatrização por união secundária, a reação
inflamatória é mais intensa, existe um tecido de granulação abundante e a cicatriz se contrai pela ação dos miofibroblastos. Então, se tem
perdas teciduais mais extensas, maior produção de tecido de granulação, maior produção de fibrina, restos celulares, exsudato inflamatório
torna a reação inflamatória mais intensa, aumentam os riscos de complicações no processo.
Característica
Por primeira intenção Por segunda intenção
diferencial
Linear, coaptante, pouco traumatizada, com Irregular, anfractuosa, não coaptante, traumatizada, com
Tipo de ferida
perda mínima de substancia perda de substancia (comum em ulceras)
Contaminação Não contaminada Contaminada ou não
Intensidade da reação
Menor Maior
inflamatória
Formação de tecido de
Menor Maior, as vezes exuberantes
granulação
Volume da cicatriz final Menor Maior, as vezes com formação de queloides
Retração cicatricial Menor Maior
Perdas de células
Menor Maior
especializadas
Tempo de resolução Menor Maior
Alterações do processo de cicatrização:
Deiscência: Aberturas de suturas.

Infecção: Retarda o processo de reparo.
Alterações pigmentares: Hemossiderina.
Dor: Cicatrização de fibras nervosas.
Granulação exuberante: Produção excessiva de tecido de granulação dificultando a reepitelização. Tratamento: excisão cirúrgica ou
cauterização.
Queloide: Produção excessiva de colágeno, cicatriz grande e saliente (raça negra). Tratamento difícil (recidiva)
Fatores sistêmicos que interferem na reparação:
Idade.
Nutrição: Proteínas: síntese de colágeno e anticorpos.
Vitamina C: síntese de colágeno.
Zinco: enzimas zinco-dependentes.
Distúrbios hematológicos: diminuição de polimorfonucleares, maior susceptibilidade a infecção, extravasamento excessivo sangue, substrato
para crescimento bacteriano causando infecção.
Diabetes: polimorfonucleares / fagocitose / infecção.
Fatores locais que interferem na reparação:
Infecção.
Suprimento sanguíneo inadequado.
Corpos estranhos.
Pontos de sutura.
Localização da lesão.
Adaptações celulares
As células não são elementos estáticos e se adaptam funcional e morfologicamente a estímulos, alterações e a todo tipo de agressão. As adaptações são
alterações reversíveis em número, tamanho, fenótipo, atividade metabólica ou das funções celulares, em resposta as alterações no seu ambiente. As
adaptações fisiológicas normalmente representam respostas celulares estimulação normal pelos hormônios ou mediadores químicos endógenos. As
adaptações patológicas são respostas ao estresse que permitem as células modular sua estrutura e função escapando, assim, da lesão. Tais adaptação
podem ter várias formas distintas.
Agressão subletal persistente
Adaptação celular
Com Agressão Contínua
Estresse Adaptação Fisiológica e/ou morfológica
Agressão Morte celular
Alteração de crescimento ou diferenciação celular de caráter reversível
Necrose
Preservação da viabilidade da célula
Alterações no crescimento:
Atrofia: A diminuição do tamanho da célula pela perda de substancia celular é conhecida como atrofia. Quando um número suficiente de células está
envolvido, todo o tecido ou órgão diminui de tamanho, tornando-se atrófico. Deve ser enfatizado que apesar das células atróficas tenham sua função
diminuída, elas não estão mortas. Resumindo, atrofia é a redução dos componentes estruturais da célula, redução no volume e função célula ou órgão já
formado. Retorno as funções normais -> Retorno ao volume inicial. Pode ser:
Fisiológica: Ducto tireoglosso (conexão entre área inicial de desenvolvimento da glândula tireoide com sua porção final).
Patológica (Localizada e generalizada):
✓ Redução da carga de trabalho. Ex: membro fraturado, paciente restrito a repouso completo no leito.
✓ Perda de inervação: (perda do estimulo nervoso) Lesão dos nervos, atrofia das fibras musculares. Ex: poliomielite - paralisia infantil,
lesão traumática de nervos motores (paralisia).
✓ Diminuição do suprimento sanguíneo, Isquemia (é a diminuição do fluxo sanguíneo por alguma condição), aterosclerose ou trombose.
Ex: células próximas a áreas de necrose isquêmica.
✓ Perda de estimulação hormonal: Perda estimulação estrogênica. Ex: atrofia do endométrio, epitélio vaginal, mama.
✓ Envelhecimento: Diminuição da nutrição e oxigenação. Ex: Aterosclerose - atrofia cerebral e dos músculos esqueléticos.
✓ Pressão: Compressão tecidual, alterações isquêmicas. Ex: neoplasias, edema.
Hipertrofia: A hipertrofia é um aumento do tamanho das células que resulta em aumento do tamanho do órgão. Deste modo, na hipertrofia, não existem
células novas, apenas células maiores, aumentadas devido a um aumento da quantidade de proteínas estruturais e de organelas. Aumento de volume
individual das células (Células permanentes e estáveis), aumento de volume do órgão como um todo, não possui células novas apenas células maiores e
de maior exigência funcional. A hipertrofia é causada pelo aumento da demanda funcional ou por estimulação hormonal específica e pode ser:
Fisiológica:
✓ Útero: gravidez (estrogênio).
✓ Mama: lactação (prolactina / estrogênio).
✓ Miocardiócitos após o nascimento (adaptação extrauterinas).
✓ Musculatura esquelética de atletas (exigência de trabalho).
Patológica:
✓ Células muscular cardíaca (estenose valvular - ventrículo – aumentar contração – átrio ).
✓ Músculo liso da bexiga (hiperplasia prostática – estreitamento da uretra – dificuldade a micção – aumentar contração).
Fará hipertrofia células que não fazem hiperplasia.
Hiperplasia: há hiperplasia se a população celular é capaz de replicação, pode ocorrer com a hipertrofia e sempre em resposta ao mesmo estímulo.
Aumento no número de células em um órgão ou tecido. Órgão ou tecido hiperplásico (aumento de volume e função). Pode ser:
Fisiológica: Hormonal ou Compensatória:
✓ Hiperplasia fisiológica hormonal: Exemplificada pela proliferação do epitélio glandular da mama feminina na puberdade e durante a
gravidez. Ex: epitélio glandular da mama feminina (puberdade e gravidez); útero gravídico; endométrio após período menstrual.
✓ Hiperplasia fisiológica compensatória: que ocorre quando uma porção de um tecido é removido ou lesado, por exemplo, quando o
fígado é parcialmente removido, a atividade mitótica das células restantes tem início 12 horas depois, restaurando o fígado o seu peso
normal. Ex: nefrectomia unilateral (aumento 60 a 70% volume e peso) e hepatectomia parcial.
Patológica; É causada por estimulação hormonal excessiva ou por fatores de crescimento. Ex: Hiperplasia do endométrio (desequilíbrio hormonal
- nível de estrógenos - hemorragia) e ginecomastia. Diminuindo nível de estrógeno - desaparece a hiperplasia. E pode ser:
✓ Traumática: agressão física de caráter crônico.
✓ Medicamentosa: resposta celular frente a exposição a substância química.
Alterações de diferenciação:
Metaplasia: é uma alteração reversível na qual um tipo celular adulto (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo celular adulto.
Nesse tipo de adaptação celular, as células sensíveis a um determinado estresse são substituídas por outros tipos celulares mais capazes de
suportar o ambiente hostil. Acredita-se que a metaplasia surja por uma reprogramação genética de células-tronco e não das transdiferenciação
de células já diferenciadas. Então, é uma alteração reversível na qual células sensíveis ao estresse são substituídas por outro tipo celular adulto
e diferenciado, porém mais resistente. Causas:
✓ Agressão mecânica longa duração – cálculo.
✓ Calor associada a substâncias químicas – fumantes.
✓ Ação irritativa inflamatória prolongada – refluxo gastresofágico.
Pode ser: Epitelial (Escamosa *, Apócrina, Intestinal, Antral, Decidual) ou Mesenquimal (Cartilaginosa, Óssea):
✓ Metaplasia epitelial escamosa: Revestimento de ductos ou glândulas (epitélio secretor normal) e de brônquio e bronquíolos (epitélio
colunar). Epitélio escamoso mais resistente que o epitélio especializado, alteração indesejável, perde-se proteção / função -
agressão se persistente induz transformação neoplásica do epitélio metaplásico.
Displasia: Proliferação celular excessiva acompanhada de ausência de diferenciação. É a persistência do estímulo, que leva ao aumento da
divisão celular que vai induzir ao aumento do número de células atípicas. É reversível e comum no colo uterino. Conforme o grau de atipia pode
ser classificada em: leve, moderada ou grave – carcinoma in situ.
Necrose
Necrose é Agressão suficientemente forte para fazer com que a célula não consiga mais se adaptar e caminhe para a morte. É conjunto de alterações
bioquímicas, funcionais e morfológicas que ocorrem após à morte celular, num tecido ou órgão vivo, resultante da ação degradativa de enzimas (autólise
ou heterólise) sobre uma célula letalmente agredida.
Morte celular é a perda irreversível das atividades da célula e incapacidade da mesma manter seu mecanismo de homeostasia.
Apoptose: Regulação da população celular, determinação é intrínseca à célula e independe de alterações do seu ambiente.
Aspectos morfológicos:
Macroscopicamente: aspectos diferentes (tipo de tecido afetado).

Microscopicamente: maior eosinofilia; aspecto vítreo e homogêneo; alterações na membrana celular, desaparecimento dos lisossomos e
perda de organelas.
Evidenciadas histopatologicamente através de alterações nucleares:
Picnose: núcleo diminui de tamanho.

Cariorrexe: Fragmenta.
Cariólise: núcleo desaparece.
Causas da necrose
Hipóxia: isquemia (aterosclerose / trombose), insuficiência cardíaca ou respiratória, anemia, choque. (Agentes Físicos: Mecânicos
(traumatismos), radiações, variações de temperaturas, choque elétrico.
Agentes químicos: Soluções hipertônicas, substancias tóxicas – sílica, asbestos, álcool, venenos: arsênico, cianeto e Hg.
Agentes Biológicos: Vírus, bactérias, fungos.
Mecanismos imunes: Reação anafilática, doença autoimune.
Distúrbios nutricionais: Deficiência protéico-calórica associada à deficiência de vitaminas específicas.
Envelhecimento: Envelhecimento acelerado em doenças genéticas e falta de oxigenação adequada.
Tipos de Necrose: 8 tipos (5 primeiros)

Necrose de coagulação: é a forma de necrose tissular na qual as células componentes estão mortas, mas a estrutura básica do tecido é
preservada, pelo menos por alguns dias. Os tecidos afetados adquirem uma textura firme. Necrose isquêmica, é a mais comum, de cor amarelo
pálida, sem brilho e seca, de forma irregular ou triangular, Coração, Baço e Rins, obstrução do ramo arterial, manutenção da arquitetura geral
do tecido. Infarto é uma área de necrose localizada por isquemia de necrose de coagulação.
Necrose de liquefação: é observada em infecções bacterianas focais ou, as vezes em infecções fúngicas, porque esses micróbios estimulam
o acúmulo de células inflamatórias e as enzimas dos leucócitos a digerirem o tecido. Seja qual for a patogenia, a liquefação digere por completo
as células mortas, resultando em transformação do tecido em uma massa viscosa, liquida. Se o processo foi iniciado por inflamação aguda, o
material é quase sempre amarelo-cremoso e é chamado de pus. Área necrótica amolecida, liquefeita, isquemia do tecido cerebral, tecido
necrosado limitado a uma região, geralmente cavitário pseudocistos, grande quantidade de neutrófilos, comum infecção bacteriana, exsudato
purulento, completa destruição da arquitetura tecidual.
Necrose caseosa ou de caseificação: é encontrada com mais frequência em focos de infecção tuberculosa. O termo caseoso (semelhante a
queijo) é derivado da aparência friável branco-amarelada, da área de necrose. Ao exame microscópio, o foco necrótico exibe uma coleção de
células rompidas ou fragmentadas, com aparência granular amorfa esbranquiçada e sem brilho composta predominantemente por proteínas
(caseína – desnaturação protéica). Ao contrário do que ocorre na necrose coagulativa, a estrutura do tecido é completamente obliterada e os
contornos celulares não podem ser distinguidos. A necrose caseosa é quase sempre encerrada dentro de uma nítida borda inflamatória, essa
aparência é característica de um foco de inflamação conhecido como granuloma. Característica da Tuberculose, inflamação crônica
granulomatosa; Paracoccidioidomicose e histoplasmose;
Necrose gangrenosa ou Gangrena: Um membro que tenha perdido seu suprimento sanguíneo e que sofreu necrose coagulativa, envolvendo
várias camadas de tecido. Quando uma infecção bacteriana se superpõe, a necrose coagulativa é modificada pela ação liquefativa das bactérias
e dos leucócitos atraído (gangrena úmida). É uma evolução da necrose de coagulação; tecido necrótico sofre modificação por agentes
externos ( ar ou bactérias), onde extremidades de membros inferiores perderam o suprimento sanguíneo. Pode ser classificada:
✓ Gangrena úmida (bactérias anaeróbias).
✓ Gangrena seca.
✓ Gangrena gasosa (Clostridium).
Necrose gordurosa: refere-se a áreas focais de destruição gordurosa, tipicamente resultante da liberação de lipases pancreáticas ativadas
na substancia do pâncreas e na cavidade peritoneal. Isso ocorre na emergência abdominal calamitose, conhecida como pancreatite aguda.
Nesse distúrbio, as enzimas pancreáticas que escaparam das células acinares e dos ductos liquefazem as membranas dos adipócitos do
peritônio e as lipases dividem os ésteres de triglicerídeos contidos dentro dessas células. Os ácidos graxos liberados combinam-se com o
cálcio, produzindo áreas brancas gredosas, macroscopicamente visíveis, que permitem ao cirurgião e ao patologista identificarem as lesões.
Esteatonecrose; Extravasamento de enzimas lipolíticas para o tecido adiposo, rompe membrana adipócitos, liberação de ácidos graxos livres –
união íons Ca++, reação de saponificação, áreas esbranquiçadas no tecido adiposo. Macroscopicamente: pingos de vela ou depósitos opacos
esbranquiçados como giz branco. Dois tipos:
✓ Necrose gordurosa enzimática: pancreatite aguda destruição de ácinos pancreáticos, liberação de lipases e proteases, necrose
parênquima pancreático e cavidade peritoneal;
✓ Necrose gordurosa traumática: subcutâneo de pessoas obesas, mamas, nódulo necrótico substituído por tecido cicatricial
.
Necrose hemorrágica: grande quantidade de sangue, denominação macroscópica. Exemplos clássicos: necrose pulmonar e necrose da região
centrolobular do fígado.
Necrose gomosa: rara, tipo de necrose de coagulação. Sífilis tardia, terciária e congênita, Goma sifilítica. Macroscopicamente: massa
compacta, uniforme e elástica (goma / borracha / goma arábica).
Necrose fibrinóide: tecido necrótico adquire aspecto hialino (róseo e vítreo), pouca repercussão macroscópica, injúria celular, resposta
inflamatória, liberação de fibrinogênio, fibrina, aspecto fibrinóide.
Evolução das Necroses:
Fagocitose – Absorção.
Reparação - Cicatrização / Regeneração.
Drenagem.
Calcificação – lentificação na digestão dos restos celulares – atrai sais de Ca ++.
Úlcera.
Encistamento.
As consequências das Necroses são extremamente variáveis e dependem da causa, extensão e local da área necrosada.
Degenerações
A células sofre algum agravo o que leva a perda do equilíbrio homeostático celular o que a levará a fazer adaptação celular (hipertrofia), degeneração
(qundo a situação na qual o estímulo não é suficiente para mata-lo, porém, dura muito tempo), ou morte.
Adaptação celular
Perda do equilíbrio Degeneração

homeostático celular
Morte
Degeneração hidrópica: (por acúmulo de água) reversível, comum, stress, rompimento da homeostasia, Alteração da regulação de volume: Bomba
Na+/K+ (entra sódio entra água), energia dependente. A degeneração hidrópica pode estar associada a: Falta de substratos (glicose), isquemia,
substancias tóxicas, agressores de membranas (vírus, toxinas bacterianas), soluções hipertônicas manitol (é uma solução glicídica), hipopotassemia. O
que se vê:
Macroscopia: Palidez e aumento de volume.

Microscopia de luz: Tumefação (inchaço da célula), vacúolos pequenos e claros, e pode haver deslocamento do núcleo.
Acúmulo de carboidratos: Colorações: Carmin de Best (Vermelho) e PAS ácido periódico de Schiff (Rosa).
Doenças onde ocorre degeneração hidrópica;
Diabetes Mellitus: Rins (nefrose glicogênica), Fígado (degeneração glicogênica). É glicogênica porque ocorre polimerização da glicose em glicogênio.
Glicogenoses: Tem grande frequência, é caracterizada quando se tem problemas nas enzimas. Síndromes genéticas com erros enzimáticos. Acumulo de
glicogênio: Fígado (doença de Von Guierke na glicose 6 fosfatase), músculos (Doença de miocárdio, fosforilase do próprio músculo), rins, coração ( Doença
de Pompe-Glicosidade).
Degeneração Hialina (tem a ver com a deposição de proteínas nas células): Não é incomum!
Material protéico no interior da célula mais acidófilo / vítreo. Causas e mecanismos: condensação de proteínas – corpúsculos. Origem do material: vírus,
corpos apoptóticos, proteínas endocitadas.
Corpúsculo Hialino de Mallory: (no fígado) hepatócitos de alcoólatras crônicos e carcinoma hepatocelular.
Morfologia material homogêneo hialino que tem a ver com a desintegração de microfilamentos.
Degeneração Amilóide (tem a ver com várias doenças).
Reflete no depósito de proteínas. Essa degeneração é insolúvel, e a presença do amilo leva a compressão e isquemia.
Amiloidose.
β fibrilose.
Processos patológicos diversos: Depósito intersticial e parede de vasos, substancias hialina, amorfa, proteinácea, insolúvel. Compressão e isquemia do
parênquima.
Substância Amilóide: Colorações: Vermelho Congo (rosa alaranjado), Luz polarizada (verde maçã esmeralda).
Patogenia da Amiloidose: Enzimas proteolíticas – Precursores proteicos solúveis (que com ação de algumas proteínas sofre) Pregueamento β (são
dobras impermeáveis).
Amiloidose: são as condições que causam Amiloidose: Lesões proliferativas de plasmócitos, Doenças inflamatórias crônicas (Ex: Tuberculose,
Hanseníase), Neoplasias (Canceres em geral), Polineuropatias hereditárias (doença do pezinho), Hemodiálise prolongada, Mal de Alzheimer, Precursores
hormonais, Queratina.
Morfologia: Aumento órgãos aspecto lardáceo / Atrofia do parênquima.
Significado clínico: Depende da quantidade e do Local.
Diagnóstico: Difícil. Biópsia: gengiva (preferencialmente), reto, rim, gordura abdominal.
Degeneração mucóide
Hiperprodução de muco e sua eliminação células trato digestivo e respiratório inflamações.
Sintese exagerada de Mucina (menos comum): Adenomas, Adenocarcinomas.
Esteatose (é o deposito de gorduras neutras)

Gorduras neutras: triglicerídeos. Citoplasma de células que normalmente não as armazenam. Figado, Rim, Miocárdio, Músculo esquelético,
pâncreas.
Patogênese: interferência no metabolismo dos ácidos graxos: Aumenta a quantidade, ingestão excessiva e Maior produção.
Etiologia: agentes tóxicos (etanol), hipóxia, alterações na dieta, distúrbios metabólicos. (Também tem a ver com álcool que vai interferir no
metabolismo das gorduras).
Desnutrição: aumenta aporte de ácidos graxos para o fígado. (Excesso de gordura liberado que faz esteatose).
Colorações especiais: Sudam vermelho ou negro.
Lipidoses Degeneração gordurosa por acúmulo de colesterol. Acúmulo intracelulares de colesterol e seus ésteres.
Aterosclerose: depósitos de colesterol na íntima de artérias de médio (artéria coronária) e grande calibre.
Xantomas: pele, nódulos, placas.
Mucopolissacaridose Degeneração progressiva e rara por erro enzimático.
Depositos anormais de poliglicanos e/ou proteoglicanos (esqueleto), doenças metabólicas, deficiência enzimática.
Consequencias: anormalidades o esqueleto, artérias e valvas cardíacas, retardamento mental, opacificação da córnea.
Neoplasias
Neoplasia literalmente significa crescimento novo, um neoplasma definido por Willis, é “uma massa anormal de tecido, cujo crescimento é descontrolado
e ultrapassa o do tecido normal, persistindo da mesma maneira excessiva após o término dos estímulos que provocaram a alteração”. Proliferação
descontrolada de células, mesmo que se tire “a causa” o erro continua persistindo. Divisão celular controlada por fatores reguladores que fazem
manutenção da homeostase (regeneração da epiderme nas bordas de uma ferida, equilíbrio entre formação e descamação), ou seja, existe o momento
certo e existe um controle que diz o quanto a células deve se dividir, por isso a homeostasia para deixar em equilíbrio.
Se ocorrer uma falha no controle, é a célula que começa controlar a divisão (deixando o organismo de controlar) de forma autônoma: a capacidade de se
libertar dos controles de crescimento é a principal característica da célula neoplásica.
Neo = novo Plasein = formar ¨Crescimento novo¨.
Neoplasia é uma massa anormal de tecido, cujo crescimento é descontrolado e ultrapassa o do tecido normal, persistindo mesmo cessada a causa que o
provocou. ” Rupert Willis.
Características das células neoplásicas: O acumulo progressivo de células que leva geração de uma Formação de uma massa volumosa (massa
tumoral), e a Oncologia é o que estuda o tumor. (Tumor = Neoplasma. Oncos = tumor/ Logos = estudo de tumor).
Esse crescimento irá deformar, comprimir, ou destruir o órgão do qual se originou, porém vai depender do grau de crescimento da célula e o seu grau
maligno. Ela pode criar a possibilidade de se alastrar pelo organismo, pela circulação, quando conforme ela invade as outras células, o que é metástase.
Ou seja, pode se infiltrar pelos interstícios dos órgãos, ganhar a circulação e ser transportada para outros locais através de vasos sanguíneos e linfáticos
- massas tumorais filhas – Metástases.
Classificação:
Tumores / Neoplasias benignas - Tumores / Neoplasias malignas = Cânceres: Latim – Caranguejo

Um tumor é classificado como Benigno quando suas características microscópicas e macroscópicas são consideradas relativamente inofensivas,
sugerindo que permanecerá localizado, não poderá se disseminar para outros locais e será acessível á remoção cirúrgica; o paciente geralmente
sobrevive. No entanto deve ser observado que tumores benignos podem produzir mais que uma massa localizada, e algumas vezes eles são responsáveis
por doenças sérias.
Os tumores Malignos são coletivamente reportados como cânceres (um termo derivado do latim a partir da palavra caranguejo, ou seja, eles aderem de
uma forma que conseguem agarrar semelhante ao comportamento de um caranguejo), maligno significa que a lesão pode invadir e destruir estruturas
adjacentes e disseminar para locais distantes (metástases) e causar Morte.
Basicamente a transformação neoplásica da célula se dá por modificação no material genético. A modificação celular pode ser herdada ou por fatores
externos: Causas físicas (Ex: UV), biológicas (Câncer de colo de útero, papiloma vírus), químicos (cigarro, álcool), sendo esses, agentes carcinógenos, que
podem modificar o genoma celular. Quanto mais eu altero o genoma, mais eu altero a diferenciação de célula, mexendo muito na diferenciação, mais
diferente morfologicamente e funcionalmente será a célula, o que acaba criando células muito estranhas, onde até os tratamentos não são suficientes
para acabar com elas.
Transformação neoplásica gera modificação no genoma celular (divisão independente dos controles ambientais), o que acarreta alterações da
diferenciação, com morfologia e função diferentes da morfologia e da função da célula-mãe. Quanto maior a alteração do genoma maior a alteração de
diferenciação, e então mais anômala a morfologia e a função da célula neoplásica.
Morfologia das neoplasias: A neoplasia é constituída por dois componentes básicos:
Parênquima, constituído de células transformadas ou neoplásicas (Células que estão se transformando naquele local). O Parênquima da
neoplasia basicamente determina o seu comportamento biológico e é o componente do qual o tumor tem seu nome derivado.
Estroma de sustentação, não neoplásico, constituído de tecido conjuntivo, vasos sanguíneos e células inflamatórias derivadas do hospedeiro
(ele sustenta as células que estão se proliferando). O Estroma é essencial para o crescimento da neoplasma, pois proporciona suprimento
sanguíneo e suporte para crescimento das células parenquimatosas.
Conforme as células neoplásicas crescem, o estroma cresce em harmonia, porém, se as células crescem mais do que a capacidade do estroma, ocorre a
falta de estroma e causa a necrose. Quando um paciente tem uma área de ulceração que não se cura, deve-se entender que pode ter muitas células
neoplásicas em sua profundida. Lesões ulceradas é um indício de que as células neoplásicas estão invadindo o tecido e pode levar a maior chance de
metástases.
Tipo Celular
Relacionado às células parenquimatosas - Células neoplásicas onde a semelhança que as células filhas apresentam é igual em relação a célula mãe, tanto
morfológica como funcionalmente, se houver diferenças, será esse fator que irá dizer se é benigno ou maligno. Se elas forem muito diferentes é porque
houve muita diferenciação no genoma. Tem dois tipos de células:
As que são parecidas de um modo geral e sofrem mitose com pouca frequência, sendo assim a velocidade proliferação lenta, comportamento
de benigna.
E Indiferenciada, uma célula estranha, com semelhança mínima ou inexistente, que é sinônimo de Anaplasia (o termo Anaplasia significa formação
inversa, ela implica uma desdiferenciação, ou perda da diferenciação funcional e estrutural das células normais), onde se está em um grau de
diferenciação tão grande que parece que está invertido, deixando de ter função, onde se tem muita mitose com velocidade de proliferação muito
rápida, caracterizando comportamento maligno.
Atipia celulares
As células anaplásicas apresentam um Pleomorfismo celular e nuclear marcante com variações de tamanho e forma, Núcleos hipercromáticos (Quantidade
abundante de DNA - coloração escura) e aumentado, Desproporção núcleo/citoplasma que se aproxima de 1:1 quando o normal seria 1:4 ou 1:6, Cromatina
grosseiramente aglomerada, Presença de grandes nucléolos volumosos e às vezes numerosos, Grande número de mitoses, maior atividade de proliferação
das células, Mitoses atípicas / bizarras de fusos tripolares, quadripolares ou multipolares.
Velocidade de Crescimento
Crescimento lento, as células crescem devagar e por causa disso vão de adaptando e isso dá diferenciação no estroma, onde ele vai sendo
empurrado, comprimindo o que acaba por limitara neoplasia benigna, formando uma pseudocápsula fibrosa, o que facilita sua retirada por
procedimento cirúrgico. Ou seja, tecidos vizinhos se adaptam, tumor comprime os tecidos vizinhos e os deforma, criando um limite nítido entre
tecido tumoral e tecido que é o estroma do tecido comprimido que pode formar uma pseudocápsula fibrosa separando tecido tumoral de tecido
normal.
Crescimento Rápido, caracterizado por células indiferenciadas, as células invadem, não formam a pseudocápsula, está sempre se espalhando,
com alto grau de diferenciação e acaba se espalhando perto dos vasos, podendo fazer metástase, onde a neoplasia se espalha. Pois quando uma
célula neoplásica cai na corrente sanguínea é esperado que ela seja fagocitada, porém, quando ela cai ela vai aderindo plaquetas em sua
superfície e vai se camuflando, e é onde as células fagocitária não a reconhecem e ela continua na corrente.
Nomenclatura: As classificações baseiam-se nas células de origem, na arquitetura microscópica ou nos padrões macroscópicos.
Neoplasia benigna: Sufixo OMA acrescentado ao nome da célula de origem. Em geral os tumores das células mesenquimais seguem essa regra.
✓ Tecido fibroblástico – Fibroma.

✓ Tecido cartilaginoso – Condroma.
✓ Osteoblastos – Osteoma.
✓ Tecido adiposo – Lipoma.
✓ Vasos sanguíneos – Hemangioma.
Tumores epiteliais benignos - nomenclatura mais complexa (macro e microscopia): Neoplasia epiteliais benignas com:
✓ Projeções digitiformes – Papilomas.
✓ Padrão glandular - adenoma.
Neoplasia maligna:
Neoplasia maligna de origem mesenquimal (Célula do tecido conjuntivo)- SARCOMA

✓ Fibrossarcoma.
✓ Lipossarcoma.
✓ Leiomiossarcoma.
✓ Rabdomiosarcoma.
Neoplasia Maligna de origem Epitelial (derivadas de qualquer camada germinativa) – Carcinoma

✓ Carcinoma basocelular.
✓ Carcinoma espinocelular .
Nomenclatura - Exceção
✓ Linfoma - neoplasia maligna tecido linfoide.

✓ Hepatoma - neoplasia maligna de fígado.
✓ Mesotelioma - neoplasia maligna mesotélio.
✓ Seminoma - neoplasia maligna epitélio testicular.
✓ Melanoma - neoplasia maligna de melanócitos.
Características das neoplasias Malignas e Benignas:
Podem ser diferenciados pelo grau de diferenciação, na taxa de crescimento, na capacidade de invasão local e Metástases.
Diferenciação:
✓ Neoplasias benignas são bem diferenciadas, sua estrutura pode ser típica a do tecido de origem.
✓ Neoplasias malignas são células indiferenciadas ou anaplásicas, a estrutura é frequentemente atípica.
✓ Quanto maior a diferenciação da célula mais ela retém as capacidades funcionais. Quanto mais rápido o crescimento e mais anaplásico
o tumor, menor a atividade funcional especializada.
Crescimento:
✓ Neoplasias benignas crescem lentamente, podem estabilizar-se ou regredir, figuras mitóticas são raras e normais.
✓ Neoplasias malignas crescem mais rapidamente, figuras mitóticas numerosas e atípicas.
✓ Certos fatores como dependência hormonal, suprimento sanguíneo e, influências desconhecidas podem afetar a velocidade de
crescimento.
Invasão local:
✓ Neoplasias benignas o crescimento e expansão são lentos, formando uma PSEUDOCÁPSULA FIBROSA que contém a neoplasia benigna
como massa isolada, palpável e móvel, passível de ressecção cirúrgica.
✓ Neoplasias malignas tem infiltração progressiva, invasão e destruição do tecido circundante, que dificulta a ressecção cirúrgica, que
necessita de uma margem de segurança ao redor da neoplasia infiltrativa.
Metástases:
✓ Neoplasias benignas se tem metástases ausentes.
✓ Neoplasia malignas: frequentemente presentes, quanto maior e mais indiferenciado o tumor primário, maior a probabilidade de
metástases
CARACTERÍSTICAS BENIGNA MALIGNA

Tipo de crescimento Expansivo Infiltrativo
Velocidade de crescimento Lenta Rápida
Pseudocápsula Presente Ausente
Mitoses Raras, típicas Frequentes, atípicas
Cromatina Delicada Grosseira
Forma das células Homogênea Variada
Volume das células Homogêneo Variado
Relação núcleo / citoplasma Próximo ao normal Aumentada
Diferenciação Diferenciado Indiferenciado
Invasão de vasos Ausente Frequente
Metástases Nunca Frequente
Necrose / Hemorragia Rara Frequente
Carcinogênese
Carcinogênese é o meio pelo qual a célula vai sofrer uma alteração e uma anomalia no material genético, e pode ocorrer por erros na replicação do DNA
por carcinógenos ou por herança. Agentes carcinogênicos promovem alterações no DNA da célula transformando-as em malignas: Carcinógenos químicos;
Carcinógenos físicos e Carcinógenos virais. Carcinógenos trazem modificação para o material genético da célula. Que se dá por etapas:
Iniciação: Momento onde as células são expostas a substancias (carcinógenos) que podem modifica-la, ou ‘seja, que promovem alterações
permanentes no DNA (mutação) e expõe o agente carcinógeno.
Promoção: onde ocorre proliferação das células modificadas, só que para que isso ocorra dependem da presença contínua do estímulo
promotor.
Progressão: a célula assume o caráter de crescimento autônomo, onde não necessita mais de estímulos, e esse momento é onde se tem o
câncer propriamente dito.
Carcinogênese química: Muitas substâncias químicas (naturais ou sintéticas) apresentam potencial carcinogênico.
✓ Carcinógenos de ação direta: não necessitam de transformação química (não precisa de nenhuma interação, ele já traz a mutação
em si muito forte).
✓ Carcinógenos de ação indireta ou prócarcinógenos : requerem conversão metabólica in vivo para que os produtos finais induzam
mutação. (onde é ingerido uma substancia que vai gerar uma reação carcinógena, não é o produto em si).
✓ Hidrocarbonetos aromáticos policíclicos: presentes em qualquer tipo de fumo (tabaco).
✓ Aflatoxina: toxina de fungo Aspergillus flavus (alimentos contaminados, embolorados, grãos expostos à condições úmidas e quentes);
✓ Arilaminas (corante industrial), Aminas aromáticas e corantes azo: utilizados antigamente coloração de margarina e cereja;
✓ Nitrosaminas: utilizados para preservação de carnes processadas e outros alimentos;
✓ Metais ou compostos metálicos: mecanismos ainda desconhecidos.
Carcinogênese físicos: A energia radiante, na forma de UV e radiações ionizantes, podem causar câncer.
✓ Raios ultravioleta da luz solar (provocam danos diretamente no DNA, carcinoma espinocelular, basocelular e melanoma).
✓ Radiações eletromagnéticas (raios X e raios gama), particuladas (partículas alfas, beta, próton e nêutron) e bomba atômica
(Hiroshima e Nagasaki).
Carcinogênese virais: Vários vírus (DNA ou RNA) apresentam potencial para induzir transformação maligna ao inserirem o seu genoma na
célula de forma arbitrária, ou ao produzirem proteínas que estimulam a proliferação. da célula. Os principais são:
✓ Papilomavírus (HPV) identificados 65 tipos de HPV, origem de vários tipos de câncer.
✓ Vírus da hepatite B (HBV) evidências sugerem sua associação com câncer hepático.
✓ Vírus Epstein-Barr (EBV), família herpes (pode resultar eneoplasia) associado a patogenia do:
▪ Linfoma de Burkitt que é um linfoma (tumor) de células B (pacientes imunossuprimidos),
▪ Doença de Hodgkin e carcinoma de nasofaringe.
▪ Com relação ao vírus RNA (retrovírus), apenas o vírus tipo 1 da leucemia de célula T humana (HTLV-1) está associado a uma
forma de leucemia, linfoma de célula T.
Biologia Tumoral
Os carcinomas começam como crescimentos localizados limitados ao epitélio a partir do qual surgem, não rompem a membrana basal, Carcinoma in situ:
são assintomáticos, sendo lamentável visto que são sempre curáveis. Carcinoma in situ adquire potencial invasivo, estende-se através da membrana
basal subjacente, comprometimento dos tecidos vizinhos e metástase.
Oncogenes e genes supressores de Tumor

As alterações genéticas (promovem o desenvolvimento de câncer) ocorrem em duas classes de genes reguladores do crescimento:
Proto-oncogenes: promovem o crescimento, pois permitem a divisão celular.

Genes supressores de tumor: inibem o crescimento celular. Se a célula se divide demais, o gene supressor para, ou seja, ele segura o
crescimento.
Se o proto-oncogene for modificado ele pode transformar-se em oncogenes (é um proto-oncogene que sofre modificação), que é o que faz a célula se
proliferar sem parar através de:
Mudanças na estrutura do gene: síntese de oncoproteínas (produtos genéticos anormais) função aberrante.
Mudanças na regulação da expressão do gene: aumento ou produção inadequada de proteínas promotoras de crescimento normal.
Logo, oncogenes são genes promotores de câncer ativados nas células cancerígenas permitem: crescimento e divisão hiperativa, proteção contra
apoptose, rompimento dos limites teciduais e habilidade de estabilidade em diversos ambientes teciduais. Ele desliga o regulador de apoptose, é um gene
promotor de câncer.
Ao longo da vida milhões de células do nosso corpo sofrem pequenas mutações, essas células normalmente se autodestroem ordenados pela atividade de
proteínas geradas a partir de genes supressores de tumor (anti-oncogenes). Os anti-oncogenes impedem a destruição do genoma.
Os Genes supressores de tumor inibem a divisão celular, no entanto, encontram-se inativos nas células cancerígenas. O primeiro gene supressor descrito
foi o Rb, associado ao desenvolvimento do retinoblastoma (1 em 20.000 crianças). O p53 é o gene supressor de tumor mais comumente relacionado aos
cânceres humanos.
Alterações nestes genes são encontradas em :
70% dos cânceres de cólon.

30 a 50% dos cânceres de mama.
50% dos cânceres de pulmão;
Leucemias, linfomas, sarcomas e tumores neurogênicos.
Portanto, a progressão da neoplasia está relacionada a inativação de determinados genes e a hiperexpressão de outros dando origem a células que
independem da regulação do organismo e passam a se dividir de forma descontrolada. Ou seja, na progressão da neoplasia desliga o gene supressor e
potencializa a oncogenes.
Mecanismos de invasão e metástases
Processos relacionados as neoplasias malignas. As células tumorais precisam:
Se destacar do tumor primário.

Invadir e migrar nos tecidos adjacentes.
Infiltrar e sobreviver na corrente circulatória. (ela se camufla de plaquetas)
Aderir e atravessar capilares sanguíneos.
Sobreviver em um tecido estranho ao de sua origem.
Em um tecido normal as células normais estão unidas e expressam glicoproteínas transmembrânicas, e fazem adesão intercelular (integridade estrutural),
estão unidas pelas E-caderinas. As caderinas são as de maior importância. Alterações nestas proteínas diminuem a adesão entre as células e facilitam o
desprendimento do tumor primário e invasão dos tecidos vizinhos. Ou seja, a célula começa a modificar, ela começa a se diferenciar e as e-caderinas
somem, a célula começa a se soltar pelo epitélio e fazer tour pelo conjuntivo, mas antes: Para atravessar a membrana basal as células precisam aderir à
laminina (componente protéico da membrana basal), então ela se une a laminina (esta interação favorece a síntese de colagenase IV e degradação do
colágeno IV, que causa desintegração da membrana basal) e vence a primeira barreira que é a membrana basal que está protegendo o tecido conjuntivo,
ela desintegra a membrana basal e consegue ir para o tecido conjuntivo, até esse momento ela estava restrita no epitélio.
Células tumorais também expressam integrinas (glicoproteínas de superfície celular), fazem adesão célula-célula ou célula-matriz extracelular. Após esta
aderência as células tumorais terão que criar caminhos para a migração. Portanto, as células metastáticas devem ser capazes de secretar colagenases
e outras enzimas proteolíticas que digerem a matriz extracelular. Sendo assim, no conjuntivo ela tem que percorrer o tecido, então ela vai se unir a
componentes da matriz celular, e para invadir e migrar, as células metastáticas devem se primeiramente se aderir aos componentes da matriz extracelular
através da expressão de receptores para laminina e fibronectina, e aí então vai caminhando, se unindo e andando. Ela pode ir sozinha ou com outras
células (por causa da integrina). Para percorrer esse tecido ela precisa de colagenases, e acaba destruindo o tecido criando lacunas e com grande
proliferação de células.
Para entrar na corrente circulatória, as células devem novamente atravessar a membrana basal. (Vasos sanguíneos – separação entre tecido epitelial e
conjuntivo). Para isso as células precisam se aderir à laminina (principal componente protéico da membrana basal), esta interação favorece a síntese de
colagenase IV, degradação do colágeno IV, desintegração da membrana basal e abertura para a corrente circulatória. Ela desintegra a membrana basal
e quando chega no vaso, vai se deparar com células de defesa, ou seja, ao entrar na corrente circulatória a maior parte das células é destruída por
linfócitos NK (natural killer) e fagócitos polimorfonucleares. Porém, antes de ser fagocitada. Como a integrina está em sua superfície, ela gruda nas
plaquetas e se camufla (quem promove a camuflagem é a integrina), ou seja, na circulação as células tumorais agregam-se em massas. Esta camuflagem
permite: escapar dos leucócitos circulantes; formar trombos - aprisionados pequenos vasos sanguíneos - origina novos focos metastáticos. O local de
desenvolvimento da metástase pode ter relação com a localização anatômica do tumor primário, porém, a via natural de drenagem não explica inteiramente
a distribuição das metástases. Apesar de fatores indicarem a maior probabilidade de desenvolver metástase em determinado local, a precisa localização
não pode ser prevista em nenhum tipo de câncer..
Neoplasias e locais preferenciais de metástase:
Local 1º 2º 3º 4º Quando chega no pulmão e fígado, o vasos são mais estreitos, e por
Boca Linfonodos Cervicais Pulmão Fígado Osso isso acumula células de metástase.
Colo De Útero Linfonodos Pélvicos Pulmão Fígado Cérebro
Ao encontrarem um local, as células cancerosas crescem em resposta
Mama Linfonodos Axilares Osso Pulmão Fígado a fatores de crescimento que estimulam angiogênese. (fator de
Próstata Linfonodos Pélvicos Osso Rim Adrenal crescimento de plaquetas (PDGF), fibroblastos (FGF) e transformador
Pulmão Linfonodos Mediastinais Figado Osso Cérebro beta (TGF-B)).
Metástase hematogênica:
Acometem capilares e vênulas.

Arteríolas e artérias (paredes mais espessas). Maior resistência. Fígado (sistema porta) e pulmão (veias sistêmicas - drenam na veia cava)
são frequentemente locais de metástases.
Metástases linfáticas:
Células tumorais transportadas pelos vasos linfáticos.

Via preferencial dos carcinomas, menos frequente nos sarcomas.
Geralmente tecidos que possuem uma rica rede linfática (ex. mama).
Linfonodos regionais - aumento de tamanho.
Biologia da invasão e metástase:
Invasão da membrana basal subjacente ao tumor.

Movimento através da MEC.
Penetração nos canais vasculares ou linfáticos.
Sobrevida no sangue circulante ou linfa.
Saída da circulação para um novo local tecidual.
Sobrevida e crescimento na forma de metástase (angiogênese).
Edema
Faz parte das características do processo inflamatório, é o aumento anormal da quantidade de líquido, nos espaços intercelulares e nas cavidades do
corpo. Quando se tem mais agua no extracelular do que no intracelular, ocorre deformações. No corpo humano adulto: Água corresponde a 60% do peso
corporal.
Formas de edema - Nomenclatura

Localizado.
Generalizado (anasarca é o edema generalizado).
A nível de tecido ele pode estar ocupando um lugar liquido já presente, a presença de algo comprimindo o tecido, vai trazer consequências, pois o liquido
comprime o órgão.
Prefixo hidro + cavidade afetada:
Pleura = Hidrotórax.
Pericárdio = hidropericárdio.
Cavidade peritoneal = hidroperitonio ou ascite.
Edema de + órgão afetado ou órgão hidrópico: Edema pulmonar ou pulmão hidrópico. Edema renal ou Rim hidrópico.
Fisiopatogenia. Fatores envolvidos: Integridade vascular, pressão hidrostática, pressão osmótica. Está relacionado a forças de alteração na estrutura,
pois aumenta a vasodilatação, aumenta a permeabilidade vascular da célula. Quando há desregulação desses fatores leva a retirada da normalidade. Ou
seja, penas a desregulação de um único fator retira a condição de normalidade.
Fisiologia:
Fluxo capilar normal:
Extremidade arteriolar da rede capilar, liquido se desloca do compartimento

intravascular para o intersticial e a pressão hidrostática maior que pressão osmótica.
Ou seja, na porção arterial da rede capilar, a pressão hidrostática é maior que a osmótica
(dentro da normalidade). Extremidade venular da rede capilar, retorno para o
compartimento intravascular, pressão osmótica maior que pressão hidrostática.
Linfáticos: drenagem da pequena perda de líquidos no interstício. O sistema linfático é responsável pela drenagem da perda do líquido.
Fisiopatogenia: Desequilíbrio dessas forças e ou alterações vasculares: líquido que sai na extremidade arteriolar do capilar excede a quantidade de
líquido que consegue retornar à circulação (via retorno à extremidade venular do capilar ou via drenagem linfática). A primeira causa do edema é a saída
excessiva de liquido.
Mecanismos envolvidos: Saída excessiva de liquido: aumento da permeabilidade vascular (inflamações, alergias, queimaduras, venenos de cobra e picadas
de inseto).
Aumento da permeabilidade vascular:
Mecanismos envolvidos:
Retorno deficiente de filtrado por: aumento da pressão hidrostática a nível de extremidade venular do capilar
(obstáculos ao fluxo venoso – trombose, embolia, compressão externa, útero gravídico,...).
Dificuldade de retorno venoso:
Mecanismos envolvidos: Retorno deficiente de filtrado por: para que haja absorção de líquido no capilar venular,
é necessário que a pressão osmótica do sangue seja maior que a pressão hidrostática. O equilíbrio da pressão
osmótica é dado pelos rins e depende da quantidade de coloides no plasma (proteínas), que pode ser insuficiente
quando a pressão osmótica é insuficiente eu tenho uma patologia instalada, consequentemente por:
• Doenças renais: glomerulonefrites (são inflamações que acometem a porção glomerular do rim, que
• Doenças renais: Glomerulonefrites (são fazinflamações que acometem
com que o endotélio capilaradoporção glomerular
glomérulo se tornedopermeável,
rim, que faz comfazquecom
e isso o endotélio
que se tenhacapilar do
muita
glomérulo se torne permeável, e isso fazperdacomdequealbumina
se tenha(que
muita perda
é uma de albumina
proteína (quepara
plasmática) é uma proteína
a urina. plasmática)
Acontece parao anível
então que urina. Acontece
de albumina
então que o nível de albumina vai caindo,vai
e com
caindo, e com isso vai caindo a pressão osmótica, e na porção venosa que é onde ela deveria estará
isso vai caindo a pressão osmótica, e na porção venosa que é onde ela deveria estar alta, estar
mais alta a pressão hidrostática, que saialta,
liquido do tecido
estará ondea deveria
mais alta pressãoestar ocorrendo
hidrostática, queo sai
retorno.
liquido do tecido onde deveria estar ocorrendo o
• Excreção anormal nas nefropatias ouretorno. por insuficiente formação de proteínas; ou seja, eu estou perdendo muito para urina ou estou
sintetizando de maneira irregular (não
• estou produzindo
Excreção anormalna nas
mesma quantidadeouque
nefropatias pordeveria, pois oformação
insuficiente rim está doente).
de proteínas; ou seja, eu estou
• “Edema da fome“: ingestão insuficienteperdendo
de alimentos (regimes drásticos, vítimas de guerra, fome) o que
muito pra urina ou estou sintetizando de maneira irregular (não gera umaestou
insuficiência
produzindode coloides
na mesma no
plasma (de proteínas plasmáticas na circulação).
quantidadeOuque seja, está sendo
deveria, pois oingerido
rim estápouco alimento e com isso, não se tem de onde retirar.
doente).
• “Edema da fome“: ingestão insuficiente de alimentos (regimes drásticos, vítimas de guerra, fome)
insuficiência de coloides no plasma.
Redução da pressão oncótica:
Mecanismos envolvidos: Retorno deficiente de filtrado por: Diminuição da drenagem linfática irá ocorrer por
• Compressão e/ou invasão de vias linfáticas por neoplasias,

• Infecção pelo processo patológico chamado Elefantíase (Wuchereria brancofti) onde ele danifica o
sistema linfático, e com isso esse liquido que vai soltando no fluxo capilar vai se acumulando, e por
força da gravidade a tendência desse liquido é que ela vá se acumulando em membros inferiores, o
que vai aumentando o volume.
• Esvaziamento ganglionar cirúrgico (retirada dos gânglios axilares após mastectomia radical, edema
do braço). A retirada, traz como consequência o edema de grande porte no membro superior, a
consequência do edema é que, muito liquido vai comprimindo os vasos sanguíneos de modo geral, o
que leva a isquemia, que é quando o sangue não circula adequadamente, não chega sangue, e levando
a consequência final que é a necrose tecidual.
Obstrução linfática:
Características morfológicas: como eu vou evidenciar histologicamente o quadro de Edema:
Microscopicamente: se observa a separação de células e fibras distantes uma das outras; Muda o padrão estrutural do tecido.
Macroscopicamente: se for Anasarca, que é o edema generalizado, é visto como um todo que é o edema subcutâneo, ou seja, todos os locais
estão edemaciados. “Sinal de Cacifo” (pressão digital). Se for visceral, vai ter um aumento de volume e peso, diminuição de consistência, então
o órgão como estará cheio de liquido ficara amolecido, aspecto liso e brilhante, palidez que é uma isquemia instalada em consequência da
compressão vascular.
Consequências clinicas: é um processo reversível: se eu tiro a causa, automaticamente volta a sua normalidade: O problema maior relacionado ao
edema é o tipo de órgão afetado, intensidade e velocidade do processo. Então Edema de Hidrotórax, edema pulmonar ou edema de glote (pode ser
desencadeado por uma reação alérgica), dificultam ou impedem aeração adequada, gerando asfixia.
Hidropericárdio: tamponamento cardíaco e limitação da expansão diastólica podendo levar a morte.
Edema cerebral: a calota craniana faz com que nessa possibilidade de edema ele comprima mais o tecido, o que causa uma isquemia de grande porte.
intenso e agudo, hipertensão craniana, fortes cefaleias, vômitos, crises de convulsões, morte.
Edema do tecido subcutâneo não determina por si só riscos para a vida do indivíduo. Existem meios de sanar o problema. (Ex: meia elástica)
Hiperemia (muito sangue)

Aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos de um órgão ou tecido provocado por maior fluxo ou deficiência de escoamento (congestão). Pode
ser provocada por duas situações, ou chega muito sangue ou o sangue está parado em algum local, o que impede a sua chegada, sendo assim, em uma
situação ou outra eu vou ter o aumento na quantidade de sangue. Quando o sangue fica parado, pode ser chamado esse processo de congestão. Pode ser
ativa ou passiva:
Hiperemia ativa: Ocorre devido a uma vasodilatação e em decorrência dessa dilatação, terá o aumento de fluxo sanguíneo na região afetada. Pode ser
fisiológica ou patológica:
Fisiológica: Regulação do metabolismo (Ex: digestão), e as características clinicas é o Rubor e Calor, Dilatação arterial devido a estímulos neurogênicos.
Patológica: quando a hiperemia se dá frente a uma agressão. Ex é a resposta inflamatória. Inflamação aguda.
Hiperemia passiva: Depende de um distúrbio na circulação venosa ou de retorno, se tem uma dificuldade na drenagem do sangue venoso, o sangue fica
parado, se tem uma estagnação de fluxo. É sempre patológica e pode ser aguda ou crônica (consequências graves). Pode estar relacionado a:
Alteração cardíaca (alguma falha na bomba cardíaca), quando se tem uma area grande de infarto do miocárdio, onde não se consegue manter
o debito cardíaco, onde o sangue não consegue ser impulsionado, ficando represado, por causa da perda da massa muscular.
Alteração na circulação:
✓ Causas intrínsecas: Aterosclerose, forma trombo, que vira um obstáculo para a passagem de fluxo sanguíneo, e se esse sangue não
flui ele acaba ficando represado. Quando se tem o trombo impedindo o fluxo, se tem uma série de consequências, por Ex: se tem um
trombo no meio de um vaso, ele está represando o sangue de um único lado do vaso, gerando um processo de hiperemia passiva, ou
congestão... onde o sangue fica parado, e esse sangue parado aumenta a pressão hidrostática, que trará como consequência um
quadro de Edema, enquanto isso, no outro lado do vaso não está chegando sangue, se tem a diminuição do fluxo sanguíneo, que é
isquemia, que é a principal causa de necrose, e nada mais é do que infarto. Então um trombo traz como consequência: hiperemia
passiva, edema, isquemia e infarto.
✓ Causas extrínsecas (fora do vaso): Ex: acidente automobilístico, quando se tem a compressão das ferragens do carro sobre o
membros inferiores.
Alteração do órgão central da circulação.

Hiperemia passiva aguda: Compressão das veias que drenam um dedo. (Ex: Arame);
Hiperemia passiva crônica: Alguns órgãos são mais acometidos, especialmente nos casos de falência cardíaca.
Falência do lado esquerdo acometerá os pulmões: É encontrado em casos de:
✓ Infarto do miocárdio (ventrículo esquerdo perde sua função e não consegue impulsionar sangue). b
✓ Estenose valvular (válvula perde elasticidade).
PULMÃO: Pulmões encharcados (edema pulmonar), Hipertensão pulmonar, Induração parda dos pulmões.
Falência do lado direito acometerá fígado, baço, (sistêmica):

✓ Fígado: fígado em noz moscada, necrose centro lobular e necrose hemorrágica central, cirrose.
✓ Baço: esplenomegalia congestiva.
Quando a falência for do lado esquerdo: hiperemia / congestão passiva pulmonar.
Quando a falência for do lado direito – hiperemia / congestão passiva sistêmica. .
Hemorragia
Sangue: Volume de sangue de um adulto com aproximadamente 70Kg é mais ou menos 5 litros. Esse volume deve ser mantido para assegurar o
funcionamento correto do sistema circulatório. Hemorragia é a saída de sangue do espaço vascular (vasos ou coração) para o extravascular (cavidade
ou interstício) ou para fora do organismo, alterando o fluxo normal da circulação. Pode ser:
Interna: não ocorre a exteriorização do sangramento. Estou perdendo sangue, porem o sangue permanece no tecido corpóreo.
Externa: ocorre a exteriorização do sangramento e pode ser: arterial, venosa e capilar.
Hemorragia arterial: o sangue é vermelho claro e sai em jato de acordo com a contração do coração, é uma hemorragia abundante e de difícil controle.
Hemorragia venosa: o sangue é vermelho escuro, fluindo de forma lenta e continua, sua intensidade geralmente menor.
Hemorragia capilar: cor intermediaria, ocorre de forma lenta, relacionada a ruptura de minúsculos vasos capilares, de fácil controle e pode parar
espontaneamente.
Pode depender de uma causa:
✓ Extrínseca (traumatismo)
✓ Intrínseca (arteriosclerose, aneurisma, hipertensão, deficiência de vitamina C, defeito plaquetário, defeitos dos fatores de
coagulação).
Hemorragia por rexe: hemorragias onde ocorreu rompimento do meu vaso: traumatismo. Enfraquecimento da parede vascular (aumento da pressão
sanguínea). Fragmentou o vaso, extravasou o sangue.
Hemorragia por diapedese: Por infecção generalizada: septicemia por meningococos.
Segundo a localização: Segundo a cavidade corpórea:

Epistaxe: hemorragia das fossas nasais. Hemotórax: hemorragia em pulmão e pleura.
Hemartrose: em áreas articulares. Sinal clinico de paciente hemofílico. Hemopericárdio: hemorragia entre pericárdio.
Hematêmese: Sangue no vomito. Hemoperitônio: hemorragia na cavidade abdominal.
Hematúria: Trato urinário. Sangue na urina.
Hemoptise: escarro de sangue.
Otorragia: pelo ouvido.
Melena: hemorragia pelas fezes.
Segundo o aspecto macroscópico:
Petéquias: hemorragias minúsculas (1 a 2 mm), aspecto puntiforme.

Púrpuras: hemorragias levemente maiores (≥3mm) geralmente apresentando bordos regulares.
Víbices: hemorragia cutânea de aspecto linear / estrias.
Equimoses: hemorragias maiores (> 1 a 2 cm), infiltração de sangue na malha dos tecidos com bordos irregulares.
Hematomas: presença de cavidades no interior dos tecidos, contendo coleção sanguínea, sensação de flutuação a palpação.
Hemostasia
Conjunto de fenômenos fisiológicos - finalidade - manter a fluidez normal do sangue e estancar um sangramento (tampão hemostático) quando necessário.
Depende da ação integrada de: Parede vascular, Plaquetas e Sistema de coagulação.
Parede Vascular – Atividade anticoagulante. Mantém fluidez normal do sangue:

✓ Glicosaminoglicanas + antitrombina III - inibe sistema coagulação.
✓ Óxido nítrico (NO) e prostaciclina (PGI2) – mediadores químicos que inibe adesão e agregação plaquetária.
✓ Trombina + trombomoldulina – ativa proteínas C (inativação dos fatores Va e VIIIa) e S (inativação dos fatores VIIa e Xa) – efeitos
anticoagulantes. Impedem fatores de coagulação.
Parede Vascular – Atividade Pró- coagulante:

✓ Tromboplastina (via extrínseca - sistema de coagulação).
✓ Colágeno, fibronectina, trombospondina e laminina (via intrínseca do sistema de coagulação).
✓ Fator de Von Willibrand (adesão plaquetária).
✓ Células endoteliais - aumentam a função dos fatores IXa e Xa.
Plaquetas: Essenciais para a hemostasia – tampão hemostático - tônus vasculares e reparação. Sofrem as seguintes modificações:
✓ Adesão. Depois de aderidas elas começam a secretar:
✓ Secreção: fator plaquetário 4 (atividade anti-heparina (hep. - Impede a coagulação), fibrinogênio, fatores V e VIII, histamina,
serotonina, tromboxano A2, ATP (potente ativador de agregação plaquetária) e Ca++ (exigido na cascata de coagulação).
✓ Agregação.
Sistema de coagulação: A base do fenômeno de coagulação reside na passagem de protrombina em trombina que age no fibrinogênio se
depositando sob a forma de FIBRINA.
Sistemas anticoagulantes: Impedem o crescimento incontrolado - inicia sua dissolução. Principais elementos anticoagulantes:
✓ Antitrombina III: inibe atividade da trombina e ação dos fatores IXa, Xa, Xia e XIIa.
✓ Proteínas C e S: inativa os fatores Va e VIIIa.
Sistema fibrinolítico: Representado pela ativação do plasminogênio que se transforma em Plasmina que age degradando fibrinogênio e a fibrina
dissolvendo assim o coágulo.
Consequências e complicações: Dependem da quantidade de sangue perdido, da velocidade da perda e do local.
Choque hipovolêmico – aguda.

Anemia ferropriva – crônico.
Asfixia.
Tamponamento cardíaco – compressão.
Hemorragia intracraniana – compressão.
Trombose
Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue no interior dos vasos ou do coração de indivíduos vivos. Ou seja, deixa de ter as células
sanguíneas fluindo no interior do vaso normalmente no meu vaso e se tem uma solidificação dos elementos do sangue, que vai se aglomerar com outros
constituintes.
Trombose X Coágulo
Trombo: Superfície rugosa, fosca, seca, com consistência sólida ou friável, e aderente. A rugosidade permite a aderência na parede vascular.
Coágulo: Superfície Lisa, brilhante, úmida, com consistência elástica, Não aderente. Mantém somente o sistema de coagulação ativado.
Coagulação sanguínea
Hemostasia:
Boa parte da formação do trombo se deve a falha na coagulação

sanguínea, falha no mecanismo. Acontece que falha em qualquer
momento, da coagulação, se o mecanismo for ativado em momento
inapropriado, vai conduzir a formação de um trombo. Pois só se aciona
o sistema de coagulação, quando se tem ruptura de parede, quando se
tem uma lesão vascular, então se aciona e deposita fibrina na area
lesada. O problema é que o sistema pode ser ativado num momento
inapropriado, onde se tem só alteração do vaso, e não uma lesão,
então acontece a deposição de fibrina, num vaso que não está
lesionado, e isso vai levar a formação de um trombo, pois acionou o
sistema de coagulação em um momento impróprio.
Atividades pró e anticoagulantes das células endoteliais:
Sistema Fibrinolítico
Faz a lise das fibrinas que foram depositadas pelo
sistema de coagulação, se ele não for acionado, ou se
ele for acionado inapropriadamente, a fibrina não fica,
ou seja, não se consegue fazer a lise da fibrina, o que
leva a fibrina a ficar mantida no local. Então o grande
problema e boa parte dos fatores relacionados a
formação do trombo estão em concordância com
falhas no sistema de coagulação.
Segundo Virchow o Pai da patologia: o processo de trombose está diretamente relacionado a essas 3 causas: Tríade de Virchow: então a trombose pode
ser decorrente a esses fatores e não somente por causa de falha no sistema de coagulação:
Alterações de parede vascular:
✓ Trauma, causado por lesões químicas de fatores exógeno (cigarro, os seus componentes químicos podem transformar células
comuns em neoplásicas, e também fazer lise da parede vascular) ou endógeno (colesterol que forma a placa de ateroma, é uma das
causas mais frequente na formação de trombo). Onde eu tenho algo dentro do meu vaso que danifica minha parede vascular e essa
irregularidade aciona o sistema de coagulação.
✓ Inflamação e necrose vascular, onde o processo de inflamação crônica destroem o tecido e o processo de necrose tem a
substituição tecidual. Onde se tem a formação de uma cicatriz fibrosa, que leva a células quando se deparam com aquela cicatriz,
detectam irregularidades e acionam o sistema de coagulação. (Ex: todo paciente infartado tem tendência a formação de trombo, por
causa da area de necrose, por isso fazem uso de AAS que evita que o sistema de coagulação de ser acionado).
✓ Erosão por células neoplásicas. Possibilidade menos comum, onde células saíram de um tumor primário, cai na corrente sanguínea,
e dependendo do vaso, elas vão forçar essa parede, fazer pressão nessa parede.
✓ Aterosclerose. Que é o resultado do deposito de colesterol, na camada intima e é mais comum. Está relacionado as placas de
ateroma depositadas.
✓ Lesões vasculares degenerativas. Com avançar da idade, diminui a síntese de colágeno, os vasos ficam mais enrijecidos, muda
suas condições estruturais, e essa modificação também facilita a formação de trombo.
Alterações do fluxo sanguíneo: o trombo pode se dar pela:
✓ Redução da velocidade do fluxo: se o fluxo está lento demais, isso torna uma gente facilitador. Faz mais concentração de hemácias
e mais plaquetas, células concentradas no local também são motivos para que o sistema de coagulação ser acionado, e isso pode
ocorrer em qualquer situação de estase. (Ex: Varizes). Toda vez que tem tortuosidade na parede, há a lentificação do fluxo.
✓ Aceleração do fluxo e turbulência: turbilhonamento de fluxo, e pode danificar a parede, o que leva a primeira causa. Alterações no
endotélio da parede, e aciona o sistema de coagulação. Aneurismas e bifurcação dos vasos.
Alterações dos constituintes do sangue:
✓ Alterações na composição do sangue de um modo geral, pode se tornar mais viscoso com a perda de plasma,
✓ Aumento da adesividade e aglutinação, aumento de mecanismos de agregação plaquetária.
✓ Diminuição fibrinólise, lise da fibrina depositada, se a Plasmina não for depositada de maneira suficiente, não se tem quem degrade
a fibrina, o que leva a grande deposição e forma uma malha de fibrina dentro do vaso.
✓ Diminuição anticoagulante.
✓ Anticoncepcionais orais, fazem o aumento de protrombina e fibrinogênio, ou seja, se tem mais elementos de fatores de coagulação
disponíveis, para que o mecanismo em cascata seja acionada.
Classificação dos trombos: Classificação quanto a posição dentro do vaso:
Trombo Mural (coração e aorta), ele ocupa parte da luz vascular.

Trombo Oclusivo (artérias de médio calibre e veias). Ele oclui o vaso.
Constituição dos trombos:
Branco ou fibrinoso: Composto por plaquetas e fibrina, ocorre com mais frequência em artérias (mural), microscopicamente é levemente
eosinofílico, PMN na periferia. Macroscopicamente: secos e friáveis.
Vermelho: Composto por fibrina e hemácias, ocorre com mais frequência em Veias (oclusivo), microscopicamente é eosinofílico, PMN na
periferia, Macroscopicamente: úmidos e gelatinosos.
Mistos: Composto por fibrina e plaquetas (trombo branco), alternadas com áreas ricas em hemácias (trombo vermelho). Frequência: Veias das
extremidades e abdominais, Microscopicamente: linhas ou estrias de Zahn.
Evolução dos trombos: Como o organismo faz para solucionar esse problema.
Propagação é ter um aumento significativo do tamanho do trombo. Não é ideal.

Resolução (destruição - fibrinólise), é o ideal, fazer a dissolução do trombo que foi formado.
Embolização parte desse trombo se solta, ou se solta como um todo, percorre toda a corrente circulatória, veia cava inferior vai o trazer, vai
levar ao pulmão.
Organização é uma tentativa do organismo retomar uma condição de anormalidade. Recobrimento do trombo por células epiteliais.
Recanalização a pressão sanguínea cria perfurações no trombo.
Clinica: Dor, edema, dificuldade de retorno venoso, infecções secundárias, 50% assintomático e embolização.
Embolia
Ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo) na corrente circulatória, transportado por esta circulação, até eventualmente se deter em vaso de
menor calibre.
Classificação das embolias: As embolias podem ser:

Sólidas são representadas por um embolo que pode ser um fragmento de trombo/ trombo-embolia, uma massa neoplásica parasitária ou
bacteriana ou fragmentos de ateromas ulcerados.
Líquidas líquido amniótico, gotas de gordura e óleos.
Gasosas representadas por perfuração torácicas, partos complicados /contrações uterinas.
Causa relacionadas:
Trombo-embolias: é a principal e corresponde a 98 a 99% das embolias:
✓ TE pulmonar: Causa comum de óbito em pacientes hospitalizados e é evitável. Trombos de veias profundas dos músculos inferiores.
Estase, ICC, insuficiência venosa crônica, lesões, traumas, cirurgias, parto, idade avançada e imobilidade favorecem a TE.
✓ TE na circulação sistêmica: Êmbolos originários do coração e grandes artérias, Cérebro, Extremidades inferiores, Baço, Rins.
Embolia gordurosa: Fraturas de ossos longos de adultos, esteatose hepática intensa, inflamações agudas e intensas da medula óssea e tecido
adiposo, massagens cardíacas com fraturas de costelas, injeção de grandes volumes de substâncias oleosas via endovenosa. Mais comum no
pulmão e pode levar a morte, pode ocorrer também no cérebro, como hemorragia petequial. Evolução: Morte, Fagocitose ou solubilização.
Embolia âmnio-caseosa: Devido a exposição durante o procedimento cirúrgico pode ser liberada na corrente circulatória células fetais
descamadas, pelos, muco e mecônio, é rara e geralmente acontece em complicação de trabalho de parto. Com mortalidade de 86%.
Embolia gasosa: Mergulhadores ao retorno brusco à superfície por descompressão súbita. Pois o volume de gás dissolvido no plasma na
descompressão, o gás se torna insolúvel na circulação, o sangue borbulha, o que gera uma parada abrupta na circulação podendo levar a Morte.
É grave e de diagnóstico difícil, pois não se tem como detectar o gás.
Consequências das embolias dependem: Tamanho do êmbolo, natureza do êmbolo (existem êmbolos com a possibilidade de ser fagocitados, de fácil
dissolução e também de difícil dissolução) e o tipo de circulação comprometida. Isquemia, degeneração e adaptação celular. Infarto, hiperemia passiva,
edema e morte.
Consequências das embolias Pulmonares:
Tamanho do êmbolo Consequência
Grandes Morte
Médios Infarto
Silenciosos Rara/
Pequenos
hipertensão pulmonar
Isquemia e Infarto
Isquemia: ischo + haima /reter + sangue. Redução (isquemia parcial) ou parada (isquemia total) da oferta de suprimento sanguíneo em um órgão ou
estrutura. Depende da oferta, da necessidade de sangue que o corpo está pedindo, autorregulação. Ou seja, é reter sangue onde não deve, deixando de
chegar sangue onde deveria chegar.
Causas:
Demanda x oferta de O2. Balanceamento errôneo entre demanda e a oferta de O2. Ex: a oferta não está suficiente para a necessidade.
Diminuição de pressão das artérias.
Aumento de pressão das veias.
Obstrução da luz vascular (trombo). Bloqueio/Espasmo (susto absurdo) é quando a coronária fecha e o fluxo fica deficiente por uso de
vasoconstritores. Compressão (Glaucoma).
Consequências: o metabolismo anaeróbio tem que gastar muita energia para produzir substancias, e é Irritação nervosa (fosfato e adenosina), causa
dor: sensibilidade / ß endorfinas. E também pode causar disfunção perda de consciência, arritmias cardíacas e Necrose quando a isquemia é muito grave,
que já é o infarto.
Infarto
Área de necrose isquêmica localizada em um órgão ou tecido resultante da oclusão de seu suprimento arterial ou de sua drenagem venosa.
Causas de infarto:
Trombose e/ou embolia (mais comum). Outras formas de doença cardiovascular como placa de ateroma, arterites que são inflamações arteriais.
Compressão. Torção do pedículo de víscera móvel (intestino, ovário, testículo). Espasmo vascular, isquemia relativa
Tipos de infarto:
Brancos ou anêmicos: Oclusão arterial em órgãos compactos (sólidos) com artérias terminais e/ou poucas anastomoses, rim, coração, baço.
Isquêmico. E em torno da area terá um Halo hiperêmico – hemorrágico, que é a inflamação que vai cicatrizando.
Hemorrágicos ou vermelhos: Oclusão venosa, Órgãos de dupla circulação: pulmões, intestinos.
Sépticos: Microrganismos pré-existentes nos tecidos ou coágulo infectado.
Assépticos: sem a presença de microrganismos.
Morfologia : a maioria dos infartos ocorrem no ventrículo esquerdo.
Cuneiformes com ápice voltado para o foco da oclusão vascular.

Quando sofre um infarto, inicialmente, se terá uma área edemaciada e mal definida, levemente mais escura e endurecida. Protusão.
Com 12 a 18 hs de infarto: sufusão hemorrágica por vasos periféricos e exsudato inflamatório.
Nas 24 hs seguintes se tem uma maior delimitação e endurecimento. Depois de vários dias: Pálido branco/amarelado.
Mudança citológica característica: necrose de coagulação. Exceção = cérebro.
Necrose de coagulação: se vê desnaturação de proteínas celulares, inativação de enzimas autolíticas, perda de água sem decomposição,
citoplasma mais acidófilo, picnose, cariorréxis, lise das células necróticas pelos macrófagos, reparação e fibrose pelos fibroblastos.
Encefalomalácia: amolecimento: infarto cerebral. Não inibição das enzimas: liquefação, autólise, heterólise, neutrófilos. Material desintegrado,
removido pela micróglia. Cicatrização por proliferação de astrócitos, gliose.
Resultado final: área retraída de fibrose cicatricial não funcional.
Significado clínico do infarto 50% das mortes ocorrem por infarto pulmonar, miocárdico e cerebral:
IAM - doença coronária fatal.

Infarto cerebral- tipo mais frequente de doença no SNC.
Infarto pulmonar - das principais causas de óbito em hospitalizados.
Gangrena das extremidades- importante em diabéticos.
Órgão Tipo Letalidade

Anêmico
Coração Frequente
Pulmão
Hemorrágico Menos comum
Cérebro Somente se maciço Sequelas
Anêmico Hemorrágico
Intestino
Hemorrágico Frequente
Rim
Anêmico Somente se maciço e bilateral
Choque - colapso circulatório

Distúrbio geral da circulação, ou seja não é um setor da circulação que está comprometido, é tudo! Com redução extrema do débito cardíaco, ou seja, joga
o mínimo de sangue na circulação sistêmica que gera hipotensão e hipoperfusão, condicionando a hipóxia, nutrição inadequada (os nutrientes não estão
chegando em quantidade necessária) e remoção insuficiente dos produtos de excreção teciduais, tendo consequências variadas, até mesmo a morte do
paciente.
Volume sanguíneo funcional (aquele sangue que realmente está circulando) inadequado, Grande frequência clínica, agressão grave, diferente de hipotensão,
anaerobiose, microcirculação (é um território muito grande e quando está envolvido com o choque, torna-se um processo muito grave) e irreversível se
persistir.
Tipos de choque: Causas:
Choque cardiogênico: tem relação com um problema cardíaco
✓ Débito reduzido - falha de bomba.

✓ Lesão miocárdica intrínseca - IAM, miocardite aguda.
Choque hipovolêmico: volume de sangue é baixo
✓ Perda de sangue- hemorragia.

✓ Queimaduras extensas – plasma.
✓ Desidratação
Choque neurogênico: lesão da medula espinhal
✓ Cessação abrupta dos impulsos simpáticos.

✓ Perda de tônus vasomotor.
✓ Choque anestésico.
✓ Lesão da medula espinhal.
Choque séptico: tem a ver com as infecções graves ou generalizadas
✓ Infecções graves - bacterianas*

✓ Volume sanguíneo preservado - acumulado na periferia.
✓ Lesão arteriolar = dilatação.
Choque alérgico
✓ Choque anafilático.
✓ Histamina.
✓ Aumenta permeabilidade vascular - estagnação venosa e vasodilatação periférica.
✓ Pode ser muito rápido - óbito imediato.
Estágios do Choque
Estágio compensado:
✓ Autorregulação de fluxo - preservação de órgãos vitais.

✓ FC e contratilidade miocárdica.
✓ Tentativas de correção.
Estágio progressivo:
✓ Grau significativo de hipóxia em órgãos vitais.

✓ Metabolismo tecidual = acidose.
✓ Lesão sistema oxidativo e energético tecidual.
✓ Confusão mental.
✓ Diminuição do débito urinário.
Choque irreversível:
✓ Fator depressor miocárdio.

✓ Invasão da corrente sanguínea - microbiota intestinal.
✓ Morte.
Alterações orgânicas no choque
Falência hipóxia, múltiplos órgãos e sistemas.

Trombos, hemorragia por diapedese.
Estase.
CIVD. Coagulação intra - vascular disseminada.

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Fernanda R Cavalcante

O processo inflamatório pode se dar por:

Essas inflamações poderão ser:

Imediata transitória: (I.A) Com pouca duração.

Classificadas de acordo com o tipo de exsudato:

Fatores quimiotáticos para neutrófilos:

Resolução completa: que é quando consegue eliminar o agente agressor.

Aumenta Calor Rubor. Aumenta fluxo sanguíneo (Hiperemia ativa).

Plasmodiapedese Exsudação para o extravascular - Edema

Aumenta viscosidade do sangue. Aumenta velocidade do fluxo sanguíneo.

Leucodiapedese Marginação leucocitária, Pavimentação leucocitária, Adesão leucocitária, Emigração leucocitária.

Pré-formados: Histamina, Serotonina e Constituintes Lisossômicos.

Grânulos específicos secundários:

Produtos da Via lipoxigenase – Leucotrienos:

Produtos da Via cicloxigenase – Prostaglandinas, Tromboxano A2 e Prostaciclina:

Fosfolipídio derivado da membrana de plaquetas, basófilos, mastócitos, macrófagos e células endoteliais;

Radicais livres do oxigênio:

Produzido por neutrófilos e macrófagos;

Óxido nítrico (NO)

Gás solúvel – produzido por células endoteliais, macrófagos e neurônios específicos;

Mediadores químicos derivados de Proteínas plasmáticas

✓ Ação no processo inflamatório:

Inter-relações entre os quatro Sistemas de mediadores plasmáticos:

A origem da inflamação crônica:

Infiltrado inflamatório mononuclear

Classificação das inflamações crônicas:

Inflamação – Efeitos sistêmicos

Alterações do apetite e do sono: IL-1 e FNT do SNC, diminuição do apetite, irritabilidade.

Alterações nos leucócitos

O reparo ocorre envolvendo dois tipos de reações (Regeneração e Cicatrização):

Com Morte Celular

Estroma Intacto Estroma Destruído

Deiscência: Aberturas de suturas.

Fatores sistêmicos que interferem na reparação:

Fatores locais que interferem na reparação:

Fará hipertrofia células que não fazem hiperplasia.

Macroscopicamente: aspectos diferentes (tipo de tecido afetado).

Evidenciadas histopatologicamente através de alterações nucleares:

Picnose: núcleo diminui de tamanho.

Tipos de Necrose: 8 tipos (5 primeiros)

Evolução das Necroses:

Perda do equilíbrio Degeneração

Macroscopia: Palidez e aumento de volume.

Doenças onde ocorre degeneração hidrópica;

Degeneração Amilóide (tem a ver com várias doenças).

Morfologia: Aumento órgãos aspecto lardáceo / Atrofia do parênquima.

Significado clínico: Depende da quantidade e do Local.

Diagnóstico: Difícil. Biópsia: gengiva (preferencialmente), reto, rim, gordura abdominal.

Esteatose (é o deposito de gorduras neutras)

Mucopolissacaridose Degeneração progressiva e rara por erro enzimático.

Tumores / Neoplasias benignas - Tumores / Neoplasias malignas = Cânceres: Latim – Caranguejo

Morfologia das neoplasias: A neoplasia é constituída por dois componentes básicos:

✓ Tecido fibroblástico – Fibroma.

Neoplasia maligna de origem mesenquimal (Célula do tecido conjuntivo)- SARCOMA

Neoplasia Maligna de origem Epitelial (derivadas de qualquer camada germinativa) – Carcinoma

✓ Linfoma - neoplasia maligna tecido linfoide.

Características das neoplasias Malignas e Benignas:

CARACTERÍSTICAS BENIGNA MALIGNA

Oncogenes e genes supressores de Tumor

Proto-oncogenes: promovem o crescimento, pois permitem a divisão celular.

Alterações nestes genes são encontradas em :

70% dos cânceres de cólon.