Universidade Federal do Rio de Janeiro

Curso de Especialização em Ciências do Laboratório Clínico

FISIOPATOLOGIA APLICADA À
MEDICINA LABORATORIAL

PROF. RICARDO BRITO JUNIOR

UFRJ
2017
 INFLAMAÇÕES
- Conceitos Gerais:
• É a reação local dos tecidos vascularizados à
agressão inespecífica que visa limitar os efeitos da
agressão.
• Inflamare = em chamas
• Tem como objetivo:
• ISOLAR OU NEUTRALIZAR;
• COMBATER E ELIMINAR;
• REPARAR.
 INFLAMAÇÕES
• Caracteriza-se pelos 4 pontos cardinais:
RUBOR, CALOR, TUMOR e DOR, além da perda
da função.
• Classifica-se de acordo com o tempo de
duração como aguda ou crônica.
• A inflamação aguda se divide em três etapas:
 INFLAMAÇÕES AGUDAS
A) Fase Alterativa:
• Vasoconstrição inicial
• Vasodilatação por mediadores
• Ativação de capilares
• Hiperemia
 INFLAMAÇÕES AGUDAS
B) Fase Exsudativa:
• Aumento da permeabilidade vascular;
• Aumento da pressão hidrostática e diminuição da
pressão osmótica;
• Resulta no tumor pelo acúmulo de líquido rico em
macromoléculas e células;
• Promove a hemoconcentração;
• Ativa a drenagem linfática;
• Gera a migração de fibrinogênio;
 INFLAMAÇÕES AGUDAS
Os leucócitos sofrem fenômenos como:
• Marginação (adesinas: selectina P, E e L e
integrinas)
• Pavimentação (Ig: ICAM e VCAM e PAF) ;
• Transmigração(Diapedese).
 INFLAMAÇÕES AGUDAS
- Componentes Celulares dos Exsudatos:

-Polimorfonucleares / neutrófilos:
 Atração quimiotáxica por produtos bacterianos, C5a
e leucotrienos.
 Atuam na fagocitose ;
 Apresentam grânulos ricos em enzimas
(mieloperoxidase, lisozima, elastase, proteinases,
colagenases e fosfatase alcalina).
 INFLAMAÇÕES AGUDAS
-Eosinófilos:
• Ativados por IL-2 e PAF para degranulação;
• Inativam os complexos Ag-Ac
• Possui receptores de IgE
• Possui mediadores da histamina
 INFLAMAÇÕES AGUDAS
-Mastócitos/ basófilos:
• Secretam vários mediadores inflamatórios;
• Possui receptores de IgE.
 INFLAMAÇÕES AGUDAS
-Plasmócitos/ linfócitos:
• Associada a resposta imune
• Participam das inflamações imunes e não-
imunes
• Se apresentam como: LB, LT e NK.
 INFLAMAÇÕES AGUDAS
-Macrófagos:
• Atuam na fagocitose e como CAA
• Podem se transformar em células
epitelióides cuja união geram granulomas
 INFLAMAÇÕES AGUDAS
- Mediadores Inflamatórios:
• Histamina e serotonina - vasodilatação
• Sistema de coagulação – limita a expansão do
agente agressor.
• Sistema fibrinolítico – controla a formação de
tromboses.
 INFLAMAÇÕES AGUDAS
• Sistema de cininas – atua nas alterações
vasculares e geram dor.
• Sistema complemento – promove lise do
antígeno, aumenta a permeabilidade
vascular e degranulação de mastócitos.
• Citocinas – IL-1 e TNF
 INFLAMAÇÕES AGUDAS
- Reguladores Inflamatórios:
• Prostaglandinas – vasodilatação, potencializa
a dor e edema
• Prostaciclinas – vasodilatação e inibe a
agregação plaquetária
• Tromboxanas – vasoconstrição e estimula a
agregação plaquetária
 INFLAMAÇÕES AGUDAS
- Sinais Clínicos de IA:
Febre:
Descontrole do centro termorregulador hipotalâmico.
Hematopoese:
Indução a formação de CSF para medula óssea.
Lipólise:
Ativação das lipases em adipócitos geram emagrecimento.
Hepatomegalia:
Aumento da síntese protéica.
 INFLAMAÇÕES AGUDAS

-Classificação morfológica de IA:

• Depende das características do exsudato.

 INFLAMAÇÕES AGUDAS

– Serosas:
• Exsudato rico em líquidos;
• Comuns em pleura, pericárdio e peritônio.
• Também em queimaduras.
 INFLAMAÇÕES AGUDAS
– Fibrinosas:

• Exsudato rico em fibrinogênio.

• Favorece a migração de macrófagos e

neutrófilos.

• Caso não haja fibrinólise, forma aderências

(bridas).
 INFLAMAÇÕES AGUDAS
– Purulentas ou Supurativas:

• Exsudato rico em neutrófilos e histiócitos.

• Gera liquefação dos tecidos circunvizinhos.

• Forma abscessos e empiemas.

 INFLAMAÇÕES AGUDAS
– Hemorrágicas:
• Exsudato rico em hemácias.
• Ocorre em lesões vasculares severas.
– Flegmonosas:
• Exsudato purulento em tecidos frouxos.
• Não apresenta limites precisos.
 INFLAMAÇÕES AGUDAS
– Ulcerativas:
• Apresenta perda de epitélio de revestimento
• Comuns em infecções bacterianas.
INFLAMAÇÕES AGUDAS
 INFLAMAÇÕES AGUDAS
- Evolução da IA:
• Resolução;
• Cicatrização;
• Formação de abscessos;
• Inflamação Crônica.
IA vs IC
 INFLAMAÇÕES CRÔNICAS
- Inflamações Crônicas:
• Ocorre quando o antígeno não é eliminado
pela infecção aguda.
• Se diferencia da IA pela longa duração e
ausência dos sinais cardinais.
• Apresenta predominância de células
mononucleares, neoformação de vasos e
proliferação de fibroblastos.
 INFLAMAÇÕES CRÔNICAS
 Podem ser classificadas como:
-Específicas:
 Formação de acúmulos nodulares de limites
definidos (granulomas).
 Seu diagnóstico só pode ser estabelecido com o
encontro do agente agressor na lesão.
 Pode ser induzida diretamente por agentes
infecciosos fúngicos, bacterianos e parasitários.
 Induz a formação de sítios mistos com áreas de:
necrose, fibrose , de céls. mononucleares e céls.
epitelióides (céls gigantes).
 INFLAMAÇÕES CRÔNICAS
Ex.: Cirrose – necrose hepática por IC.
Enfisema- perda da flexibilidade alveolar.
Gastrite infecciosa- (H. pylori)
INFLAMAÇÕES CRÔNICAS
INFLAMAÇÕES CRÔNICAS
 INFLAMAÇÕES CRÔNICAS
-Inespecíficas:
• Sem padrão característico.
INFLAMAÇÕES CRÔNICAS
 REPARO TECIDUAL
• REGENERAÇÃO:
- É o reparo promovido pelo tecido com
mesmo padrão morfológico do original.

• FIBROPLASIA:
- É o reparo por reposição de tecido fibroso
- Apresenta alterações morfofuncionais;
 REPARO TECIDUAL
- Comum em grandes perdas teciduais;
- Conhecida como cicatrização.
-Fases:
1. Limpeza: remoção de células e mediadores
químicos.
2. Retração: miofibroblastos
3. Tecido de granulação.
4. Reepitelização.
REPARO TECIDUAL
REPARO TECIDUAL
 REPARO TECIDUAL
- MEDIADORES DO REPARO TECIDUAL:
- Após a lesão, ocorre a liberação de:

1. Interleucinas (IL-1)
2. Fator de Crescimento Tecidual (TGF)
3. Fator de Crescimento Vascular Endotelial
(VEGF)