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CICATRIZAO E CUIDADOS COM A FERIDA CIRRGICA

Manoela Fassina Barros Internato em Clnica Cirrgica

Cicatrizao
O processo de cicatrizao tem como objetivos limitar o dano tecidual e permitir o restabelecimento da integridade e funo dos tecidos afetados.

FORMAS DE REPARO DO TRAUMA TECIDUAL

REGENERAO neoformao de clulas semelhantes s do


tecido lesado (ex.: osso e fgado)
X

CICATRIZAO ocorre deposio de tecido conjuntivo


especfico.

Classificao das feridas


Todas as feridas passam pelas mesmas etapas bsicas de reparo, entretanto, evoluem de forma diferente:

FERIDA AGUDA evoluem em um processo reparador


ordenado e cronolgico para atingir restaurao permanente da estrutura e funo. X

FERIDA CRNICA no evolui para restaurao da


integridade funcional. Persiste na fase inflamatria devido a uma variedade de causas, e no evolui para o fechamento.

Classificao das feridas quanto ao mecanismo de cicatrizao


FECHAMENTO PRIMRIO OU POR PRIMEIRA INTENO Rpida reepitelizao Mnima formao de tecido de granulao

Melhor resultado esttico


FECHAMENTO SECUNDRIO OU POR SEGUNDA INTENO Resultado esttico no to bom. A cicatrizao depende da granulao e contrao da ferida para aproximao das suas bordas FECHAMENTO PRIMRIO TARDIO OU POR TERCEIRA INTENO Resultado esttico intermedirio

Fechamento primrio

Feridas cortantes, feridas sem laceraes extensas, sem contaminao e que so atendidas dentro das primeiras 6 horas aps o trauma.

Fechamento por segunda intenso

Feridas contaminadas, extensas, com perda de substncia

Fechamento por terceira intenso

Fases da Cicatrizao
O processo de cicatrizao composto de uma srie de estgios complexos, interdependentes e simultneos, que so descritos em 3 fases consecutivas, que apresentam dinamismo e sobreposio entre elas.
1.

Fase inflamatria: limita o comprometimento do tecido atravs da hemostasia e limpeza da ferida. Fase proliferativa ou de fibroplasia: reparao da leso, com proliferao de fibroblastos, de vasos...

2.

3.

Fase de maturao: remodelao da cicatriz. Aumento da fora de tenso, diminuio do tamanho da cicatriz e do eritema e edema.

Fase Inflamatria

Fase Inflamatria
Durao mdia de 1 a 4 dias Processos envolvidos: hemostasia e resposta inflamatria aguda Ativao plaquetria e da cascata de coagulao - formao da fibrina e do trombo. Liberao de fatores de crescimento pelas plaquetas tecidos lesados liberam: histamina, serotonina e bradicinina Aumento do fluxo sanguneo Rubor e calor

Aumento da permeabilidade capilar com extravasamento de Lquidos para o espao extracelular Edema Ativao de neutrfilos (PMN) e moncitos que se transformam em macrfagos e limpam a ferida Fagocitose de bactrias e tecidos desvitalizados Produo de diversas citocinas pelos polimorfonucleares e macrfagos importantes na modulao do processo de cicatrizao

Fase Inflamatria

Fase Inflamatria

Fase Proliferativa

Fase Proliferativa
Incio cerca de 48 horas aps trauma e dura 2 ou 3 semanas CARACTERSTICAS

Angiognese

A neovascularizao tem como objetivo permitir o fluxo contnuo de nutrientes que permitir a formao do tecido de granulaao e cicatrizao da ferida CARACTERSTICAS Multiplicao de fibroblastos (surgem cerca de 72 horas aps) . Miofibroblastos + macrfagos + vasos neoformados + base de sustentao formada por colgeno = tecido de granulao. CARACTERSTICAS sntese de colgeno extracelular (predomina colgeno tipo III atinge mximo com 3 a 4 semanas ) Dar resistncia e suporte ao novo tecido que se forma

Fase Inflamatria
A EPITELIZAO

Incio nas primeiras 12 horas do trauma exceto queimaduras.


Consiste na proliferao da camada basal da epiderme, com migrao dos queratincitos por sobre a MEC. Os queratincitos sintetizam a laminina e colgeno do tipo IV, formando a membrana basal. Assumem configurao mais colunar e iniciam a proliferao em direo vertical (de baixo para cima), arrastando com eles tecido necrtico e corpos estranhos. Encerra quando se estabelece o contato entre as clulas das bordas da ferida e inicia-se a produo de queratina.

Fase de Maturao / Remodelamento

Fase de Maturao / Remodelamento


Formao do tecido cicatricial propriamente dito.
Incio com 3 semanas aps o trauma e dura at 2 anos. Processo de remodelamento: Diminuio progressiva da vascularizao, dos fibroblastos e macrfagos e equibrio entre sntese e degradao do colgeno (progressiva substituio do colgeno tipo III pelo tipo I mais rgido). Em torno da terceira semana, uma ferida cutnea atinge cerca de 30% da fora tnsil da pele normal, aumentando rapidamente at a sexta semana; Depois inicia-se a fase de plat at atingir cerca de 80%. Contrao da ferida ocorre de forma centrpeta pelos miofibroblastos. Contratura deformidade esttica e funcional.

Cicatrizao anormal
1.

Cicatrizes Proliferativas Quelides e Cicatrizes Hipertrficas

Processo cicatricial anmalo.


Mais comum em afrodescendentes, em asiticos.
Quelide Cicatriz Hipertrfica Estende-se alm dos limites da Permance nos limites da ferida ferida NO regride Ocorre acima da clavcula, face, membros ou tronco Regride espontaneamente Pode ocorrer em qualquer local

Tratamento

Injeo intralesional de triancinoloma melhora do prurido e dor no quelide. Uso de INF gama.

Cicatriz Hipertrfica

Quelide

Cicatrizao anormal
2.

Feridas Crnicas que No Cicatrizam

Estudos demonstram:

A persistncia de citocinas pr inflamatrias nas leses, como TNFalfa, IL-1 e a IL-6. Protelise mantida, provavelmente estimulada pelo TNF-alfa estimulao da inflamao. Inflamao persistente impede que o processo cicatricial evolua. Predisposio ao carcinoma de clulas escamosas.

Ex: lcera de Marjolin.

Feridas crnicas

Feridas crnicas

Fatores que interferem na cicatrizao


GERAIS

LOCAIS

Idade Estado nutricional Fumo Doenas associadas: anemia, hipertenso, diabetes, obesidade Glicocorticides, QT e RxT

Vascularizao e oxigenao tissular Grau de contaminao da ferida Aspectos tcnicos Condies prprias do paciente e/ou da leso

Fatores que interferem na cicatrizao


IDADE AVANADA
Associado a alteraes nutricionais, metablicas, vasculares e imunolgicas Processo de cicatrizao mais lento. Diminuio da epitelizao, da angiognese e da sntese de colgeno. Cicatriz com menor contedo fibroso menor fora tnsil Alguns estudos demonstram maior incidncia de feridas crnicas em pacientes acima de 60 anos.

Fatores que interferem na cicatrizao


ESTADO NUTRICIONAL

A ingesta calrica inadequada leva a um aumento na protelise, o que interfere no processo cicatricial.

Nveis de albumina inferiores a 2 g/dl - a maior incidncia de deiscncias e atraso na cicatrizao de feridas a hipovitaminose mais comumente associada falncia da cicatrizao de feridas

Vitamina C importante na sntese do colgeno.

Vitamina A aumento na resposta inflamatria, aumento no influxo de macrgafos e na sntese de colgeno.

Melhora a cicatrizao em pacientes diabticos, em vtimas de leses graves e em pacientes submetidos a RT ou QT e pacientes em uso de glicocorticides.

Vitamina K cofator na sntese de determinados fatores de coagulao (Fator II, VII, IX e X).

Deficincia encontrada em pacientes com sndromes colestticas, em desnutridos e em cirrticos.

Fatores que interferem na cicatrizao


DOENAS ASSOCIADAS: ANEMIA, HIPERTENSO, DIABETES, OBESIDADE
Causam prejuzos em vrias fases do processo de cicatrizao por diversos mecanismos como: comprometimento da perfuso tecidual observado nos obesos e diabticos , hipxia nos anmicos, etc.

GLICOCORTICIDES, QT E RxT
Corticides interfere na fase inflamatria e na sntese do colgeno. Quimioterpicos impede proliferao de fibroblastos e macrfagos. Radioterapia causa endarterite, com obliterao de pequenos vasos e consequente isquemia. Ciclosfosfamida, MTX, BCNU e Doxorrubicina mais prejudicam a cicatrizao. Evitar durantes os 5 7 primeiros dias.

Fatores que interferem na cicatrizao


HIPXIA TECIDUAL E ANEMIA

Cicatrizao caracterizada por atividade sinttica intensa que exige aporte contnuo e adequado de oxignio.

PO2 abaixo de 40 mmHg prejudica a sntese de colgeno.

Perfuso adequada depende: volemia, quantidade de hemoglobina, contedo de oxignio no sangue.

Anemia: reduo de infiltrado de leuccitos, diminuio de fibroblastos e da produo de colgeno e reduo da angiognese.

Hct abaixo de 15% e Hb entre 5 e 6g/dl

FUMO
Nicotina ao vasoconstrictora hipxia tecidual. Suspender 6 meses antes da cirurgia

Fatores que interferem na cicatrizao


INFECO
A causa mais comum de atraso do processo de cicatrizao a infeco de ferida colonizao Define-se infeco como sendo a presena > 105 unidades formadoras de colnia (cfu)/mg de tecido ou na presena de qualquer estreptococo beta-hemoltico Clinicamente manifesta-se atravs dos sinais flogsticos

A infeco bacteriana prolonga a fase inflamatria e interfere com a epitelizao, contrao e deposio do colgeno.
Conduta: Exposio da ferida, com retirada das suturas, cuidados locais e administrao de ATB quando indicado.

Cuidados locais para uma boa cicatrizao


FERIDAS CIRRGICAS:
Posicionamento da inciso A sutura da ferida deve ser feita por planos Utilizao do fio adequado O curativo Funes: proteo, compresso e imobilizao Em geral podem ser removidos aps 24 a 48 horas nas feridas limpas e secas

A retirada dos pontos

O momento certo varia nas diferentes partes do corpo e em indivduos diferentes. O cirurgio que
sempre remove as suturas cutneas no mesmo dia em todas as partes do corpo e em todos os pacientes consequentemente tem problemas com as feridas.

Como regra geral:


Regies de pele fina e sem tenso: 3 a 7 dias Regies de pele grossa e/ou com alguma tenso: 12 a 15 dias

Evoluo e Complicaes
FALHA AGUDA DA FERIDA CIRRGICA

DEISCNCIA EVENTRAO EVISCERAO

Pode ocorrer entre o 1o e o 21o DPO. Em geral ocorre no 7o DPO.

Evoluo e Complicaes

NECROSE DE BORDAS
HEMATOMAS SEROMAS

Coleo lquida constituda sobretudo de transudato plasmtico. Ocorre, geralmente, aps grandes mobilizaes de tecido adiposo e consequente liplise Podem ser previnidas com medidas como: compresso local e infiltrao de corticide nas suas bordas

CICATRIZ HIPERTRFICA E QUELIDE

EVENTRAO COM NECROSE E INFECO DE PAREDE ABDOMINAL

EVISERAO

IMPOSSIBILIDADE DE FECHAMENTO PRIMRIO BOLSA DE BOGOT

Obrigada!

Referncias Bibliogrficas

MIDO, Alexandre Maceri (Trad.). Sabiston tratado de cirurgia: as bases biolgicas da prtica cirrgica moderna. 18. ed. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier, c2010. v. ABBAS, Abul K.; FAUSTO, Nelson; KUMAR, Vinay (Coord.). Robbins e Cotran patologia: bases patolgicas das doenas. 8. ed. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier, c2010. xx, 1458 p.