DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS

Vasos sanguíneos
1. Artérias: Apresentam paredes grossas e elásticas. Saem do coração levando o
sangue a todos os órgãos.
2. Veias: Tem paredes finas e elásticas, levam o sangue de volta ao coração e
apresentam válvulas que não deixam o sangue voltar para trás.
3. Capilares: Vasos microscópicos de paredes muito finas que permitem as trocas
de substâncias entre o sangue e as células.
Endotélio
 Interfase dinâmica entre o sangue e o tecido.
 Participação crítica: distribuição de fluido, inflamação, imunidade, angiogênese
e hemostasia.
Hemostasia
 Processo fisiológico de controle de sangramento quando ocorre lesão vascular.
 Estado de equilíbrio.

 Fatores responsáveis pela hemostasia:

o Vasoconstrição;
o Formação de plaquetas;
o Coagulação sanguínea;
o Fibrinólise;
Anemia
Redução de sangue em todo o sistema cardiovascular.
Causa: Nutricional, parasitária e genéticas.
Sinais clínicos: Palidez, fraqueza e baixo rendimento.
ISQUEMIA
Redução do fluxo sanguíneo em um tecido, levando a uma diminuição no suprimento
de oxigênio e nutrientes.
 Causa: Obstrução local de um vaso ou falha cardíaca.
 Patogenia: Hipoxia e redução de nutrientes celulares.
 Tipos de obstrução vascular:
o Neoplasia
o Ateroma
o Trombo X Coágulo
o Êmbolo
Desenvolvimento da isquemia:
 Redução do fluxo sanguíneo
 Diminuição do oxigênio e nutrientes
 Acúmulo de produtos metabólicos
Consequências da Isquemia:
 Lesão celular
 Inflamação
 Formação de coágulos
 Disfunção orgânica
HIPEREMIA
Aumento de volume sanguíneo no leito vascular. Acúmulo e ingurgitamento dos vasos.
 Ativa – hiperemia.
Causas: Fisiológica (exercício físico) ou patológica (inflamação).
 Figura 1: hiperemia ativa.

 Passiva – congestão.
Causas: Obstrução venular, insuficiência cardíaca congestiva.
Congestão passiva aguda: ICCA, eutanásia com baço, dilatação, torção ou
vólvulo no estômago, intestino e útero.
Congestão passiva crônica: ICCC, neoplasia.

Figura 2: Torção intestinal.

HIPEREMIA ATIVA HIPEREMIA PASSIVA

Aumento ativo de fluxo Acúmulo passivo de sangue
CAUSA
sanguíneo devido à obstrução
Dilatação das veias devido à
acumulação de sangue, sem
MECANISMO Vasodilatação
um aumento significativo na
vasodilatação arterial.
Controlada pelo próprio
tecido, pode ser regulada por
Não é controlada ativamente
CONTROLE substâncias como adenosina,
pelo tecido afetado.
produtos metabólicos e
mediadores químicos locais.

CONSEQUÊNCIAS DECORRENTES DA HIPEREMIA

 HIPEREMIA ATIVA
 oRespostas metabólicas: As células do tecido recebem mais oxigênio e
nutrientes para sustentar atividades metabólicas intensas.
 HIPEREMIA PASSIVA
o EDEMA: O acúmulo prolongado de sangue devido à hiperemia passiva pode
levar a um vazamento de fluído para os tecidos, contribuindo para o
desenvolvimento do edema, caracterizado pelo inchaço e retenção de líquidos.
o ISQUEMIA: Diminuição do suprimento de oxigênio para os tecidos.
 COMUM A AMBOS
o Inflamação: A hiperemia em alguns casos pode desencadear uma resposta
inflamatória.
EDEMA
Acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades do organismo causado por aumento
de permeabilidade vascular. Pode ser localizado ou sistêmico.

 Cavidades: nomes específicos (hidrotórax, hidroperitônio).

 Transudato (frio): líquido com baixo teor de proteínas. Permeabilidade vascular ainda
preservada, passagem de água.
 Exsudato (quente): líquido com alto teor de proteína. Aumento de permeabilidade
vascular, em processos inflamatórios. Pode incluir presença de células inflamatórias.
 Mecanismo do edema:
1. Aumento da pressão hidrostática: empurra o fluido para fora dos vasos
sanguíneos para os tecidos.
2. Diminuição da pressão osmótica:
3. Aumento da permeabilidade vascular:
4. Diminuição na drenagem linfática;
 Consequências do edema:
o Diminuição da troca de nutrientes e oxigênio;
o Aumento da pressão nos tecidos;
o Risco de infecção;

HEMORRAGIA
Extravasamento de sangue para fora do sistema cardiovascular.

 Mecanismos: Dano no endotélio vascular, falha de plaquetas e/ou falha de fatores de

coagulação.
 Consequências: Anemia, isquemia, hipovolemia, choque hipovolêmico.
 Podem ser: Internas ou Externa.
Hemorragia por rexis
Rompimento de vasos ou erosões vasculares (diabrose).
Causa: Traumatismo, agentes infecciosos, agentes tóxicos, neoplasias invasivas,
perfurocortantes.
Hemorragia por diapedese
Hemorragia sem lesões na parede dos vasos. Ocorre por aumento da permeabilidade vascular.
Causa: toxemia, septicemia, bacteremia, viremia, toxinas urêmicas, imunocomplexos,
desordens do colágeno.
 O sangue fica retido nos tecidos, em forma de pontos ou manchas de coloração
avermelhada/parda/preta (petéquias, sufusões, equimoses).
Mecanismo de falha plaquetária

 Causas:
 Trombocitopenia: Falha na produção; destruição; aumento do uso.
 Trombocitopatia: Função anormal das plaquetas, doenças hereditárias.
TROMBOSE
Formação de um trombo inapropriado.

 Localização: Vasos sanguíneos, vasos linfáticos, coração.

 Trombo mural: Aderido à parede.
 Tromboêmbolo: Livre na luz.
Etiopatogenia

✓ Lesão endotelial

- Exposição de colágeno subendotelial

- Aderência de plaquetas
- Exposição de fatortecidual

✓ Alteração do fluxo sanguíneo

- Retardamento do fluxo – agregação de plaquetas e estase de fatores de coagulação.

- Aceleração do fluxo e turbulência – lesa o endotélio e permite o contato de plaquetas com a
superfície subendotelial dos vasos (pressão arterial elevada).

✓ Hipercoagulabilidade do sangue

- Aumento do número de plaquetas;

- Alterações de fatores da coagulação;
- Fator genético (primário) ou adquiridos(secundários);
Tipos de trombos

✓ Composição

▪ Pálido/Branco: + plaquetas e fibrina

▪ Vermelho: + eritrócitos
▪ Misto: Plaquetas, fibrina, eritrócitos e leucócitos

✓ Localização

▪ Cardíaco
▪ Arterial
▪ Venoso
▪ Hialino – Capilares

Diferença entre trombo e coágulo

COÁGULO TROMBO
Aspecto gelatinoso, liso e brilhante Aspecto seco
Elástico Inelástico
Solto no interior do vaso Aderido à parede do vaso
Quando retirado deixa a superfície rugosa e
sem brilho.

EMBOLIA
Desprendimento de partículas que se alojam em pequenos vasos.
Tromboêmbolo: Desprende de trombo.
Êmbolo séptico: Desprende de abscessos e áreas de inflamação bacteriana.
Êmbolo parasitário: parasitas intravasculares.
Êmbolo neoplásico: células tumorais.
Êmbolo gorduroso: medula óssea (fratura).
Êmbolo gasoso: bolhas de gás.
CHOQUE CIRCULATÓRIO
Síndrome decorrente da má distribuição do sangue.
Sinais Clínicos:
1. Letargia
2. Fraqueza muscular
3. Temperatura baixa
4. Pulso fraco
5. Dispneia
6. Taquicardia
7. Palidez da mucosa/ cianose
8. Consciência diminuída
9. Polidipsia
10. Anúria e glicosúria.
Tipos de choque

 Choque hipovolêmico: Redução do volume sanguíneo circulante.

 Causas: Hemorragia, vomito, diarreia, queimadura, traumas.
 Consequências: Hipovolemia, hipotensão, hipoperfusão tecidual.
 Choque cardiogênico: Falência do coração em bombear o sangue.
 Causas: interferem com o fluxo cardíaco e retorno efetivo.
 Consequência: Hipotensão e hipoperfusão tecidual.
 Choque anafilático: Reação de hipersensibilidade.
  Causas: Alérgenos, picadas de insetos, transfusão de sangue incompatível,
alergias medicamentosas.
 Choque neurogênico: alterações do sistema nervoso afetam a regulação do organismo
resultando em choque.
 Causas: Traumatismos cranianos, dor intensa, pânico, estresse emocional.
 Choque séptico – Sepse: sepse ou septicemia, decorrente de inflamação ou infecção
generalizada.
 Causa: Toxinas de agentes biológicos.
DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO, ANOMALIAS E MALFORMAÇÕES
Replicação celular

 Lábeis: se dividem continuamente.

 Estáveis: se proliferam só quando estimuladas.
 Perenes: Grau máximo de diferenciação, perda da capacidade proliferativa.
Aspectos gerais

 Alterações do desenvolvimento
o Congênito: Agenesia, Aplasia e Hipoplasia.
 Alterações do crescimento
o Adquirido: Hipotrofia/ Atrofia/ Hipertrofia
 Alterações da diferenciação
o Congênitas/ Adquiridas

Agenesia
Ausência total de um órgão, tecido ou estrutura que normalmente estaria presente no
desenvolvimento normal do corpo.

Aplasia
Ausência ou redução significativa do desenvolvimento de células, tecidos ou órgãos em um
determinado órgão ou sistema do corpo.
Atresia

 Ausência de abertura normal, de lúmen.

 Apenas em órgãos tubulares ou orifícios naturais.

Hipoplasia
Crescimento incompleto (entre aplasia e o normal).
Causas
 Genética
 Viral: BVD

Atrofia
Redução do tamanho de um órgão por redução do tamanho da célula.

Hiperplasia
Aumento do tamanho de um órgão por aumento do número de células.
Hipertrofia
Aumento do tamanho de órgão por aumento do tamanho da célula

Metaplasia
Transformação/substituição de um tecido diferenciado em outro tecido relacionado.

Displasia
Desenvolvimento anormal do tecido.

Anomalias e malformações
Tipos de malformação
  Interrupção do desenvolvimento
o Anoftalmia / ciclopia
o Fenda palatina
o Ectopia cordis
 Persistência de uma estrutura
o Canal arterial ou ducto arterioso
o Forame oval
 Duplicação
o Diprosopia / dicefalia
NEOPLASIA
 Neoformação tecidual por crescimento celular excessivo e descoordenado;
 Crescimento irreversível;
 Sinônimos;
Causa: mutação de genoma.
Composição:
 Parênquima: Células neoplásicas em proliferação.
 Estroma: Tecido conjuntivo e vasos sanguíneos.
 Podem conter áreas de hemorragia, necrose, inflamação e cavitações císticas.
 Benigno
o Crescem de maneira localizada, circunscrita.
o Não são letais.
o Nomenclatura:
 Epitelial = SufixoOMA
 Mesenquimal = Prefixo de acordo com o tecido: FIBRO,
CONDRO,OSTEO, LIPO, MIO + Sufixo OMA

 Maligno
o Crescimento acelerado.
o Infiltram tecidos vizinhos.
o Sofrem metástase.
o Provocam perturbações homeostáticas graves.
o Nomenclatura:
 Epitelial = Sufixo CARCINOMA.
 Mesenquimal = Sufixo SARCOMA.
 Exceções: Mastocitoma, linfoma, melanoma.
Diferenciação e anaplasia
 Bem diferenciada: Benigna.
 Indiferenciada ou anaplásica: Maligna.
 Células anaplásicas: Alterações morfológicas e funcionais.
 Pleomorfismo
o Variação de forma e tamanho.
 Da célula Anisocitose.
 Do núcleo Anisocariose ou anisonucleose.
Nucléolos
 Proeminentes e múltiplos.
Hipercromasia nuclear
 Aumento da coloração do núcleo por aumento da condensação da cromatina.
Macroscopia
 Consistência: Elástica, macia, firme, fibroelástica, pétrea, flutuante.
 Tamanho variado: Pequenos nódulos a grandes massas.
 Aspecto: Multinodular, cístico, ulcerado.
 Formato: Circunscrito, redondo, ovalado.
 Coloração: Variada.
 Distribuição: Nódulo único ou múltiplo.