Distúrbios circulatórios (ou hemodinâmicos): Hiperemia e

Edema
Manter a circulação adequada é fundamental para a
homeostase, devido a necessidade equilíbrio o hídrico e a
distribuição de O2, sua falta leva a hipóxia.

Tipos de distúrbios circulatórios:

*Hiperemia
*Congestão
*Edema
*Choque
*Infarto (consequência da isquemia)
*Embolia
*Trombose
*Hemorragia

Hiperemia / congestão: é um aumento local do de sangue em

um determinado tecido.
É dividida em hiperemia ativa e hiperemia passiva
(congestão).

Hiperemia Ativa: acontece por uma vasodilatação, passa de

um fluxo laminar para um fluxo turbilhonamento, nas artérias e
arteríolas.
 Finalidade → suprir as necessidades do tecido.
Tecido afetado fica mais vermelho (eritema).
Causas da hiperemia ativa:
*Mecanismo central (neural) → através de reflexos
originados nos centros vasomotores (barorreceptores).

*Mecanismo periférico (químico) → regulado por

substâncias vasoativas circulantes ou originadas em tecidos
lesados (óxido nítrico).

Hiperemia Passiva (congestão): acontece pos uma obstrução

da circulação, não dependendo de mecanismos químicos e/ou
neurais, ocorre nas veias e vênulas.
↓ do efluxo de sangue em um tecido
Tecido afetado fica mais vermelho-azulado (cianose),
devido ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada

Causas da hiperemia passiva:

*Alterações cardíacas (Ex: insuficiência cardíaca)
*Mecanismo localizado → perturbação da circulação venosa
por causas intrínsecas ao vaso (Ex: trombose venosa)
 *Compressão extrínseca das veias (Ex: garrote)

Edema
Conceito: é o aumento da quantidade de líquido intersticial
nos tecidos ou nas cavidades orgânicas.
Condições que levam ao edema:
Edema não Inflamatório:
1. Aumento da pressão hidrostática (PHs)
*Comprometimento do retorno venoso (trombos; compressão extrínseca;
insuficiências de válvulas venosas)
*Aumento da pressão venosa sistêmica por insuficiência cardíaca direita
2. Redução de pressão coloidosmótica - proteínas (POp)
*Perda excessiva ou síntese reduzida de albumina
-Síndrome Nefrótica (parede permeável glomerular - perde a capacidade de
filtração e moléculas de alto peso molecular são filtradas e eliminadas pela
urina)
- Desnutrição proteica (hipoproteinemia)
- Cirrose hepática (não produz proteína) - ascite (edema abdominal)
3. Redução da drenagem linfática (linfedema)
*Obstrução inflamatória (colapso do vaso pela destruição das fibras da MEC
por enzima hidrolíticas - inflamação)
*Neoplasia e tratamentos radioterápicos (inflamação)

TRANSUDATO (edema hemodinâmico): água e eletrólitos,

pobre em células e proteínas (desequilíbrio entre as PHs e
POp) liquido do edema não inflamatório (claro).
Edema inflamatório:
4. Aumento da permeabilidade vascular
*Permite a passagem de H2O, íons e proteínas plasmáticas para o interstício
(inflamação aguda)

EXSUDATO (inflamatório): rico em proteínas e

células inflamatórias (aumento da permeabilidade
vascular), liquido do edema inflamatório (escuro).

DENOMINAÇÕES
Generalizado:
Associado a ICC (insuficiência cardíaca congestiva) e
hipoproteinemia ou ainda por mecanismos de compensação.
 Anasarca (edema generalizado) → com tumefação profunda
do tecido subcutâneo.

Localizado:
Cavidade Pleural → Hidrotórax
Cavidade Peritoneal → Ascite
Pericárdio → Hidropericárdio

Caso Clínico - Hiperemia e Edema

Filomena tem 68 anos e decidiu procurar o pronto-atendimento porque não
aguentava mais o cansaço e as palpitações que sentia há uma semana. Tudo
começou após o infarto que sofreu três meses antes. Saiu do hospital, com
promessa de vida nova, exercício físico, uma dieta mais saudável, e até se
sentiu convencida a largar o tabagismo. Porém, ocorreu o contrário do
esperado. Filomena foi para casa sentindo-se fraca, sem disposição. O
quadro foi piorando. De uma semana para cá, começou a sentir dispneia
aos médios esforços e dificuldade para dormir deitada. Junto com a
dispneia incomodava-se com a tosse seca, a sensação de crepitações à
inspiração, e uma frequente sensação de palpitações, com ritmo rápido e
irregular. As pernas estavam edemaciadas e as extremidades frias. Ela é
muito ansiosa, e sente que o quadro piora muito quando tem a sensação de
que vai morrer. O médico examinou-a com calma, disse que o coração
estava acelerado e fora do ritmo, que havia uma “estase jugular” e que o
fígado estava aumentado em três centímetros. Após auscultá-la, pediu
exames, inclusive um eletrocardiograma, e recomendou tirar o sal da dieta,
neste momento evitar esforços físicos e prescreveu um diurético.

1. Qual o processo patológico básico descrito no caso?

R: Alterações circulatórias
2. Quais os processos patológicos específicos?
R: Edema (membros inferiores e pulmonar), hepatomegalia,
estase jugular
3. Especifique para cada processo específico que você
encontrou os sinais e sintomas.
R: Sintomas: Dispneia aos médios esforços, dificuldade para
dormir deitada, tosse seca, sensações de crepitações à
inspiração, sensações de palpitações.
Sinais: Pernas edemaciadas, extremidades frias, taquicardia,
arritmia, estase jugular, fígado aumentado.
4. Classifique o tipo de infiltrado encontrado nos pulmões.
R: Transudato formado por água e eletrólitos, pobre em células
e proteínas é o liquido do edema não inflamatório.
5. Defina a etiopatogênese dos processos citados.
R: Edema não inflamatório nos membros inferiores e pulmões
causado pelo aumento da pressão hidrostática, resultado pela
insuficiência cardíaca congestiva (acúmulo de sangue nas
câmaras cardíacas).
Hepatomegalia e estase jugular causados pela falta de
retorno venoso causada pela congestão venosa (veias cavas),
também oriunda da insuficiência cardíaca.