Sistema Circulatório

Classificação

Alterações locais Alterações sistêmicas

 Alterações de volume:  Hipertensão arterial
• Isquemia  Hipertensão portal
• Hiperemia  Hipertensão pulmonar
 Hemorragia  Edema
 Trombose
 Embolia
 Infarto
Alterações Locais
DO SISTEMA CIRCULATÓRIO
Isquemia
 É a diminuição do fluxo sanguíneo numa parte do organismo;
 Etiologia: diminuição da luz vascular
• Vasoconstrição
• Espessamento da parede vascular
• Compressão
• Trombose/embolia
 Consequências: depende de local, velocidade e intensidade
• Degeneração
• Necrose, gangrena
• Hipotrofia
 Morfologia: depende da evolução e do tipo de circulação do órgão (terminal ou anastomótica;
• Geralmente o órgão fica mais pálido
Hiperemia
 Aumento da massa sanguínea no interior dos vasos em determinado território
 Ativa:
• Relacionada a dilatação arteriolar
• Fisiológica: aumento da demanda
• Patológica: infecções (origem neurogênica e mediadores químicos)
• Evolução: edema, hemorragias focais
• Morfologia:
 Aumento do volume,
 Vermelhidão
 Aumento da temperatura local;
Hiperemia
 Passiva (congestão)
• Relacionada a distensão passiva de veias (sempre patológica nesses casos)
• Trombose venosa
• IC direita: grande circulação
 Fígado cardíaco
 Membros inferiores
• IC esquerda: congestão pulmonar
• Evolução: edema, hemorragias, degenerações (hidrópica, por exemplo), necrose
• Morfologia:
 Aspecto vermelho escuro
 Diminuição da temperatura
 Aumento de volume
Hemorragia
 É a saída de sangue do sistema cardiovascular para o exterior
 Etiopatogênese:
• Rotura
• Digestão ou erosão
• Diapedese
 Mecanismos fisiológicos de hemostasia:
• Parietal- contração da parede vascular
• Hemostasia primária- plaquetas
• Hemostasia secundária- outros componentes da cascata de coagulação
 Consequências: dependem da qntdd de sangue perdido, da velocidade e do local
• 30% ou mais: risco de choque hipovolêmico
Trombose
 Solidificação do sangue no interior dos vasos ou do coração no indivíduo vivo
 Locais sede:
• 70% venosas
• 20% coração
• 10% artérias
 Classificação:
• Luz: ocludentes ou parietais
• Microorg: séptico ou asséptico
• Constituição:
 Brancos (fibrinosos): plaquetas e fibrina
 Vermelhos (venosos): hemácias
Trombo misto
 Mistos: todos os elementos do sangue, com cabeça, corpo e cauda
Trombose
 Morfogênese:
 Etiopatogênese: alteração de:
• Parede vascular ou cardíaca
 Funcional na atividade atitrombogênica do endotélio
 mecânica: quando ela se torna descontínua, a exposição do colágeno da túnica média do vaso
promovo e adesão plaquetária;
• Composição sanguínea
 Hipercoagulabilidade
 Primária (genética):
 Secundária (adquirida):
 Aumento da viscosidade
 Deficiência dos fatores inibidores da coagulação
 Anormalidades numéricas ou funcionais das plaquetas
Trombose
• Fluxo sanguíneo
 Redução da velocidade
 Alteração do fluxo axial para turbulento, que lesa endotélio;
 Consequências: dependem do local e de serem ocludentes ou não
• Hiperemia passiva (trombo venoso)
• Isquemia
• Hipotrofia
• Necrose coagulativa (infarto)
 Evolução:
• Sistema fibrinolítico= lise
• Fibrose (calcificação)
• Amolecimento puriforme: digestão por PMN
• Recanalização: reestabelecimento do fluxo sanguíneo
• Embolia
• Trombos sépticos
Embolia
 É a obstrução vascular provocada por um êmbolo, que é qualquer
estrutura/corpo não miscível que se desloca e obstrui parcial ou
totalmente a corrente sanguínea;
 Classificação: Infarto pulmonar embólico
• Composição: sólida, líquida ou gasosa
 Consequências: dependem da natureza da embolia, do órgão e do
tipo de circulação
 Evolução:
• Sólidos: desintegração ou fixação na parede do vaso
• Líquidos: saponificação, fagocitose ou hidrólise
• Gases: dissolução
Infarto
 Área de necrose coagulativa que se segue a uma anóxia ou hipóxia devido a
interrupção abrupta do fornecimento sanguíneo ou oclusão venosa;
 Infartos brancos: isquêmico ou anêmico
• Não ocorrem hemorragia importante ou extensa
• Ocorrem em órgãos com circulação terminal
• A maioria são por tromboembolismo nas artérias
• Presença de resposta inflamatória
• Fibrose de reparo
Infarto do Miocárdio
 Relativamente muito comum
1. Formação de placas lipídicas + formação de trombo
2. Oclusão das artérias coronárias
3. Necrose na área afetada
 Complicações:
• Arritmias
• Choque cardiogênico
• Pericardite
• Ruptura de miocárdio
• Cicatrização do tecido lesado
Infarto vermelho
 Vermelhos: ocorrência de sangramento importante mesmo após a
morte do tecido afetado;
 Circulação única:
• “invasão” do halo hemorrágico
• Deslocamento ou lise do trombo/êmbolo
• Compressão/ descompressão da parede vascular
• Torção de pedículo
 Ocorre também em órgãos com circulação dupla ou anastomótica
Alterações Sistêmicas
Edema
 Aumento da pressão hidrostática, causando a saída de líquido dos vasos sanguíneos para o interstício, acumulando nas cavidades do
corpo;
 A função renal tem papel importante no controle do líquido do organismo
 Trocas vásculo-tissulares:
• gradiente eletroquímico
• Gradiente osmótico
• Pressão hidrostática
• Transporte ativo
 Patogênese:
• Desequilíbrio entre a saída e a reabsorção de líquidos
 Obstrução de vaso linfática
 Aumento de permeabilidade
 Aumento da pressão Hidrostática
 Diminuição da pressão oncótica
 Diagnóstico diferencial:
• Exsudato
• Transudato
Edema por ICC
Insuficiência esquerda-edema Insuficiência direita- fígado em
pulmonar noz moscada
Edema por Hipertensão portal

Ascite Edema de Membro inferior

Linfedema
 Formado por alterações no sistema linfático
• Filariose: obstrução de vasos linfático
• Linfedema pós mastectomia: retirada de linfonodos
Hipertensão Arterial Sistêmica
 Definição: quando a PA fica maior do • Obesidade
que 140 x 90 mmHg • Raça
 Regulação norma da PA: • Estresse
• Débito cardíaco • Arteriosclerose
• Resistência vascular periférica • Tabagismo
• Sistema Renina-angiotensina-aldosterona • Gênero (mais comum em homens)
• Retenção de água e sais pelo rim
 Fatores de risco:
• Idade
• Hereditariedade
• Ingestão de sal
• Diabetes mellitus
Classificação quanto à clínica
 HAS benigna:
• Pressão não tão elevada
• Responde bem ao tratamento
• Hialinose arteríolar
• Espessamento da túnica íntima das artérias
 Maligna:
• Pressão diastólica elevada
• Não responde bem ao tratamento
• Mortalidade de 95% em 2 anos
• Necrose fibrinoide
• Hiperplasia da túnica íntima (“bulbo de cebola”)
Classificação quanto à etiologia
 Primária/ essencial
• Corresponde de 85 a 90% dos casos
• Causa desconhecida
 Secundária
• Vasculares: coartação (estreitamento) da aorta
• Renal: nefropatias
• Neoplasia: freocromocitoma
• Endócrina: aumento de corticoides
• medicamentos
Órgãos alvo da HAS
 Coração:
• Cardiopatia hipertensiva
• Infarto agudo do miocárdio
• Edema pulmonar
 Macroscopicamente:
• Espessamento do VE
• Diminuição da luz do VE
• Hipertrofia compensatória dos cardiomiócitos
Hipertrofia- comparação
Músculo cardíaco normal Músculo cardíaco hipertrófico
(HAS)

OBS: foi utilizado o mesmo aumento nas duas fotos.

Órgãos alvo da HAS
 Encéfalo
• Encefaloparia hipertensiva
• hemorragia parenquimatosa
• As hemorragias acontecem pelo rompimento de vasos cuja parede foi enfraquecida com o
tempo por causa da HAS.
• Esclerose arteriolar: infartos lacunares
• edema
Órgãos alvo da HAS Benigna:

 Rim
• Nefroesclerose benigna
 Hialinose arteriolar
 Rim com aspecto granular
 Atrofia tubular
 Fibrose intersticial Maligna:

• Maligna
 Hemorragia petequiana
 Hiperplasia da arteríola

Petéquias: “hemorragias
puntiformes, do tamanho de
ponta ou cabeça de alfinete
Órgãos alvo da HAS
 Arteríolas:
• Hialinose arteriolar
• Hiperplasia da íntima (bulbo de cebola)
• Necrose fibrinoide
 Artérias:
• espessamento da túnica íntima
• Hipertrofia da túnica média
Hipertensão Portal
 É a elevação da pressão hidrostática no sistema porta (veia esplênica e mesentéricas)

 Causas:
• Pré-hepáticas
• Intra-hepáticas
• Pós-hepáticas