Escola de Medicina Veterinária

Patologia geral

Distúrbios hemodinâmicos

Prof. Dra. Suyene Oltramari de Souza

Introdução
• Hiperemia Processo ativo
Sangue arterial

• Congestão ou Hiperemia passiva Processo

passivo-Sangue venoso
 Hiperemia

• Aumento do aporte sanguíneo de uma

determinada área.

Hiperemia
Aumento do
Fluxo

Ex. exercícios,
inflamação

Processo ativo
 Hiperemia

• Ocorre por causa da atividade metabólica aumentada

nos tecidos:
– Fisiológica
– Inflamação

MACROSCOPIA
• Área de coloração vermelho vivo ou brilhante;

Microscopia
• Hemácias no interior de arteríolas e capilares, presença
de células inflamatórias (quando a causa é
inflamatória);
Hiperemia Fisiológica
Hiperemia
 Hiperemia

Hiperemia e Hemorragia

Esofagite
 Congestão

• Ingurgitamento de um órgão com sangue

venoso.

Congestão
Diminuição do retorno
venoso

Ex. obstrução local,

insuficiência
cardíaca congestiva

Processo passivo
 Congestão

• Obstrução de pequenos ou grande vasos;

• Falha do fluxo sanguíneo normal;

• Distribuição:
Generalizada ou local

• Aguda ou crônica;
 Congestão

Congestão local (aguda ou crônica)

• Sangue arterial chega ao órgão;

• Compressão de vasos;
• Órgão pode tornar-se anóxico e poderá ficar necrótico;

• MACROSCOPIA
 Cor marrom escuro a preto;
 Aumento do volume do órgão;
 Aumento de líquido (edema);
Congestão

Congestão das mucosas oral

e ocular
Congestão Localizada

Torção Gástrica
 Congestão Localizada
Torção de cólon

Prolapso de vagina
 Congestão Localizada

Prolapso de Útero

Torção Uterina
 Prolapso retal

Porca – prolapso uterino

• Foto
 Congestão Generalizada

Congestão generalizada (aguda ou crônica)

• Comprometimento da circulação central do

coração e de grandes vasos (retorno venoso
prejudicado).
 Órgão congesto Progressão
Direito Fígado Pulmão

Esquerdo Pulmão Fígado

Congestão Generalizada
 Congestão Generalizada

Congestão e edema

Células da falha cardíaca

A quantidade de fluído filtrado para fora
dos capilares arteriais é Equilíbrio de
aproximadamente igual a quantidade de
fluído que retorna aos capilares Starling
venosos.”
 Edema
Edema
Aumento na quantidade de líquido no espaço
intersticial e cavidades pré-existentes.
Grego – Oidema = Inchaço
 Edema
• Microscopia:
Estrutura amorfa corada fracamente pela
Eosina (HE);
Presença de proteína;
 Edema
Importância

• Depende da sua localização:

– Subcutâneo
• Massa flutuante  mínimo impacto

– Ascite generalizada  mínimo impacto

– Edema em espaço confinado  pressão

• Cavidade craniana
• Tórax
• Saco pericárdio
Edema
 Mecanismos do Edema

• Aumento da pressão hidrostática intravascular;

• Diminuição da pressão osmótica intravascular;

• Aumento da p e r m e a b i l i d a d e vascular;

• Diminuição na drenagem linfática.

 Edema
Aumento da pressão hidrostática
intravascular
• Aumento do vol. de sangue na microvasculatura
– Ativo (hiperemia/inflamação);

– Passivo (congestão)
• Compressão venosa ou obstrução
– Dilatação gástrica e torção, torção intestinal, torção uterina.
• Insuficiência cardíaca direita
– Hipertensão porta
• Insuficiência cardíaca esquerda
– Hipertensão pulmonar

– Sobrecarga iatrogênica de fluído

 Edema
Aumento da pressão hidrostática
intravascular
• Insuficiência Cardíaca Direita
 Edema
Aumento da pressão hidrostática
intravascular
• Insuficiência Cardíaca Esquerda

Edema pulmonar
 Edema
Aumento da pressão hidrostática
intravascular
Insuficiência cardíaca esquerda
 Edema
Diminuição da pressão osmótica
intravascular
• Capacidade que a proteína tem em atrair líquido;
• Proteína plasmática (principalmente albumina);
• Causas
– Produção diminuída de albumina
• Má nutrição
• Insuficiência hepática

– Perda excessiva de albumina

• Doença gastrointestinal
• Parasitismo
• Glomerulonefrites e nefrose (lesão renal)
 Edema
Diminuição da pressão osmótica
intravascular
Hipoproteinemia (Hipoalbuminemia) Verminoses
 Edema
Diminuição da pressão osmótica
intravascular
• Cirrose Hepática síntese proteica
Obstrui o fluxo sanguíneo na veia porta e determina
hipertensão portal ,  PH
 Edema
Aumento da p e r m e a b i l i d a d e
vascular
• Estímulo inflamatório ou imunológico:
– Lesões a vasos e membranas basais;
– Mediadores que causam vasodilatação:
– Aumento da permeabilidade vascular;

• Edema localizado: Função de diluir o agente

• Proteínas plasmáticas e leucócitos do plasma para
espaços teciduais = exsudato
 Edema
Aumento da p e r m e a b i l i d a d e
vascular
Ex: Inflamatório
 Edema
Aumento da p e r m e a b i l i d a d e
vascular
 Edema
Aumento da p e r m e a b i l i d a d e
vascular
Ex. Reações alérgicas
 Edema

Diminuição na drenagem linfática

• Lesão impede a drenagem normal
(pressão/obstrução)

• Ex. Tumores, inflamação grave com obstrução

dos linfáticos, constrição dos vasos linfáticos
 Edema

Diminuição na drenagem linfática

Tumoração obstruindo
a drenagem linfática
 Edema

Diminuição na drenagem linfática

 Hemorragia
Conceito: Extravasamento sanguíneo para fora do sistema
cardiovascular
• Função ou integridade anormal de um ou mais dos
principais fatores da hemostasia:
 Endotélio
 Vasos sanguíneos
 Plaquetas
 Fatores de coagulação.

- “Per rexis”, “Per diapedese”

Hiperemia X Hemorragia
Hiperemia X Hemorragia
 Morfologia das hemorragias

Petéquias: puntiformes (1 a 2mm)

Equimose: 2 a 3cm

Sufusões: extensas áreas

Hematomas: alteração do relevo do tecido

Púrpuras: diferentes tipos de hemorragia.

Petéquias
Sufusões
 Localização
- Hemopericárdio – sangue no saco pericárdio
- Hemotórax – sangue na cavidade torácica
- Hemoperitônio – sangue na cavidade abdominal
- Epistaxe - perda de sangue pelo nariz
- Hemoptise - hemorragia na árvore respiratória
- Hematemese - saída pela boca de sangue com origem no sistema gastro-
intestinal
- Melena – sangue digerido nas fezes
- Hematoquesia –sangue vivo nas fezes
- Hematúria – sangue na urina
- Hifema – sangue na câmara anterior do olho
- Hemartrose – sangue no espaço articular
 Hemostasia
• É a suspensão do sangramento.

• Resposta fisiológica a um dano vascular;

• Fornece um mecanismo para selar um vaso danificado.

• Prevenir a perda de sangue;

• Interações entre endotélio + plaquetas + fatores de coagulação.

• Processos hemostáticos:
1. Vasoconstrição transitória
• Processos hemostáticos:
2. Agregação plaquetária para formação do tampão
plaquetário no local do dano (hemostasia
primária).
• Processos hemostáticos:
3. Coagulação para formar uma rede de fibrina
(hemostasia secundária)
• Processos hemostáticos:
3. Fibrinólise para remover o tampão
plaqueta/fibrina
4. Reparo tecidual no local danificado.
 Trombose
• Formação inapropriada de fibrina e/ou plaquetas
juntamente com outros elementos sanguíneos
• Locais
– Parede de um vaso sanguíneo;
– Parede de um vaso linfático;
– No coração
– Livre na luz
Trombose

Infartos
 Trombose - Tríade de Virchow

Estase ou turbulência
• Trombos cardíacos e arteriais
– Usualmente por dano endotelial (firmemente aderidos),
vermelho-acinzentado;
– Quando grandes possuem caudas e laminados (plaquetas +
fibrina + eritrócitos + leucócitos  linhas de Zahn)

• Trombose venosa:
– Ocorre em área de estase;
– Vermelho-escuros, brilhantes, flexíveis e gelatinosos;
• Semelhantes a coágulos, que não são aderidos e mais flexíveis.
Strongylus vulgaris – artéria mesentérica anterior
 Coagulação Intravascular
Disseminada
• Formação disseminada de microtrombos na
microcirculação;

• Complicação de condições clínicas: choque séptico,

neoplasias, complicações obstétricas, traumas severos,
queimaduras, cirurgias extensas;

• Liberação do fator tecidual e de fatores de coagulação;

• Depleção das plaquetas e dos fatores do coagulação,

“coagulopatia de consumo” + ativação dos mecanismos
de fibrinólise.

• Hemorragia generalizada é a principal manifestação

clínica da doença.
 Embolia

• Embolia é a ocorrência de qualquer elemento

estranho (êmbolo) e insolúveis na corrente
circulatória e transportado por ela até
eventualmente se deter em vaso de menor
calibre.

• Oclusão total ou parcial (Infarto);

• Podem ser assépticos/sépticos;

 Embolia

• Tromboembolismo = mais comuns de ocorrer;

• Trombo que se descola da parede do vaso e

migra até um ponto distante;
Insuficiência cardíaca
Trombo ilíaca
 Embolia
• Êmbolos de gordura;

• Traumatismos graves, particularmente quando

há fratura de ossos longos, lipoaspiração

• Gotículas lipídicas ganham acesso a vênulas →

circulação sistêmica → pulmão.
Embolia
 Embolia
• Êmbolos gasosos;

• Em cirurgias: torácicas, na região cervical, ou

na cabeça
• Cateterismo cardíaco
• Doença da descompressão ou doença do
caixão (exposição a uma diminuição brusca da
pressão atmosférica)
 Embolia

• Êmbolos neoplásicos;

• Ocorre em neoplasia malignas;

• Células neoplásicas na circulação param em

determinados locais ocasionando metástases.
Embolia
 Embolia

• Êmbolos bacterianos: Bactérias provenientes

de endocardites valvar ou abscessos podem
fazer êmbolos bacterianos, causando infarto e
infecção.

• Êmbolos Parasitários: Parasitas intravasculares

como: Schistosoma spp ou seus restos podem
converter em êmbolos.
 Válvula

Músculo cardíaco
Dirofilaria immitis – coração
Trombo artéria pulmonar
 Infarto

• Oclusão da irrigação ou drenagem;

• Isquemia perda de fluxo para uma
determinada área;

 Infarto vermelho (hemorrágico) = com sangue na

área infartada.

 Infarto Branco (anêmico) = sem a presença de

sangue (degradação das hemácias).
Pulmão
Infarto
 Infarto

Infartos no baço após septicemia.

 Área com
hemorragia

Área de infarto
Trombose

Infartos
Infarto Branco (anêmico)
Infarto Branco (anêmico)
Infarto
Infarto
 Fatores que influenciam o desenvolvimento e
consequência do infarto

• Anatomia e suprimento vascular: circulação

colateral
• Velocidade de oclusão: lentamente (crônico)
circulações alternativas.
• Vulnerabilidade tecidual à isquemia: miocárdio
e neurônios
• Hipoxemia: Individuo anêmico e sadio.
 Choque
• Hipoperfusão sistêmica devido a um desequilíbrio entre
sangue circulante e o volume de vasos a serem preenchidos

 Congestão pulmonar severa, edema e hemorragia com

necrose epitelial alveolar com exsudação de fibrina e
formação de membrana hialina.

 Congestão passiva e necrose hepática centrolobular.

 Necrose tubular renal.

 Congestão intestinal, edema e hemorragia com necrose da

mucosa.
Causas do choque cardiogênico
Choque Hipovolêmico
Choque Neurogênico