Patologia – 03/03/2022

Distúrbios da Circulação
• Sistema circulatório: sangue – coração – vasos • Fluxo sanguíneo é a passagem do sangue -
• Age levando o sangue para todas as células, tecidos volume- que passa em um dado ponto do
e órgãos; sistema por unidade de tempo -L/min-
• Coração – órgão muscular divido em 4 partes átrios • É diretamente proporcional a pressão arterial e
recebem sangue e passam para os ventrículos relacionado ao diâmetro do vaso
• Circulação pulmonar (direito) – vai pela artéria (vasoconstrição ou vasodilatação)
pulmonar (sangue desoxigenado) e volta pela veia • Viscosidade – quantidade de hemácias e
pulmonar (oxigenado) quantidade de plasma;
• Circulação sistêmica (esquerdo) sai pela a. aorta • Resistência periférica;
(oxigenado) para o corpo – débito cardíaco • Estrutura vascular;
(distribuição do sangue pelos órgãos) e volta pela
Mecanismos de adaptação do SC:
veia cava (desoxigenado)
• Presença de pressorreceptores e
volumorreceptores – respostas autônomas (SN
simpático e parassimpático)
• Regulação renal – SRAA
• Variações de sódio – hormônio antidiurético –
reabsorção renal

DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS;

HIPEREMIA: aumento da quantidade de sangue no

interior dos vasos de um órgão ou território
orgânico
• Ativa: dilatação arteriolar com aumento do
fluxo sanguíneo (vasodilitação – sangue
vermelho). Pode ser fisiológica (rubor facial da
timidez, pós exercício físico, entre outros) ou
patológica
Fluxo sanguíneo: forças mantem o fluxo no sentido • Passiva = congestão: redução da drenagem
unidirecional venosa, provocando distensão das veias distais,
• Força contrátil do coração; vênulas e capilares
• Músculos esqueléticos para o retorno venoso
(gastrocnêmico – panturrilha)
• Valvas atrioventriculares, vantriculosarteriais e
venosas;

Fatores que influenciam no fluxo sanguíneo: • Insuficiência cardíaca do lado esquerdo →

congestão pulmonar
• Insuficiência cardíaca do lado direito → congestão
sistêmica (afetas diversos órgãos), edema
generalizado

Congestão hepática:

Causas de aumento da pressão hidrostática:

EDEMAS: acúmulo de liquido no interstício ou em

cavidades pré-formadas do organismo Causas de diminuição da pressão osmótica do
plasma:

• Diminuição da albumina plasmática;

• Síndrome Nefrótica (quebra da barreira de
filtração glomerular e perda de albumina na urina)
• Insuficiência hepática e desnutrição (baixa
produção de albumina)

Classificação:

• Localizado ou sistêmico (extensão)

• Transudato ou exsudato (composição)
Lei de Starling: lei da movimentação hídrica
✓ Transudato – liquido pobre em proteína
• De uma forma fisiológica, o sangue tem que vir
✓ Exsudado – liquido rico em proteína, mais
pelas artérias, arteríolas, metarteríoloas e nos
denso, corado – relacionado ao processo
capilares ocorre a saída desse liquido levando
inflamatório
oxigênio nutrientes / a saída se dá pela pressão
hidrostática (lado arterial – filtração) → liquido Nomenclaturas especializadas:
banha os tecidos com oxigênio e nutrientes e depois
• Anasarca: edema generalizado + derrames.
será absorvido, se o sangue sai, diminuo o volume e
• Alternativas para derrames não-inflamatórios:
a pressão hidrostática → a pressão coleidostatica
• Hidrotórax (derrame pleural)
aumenta (o soluto continua no vaso) → lado venoso
• Hidropericárdio (derrame pericárdico)
– atrai a agua, trazendo os metabólitos e depois
• Hidroperitôneo ou ascite (derrame peritoneal)
manda para o sistema linfático que também
reabsorve Etiopatogênese:

• Aumento da P hidrostática intravascular – aumento

do volume (hiperemia)
• Diminuição da P oncótica do plasma – água saí do DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA
meio mais concentrado por diminuição de proteína
Hemostasia: Conjunto de processos fisiológicos
plasmática, doenças hepáticas e renais (proteinúria)
envolvendo plaquetas, fatores de coagulação e o
• Obstrução linfática – não tem reabsorção
endotélio vascular que leva a formação de um
• Aumento da permeabilidade capilar – mediadores
coágulo em um local de lesão vascular, limitando
como histamina, prostaglandina aumento a
desta forma sangramentos. Funciona de acordo
vasodilatação e a permeabilidade
com o tripé:
Edema localizado:

• Obstrução da veia cava inferior – edema de MMII

(gravidas), dificuldade de retorno
• Insuficiência valvular venosa
• Obstrução linfática – comum em mulher pós
mastectomia (remoção da mama e linfonodos
associados)
Fases da Hemostasia:
Edema pulmonar: insuficiência cardíaca esquerda
1. Vasoconstrição arteriolar: mediada por reflexos
neurais e fatores endoteliais (endotelina).
Transitório e insuficiente para estancar o
sangramento.
2. Hemostasia primária: plts aderem ao colágeno
exposto (usando o FvW como ponte) e entre si
(utilizando o fibrinogênio como ponte). Resultado=
tampão (plug) plaquetário.

Alveolos preenchidos; vasos dilatados com muitas

hemácias, hemácias fora do vaso (hemorragia)

Edema generalizado:

• Diminuição da P. oncótica (desnutrição, lesões

gastrointestinais, doenças do fígado ou rins) – por
proteinúria
• Insuficiência cardíaca (direita)- causa mais comum
• Edema renal (diminuição da proteína plasmática)
3. Hemostasia secundária: consolidação do
tampão plaquetário através da ativação da cascata
de coagulação (que culmina com a formação da
rede de fibrina que reforça o plug plt).
4. Estabilização e reabsorção do coágulo:
Mecanismos contra-regulatórios que limitam
formação de mais coágulo (propagação), promovem
sua reabsorção (fibrinólise) e reparação do vaso.
 CASCATA DA COAGULAÇÃO:

• É uma série de reações enzimáticas amplificadoras

que levam à formação de uma rede insolúvel de
fibrina (para controlar o sangramento)
• A coagulação pode ocorrer dentro ou fora de um
organismo e os dois processos são muito parecidos.
• Cada etapa da cascata envolve: uma enzima (fator
ativado na etapa anterior), um substrato (proenzima AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA HEMOSTASIA:
inativa) e um cofator (acelerador de reação)
• Inicia-se em uma superfície rica em fosfolípides
negativos (=plts), na presença de Ca2+.
Cálcio se liga ao ácido glutâmico dos fatores II, VII,
IX e X.
• A produção de AG dep de vitamina K,
anticoagulantes do grupo dos cumarínicos
(Varfarina/Marevan) são antagonistas da vitamina
K.
• A cascata da coagulação pode ser dividida em uma
via intrínseca e uma via extrínseca.
• Tempo de protrombina (TP) avalia a via extrínseca HEMORRAGIA: saída do sangue do espaço
• Tempo de tromboplastina parcial (TTP) avalia a vascular (vasos ou coração) para o compartimento
via intrínseca extravascular (cavidade ou interstício) ou para fora
• Fator + importante= trombina (def. de protrombina do organismo.
é incompatível com a vida):
Classificação:
• Ativação plaquetária
• Externas ou internas (localização)
• Amplifica a coagulação ativando outros fatores
• Por rexe – ruptura do vaso ou por diapedese
(XI, V e VIII)
(integridade do vaso)
• Catalisa a formação de Fibrina
• Efeitos inflamatórios (ativação de PARs em
Terminologias:
células inflamatórias)
• Petéquias: hemorragia puntiforme esparsas;
• Púrpuras: até 1 cm de diâmetro ou reunião de
petéquias; termo usado para descrever quadro
hemorrágico generalizado
• Sufusões: manchas difusas, planas irregulares
• Hematoma: sangramento circunscrito formando Tríade de Virchow
coleção volumosa;
• Apoplexia: hemorragia maciça grave, intensa, com
destruição do órgão

Etiopatogênese:
• Trauma
• Proc. inflamatórios ou neoplásicos destrutivos da
parede vascular
• Congestão crônica (↑ risco de rotura espontânea)
• Aterosclerose (↑ risco de rotura espontânea)
• Aneurisma (↑ risco de rotura espontânea) Formação de um trombo em veia profunda dos
• Tamanho do vaso MMII:
• Defeitos/alterações genéticas ou secundárias em:
parede de vasos, plts, fatores de coagulação Válvulas venosas: lugares com fácil formação de
turbulência → normalmente começam o processo,
Consequências e complicações: com mudança do fluxo laminar, alteração do
• Choque hipovolêmico; endotélio, ativação plaquetária → formação da
• Anemia; massa sólida de sangue que tende a aumentar
• Asfixia;
• Tamponamento cardíaco;
• Hemorragia intracraniana (AVE, aneurisma)

Diátese Hemorrágica: tendencia para sangramento

sem causa aparente (hemorragias espontâneas) ou
hemorragia mais intensa ou prolongada após um
traumatismo)

Causas:
• Anormalidades da parede vascular – afrouxamento,
deficiência de vit C (produtora de colágeno)
• Diminuição das plaquetas – trombocitopenia
• Alterações do sistema de coagulação (ausência de
algum fator);
• Alteração do sistema de fibrinólise (aumento);
TROMBOSE: processos patológicos caracterizado
pela solidificação de sangue dentro dos vasos ou do
coração dentro do indivíduo vivo;
Resulta na formação de:
I. Um coágulo intravascular (trombo), na ausência
de lesão vascular traumática.
OU
II. Um trombo obstrutivo/oclusivo, na presença de
lesão vascular.
Estados de Hipercoagulabilidade:
• São estados primários ou secundários onde a
coagulação está favorecida (geralmente, por
deficiência de fatores anticoagulantes).
• Trombofilia primária (doenças genéticas) - pouco
frequente:
Deficiência de anti-trombina III
Deficiência de proteína C
Deficiência de proteína S
Fator V de Leiden (fator V resistente à proteína C
ativada): é uma exceção.
• Trombofilia secundária (+ freq.):
ACO
Gravidez
Neoplasias malignas
Obesidade/tabagismo

Classificação dos trombos:

• Localização: arterial, venoso, cardíaco, capilar;

• Obstrução da luz: oclusivos, murais, canalizados;
• Estrutura: vermelho, branco, hialino (+ fibrina), Leucocitose – leucotase – aumento da quantidade
misto de leocócitos → geram aumento da viscosidade
• Presença de infecção: séptico ou asséptico

EMBOLIA: Existência de um corpo solido, liquido ou

gasoso transportado pelo sangue capaz de obstruir
um vaso, o que pode levar a disfunção tecidual,
isquemia (falta de sg oxigenado), infarto (necrose
isquêmica) e até óbito (TEP).

Pode ser:
• Fragmentos de trombos (+ freq.)
• Fragmentos de placa de ateroma (fratura de placa -
êmbolo de colesterol)
• Fragmentos de medula óssea (fratura óssea)
• Gotículas de gordura (fratura óssea – paciente
Evolução/destino do trompo – 4 etapas
politraumatizado)
• Gotículas de líquido amniótico (durante a gravidez)
• Bolhas de ar ou nitrogênio (cirúrgica de
revascularização cardíaca, neurocirurgias,
mergulho)

Coagulação Intravascular Disseminada (CID):

• Coagulação do sangue em grande número de

pequenos vasos, levando à formação de centenas ou
milhares de microtrombos;
• Tem uma fase trombótica e uma fase hemorrágica
(pela exaustão dos elementos de coagulação – os
fatores são esgotados) Tromboembolia pulmonar – o êmbolo não é ligado
• Fatores predisponentes: a parede do vaso
Agentes infecciosos;
ISQUEMIA: Redução ou parada do suprimento
Complicações obstétricas;
sanguíneo em determinado órgão;
Choque;
Destruição tecidual; Causas:
Neoplasias malignas Obstrução total ou parcial da luz do vaso;
Toxinas de serpentes Sem obstrução vascular – relacionada a
velocidade do sangue, ou aumento de demanda em
Síndrome da hiperviscosidade: determinado local;
• Distúrbio da microcirculação caracterizado por
aumento da viscosidade sanguínea que resulta em
diminuição do fluxo capilar e isquemia dos órgãos.
• Causas:
Hiperviscosidade plasmática – aumento da
quantidade de proteína plasmática;
Aumento do hematócrito;
Alterações da deformabilidade das hemácias –
anemia falciforme;
 Fisiopatologia: • Pode ser a complicação de quadros de hemorragia
intensa, trauma, queimadura, IAM,
tromboembolismo pulmonar, sepse, etc.

Etiopatogênese:

• Distúrbio inicial da macro circulação:

✓ Falha da bomba cardíaca
✓ Volume sanguíneo
• Distúrbio da distribuição do volume sanguíneo
(microcirculação)

Causas principais:

Tipos:
• Relativa ou absoluta;
• Temporária ou persistente
A principal consequência da isquemia é a morte
celular (necrose)

INFARTO: Área localizada de necrose tecidual

isquêmica, por interrupção do fluxo sanguíneo • Choque cardiogênico: incapacidade do coração de
arterial ou venoso; bombear adequadamente – causada por IAM,
ruptura ventricular, arritmia sustentada;
Pode ser:
• Choque Hipovolêmico: perda súbita de grande
• Branco ou anêmico – redução de fluxo por
quantidade de líquidos do organismo – causado por
obstrução arterial em territórios com circulação
sangramento intensivo, perda de plasma,
terminal (com pouca ou nenhuma circulação
desidratação severa
colateral); afeta coração, encéfalo, baço e rins.
• Vermelho – aumento de fluxo (infarto hemorrágico): Patogênese:
pode ser causado por obstrução arterial ou venosa;
comum em órgãos frouxos ou com irrigação dupla

CHOQUE: É um estado em que uma ↓ do débito

cardíaco ou uma ↓ do volume efetivo de sangue
circulante prejudicam a perfusão e causam hipóxia
celular. No início, o dano celular é reversível;
entretanto o choque prolongado eventualmente leva
a lesão tecidual irreversível, frequentemente fatal.

• Falha aguda do sistema circulatório para abastecer

os tecidos periféricos e os órgãos com um
suprimento sanguíneo adequado, o que resulta em
hipóxia celular – FALENCIA CIRCULATÓRIA
• Choque Obstrutivo: resultado de uma diminuição
mecânica no fluxo sanguíneo através da circulação
central – causado por embolia pulmonar maciça,
tamponamento cardíaco (compressão do coração);
aneurisma dissecante da aorta, pneumotórax
• Choque Distributivo (vasodilatador): pode ser
séptico, neurogênico e anafilático – vasodilatação
maciça da microcirculação drenando e diminuindo
o volume centra, gerando o choque distributivo
• Choque Séptico: presença de bactérias Gram-
negativas produtoras de endotoxinas
(Lipopolisacarídeos de membrana – LPS), gerando
ativação generalizada de leucócitos → síndrome da
resposta inflamatória sistêmica (liberação de todos
os mediadores dentro da circulação → resposta
inflamatória sistêmica)
Patogênese:
✓ Resposta inflamatória e anti-inflamatória
(‘contrarregulação’)
✓ Ativação e lesão endotelial (permeabilidade
vascular, perda sanguínea)
✓ Indução de um estado pró-coagulante (CIVD)
✓ Alterações metabólicas (resistência insulínica,
hiperglicemia, acidose láctica)
✓ Disfunção de órgãos (↓DC, hipóxia celular,
falência múltipla de órgãos)
Progressão do choque séptico:
✓ Fase inicial: reversível / fase compensatória
Forma Hiperdinâmica: inicio do choque, adaptação →
ativação do sistema adrenérgico e do SRAA →
taquicardia, retenção de líquidos pelos rins,
vasodilação
Forma Hipodinâmica: queda de PA e CD, ativação de
SRAA; estimulação simpática-adrenérgica com
liberação de adrenalina e vasopressina, centralização
da circulação (sangue apenas para órgãos essenciais);
metabolismo anaeróbio = acidose → agravamento do
processo, lesões celulares intensas, sistêmicas e
irreversíveveis
✓ Estágio progressivo: irreversível / fase de
descompensação
Forma Hipodinâmica descompensada: agravamento
do processo = grau de mudança do metabolismo
aeróbio para anaeróbio → lesões irreversíveis →
falência múltipla de órgãos
• Choque neurogênico: redução do controle simpático
sobre o tônus do vaso sanguíneo; defeito no centro
vaso-motor (tronco encefálico), defeito no fluxo
simpático para os vasos sanguíneos; raro e
geralmente transitório
• Choque Anafilático: reação Ag-Ac mediada por IgE
na superfície de mastócitos e basófilos (reação de
hipersensibilidade tipo I) provocando liberação de
substancias (principalmente histamina); causado
por alergias a medicamentos, alimentos, toxinas,
latéx.
Patogênese:
PROGRESSÃO DO CHOQUE:
• Estágios do Choque (*cardiogênico e
hipovolêmico)
1) Fase inicial não progressiva → ativação dos
mecanismos compensatórios e manutenção da
perfusão de órgãos vitais.
2) Fase progressiva → hipoperfusão tecidual e ↑
desequilíbrio circulatório e metabólico (acidose
láctica)
3) Fase irreversível → lesões celulares e teciduais
 irreversíveis (mesmo após a correção do distúrbio RESUMO –CHOQUE POR DISTÚRBIOS DE
circulatório), fatal MICROCIRCULAÇÃO

Morfologia:
• Alterações celulares e teciduais relacionadas pela
hipóxia, presentes em qualquer tecido:
✓ Rim → necrose tubular aguda
✓ Pulmão → dano alveolar difuso (´choque
pulmonar´)
✓ Adrenal → ↓ dos depósitos lipídicos celulares
(síntese de esteroides)
✓ Choque séptico → CIVD → microtrombos no
cérebro, coração, pulmão, etc.

• As manifestações clínicas dependem do mecanismo

causador do choque (hipotensão, taquipneia,
cianose, sinais inflamatórios, etc.)

Complicações do choque:
• Lesão pulmonar;
• Insuficiência renal aguda;
• Ulceração gastrointestinal;
• Coagulação vascular disseminada;
• Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos;

RESUMO –CHOQUE POR DISTÚRBIOS DE

MACROCIRCULAÇÃO