Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Lianna Mendes
Distúrbios da Circulação –
Hiperemia, Congestão e
Edema
Circulação Humana
• Circulação e distribuição:
coração e vasos.
• Artérias: fluxo pulsátil em
contínuo.
• Fluxo laminar com cilindros
• Regulação do fluxo
sanguíneo capilar: arteríolas,
adrenais e hormônios,
regulação autonômica,
metabólica e miogênica.
Circulação sanguínea exerce três
forças: tensão, extensão
longitudinal e cisalhamento.
Diferença de
pressão entre
art. E veia
Diâmetro: maior
Fluxo depende: D menor R
Comprimento:
maior C maior R
Viscosidade:
maior V maior R
Hiperemia
• Aumento da quantidade de sangue no interior
dos vasos.
• Pode ser ativa ou passiva
Hiperemia
• Hiperemia ativa: dilatação arteriolar
(simpática ou humoral).
Hiperemia •
•
Abertura de capilares “inativos”.
Coloração rósea intensa ou
vermelha (rubor) e aumento da
Ativa •
temperatura (calor).
Pode ser fisiológica ou patológica.
Microscopia Hiperemia Ativa
• Redução da drenagem
Hiperemia
venosa
• Distensão de veias distais,
vênulas e capilares
Passiva •
– Noz-moscada
Congestão Esplênica
– aguda-ICC / crônica-
hipertensão porta
– Pode ser acompanhada de
hiperesplenismo (anemia,
leucopenia e plaquetopenia
isoladas ou associadas).
Lâmina 37- congestão hepática
Lâmina 38- congestão pulmonar
Hiperemia Passiva
• Conseqüências:
Distúrbio da CV
Estase Sanguínea
Hemossiderose Atrofia
DISTÚRBIO DA
LÍQUIDO INTERSTICIAL
DINÂMICA E
DOS TECIDOS OU DAS
DISTRIBUIÇÃO DOS
CAVIDADES ORGÂNICAS
LÍQUIDOS
Edema
hidro)
– Exsudatos e transudatos
• 60% da massa corporal é água
• 2/3 intracelular
• 1/3 extracelular: ¼ intravascular e ¾
intersticial
• Homeostase dos líquidos do
organismo (liberação de Fator
Natriurético Atrial e renina):
Etiopatogênese – Receptores de pressão
intraluminal (Atrio, Vent, Vasos
Pulm, Veia Porta, Seio Car., Arco
A,Art. Per.)
– Receptores para volume
(artérias periféricas e Ap.JG)
– Concentração de sódio no
plasma (carótidas e cérebro)
• Homeostase dos líquidos do
organismo (sistema nervoso –
ingestão e excreção).
Etiopatogênese • Principal via de excreção: rins.
• Aquaporinas: vias de transporte de
água intracelular.
• Pressão hidrostática: pressão do
líquido no capilar
• Depende da pressão arterial e do
estado de contração das arteríolas
Etiopatogênese • É maior na extremidade do capilar
próximo à arteríola e vai diminuindo
à medida que se aproxima da
vênula.
• Favorece a filtração
Pressão Hidrostática
Arteríola Vênula
• Pressão oncótica do capilar:
– É a pressão osmótica efetiva
exercida pelas proteínas dentro
do capilar.
– Pelas suas dimensões, as
proteínas não são filtradas,
ficando retidas no interior dos
Etiopatogênese capilares.
– Depende da concentração das
proteínas.
– É menor na extremidade do
capilar próximo à arteríola e vai
aumentando à medida que se
aproxima da vênula.
– Favorece a absorção.
Pressão Oncótica Capilar
Arteríola Vênula
• Causas:
– Aumento da
permeabilidade capilar
– pressão oncótica do
plasma
– pressão hidrostática
intravascular
Edema
– da pressão oncótica do
interstício
– drenagem linfática
– Generalizado: anteriores
+ retenção de líquidos no
organismo.
Anasarca: aumento do
líquido intersticial em muitos
ou em todos os órgãos.
Edema
Generalizado
Causas:
Edema Renal
Outras causas
Insuficiência (diminuiçao da
(cirrose hepática,
Cardíaca excreção de Na e
pré-eclâmpsia)
H2O)
• Provocado por um fator que atua
localmente.
– Edema de membros inferiores
• Generalizado
• Obstrução de veia cava inferior,
drenagem Linfática ou
Localizado
• Redução da pressão oncótica
intravascular
• Agressão aos capilares
– Edema Cerebral: líquido intersticial ou
intracelular*
• Cérebro nao possui drenagem
linfática e calota craniana fixa
Tipos de Edema Cerebral
Hiperosmolaridade:
Alterações rápidas hipovolemia, Hiposmolaridade:
geram mais danos desidratação e choque edema cerebral (uréia)
(hiperglicemia)
Lâmina 43- edema
Bibliografia
Bogliolo 8a Franco 6a ed.
ed.
@liannamendes
OBRIGADA!