INFARTO DO

MIOCÁRDIO
Ana Júlia da Silva Boelter
Jaquelinne Paludo Demore

ODO4040C - Patologia Odontológica

 INFARTO
Infarto é a necrose que se instala após interrupção
prolongada do fluxo sanguíneo rico em oxigênio.

Ou seja, infarto não é uma entidade exclusiva do

coração.

Necrose significa morte celular em organismo vivo e

seguida de autólise.

Perda da capacidade de restaurar o equilíbrio

homeostático.
 INFARTO
MORTE CELULAR

NECROSE APOPTOSE
MORTE ACIDENTAL MORTE
PROGRAMADA
NECROSE POR COAGULAÇÃO

Causa mais frequente é a isquemia.

Macroscopicamente, a área atingida é

esbranquiçada e fica circundada por um
halo avermelhado (hiperemia que tenta
compensar a isquemia).

Microscopicamente, além de alterações

nucleares, especialmente cariólise, as
células necrosadas apresentam
citoplasma com aspecto de substância
coagulada.
 NECROSE POR COAGULAÇÃO

ALTERAÇÕES NUCLEARES

PICNOSE CARIORREXE CARIÓLISE

Núcleo denso, Núcleo Núcleo pálido,
pequeno e fragmentado no dissolvido
hipercorado citoplasmas
 A: células normais que
NECROSE POR COAGULAÇÃO compõem o baço
B: núcleo em picnose, com
diminuição de volume e
intensa basofilia
(hipercromatismo)
C: cariorrexe, ou seja,
distribuição irregular da
cromatina, a qual se
acumula na membrana
nuclear, podendo ocorrer a
fragmentação do núcleo (D)
E: cariólise, dissolução da
cromatina e
desaparecimento da
Fonte: Disciplina de Patologia Geral do Departamento de Estomatologia
da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo
estrutura nuclear
 INFARTO VERMELHO

região atingida tem cor vermelha por causa da intensa hemorragia

que se forma na área da necrose

causada por obstrução arterial ou venosa

a área atingida no infarto vermelho é vermelho-escuro

ou azulado, dura e saliente sobre a superfície do órgão

a área enfartada é mal delimitada do tecido adjacente pelo infiltrado hemorrágico

 INFARTO BRANCO

obstrução arterial em órgãos sólidos com circulação terminal

(com pouca ou nenhuma circulação colateral);

os infartos em forma de cunha, com o ápice voltado para o ramo obstruído

o infarto é transformado em uma cicatriz conjuntiva

 MIOCÁRDIO

É a camada média do coração e a mais espessa. o miocárdio é rico em

células musculares cardíacas, sendo a camada responsável pela capacidade
de contração desse órgão.

Ele está localizado entre o endocárdio e o pericárdio

 Miocárdio: função Fisiologia
As paredes do coração são de
um tipo extraordinário de fibra
facilitar a contração e o
muscular. Por meio de sua
relaxamento da parede cardíaca
contração, obedecendo ao ritmo
de descargas elétricas,
as células miocárdicas formam impulsiona o sangue para o
a estrutura das câmaras cardíacas e corpo.
conduzem os estímulos elétricos.
marcapasso ou nodo sino-
atrial.
Infarto do miocárdio
o que é ?

É a necrose de uma parte do músculo cardíaco

causada pela falta de irrigação sanguínea ao coração.

Ligada a ateromas, placas de gordura e outras substâncias que se

formam nas paredes das artérias.
INFARTO DO MIOCÁRDIO

FATORES DE RISCO
Sedentarismo Colesterol alto

Diabetes Obesidade

Hipertensão arterial Tabagismo

INFARTO DO MIOCÁRDIO

COMO OCORRE
Ocorre uma rachadura na superfície das pequenas placas ricas em gordura
(aterosclerose) que estão depositadas nas coronárias, expondo o conteúdo que
estava em seu interior, que, por sua vez, obstrui parcial ou totalmente a artéria.

Quando há esse rompimento, o organismo, para tentar manter o equilíbrio

circulatório, identifica o material extravasado como algo que necessita ser
estancado e, então, envia para o local inúmeras substâncias que têm a função de
formar um coágulo.

Esse conglomerado de substâncias impedirá a passagem do sangue pelas

coronárias da forma habitual, e a área que não está recebendo oxigênio envia ao
cérebro um alerta, que será traduzido como dor.
INFARTO DO MIOCÁRDIO

COMO OCORRE
Quando há oclusão parcial da artéria, esse evento é denominado infarto
sem supra de ST.

Geralmente, essas oclusões são superiores a 90% do interior do vaso e são

suficientes para gerar a morte de algumas células cardíacas.

Quando ocorre a oclusão total da artéria logo na chegada ao PS, é possível

identificar, pelo eletrocardiograma, o supradesnivelamento do segmento
ST.
 INFARTO DO MIOCÁRDIO ELETROCARDIOGRAMA

Curva de ECG normal Onda de ECG com supradesnivelamento do seguimento ST

Fonte: FELDMAN et al., 2014. Fonte: Fonte: FELDMAN et al., 2014.
INFARTO DO MIOCÁRDIO ELETROCARDIOGRAMA

Correlação das derivações do ECG com a parede cardíaca

Fonte: Fonte: FELDMAN et al., 2014.
INFARTO DO MIOCÁRDIO
TRATAMENTO EMERGENCIAL
Não existe infarto benigno ou leve, pois a área que perde a irrigação é capaz de
gerar arritmias graves (alterações do ritmo cardíaco) e levar à morte, por isso é
necessária a monitorização cardíaca contínua de todos os pacientes.
“Tempo é músculo.”

MEDICAMENTOSO
Administração de medicamentos trombolíticos, que são geralmente infundidos
através de uma veia no braço e circulam por todo o corpo com a função de
dissolver esse coágulo (trombo). O efeito colateral mais temido é o sangramento,
principalmente no interior do crânio.
INFARTO DO MIOCÁRDIO
TRATAMENTO EMERGENCIAL
INVASIVO / CIRÚRGICO
Realização de cateterismo cardíaco de urgência seguido de coronarioplastia, também
chamada de angioplastia.

Cateter é o principal instrumento usado no cateterismo e na angioplastia.

Ele é composto por um tubo plástico de cerca de 0,3 mm, do qual, em uma das
pontas, sai um outro tubo, mais fino ainda (com a espessura de um fio de cabelo),
chamado de corda-guia. Na corda-guia, estão acoplados um balão inflável e uma
espécie de mola (stent).
INFARTO DO MIOCÁRDIO
TRATAMENTO EMERGENCIAL INVASIVO / CIRÚRGICO

Sequência resumida da angioplastia

Fonte: GASPAROTO, 2018.
INFARTO DO MIOCÁRDIO
TRATAMENTO CONTÍNUO
Quando presentes, as sequelas derivadas da morte da musculatura do coração constituem uma
síndrome que gera inúmeros sintomas e sinais no corpo: a famosa insuficiência cardíaca.

A insuficiência cardíaca é uma das principais determinantes da sobrevida do paciente.

O emprego e a adesão dos pacientes ao tratamento medicamentoso são responsáveis por

cerca de 50% da redução da taxa de mortalidade nas últimas décadas, por isso o paciente deve
seguir a prescrição médica.

Um dos principais medicamentos utilizados no tratamento do paciente cardiopata é o ácido

acetilsalicílico (AAS). O AAS, antiagregante plaquetário, inibe a enzima ciclooxigenase (AINE não
seletivo, ou seja, bloqueia tanto a COX-1 quanto a COX-2), reduzindo a produção de tromboxano
A2, um estimulador da agregação plaquetária. Isso interfere com a formação de trombos,
reduzindo assim o risco de IM e AVC.
INFARTO DO MIOCÁRDIO
CURIOSIDADES
A faixa etária mais afetada é entre 40 e 70 anos de idade. Quanto mais jovem for o paciente
acometido por infarto, pior é. Pacientes com menos de 40 anos de idade acometidos por
infarto possuem maior risco fundamentalmente porque o número de artérias colaterais é muito
menor do que em pacientes de maior idade.

Infarto em pessoas com mais de 75 anos de idade é, estatisticamente, mais letal, e os pacientes
requerem internação mais prolongada, sofrem mais complicações infecciosas, insuficiência
renal, entre outros.

A cada 5 infartos, 4 ocorrem em homens. Entretanto, a tendência é que o número de infartos

aumente no sexo feminino, pois as mulheres estão cada vez mais embutidas no mercado de
trabalho, dividindo tantas responsabilidades financeiras e profissionais quanto os homens na
maioria dos lares.
INFARTO DO MIOCÁRDIO
CURIOSIDADES
Nos homens, a dor torácica é o sintoma mais frequente de infarto, enquanto, nas
mulheres, a fadiga e o cansaço inexplicável são mais comuns (o que dificulta
algumas vezes o diagnóstico de infarto).

Muitas vezes, sintomas inespecíficos ocorrem antes propriamente da dor torácica

clássica do infarto.

A intensidade da dor é extremamente variável entre os pacientes.

Cerca de 30% dos infartos ocorrem sem dor, especialmente em pacientes

diabéticos.
ODONTOLOGIA E O PACIENTE CARDÍACO

ANESTÉSICOS LOCAIS
Duas grandes classes de anestésicos locais: tipo amida e tipo éster.

Os principais anestésicos locais utilizados na odontologia são do tipo amida:

lidocaína, bupivacaína, prilocaína, mepivacaína e articaína.

Do tipo éster, apenas a benzocaína, na forma tópica, que pode ser aplicada antes
da injeção para reduzir o desconforto do paciente.

Todos os anestésicos locais utilizados na prática clínica apresentam algum grau

de vasodilatação.
ODONTOLOGIA E O PACIENTE CARDÍACO

ANESTÉSICOS LOCAIS
DESVANTAGENS DA VASODILATAÇÃO
Absorção do anestésico mais
Aumento da toxicidade do fármaco
rápida do local de injeção para a
circulação sistêmica
Maior sangramento no local de
Menor duração do efeito e
injeção
diminuição da profundidade
anestésica
ODONTOLOGIA E O PACIENTE CARDÍACO

ANESTÉSICOS LOCAIS
Para controlar os efeitos indesejados da vasodilatação podem ser associados
vasoconstritores aos anestésicos locais trazendo os seguintes benefícios:

Redução do fluxo sanguíneo para o

Menor toxicidade, devido aos níveis
local de injeção
mais baixos do fármaco no sangue
Retardo da absorção do anestésico
Maior duração do efeito anestésico,
para a circulação sistêmica
pela permanência maior no local da
injeção
Redução do sangramento
transoperatório
ODONTOLOGIA E O PACIENTE CARDÍACO

ANESTÉSICOS LOCAIS
Vasoconstritores são fármacos que estimulam o sistema cardiovascular, por
isso devem ser utilizados com cautela, especialmente em pacientes
cardiopatas.

Em pacientes hígidos a quantidade de tubetes administráveis em um

procedimento em geral é limitada pela dose máxima da substância anestésica.

Em pacientes com doenças cardiovasculares, a quantidade de tubetes será

determinada principalmente pela dose máxima da substância vasoconstritora.
ODONTOLOGIA E O PACIENTE CARDÍACO

ANESTÉSICOS LOCAIS
DOSES DE VASOCONSTRITORES

Fonte: SANTOS, Amara Eulalia C.; IAZZETTI, G J.; PRIMO, Laura G., 2014.
ODONTOLOGIA E O PACIENTE CARDÍACO
ANESTÉSICOS LOCAIS
A lidocaína é o anestésico local
mais difundido e com maior
comprovação científica, uma vez
que é comercializada há mais de 60
anos.
É encontrada nos tubetes
odontológicos na concentração de
2% associada ou não a
vasoconstritores.
Na ausência de vasoconstritor, a
lidocaína permite apenas 5 a 10
minutos de anestesia pulpar.
Quando associada, permite um
tempo de anestesia pulpar de
aproximadamente 60 minutos e de
3 a 5 horas de anestesia do tecido
mole.
Histologia do miocárdio normal
MIOCÁRDIO NORMAL

Fonte: Departamento de Anatomia Patológica, Faculdade de Ciências

Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM-UNICAMP).
Fonte: Departamento de Anatomia Patológica, Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de
Campinas (FCM-UNICAMP).
Histologia do miocárdio infartado
MIOCÁRDIO INFARTADO

Fonte: Departamento de Anatomia Patológica, Faculdade de Ciências

Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM-UNICAMP).
Fonte: Departamento de Anatomia Patológica, Faculdade de Ciências Médicas da Universidade
Estadual de Campinas (FCM-UNICAMP).
Fonte: Departamento de Anatomia Patológica, Faculdade de Ciências Médicas da Universidade
Estadual de Campinas (FCM-UNICAMP).
ODONTOLOGIA E O PACIENTE CARDÍACO

TERAPIA ANTITROMBÓTICA
A fim de prevenir, primária ou secundariamente,
eventos tromboembólicos, são utilizadas terapias com
anticoagulantes e/ou antiagregantes plaquetários.

Os antiagregantes plaquetários mais comumente

utilizados são ácido acetilsalicílico (AAS®), clopidogrel
e ticlopidina.

Os anticoagulantes mais utilizados incluem heparina,

heparina de baixo peso molecular e anticoagulantes
orais, sendo a varfarina o principal medicamento
desse.
ODONTOLOGIA E O PACIENTE CARDÍACO
Por outro lado, 0,8% apresentam complicações

TERAPIA ANTITROMBÓTICA tromboembólicas decorrente da suspensão da

terapia antitrombótica e, dentre esses, há
relatos de desfechos fatais.
Duas novas classes de anticoagulantes orais: os
A literatura propõe que, a cada 1.000 pacientes,
inibidores do fator Xa (rivaroxabana, apixabana e
8 apresentam complicações embólicas graves
edoxabana) e os inibidores diretos da trombina
quando a anticoagulação é reduzida ou retirada
(dabigatrana).
para procedimentos dentários, sendo que para 2
desses pacientes os eventos são fatais.
Há uma grande preocupação com pacientes sob
terapia anticoagulante em relação ao risco de
A manutenção da medicação é a melhor opção
complicações hemorrágicas ou de ocorrência de
quando se tratam das complicações embólicas
eventos tromboembólicos
que o paciente pode apresentar quando ocorre
a suspensão da medicação.
As complicações hemorrágicas em função de
procedimentos odontológicos que necessitem de
Estabelecer parâmetros seguros aos pacientes
mais do que medidas hemostáticas locais para esses
expostos a um risco mínimo de sangramento.
pacientes são raras (0,1%), sendo que não há nenhum
relato de hemorragias fatais.
ODONTOLOGIA E O PACIENTE CARDÍACO
TERAPIA ANTITROMBÓTICA
Exame de escolha para monitorização dos
anticoagulantes é o tempo de protrombina (TP). O
valor é expresso em INR (critério proposto pela
Organização Mundial de Saúde).
O valor de INR para indivíduos normais é de
aproximadamente 1.
O valor terapêutico do INR indicado para a maioria das
condições tromboembólicas deve estar entre 2,0 e
3,0.
Alguns autores consideram seguro valor de INR
até 3,0, enquanto outros, indicam valor máximo
de INR até 4,0 desde que se utilizem medidas
hemostáticas locais.
Recomendações como evitar exposição ao sol
e realização de esforços físicos por sete dias
visam à prevenção da hemorragia por evitar
vasodilatação.
Orientações em relação à alimentação líquida/
pastosa fria por pelo menos 48 horas promovem
um repouso da área e, consequentemente,
reduzem o risco hemorrágico.
 ODONTOLOGIA E O PACIENTE CARDÍACO

TERAPIA ANTITROMBÓTICA

Protocolo clínico
Fonte: PESSE, 2018.
 REFERÊNCIAS
Departamento de Anatomia Patológica, Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM-UNICAMP).
Disponível em: http://anatpat.unicamp.br/lamcard8.html.

Disciplina de Patologia Geral do Departamento de Estomatologia da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo. Disponível
em: http://luciana.correa.nom.br/patoartegeral/patoartenec.htm.

FELDMAN, André et al. Guia de infarto agudo do miocárdio. 1. ed. São Paulo: Atheneu, 2014. E-book. Disponível em:
https://plataforma.bvirtual.com.br.

FELIN, Izabela Paz D. Patologia Geral. Grupo GEN, 2016. E-book. ISBN 9788595151505. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151505/.

FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. Grupo GEN, 2021. E-book. ISBN 9788527738378. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527738378/.

GASPAROTO, André Luis V. Infarto: antes, durante e depois – quebrando mitos. Editora Manole, 2018. E-book. ISBN 9788520456569.
Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520456569/.

PESSE, Maura Sodré et al., 2018. Protocolo de atendimento odontológico a pacientes usuários de terapia antitrombótica. Revista da
Faculdade de Odontologia (RFO), Passo Fundo, v. 23, n. 2, p. 229-235, maio/ago, 2018.
Disponível em: https://fi-admin.bvsalud.org/document/view/rt8aq.

SANTOS, Amara Eulalia C.; IAZZETTI, G J.; PRIMO, Laura G. Odontologia Integrada do Adulto. Grupo GEN, 2014. E-book. ISBN 978-85-277-
2681-8. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2681-8/.