Patologias do sistema Cardíaco

 O sistema cardiovascular

 é o primeiro sistema de órgãos a tornar-se totalmente funcional in utero (8ª semana)

 É o principal fator que contribui para a mortalidade em todo o mundo.

 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
 A falência do coração geralmente é denominada insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
 É o desfecho comum de muitas formas de doença cardíaca
 Normalmente é uma condição progressiva com prognóstico extremamente mau.

 A maioria dos casos de insuficiência cardíaca

 resulta de disfunção sistólica - função contrátil inadequada do miocárdio,
 consequência da cardiopatia isquémica ou da hipertensão.

 a ICC também pode resultar de disfunção diastólica — incapacidade do coração de relaxar e encher-se de
modo adequado
 na hipertrofia maciça do ventrículo esquerdo,
 na fibrose do miocárdio,
 na deposição de amiloide e
 na pericardite constritiva.
 A insuficiência cardíaca observada em idosos, diabéticos e mulheres resulta com
frequência de disfunção diastólica.
 40-60% dos casos de ICC podem ser causados por disfunção diastólica.

 A insuficiência cardíaca também pode resultar de

 disfunção valvar (p. ex., causada por endocardite)
 ocorrer em coração normal subitamente exposto a uma sobrecarga (p. ex.,
sobrecarga líquida ou pressórica).
 A insuficiência cardíaca pode
 afetar predominantemente o lado esquerdo
 o direito,
 pode envolver ambos os lados do coração

 Podem surgir situações de hipertrofia

Figura 1 Cortes transversais que mostram a hipertrofia do ventrículo esquerdo com e sem dilatação.
Comparado com o coração normal (centro), o coração com sobrecarga de pressão (à esquerda) tem massa
aumentada, paredes espessas e lúmen menor. O coração com sobrecarga de volume (à direita) tem massa
aumentada, lúmen maior e tamanho aumentado, mas a espessura das paredes é normal.
 Cardiopatias congénitas
 são anomalias do coração ou dos grandes vasos que estão presentes ao nascimento.
 São responsáveis por 20-30% de todos os defeitos congénitos
 compreendem amplo espectro de malformações,
 variam de
 anomalias graves incompatíveis com a vida intrauterina ou perinatal
a
 lesões pequenas que produzem apenas sintomas mínimos ao nascimento ou que são
totalmente irreconhecíveis durante a vida.
 A cardiopatia congénita afeta 6-8 de cada 1.000 bebés nascidos vivos
 a incidência é maior em bebés prematuros e em nados mortos.
Figura 2 Defeito do septo ventricular
do tipo membranoso (seta).
 CARDIOPATIA ISQUÉMICA
 Cardiopatia isquémica (CI) é um nome amplo que engloba várias síndromes
intimamente relacionadas e causadas pela isquemia do miocárdio
 um desequilíbrio entre o suprimento sanguíneo cardíaco (perfusão) e as necessidades de
oxigénio e nutrientes do miocárdio.
 Em mais de 90% dos casos, a CI é uma consequência da redução do fluxo sanguíneo
coronariano resultante de doença vascular aterosclerótica obstrutiva.
 A CI geralmente é sinónimo de doença arterial coronariana (DAC).
 Na maioria dos casos, os síndromes da CI são as manifestações tardias de uma
aterosclerose coronariana que desenvolveu-se gradualmente durante décadas
(começando ainda na infância ou na adolescência).
 Com menor frequência, a CI pode resultar

 do aumento da demanda (p. ex., aumento da frequência cardíaca ou hipertensão)

 da diminuição do volume sanguíneo (p. ex., hipotensão ou choque);
 da diminuição da oxigenação (p. ex., resultante de pneumonia ou ICC);
 da redução da capacidade de transportar oxigénio (p. ex., causada por anemia ou
envenenamento por monóxido de carbono).
Figura 3 Desenho esquemático da progressão
sequencial das lesões que afetam as artérias
coronárias e causam vários síndromes coronarianos
agudos.
Figura 4 Progressão da necrose do
miocárdio após oclusão de uma artéria
coronária.

A área em risco corresponde ao segmento

transmural do miocárdio que depende do
vaso ocluído para perfusão (demarcada).

A necrose começa na região

subendocárdica do centro da zona
isquémica e, com o tempo, estende-se até
envolver toda a espessura da parede.

Note que uma zona muito estreita de

miocárdio situada logo atrás do
endocárdio é poupada da necrose porque
recebe oxigénio por difusão a partir do
ventrículo.
 A-C, Ruptura do coração. A,
Ruptura do miocárdio da parede
anterior livre (seta).

B, Ruptura do septo ventricular

(seta).

C, Ruptura de um músculo
papilar.

D, Pericardite fibrinosa —
observa-se a superfície
hemorrágica e rugosa do
epicárdio que cobre um infarto
agudo.

E, Expansão recente de um
infarto anteroapical com
estiramento e adelgaçamento da
parede (seta) e trombo mural.

F, Grande aneurisma na parte

apical do ventrículo esquerdo
(seta).
Figura 5 Complicações do infarto do miocárdio.
 ARRITMIAS

 O coração tem um sistema de condução especializado que consiste em miócitos excitatórios que
regulam a frequência e o ritmo da contração cardíaca e são essenciais para o funcionamento
normal do coração.

 Este sistema é influenciado por

 estímulos neurais diretos (p. ex., estimulação vagal),
 agentes adrenérgicos (p. ex., epinefrina [adrenalina]),
 pela hipóxia
 Pela concentração de potássio (isto é, a hipercalemia pode bloquear totalmente a transmissão de sinais).
 Os distúrbios da condução miocárdica podem ser prolongados ou esporádicos (paroxísticos)
 As arritmias podem manifestar-se como
 taquicardia (frequência cardíaca rápida)
 bradicardia (frequência cardíaca lenta)
 ritmo irregular com contração ventricular normal
 despolarização caótica sem contração ventricular funcional (fibrilação ventricular)
 ausência total de atividade elétrica (assistolia).
 Os pacientes podem não ter consciência do distúrbio de ritmo ou sentir que o coração
está “acelerado”, ou seja, ter palpitações
 a perda do débito cardíaco adequado que resulta de uma arritmia prolongada pode
produzir
 tontura (quase síncope),
 perda de consciência (síncope)
 morte súbita cardíaca
 A lesão isquémica é a causa mais comum dos distúrbios de ritmo
 É devida a:
 lesão direta
 dilatação das câmaras cardíacas e a consequente perturbação da ativação do
sistema de condução.
Figura 6 Rotas da progressão
da cardiopatia isquémica que
mostram as relações entre a
doença arterial coronariana e
suas principais sequelas.
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

 a hipertensão é um distúrbio comum associado à morbidade considerável e

que afeta muitos órgãos
 coração,
 cérebro
 rins
 A hipertrofia dos miócitos é uma resposta adaptativa à sobrecarga de pressão
 Existem limites para a capacidade adaptativa do miocárdio, e a hipertensão persistente pode
levar a
 disfunção miocárdica,
 dilatação cardíaca,
 ICC
 morte súbita.

 A cardiopatia hipertensiva afeta com mais frequência o lado esquerdo do coração

 consequência da hipertensão sistémica,
 a hipertensão pulmonar também pode acarretar alterações hipertensivas no lado direito do
coração
 cor pulmonale.
 As pressões elevadas provocam hipertrofia dos miócitos e fibrose intersticial que aumentam a
espessura e a rigidez da parede.
 Doença Cardíaca Valvar
 A patologia valvar pode levar à
 oclusão (estenose)
e/ou
 regurgitação (insuficiência);
 a estenose aórtica e a estenose da valva atrioventricular esquerda adquiridas são
responsáveis por aproximadamente 60% de todas as doenças valvares.

 A calcificação das valvas normalmente provoca estenose;

 a síntese e a renovação anormais da matriz causam
 degeneração mixomatosa (uma ou ambas as válvulas da valva atrioventricular esquerda estão
“frouxas” e sofrem prolapso)
 insuficiência.
Figura 7 Degeneração valvar calcificada.

A, Estenose aórtica calcificada de uma valva previamente

normal (valva vista de cima). Há várias
massas nodulares de cálcio agrupadas dentro dos seios de
valsalva (seta).

B, Estenose aórtica calcificada na valva bicúspida

congénita. Uma das válvulas apresenta fusão parcial —
denominada rafe (seta) — no seu centro.

C e D, Calcificação do anel mitral, e nódulos calcificados

dentro do anel (borda de fixação) dos folhetos mitrais
(setas).

C, vista do átrio esquerdo.

D, Superfície de corte que mostra a extensão da calcificação

no interior do miocárdio subjacente. O envolvimento das
estruturas adjacentes próximas do septo interventricular
pode afetar o sistema de condução.
Figura 8- Endocardite infecciosa.

A, Endocardite subaguda causada por Streptococcus viridans que afetou uma valva atrioventricular
esquerda previamente mixomatosa. As vegetações grandes e friáveis estão indicadas por setas.

B, Endocardite aguda causada por Staphylococcus aureus que afetou uma valva da aorta congenitamente
bicúspida; há extensa destruição valvular e um abscesso anular (seta).
 MIOCARDIOPATIAS
 A maioria das doenças que afetam o músculo cardíaco resulta de alguma
outra condição, por exemplo,
 aterosclerose coronariana,
 hipertensão
 doença cardíaca valvar.
 Há também doenças cardíacas que podem ser atribuídas a uma disfunção
intrínseca do miocárdio (literalmente, “doenças do músculo cardíaco”)
Figura 9- As três principais formas de miocardiopatia.

A miocardiopatia dilatada causa basicamente uma

disfunção sistólica,

As miocardiopatias restritiva e hipertrófica provocam

disfunção diastólica.

Note as alterações da dilatação atrial e/ou ventricular

e na espessura da parede ventricular.

Ao, aorta; AE, átrio esquerdo; vE, ventrículo

esquerdo.
 DOENÇA PERICÁRDICA
 As doenças do pericárdio englobam
 derrames
 condições inflamatórias,
 que às vezes resultam em constrição fibrosa.
 A doença pericárdica isolada é incomum,
 as lesões pericárdicas normalmente estão associadas a um processo patológico
localizado noutra parte do coração ou nas estruturas circunjacentes, ou são
secundárias a um distúrbio sistémico.
Figura 10 Pericardite supurativa (purulenta,
exsudativa) aguda, causada pela propagação de uma
pneumonia.
 Derrames Pericárdicos

 Normalmente, o saco pericárdico contém, no máximo, 30-50 mL de um líquido

seroso e transparente.
 Os derrames serosos e/ou fibrinosos que ultrapassam esses valores geralmente são
vistos nos casos de inflamação pericárdica.
 Outros tipos de derrame pericárdico e suas causas são:
 Seroso: insuficiência cardíaca congestiva e hipoalbuminemia de qualquer causa
 Serossanguíneo: trauma fechado de tórax, tumor maligno, IM com ruptura e
dissecção da aorta com ruptura
 Quiloso: obstrução linfática mediastinal
 As consequências da acumulação de líquido pericárdico dependem
 do volume do líquido
 da capacidade do pericárdio parietal de se expandir;
 depende em grande parte da velocidade de formação do derrame.
 Os derrames que se acumulam lentamente
 mesmo aqueles com 1.000 mL — podem ser bem tolerados.
 Por outro lado, as coleções de líquido com apenas 250 mL que surgem rapidamente
como no IM com ruptura ou dissecção da aorta com ruptura
 podem restringir o enchimento cardíaco diastólico a ponto de produzir um
tamponamento cardíaco potencialmente fatal.
Marcadores

Cardíacos
Marcadores cardíacos

 mioglobina (MB = myb)

 Troponina cardíaca (TNI, tNT)

 Creatina kinase- (CK = CPK = PK)

 Creatina-kinase miocárdica (CK-

MB)

 lactato desidrogenase (LDH)

 Isoenzima LDH1: miocárdio
 Isoenzima LDH2: Suero
Cinética dos Marcadores cardíacos
Diagnostico
de IAM
(0 - 6h)
Diagnostico
de IAM
(12 - 96h)
 mioglobina

 VN: 85 - 90 ng / ml

 intervalo de ensaio é de 0 a 900 ng / ml.

 sobe no dano do miocárdio e do músculo

esquelético (Rabdomiólise, exercício intenso,
etc.)
 cinética no IAM

 Elevação precoce: 2 - 3 h
 Valor máximo: 6 - 8 - 12 h
 Normaliza-se: 24 - 36 h
mioglobin
a
 mioglobina

 Medição sérica:

 Á chegada
 repetir após 1-2h (Sens. 91%)
 VPN 100% com dois doseamentos entre 2 - 3 - 6h

 Sensibilidade de 100% nas 3h posteriores: VPN

100% em caso de não existir IAM

 com reperfusão = valores elevam-se mais

 sensível para monitorizar recorrências

 mioglobina

 outras situação que produzem o seu aumento:

 cirurgia
 insuficiência renal
 lesão do músculo esquelético
 choques elétricos
 Distrofias musculares
 rabdomiólise
 anoxia
 exercício físico, especialmente em casos
ocasionais
Troponina cardíaco
 Troponina I

 existem três isoformas:

 músculo cardíaco
 músculo estriado lento
 músculo estriado rápido

 A isoforma cardíaca é expressa

em:

 aurículas
 ventrículos
Troponina I cardíaca

 cinética no IAM:

 Começa a elevar-se: 3 - 4h (lesão maior e menor)

 Valor máximo: 12 - 20h
 normalização: 7 - 9D

 É absolutamente cardio-específica
Troponina I cardíaca
Troponina I cardíaca
 Troponina I
 VN de 0.03 - 0.08 ng / ml

 > 0.10 ng / ml = dano miocárdico menor e temporal

 digestão proteolítica por enzimas lisosómicas,

sem ruptura da membrana.

 > 1.00 ng / ml = dano miocárdico maior

 Necrose: rúptura da membrana celular do

cardiomiocito.
 Troponina cardíaca

 Sua elevação no dano miocárdico menor

(Angina instável) é um indicador de mau

prognóstico e de possível evolução de um

dano miocárdico maior (IAM).

 Troponina T cardíaca

 cinética no IAM:

 Começa a elevar-se: 4 - 6h
 Valor máximo: 12 - 20h
 Normaliza-se: 10 - 14d

 resultado qualitativo: (+) / (-)

 Aumenta em pacientes dializados (por

regeneração muscular) e em AVCs.
Troponina T cardíaca
 CPK Total

 denominações: Creatina-fosfo-quinase (CPK),

Creatina-quinase (CK).

 tipos de CK

 CK-1 (CK-BB): cérebro, próstata, estômago,

intestino, fígado, bexiga, útero, placenta e tiróide.
 CK-2 (CK-MB):
 Músculo cardíaco: 25-46% de act. CPK total
 músculo esquelético: <5%
 CK-3 (CK-MM): músculo esquelético e cardíaco
CPK Total

 Eleva-se em:

• IAM, miocardite severa

• Necrose ou atrofia aguda do músculo estriado
• cirurgia (Pós-operatório)
• Parkinson, AVCs
• hipotiroidismo cardiogénico
• Últimas semanas de gravidez
• hipertermia maligna
• alcoolismo agudo
• injeções IM, espasmos musculares
 CPK Total

 cinética no IAM:

 Começa a elevar-se: 3 - 6h
 Valor máximo: 18 - 20 - 30h
 Normaliza-se: 72 - 96h (3 - 4d)

 VN homens: até 190 U / L

 VN mulheres: até 166 U / L
CPK Total
CPK Total
 CK - MB

 cinética no IAM:

 Começa a elevar-se: 3 - 6h
 Valor máximo: 12 - 24h
 Normaliza-se: 48 - 72h (3 - 4d)

 sobe também em:

 lesão ou doença muscular, cirurgia cardíaca,

miocardite, cardioversão elétrica, cateterização
coronária, angina de peito.
CK-MB
 CK - MB: parâmetros

 Índice de corte = [CK Total / CK-MB massa x 100]

 > 3.5-4%: Sugere um aumento de CK-MB de

origem miocárdica, em relação à CK-MB
esquelética.

 padrões no tempo:

 CK-MB esquelética: em descanso

 CK-MB cardíaca: em pico (zénite às 20h)
CK - MB: parâmetros
 CK - MB: parâmetros

 O CK-MB-2 (Cardíaca), ao chegar à circulação é

atacada pelas carboxipeptidases, que cliva um
resíduo lisina do extremo carboxílico para dar origem
a uma isoforma (CK-MB-1) de mobilidade
electroforética diferente.

 relação CK-MB-2 / CK-MB-1 > 1.5, indicaria um

infarto agudo de miocárdio com uma grande
sensibilidade, sobretudo se já tiver decorrido 4 a 6
horas desde a obstrução coronária.
 LDH

 enzima exclusivamente citoplasmática:

 catalisa a oxidação reversível de l-lactato a piruvato

 VN em adultos a 37 ºC: de 230 a 460 U / L

 cinética no IAM:

 Começa a elevar-se: 12 - 16h

 valor máximo: 30 - 40h
 Normaliza-se: 10 - 12d
 LDH

 Ubíqua, principalmente no: fígado, miocárdio,

músculo esquelético e hemácias

 composto por 4 cadeias polipeptídicas de 2 tipos:

HeM

 A Subunidade M: principalmente no músculo

esquelético e fígado
 A Subunidade H: principalmente no coração
 LDH

 os tetrámeros / isoenzimas são:

 H4 / ​LD1, MH3 / LD2, M2H2 / LD3, M3H / LD4 e M4 /
LD5
 Tecidos de metabolismo aeróbico: LD1
 Tecidos de metabolismo anaeróbio: LD5
 LDH-X: presente em testículos e esperma

 % Atividade de LDH total

 LD1: 18-33% act. LDH total (predomina no coração)
 LD2: 28-40% act. LDH total
 LD3: 18-30% act. LDH total
 LD4: 6-16% act. LDH total
 LD5: 2-3% act. LDH total (predomina no fígado)
 LDH

 Soro normal:
 LD2 > LD1
 quociente LD1 / LD2 < 1

 Necrose miocárdica:
 aumenta LD1
 quociente LD1 / LD2 > 1 (LD
invertido)

diagnóstico tardio de IAM:

 TNI: 7 - 9D
 LDH: 10 - 12d
 tNT: 10 - 14d
LDH
LDH
 AST - aspartato aminotransferase

 Localização: mitocondrial e citoplasmática

 ação: catalisa a transferência reversível do grupo

amino do aspartato ao alfa-cetoglutarato.

 conteúdo de tecidos de AST, de maior a menor:

 músculo cardíaco
 Fígado, músculo esquelético
 Rim, cérebro, pâncreas
 Baço, pulmões, Eritrócitos
AST - aspartato aminotransferase

 sobe em:

 Doenças hepáticas
 Necrose miocárdica
 Necrose do músculo esquelético
 distrofia muscular progressiva e dermatomiosite
 pancreatite aguda
 embolia pulmonar
 Necrose renal e cerebral
 hemólise
 exercício físico intenso
 com opiáceos, salicilatos ou eritromicina
AST - aspartato aminotransferase

 cinética no IAM:

 Começa a elevar-se: 6 - 8h
 Valor máximo: 18 - 24h
 Normaliza-se: 4 - 5D

 não apresenta vantagens sobre o CPK e a LDH:

 não é específica do miocárdio

 não aparece na circulação de forma muito precoce
 Deve-se abandonar a sua utilização para este fim
 Notas Finais

 extensão do infarto:

 área sob a curva de marcadores.

 A recanalização nas primeiras horas de infarto faz com

que o "pico" dos marcadores cardíacos no soro
apareça mais cedo e seja maior (aproximadamente 8 a
12 horas após a reperfusão).
 Notas Finais

 Os níveis de CPK total e de CK-MB geralmente

não aumentam na Angina Instável.

 Cerca de um terço dos pacientes, que se

acredita sofrer de angina instável, a julgar pela
ausência da elevação do CPK total e do CK-
MB, apresentam elevações do TnT ou TnI,
muito sugestivo de "Microinfarto" ou "Dano".
Miocárdico Menor ".
 Notas Finais

• A descoberta de uma elevação na troponina, mesmo na

presença de valores normais de CPK total e CK-MB, sugere
um prognóstico desfavorável, pelo que deve ser considerado
que esses pacientes sofreram infarto do miocárdio e devem
ser tratados como tal.

• Para confirmar o diagnóstico de certeza de Necrose

Miocárdica, os marcadores séricos Cardíacos devem medir-
se no momento do ingresso do paciente no Centro hospitalar,
2, 4, 6, 9 horas depois e, de novo, às 12 e 24 horas do
ingresso se o diagnóstico continuar a ser duvidoso.
DERRAME PERICÁRDICO
 achado frequente que ocorre em decorrência de
 doença pericárdica primária
 relacionado a uma variedade de processos de doenças sistémicas.

 A importância dos derrames baseia-se na sua relação com

 estado patológico subjacente
 no seu potencial de afetar a hemodinâmica do paciente.
 O pericárdio normal

 consiste em 2 camadas, visceral e parietal,

 separadas por 15 a 35 mL de líquido.

 O líquido pericárdico normal

 ultrafiltrado de plasma
 concentração proteica baixa
 baixa densidade específica
 Em condições normais

 existe um volume pericárdico de reserva

 para acomodar alterações fisiológicas em condições de enchimento
ventricular.

 Se esse volume de reserva for ultrapassado

 a pressão pericárdica aumentará rapidamente
 limitará significativamente o enchimento cardíaco
 Tipos de derrame pericárdico
 O mecanismo da coleção de fluidos anormal depende da etiologia
subjacente

 Pode ser classificado como

 derrame agudo ou crónico,
 pequeno ou grande.

 Derrame crónico
 derrame que persiste por >3 meses;
 derrame agudo
 duração <3 meses
 tamanho de um derrame é variavelmente definido.

 Quando a soma dos espaços livres de eco anterior e posterior

ultrapassa 20 mm,
 Derrame considerado grande

 O líquido pode ser

 seroso,
 purulento,
 hemorrágico,
 quiloso
 serossanguíneo
 Os derrames são classificados como transudatos ou exsudatos.

 Derrames exsudativos podem ser

 idiopáticos, iatrogénicos
 decorrentes de infecção,
 malignidade,
 trauma,
 cardiorrespiratórios
 processos autoimunes.
• Derrames exsudativos são resultantes de
 inflamação pericárdica aguda ou crónica,
 com altos níveis de proteína.
 Ocorre tamponamento cardíaco quando a pressão pericárdica aumenta e
limita o enchimento cardíaco.

 A intensidade do tamponamento é determinada

 pelo efeito sobre a hemodinâmica

 Pelo efeito sobre o débito cardíaco;
 O tamponamento é um grave quadro clínico que pode rapidamente evoluir,
exigindo avaliação urgente.

 Derrames pequenos e considerados transudativos provavelmente são

clinicamente insignificantes.
 O líquido pericárdico é muitas vezes colhido para análise (paracentese)

 Verificar se exsudado ou transudado

 Análise proteica e enzimática

 Contagem cellular
 Verificar predomínio cellular
 Detecção de células cancerígenas

 Identificação de agentes infecciosos