DOENÇAS

PARASITÁRIAS II
Professor MSc Naidiel R. Galon
Parasitas do sistema
circulatório dos ruminantes
Gênero Trypanosoma
• Doença: Tripanossomose / Nagana / Teileriose
• Trypanosoma vivax
• Bovinos, ovinos, caprinos, camelos, equídeos
• Reservatórios: antílopes e girafas

• Trypanosoma theileri
• Bovino
Trypanosoma vivax
 Hospedeiros Definitivos Trypanosoma vivax

• HI

Tsé-Tsé (Glossina)
Ciclo de vida Trypanosoma vivax
 Ciclo de vida T. vivax (T.
salivarianos)
• O HI se infecta (EPIMASTIGOTA) durante a hematofagia
em um HD contaminado
• T. vivax se desenvolve na probóscide

• Quando a forma epimastigota atinge fase de

tripanossoma metacíclico infectante vai para a
HIPOFARINGE e atinge o HD durante a hematofagia
Trypanosoma theileri
 HD da Trypanosoma theileri

• HI

Mutuca (Tabanus)
Ciclo de vida Trypanosoma theileri
Ciclo de vida T. theileri (T. estercorários)

• HI (tabanídeos) se infecta com o tripanossoma em

fase de Epimastigota durante a hematofagia

• Tripanossomas desenvolvem-se em tripomastigotas

metacíclicos pequenos no intestino do HI

• HI contamina o HD quando defeca na mucosa deste

 Patogenia
•3 pontos importantes
Patogenia (primeiro ponto)
• Aumento linfoide e esplenomegalia associada a
hiperplasia de plasmócitos e
hipergamaglobulinemia (devido ao aumento de
IgM).
• Variados graus de imunossupressão também a
outros patógenos ou vacinas
• Em infecções de longa duração há esgotamento e
retração de órgãos linfoides e seus elementos
celulares
 Patogenia (segundo ponto)
• Anemia (principal característica da doença)
• Anemia proporcional ao grau de parasitismo

• Anemia por hemólise extravascular em

consequência de eritrofagocitose.
• Conforme a doença vai se tornando crônica, há
diminuição na síntese de hemoglobina

• Os mecanismos imunológicos na patogenia

causam proliferação extensa de macrófagos
ativados
• Fagocitose de eritrócitos, leucócitos,
plaquetas e células hematopoiéticas.
•Após tratamento a anemia pode persistir
 Patogenia (terceiro ponto)
• Degeneração celular e infiltrados inflamatórios
em muitos órgãos, principalmente musculatura,
SNC e miocárdio (separação e degeneração de
fibras musculares)

• Obs: os mecanismos subjacentes a essas

patogenias ainda não foram totalmente
esclarecidos.
 Patologia
• Carcaça pálida e emaciada
• Hepatomegalia com degeneração e necrose de
hepatócitos
• Esplenomegalia e linfonodos reativos
• Petéquias no pericárdio e vísceras
• Miocardite, hidropericardite e degeneração e
necrose do tecido miocárdico
 Patologia
• Pode haver ainda
• Glomerulonefrite e necrose tubular renal
• Ceratite e oftalmite
• Orquite
• Pneumonia intersticial
• Atrofia de medula óssea
• Aborto e reabsorção embrionária
 Sinais clínicos
• Anemia
• Aumento de glândulas linfoides
• Letargia e caquexia
• Febre e anorexia durante parasitemia
• Retardo no desenvolvimento dos jovens
• Problemas repr. no início da doença nos adultos
 Sinais clínicos
• Fraqueza nas fases terminais, com pulso jugular
negativo
• Hemorragias disseminadas

• Morte por insuficiência cardíaca.

 Diagnóstico
• Sinais clínicos indicativos não são patognomônicos

• Confirmação depende da demonstração do tripanossoma

no sangue
• Exames de amostragens em rebanhos

• Teste de anticorpo fluorescente indireto (IFAT) e ELISA

podem ser utilizados
 Tratamento
• Di-aceturato de Diminazeno

• Sais de homídio
 Controle
• Tratamento dos positivos ou em massa

• Controle de moscas
Babesiose bovina
• Agente causador do complexo TPB
Babesiose bovina
•Babesia bigemina
•Babesia bovis
• HD

• HI
 Ciclo de vida
• No HD a Babesia se multiplica nos eritrócitos
por fissão binária, formando merozoítas

• Merozoítas são liberados dos eritrócitos e

invadem outras células

• Ciclo assexuado é contínuo e o HD pode ser

contaminado por toda vida ...
...
• Quando a babesia é ingerida por um carrapato, se
torna vermiforme e atinge os ovos (no ovários).

• Quando a larva do carrapato muda para ninfa, a

babesia migra para as glândulas salivares, sofrendo
mais fissões binárias e se acumulando no lúmen da
glândula, atingindo o HD durante a hematofagia
 Epidemiologia
• A virulência das babesias são extremamente
patogênicas

• Há resistência inversa quanto a idade (razão

desconhecida)

• Presença de carrapatos e babesias gera

imunidade ativa (há imunidade passiva)
 Patogenia
• Carcaça ictérica e emaciada
• Sangue fino e aquoso
• Fígado cor castanho-amarelado
• Bile com flocos de material semi-sólido
• Pericárdio com fluído sorossanguinolento
• Petéquias cardíacas
• Urina castanho-avermelhada (distensão bexiga)
 Sinais clínicos
•Febre
•Anorexia com atonia ruminal
•Isolamento do rebanho
•Estação com lombo arqueado
•Pelagem opaca e arrepiada
• Dispnéia/taquipnéia e taquicardia
• Incoordenação, convulsões e depressão
• Pode ocorrer pulso jugular negativo
• Mucosas primeiramente avermelhadas
• Mucosas pálidas e ictéricas conforme ocorre
ruptura eritrocitária
• Hemoglobinúa e anemia
• Animais que sobrevivem:

• Possível aborto
• Recuperação lenta
• Possível contaminação de carrapatos
• Perda de peso e de produção leiteira
 Diagnóstico
• Anamnese e sinais clínicos geralmente são
suficientes para confirmação.
• Esfregaços sanguíneos corados com Giemsa
permite visualização da babesia (coleta no pico
febril).
• Biópsia cerebral
• Testes sorológicos para detecção de anticorpos
 Diagnóstico
• Diferencial de:
• Anaplasmose
• Tripanossomose
• Leptospirose
• Hemoglobinúria bacilar
• Hemobartonelose
• Eperitrozoonose
 Tratamento e controle
•Diaceturato de diminazeno
•Imidocarb
•Amicarbalida

•Controle de carrapatos
Anaplasma marginale/centrale
•HD

•Vetores
 Patologia
• Lesões ligadas a anemia
• Carcaça e mucosas pálidas e/ou ictéricas
• Esplenomegalia
• Hepatomegalia (com bordas arredondadas)
• Vesícula biliar aumentada e obstruída
• Petéquias cardíacas, pleurais e diafragmáticas
• Hiperplasia de medula óssea
• Glandulas linfoides aumentadas
 Patogenia e sinais clínicos
•Febre
•Anemia hemolítica aguda
•Mucosas pálidas ou ictéricas
•Apatia
•Anorexia
 Tratamento e controle
•Quinolonas
•Tetraciclinas
•Imidocarb
•Controle de moscas e descarte
de materiais perfurocortantes.
Diferencial na microscopia
 Erliquiose
• Ehrlichia bovis
• Índia, Sri Lanka, Oriente médio (Turkia, Irã) e
África.

• Ehrlichia ruminantium
• África, sul do Saara e Caribe.
Doenças parasitárias do Sistema
circulatório dos equinos
Babesia caballi
• Babesiose ou Teileriose (B. equi)
• Hospedeiros intermediários

• Hospedeiros definitivos
Patogenia
•Morte por falência de órgãos
•Anemia
•Edema e icterícia
•Obstrução de capilares dos órgãos por
células parasitadas e parasitas vivos
 Patogenia
•Em estase sanguínea
• Degeneração epitelial, anoxia e acúmulo
de compostos tóxicos
• Fragilidade do vaso e extravasamento
perivascular de eritrócitos
• Hemorragia microscópica
• Encubação 6 a 10 dias
Sinais clínicos
•Doença pode ser crônica ou aguda,
quase sempre fatal.

•Rara hemoglobinúria

•Hipertermia, anemia e icterícia!

Diagnóstico
•Hemograma

•Esfregaço sanguíneo

•Sinais clínicos
Patologia
•Esplenomegalia

•Hepatomegalia com icterícia

•Icterícia generalizada
Tratamento
• Dipropionato de imidocarb
Neorickettsia (Ehrlichia) risticii
• Ehrliquiose Monocítica Equina

• Doença infecciosa não contagiosa

• Sem predisposição individual

• Maior registro de casos em regiões
alagadiças

• Regiões mais quentes

•Principal forma de contágio é via oral,
intermediado por Trematódeos aquáticos.

• Caramujos Heleobia

• Morbidade 26%
• Mortalidade 46% (48h)
Sinais clínicos
•Quadro clínico leve a grave
•Anorexia ou hiporexia
•Diarreia
•Febre
•Desidratação
 Patologia
• Macroscopicamente
• Conteúdo fluído (aquoso a mucoso) no cólon maior
e ceco, e áreas de hiperemia com extensão e
distribuição variáveis na mucosa do órgão.
• Microscopicamente
• Todo trato intestinal, há discreto infiltrado inflamatório
mononuclear restrito a mucosa do órgão, caracterizando
uma enterite linfo-histiocitária com predominância de
macrófagos.

• Na porção final do duodeno, no jejuno e íleo foram

observados pontos com lesões granulomatosas na lâmina
própria, relacionadas com invaginação das criptas das
vilosidades intestinais. Essas lesões continham restos
celulares e calcificação discreta com numerosas colônias
bacterianas.
• No jejuno, infiltrado inflamatório mononuclear discreto
restrito à lâmina própria da mucosa.

• No cólon e ceco, presença de infiltrado inflamatório

mononuclear discreto na mucosa e submucosa,
caracterizando um processo inflamatório mais intenso
com dilatação e congestão dos capilares sanguíneos e
edema da submucosa.
• No baço, depleção grave de tecido linfóide e hemossiderose
acentuada.

• No fígado, degeneração centrolobular.

• No pulmão foi observada pneumonia intersticial subaguda linfo-

histiocitária multifocal com hemossiderose discreta.

• Nos cortes histológicos do intestino grosso (ceco e cólon maior)

corado com azul de metileno, foram observadas várias estruturas
granulares compatíveis com N. risticii no interior do citoplasma de
macrófagos
Tratamento

•EMERGENCIAL
•Tetraciclinas ou Quinolonas

•Tratamento sintomático e de suporte

 Parasitas do
sistema circulatório
de cães e gatos
Dirofilária immitis
Dirofilária immitis
•Verme de coração do cão

•Adultos no ventrículo direito,

artéria pulmonar e veia cava
posterior.
 Dirofilária immitis

•Fêmeas com 25 – 30 cm
•Macho com 15 – 25 cm
•Formação de massa enovelada
(conjunto de vermes)
Dirofilária immitis
• HI – mosquitos do gênero Aedes, Anófeles
e Culex
Dirofilária immitis
•HD – cães, raposas e canídeos
silvestres
•Ocasionalmente felinos e humanos
 Dirofilária immitis
•Ciclo de vida
• Adultos no coração e vasos sanguíneos
adjacentes > fêmeas liberam microfilárias
no sangue (que vivem vários meses nas
vasos intestinais) > ingeridas pelo mosquito
na hematofagia > desenv. para L³ e
permanência nas peças bucais...
 Dirofilária immitis
•Ciclo de vida
•...fêmea faz hematofagia e transmite L3
para o cão > L3 migra para tecidos
subcut. e faz duas mudas (L4>adulto) >
adulto jovem atinge circulação e vai
para coração
 Dirofilária immitis
•Período pré-patente mínimo de 6 meses
•Latência pode atingir 5 anos
 Dirofilária immitis
•Patogenia

•Associada a vermes adultos

•Poucos vermes não apresentam sintomas
•Infecção crônicas maciças – insuficiência
cardíaca congestiva direita
 Dirofilária immitis
• Patogenia

• Massa de vermes causa endocardite em

valvas cardíacas

• Endarterite pulmonar proliferativa (resposta

aos produtos excretados pelos vermes)
 Dirofilária immitis
•Patogenia

• Vermes mortos ou moribundos podem

causar embolia pulmonar

• Hipertrofia ventricular direita – insuficiência

cardíaca – edema e ascite
•Sinais clínicos Dirofilária immitis
•Inquietude, emagrecimento,
intolerância a exercício.
•Fases sinais: hemoptise, ascite e
dispneia
Dirofilária immitis

•Diagnóstico
• Sinais clínicos
• Microfilárias no sague (pode não aparecer)
• Geralmente cães adultos
• RX (alterações do VD e Art. Pulmonar)
• Angiografia
 Dirofilária immitis
•Patologia
•Endocardite com atração de leucócitos
•Trombose pulmonar
•Tromboembolia e infarto pumonar após
terapia adulticida
 Dirofilária immitis
•Patologia
•Vermes mortos causam granulomas
pulmonares
•Glomerulonefropatias – deposição
de complexos imunes.
•Tratamento Dirofilária immitis

•Complexo (alta resistência)

•Avaliar função cardíaca, pulmonar,
hepática e renal.
•Repetir 6 semanas depois com outro
fármaco.
•Cirúrgico.
 Dirofilária immitis

•Controle
•Inteiramente medicamentosa
Tratamento cirúrgico
 Babesia canis (vogeli)

•HD – cães
•HI – Rhipicephalus sanguineus
 Ciclo de vida
• Esporozoítas infectantes do carrapato são
injetados no cão durante alimentação > invasão
de eritrócitos > atinge capilares de órgãos como
baço e fígado (liberação periódica na circulação)
> ingestão pelo carrapato em forma vermiforme
na cavidade corporal, ovários e ovos
• ...
 Ciclo de vida
... na muda do carrapato de larva para ninfa
o parasita atinge as glândulas salivares >
atingem o hospedeiro quando o carrapato se
alimenta.
 Patogenia
• Gravidade da infecção relacionada com idade,
imunidade e presença de outras infecções

• Anemia hemolítica principal mec. Patogênico

• Classificação em complicada ou não complicada

• Complicada Patogenia
• Não ligadas somente a crise hemolítica, mas
também anemia grave e disfunção orgânica.
• Não complicada
• Anemia discreta a moderada, letárgica e hepato
e esplenomegalia.

• Mortalidade ultrapassa 80%.

 Sinais clínicos
• Choque hipotenso
• Mucosas pálidas (as vezes cianóticas)
• Taquicardia e pulso fraco
• Fraqueza e depressão
 Sinais clínicos
• Intensa hemólise intravascular leva a
hemoglobinúria

• Disfunção orgânica

• Hipotensão e hipoxemia (coma e morte)

 Sinais clínicos
• Casos agudos
• Febre
• Anemia acentuada
• Icterícia
• Inapetência
• Fraqueza
• Hemorragias petequiais
Sinais clínicos
• Casos crônicos

• Febre não é alta e há pouca icterícia

• Anemia grave
• Inquietude e fraqueza
 Sinais clínicos
• Doença pode evoluir de várias formas!!!
• Acometim. do sist. circulatório – edema e ascite
• Acomet. do sist. resp. – catarro e dispneia
• Acomet. do SNC – disturb. locomotores, paresia
e/ou ataques epileptiformes.

• ***Babesiose cerebral é diferencial de raiva!

 Diagnóstico
• Esfregaço sanguíneo corado com Giemsa
• visualização da babesia no eritrócito
 Patologia
•Esplenomegalia
•Hepatomegalia e icterícia hepática (pode
haver necrose)
•Pode haver icterícia em músculos
esqueléticos, coração e rins
Patologia
• Pode haver líquido nas cavidades: pleural,
pericárdica e peritoneal

• Pode haver hemorragias na: pleura,

coração, brônquios e intestino
 Tratamento
•Rápido aos fechamento do diagnóstico!!!
•(Di)aceturato de diminazeno (3,5mg/kg IM dose única)
• Pouca ação terapêutica e toxicidade
conforme a dosagem
 Tratamento
• Dipropionato de Imidocarb (duas doses de 5mg/kg SC ou IM com
intervalo de 14 dias)

• Dor no local da aplicação

 Erlichia canis
•Erliquiose monocítica canina.

•Cão é o hospedeiro definitivo.

•Mais comum no verão.

 Ciclo de vida
• Hospedeiro intermediário
• Rhipicephalus sanguneus
Patogenia e Sinais clínicos
• Erliquias entram nos vasos sanguíneos e
linfáticos, migram para o fígado e baço
onde penetram nos macrófagos.

• Os macrófagos disseminam para outros

sistemas orgânicos
Patogenia e Sinais clínicos
• Período de incubação de 8 a 20 dias, seguido de
quadro agudo (2 a 4 semanas)
• Se sobreviver pode se tornar subclínica (portadores
por meses ou anos).
• Os macrófagos do baço tem papel importante no
armazenamento
• Os doentes crônicos podem se recuperar
espontaneamente ou atingir uma forma grave da doença
Patogenia e Sinais clínicos
• Pode haver morte decorrente a infecções ou
hemorragias secundárias.

• Mecanismos imunológicos desenvolvem anticorpos

ligados a membrana de eritrócitos e plaquetas
(trombocitopenia)
 Patogenia e Sinais clínicos
• Apatia
• Hiporexia
• Hipertermia
• Vômitos e diarreia
• Epistaxe
• Taquipneia e taquicardia
• Mucosas pálidas ou ictéricas
 Patogenia e Sinais clínicos
• Sem predileção etária e racial
• Pastores parecem ser mais susceptíveis.

• Cadelas não castradas podem apresentar aumento de

sangramento no estro.

• Pneumonia intersticial e insuficiência renal.

• Comprometimento da medula óssea (sem conhecimento do

mecanismo)
Diagnóstico
•Anamnese
•Sinais clínicos
•Exames laboratoriais
• Bioquímico sanguíneo
• Hemograma
• Elisa e PCR
Tratamento
•Tetraciclinas
• Doxiciclina ou oxitetraciclina

•Florfenicol e cloranfenicol parecem ser

eficientes.
Moscas em
Ruminantes
Oestrus ovis
• Doença: verme nasal ou bicho da cabeça
Hospedeiros
 Ciclo de vida
• Mosca (F) vivípara lança um jato com líquido
com larvas (até 25) nas narinas do hospedeiro
durante o vôo.
• L1 migra pelas vias nasais até os seios frontais
se alimentando do muco (estimulo do movim.)
• Muda para L2 durante a migração
• Movimento pela fixação dos ganchos orais
 Ciclo de vida
• Nos seios frontais muda para L3 e migram de
volta para a narina, atingindo o solo no espirro
• No solo atingem a fase adulta
• Vive 2 semanas e pode depositar até 500 larvas

• **larvas (L1 e L2) podem permanecer inativas

por até 9 meses em climas frios
 Patogenia e sinais clínicos
• Infecções leves (até 20 larvas)
• Prurido nasal (fricção contra objetos)
• Infecções bacterianas secundárias
• Sintomatologia nervosa (atravessa calota
craniana e invade o SNC)
• Espirros e secreção nasal
 Diagnóstico
• Sinais clínicos
• Identificação da mosca no ambiente
• Achados de necropsia
• Larva lançada pra fora após ataque de espirro
Tratamento
• Closantel ou nitroxinil
• Ivermectina ou Doramectina
• Organofosforados
• Mosca do chifre?
• Mosca do estábulo?
• Mutica?
• Bernes e miíases?
Moscas em equídeos
Habronemose
•H. megastoma
•H. micróstoma
•H. muscae
Ciclo de vida
•Habronema

•Hospedeiros
 Ciclo de vida
Mosca com L3

Mosca deposita
L3 próximo da
boca, a L3 é
deglutida

Atingem fase adulta no

estomago, formando nódulos
Ciclo de vida
 Patogenia
• Adultos em colônias no estômago formam
nódulos fibrosos que só são importantes no
caso de grande projeção para o lúmen ou
infecção secundária

• Habronemose cutânea ou ‘’úlcera de verão’’

Sinais clínicos
• Lesões cutâneas castanho avermelhadas (não
cicatrizam)
• Prurido intenso
• Auto-traumatismo
Diagnóstico
• Poucos ovos nas fezes
• Ovos e larvas em lavados
estomacais
• Larvas nas lesões cutâneas que
não cicatrizam
Tratamento e controle
• Oxibendazol, Albendazol (adulticida)
• Ivermectina (larvas cutâneas)
• Repelentes
Gasterophilus
Hospedeiros
Patologia
• Lesões bucais por L1 e L2 na boca dependem da
atividade escavadora.

• Ulceração, inflamação e gastrite.

Sinais clínicos
• Lesões bucais

• Bolsas de pus
• Avulsão dentária parcial
 Sinais clínicos
• Larvas na mucosa gástrica
• Inflamação e ulceração
• Anorexia e caquexia

• Moscas adultas causam irritação

Diagnóstico

•Sinais clínicos
•Moscas e ovos visíveis
Controle e tratamento
• Controle geralmente ineficiente.

• Tratamento com lactonas macrocíclicas.