10/05/2018

MENINGITES

1. INTRODUÇÃO
A. MENINGES: ANATOMIA E FISIOLOGIA
❖ Dura-máter: membrana mais externa,
em relação com a parte óssea; mais
rígida, resistente e fibrosa. É muito
inervada e, por isso, responsável por
cefaleia ao ser comprimida
❖ Aracnoide: composta por dois folhetos
e, entre eles, encontra-se o espaço
subaracnóideo (circulação do LCE)
• Paquimeninge (relação com a dura-máter)
• Leptomeninge (relação com a pia-máter)
❖ Pia mater: membrana mais interna, em relação com o parênquima; é a mais vascularizada.
OBS: Qualquer inflamação na meninge que tem relação com o parênquima pode também comprometer
o encéfalo (meningoencefalite)

B. LCR
❖ Função: proteção contra trauma, regular pressão intracraniana, celularidade (defesa imunológica)
❖ Produzido no plexo coroide dos ventrículos (laterais, 3º e 4º) – resulta de secreção e filtração do plasma
arterial
❖ Circulação
• Circula pelo espaço da subaracnoide e medular- ventrículos cerebrais e pelos orifícios de Luscka e
Magendie (forames laterais e mediano do quarto ventrículo respectivamente)
• Sendo reabsorvido principalmente no seio sagital superior pelas vilosidades aracnoides
(granulações de Pacchioni)
❖ Quantidade normal para o adulto: 125 a 200 ml
❖ Pressão no LCR:
• Pressão de abertura do sistema detectada no manômetro (entre 5 e 18 no decúbito lateral e 18-25
cmH2O sentado) à punção lombar
• Síndrome da PIC pode ser consequência da meningite
❖ Caraterísticas normais:
• Translúcido
• Sem hemácias
• Citologia (3-5 mm3, preferencialmente linfócitos)
• Proteína 10-40 mg/100ml
• Glicose 40-80 mg (ou 2/3 da glicose sérica)

OBS: A meningite/inflamação quebra a barreira hematoencefálica e permite passagem de susbtancias do

sangue/LCR, provocando perturbação desse mecanismo

Na meningoencefalite o LCR mostra pressão aumentada, número de células elevado (pleocitose), proteínas
elevadas, glicose está normal ou diminuída
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C. GENERALIDADES: MENINGITES
❖ Definição: meningite é um processo inflamatório de etiologia variada da leptomeninge do encéfalo e
medula espinal
• Pela proximidade do parênquima, pode haver também o comprometimento encefálico,
caracterizando meningoencefalite
• Causas: infeciosas (bactérias, vírus, protozoários, parasitas), inflamatórias (medicamentos,
hemorragia)
❖ Etiologia infecciosa:
• Virais:
▪ Enterovirus: transmissão fecal-oral, causadores mais comuns – ex: coquesaxe
▪ Herpes simples
• Bacterianas
▪ Neisseria meningitides: diplococo gram -; diversos sorogrupos (A, B, C, W135, Y), sendo a causa
mais comum no Brasil
▪ S. pneumoniae: cocos gram +; 90 sorotipos; 2ª causa mais comum no Brasil
▪ H. influenzae: bacilo gram -; 6 sorotipos; saprófita das vias aéreas

OBS: essas são as causadoras mais comuns de infecção comunitária; outras como: M. tuberculosis, listeria
(imunocomprometidos), estafilococis, estreptococos...

❖ Epidemiologia:
• Neisseira e haemophilus são os únicos agentes transmissíveis entre indivíduos (vias respiratórias
ou contato com secreções)
▪ podem ser combatidos para que não atinjam contatantes íntimos (profilaxia medicamentosa)
❖ Patogenia:
1. Ocorre a colonização da mucosa nasal
2. O agente etiológico chega à leptomeninge por via direta, contiguidade ou sanguínea

Por via sanguínea ocorre a partir de um foco infeccioso primário em qualquer parte do organismo,
particularmente orofaringe, pulmão, intestino, trato urinário, ou na vigência de um quadro séptico ou
com parasitemia (malária, doença de chagas, doença do sono)

3. Multiplica-se no LCR, o qual normalmente produz menos células e citocinas de defesa → ambiente
mais propício para reprodução
4. Ocorre o processo inflamatório das meninges e edema do parênquima

Quanto mais intensa é a reação inflamatória ou mais extensa a área atingida, tanto maior será a
hiperproteinorraquia e hipoclicorraquia que resulta da diminuição do transporte de glicose através dos
plexos corioides inflamados, assim como da maior utilização da mesma pelos tecidos do hospedeiro

5. Formação de exsudato purulento

▪ exsudato PMN: ME bacteriano (convexidade cérebro)
▪ exsudato LMN: ME fúngico/ TB (base do cérebro)
6. Aumento da permeabilidade capilar (aumento das proteínas → justifica a proteinorraquia
aumentada no liquor → altera cor e fluidez)
7. Vasodilatação → transudação/exsudação → edema cerebral (HIC)
8. Pode evoluir com complicações: arterite, trombose, flebite.
9. Quando a doença se prolonga, o exsudato pode-se organizar provocando fibrose e aderências que
formam barreiras, dificultando a circulação do LCR
❖ Classificação das meningoencefalites:

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• Etiologia: bacteriana, viral, fúngica ou protozoário

• Evolução: aguda (1-5 dias) ou insidiosa (10-15 dias)
• De acordo com o aspecto do LCR: liquor claro, liquor turvo e liquor opalescente
• De acordo com a gravidade: as virais não costumam ser graves (exceto a meningoencefalite
herpética). Bacteriana, fúngica, TB são mais graves; Meningites por T. cruzi e por amebas de vida
livre são muito graves

OBS: Nas ME agudas é comum etiologia viral e bacteriana, enquanto que nas ME crônicas é comum a
etiologia fúngica ou tuberculosa

• Tipos especiais: fulminante e recidivante

❖ Relação de etiologia x características

a) ME com líquor turvo apresenta exsudato purulento, com grande quantidade de células
polimorfonucleares e são geralmente causadas por bactérias piogênicas (meningococo,
pneumococo, hemófilo, enterobactérias, pseudômonas, estafilococos)
b) ME com líquor claro apresenta exsudato pouco intenso, com predomínio de células mononucleares
(linfócitos e monócitos). Nesse grupo estão as meningites bacterianas que foram tratadas de
maneira incorreta e a fulminante, causada por meningococo e, menos frequente, por pneumococo
• Gravidade (precocidade tratamento): bacteriana, fúngica, TB, herpética → graves

2. MENINGOENCEFALITE BACTERIANA
A. GENERALIDADES
❖ Urgência médica: demanda diagnóstico e tratamento precoce
❖ Infecção por gram negativos ou positivos, com início súbito
❖ Etiologia de acordo com faixa etária e fatores de risco

OBS: fator de risco ou foco de infecção ➔ presunção de etiologia ➔ definir ATB empírico adequado ao caso

B. DIAGNÓSTICO
❖ DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Suspeitada pela tríade: febre, cefaleia holocraniana que não responde bem a analgésicos e rigidez da nuca
• Início abrupto até dias
▪ Quando a causa da infecção é a microbiota que coloniza a nasofaringe, o quadro inicial pode ser
o de uma infecção respiratória alta

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• Febre elevada e persistente, cefaleia e vômitos

• Mal-estar generalizado, astenia e anorexia, palidez
• Sinais meníngeos:
▪ Rigidez nucal: resistência voluntária à flexão passiva
da cabeça devido ao espasmo dos músculos cervicais
▪ Laségue: flexão cervical à flexão do MMII
▪ Brudzinki: tenta-se flexionar a cabeça sobre o tronco
e nota-se a flexão involuntária dos joelhos
▪ Kernig: com as pernas estendidas, tenta-se levantar
o tronco. Os joelhos flexionam-se automaticamente e
qualquer tentativa de estendê-los é inútil e dolorosa.
• Hipertonia abdominal, opistótono (DD com tétano), contratura da mm. paravertebral e posturar
antálgica podem estar presentes
• Apresentações clínicas

1. Síndrome Infecciosa
▪ Febre alta persistente
▪ Responde mal aos antitérmicos
▪ Palidez, fácies de doença aguda
▪ Mialgias, mal-estar generalizado, astenia e anorexia

2. Síndrome meningorradicular ou radiculite

▪ Resulta de inflamação das raízes nervosas
▪ O paciente assume atitudes de defesa antálgica
▪ Permanece no leito em posição de “cão de gatilho de fuzil” (pernas flexionadas sobre as coxas e
estas sobre a bacia)
▪ Predominam contraturas dos músculos paravertebrais, havendo rigidez na nuca, opistótono,
hipertonia abdominal e sinais de kernig

3. Síndrome encefálica
▪ Alterações de consciência com sonolência, obnubilação, estupor, podendo chegar ao coma
▪ Pode ocorrer convulsões, distúrbios do comportamento e estado confusional
▪ Se houver acometimento piramidal, estarão presentes distúrbios motores com sinais
neurológicos focais (paresias, paralisias), hiporreflexia e sinal de babinski
▪ Alterações sensoriais, distúrbios visuais, auditivos, afasia

4. Síndrome HIC
▪ Cefaleia intensa, não aliviada com analgésicos, irritabilidade
▪ Vômito em jato (não precedido por náuseas)
▪ Rebaixamento de consciência
▪ No lactente, pode haver abaulamento da fontanela
▪ Ocorrência de convulsão
▪ Edema de papila no exame do fundo de olho
▪ A partir de pressão de abertura lombar >40cmH2O: Pupila fixa, midríase unilateral, paresia
contralateral à midríase; descerebração ou decorticação; bradicardia e hipertensão arterial
(fenômeno de Cushing)

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❖ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Encefalites virais, meningismo, hemorragia subaracnoidea, processos expansivos intracranianos,
abscessos cerebrais, tromboses de seios venosos da dura-máter, síndrome de reye-johnson, tétano,
otites médias agudas, adenites agudas de pescoço, abscessos retrofaríngeos e afecções de coluna
cervical que possam simular rigidez de nuca

❖ DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
I. Coleta do Líquor (punção lombar)
• Contraindicações: infecções no sitio de punção, discrasia sanguínea, rebaixamento do nível de
consciência, convulsão (<1 sem), sinais focais ou paralisia de pares cranianos
• Técnica: paciente em decúbito lateral direito, realizar antissepsia e puncionar entre a 4º e 5º
vértebras lombares num ponto de interseção com uma linha imaginária traçada entre as cristas
ilíacas anterossuperiores
▪ Em adultos, colhem-se 5 a 10ml de líquor, nas crianças: 5ml, nos recém-nascidos: 3ml
OBS: A pressão no líquor deve ser maior que 18

II. Análise do líquor

• Coloração gram:
▪ Diplococo gram - ➔ meningo
▪ Coco gram + ➔ pneumococo
• Cultura do líquor + antibiograma
• Celularidade pleocitose - >500cél/ml com PMN
• Proteína: 100-500 mg
• Glicorraquia: <40 mg
• Pesquisa de antígenos bacterianos:
▪ Métodos: látex, contraimunoeletroforese e ELISA
▪ Dx: bactérias encapsuladas (pneumo/meingo/hemófilos/estrepto/E. coli)

III. Outros exames:

• Hemocultura (3 amostras)
• Hemograma
• Glicemia
• Rx tórax
• TC de crânio
▪ Tomografia é indicada antes da punção lombar quando houver sinais clínicos de HIC muito
elevada como rebaixamento da consciência, vômitos frequentes, assimetria da pupila,
bradicardia, convulsão, hipertensão arterial- hipodensidade na substância branca, apagamento
dos sulcos, desvio da linha média, diminuição dos ventrículos laterais

OBS: Pode-se realizar também: lactato, procalcitonina, desidrogenase lática, bacterioscopia (swab nasal e de
orofaringe)

▪ Dosagem de lactato (superior a 35mg). OBS: nas virais não há elevação significativa
▪ Procalcitonina no soro > 0,2 ng/ml

C. PROGNÓSTICO E COMPLICAÇÕES
❖ Complicações:
• Sistêmicas: incluem o choque bacteriano com ou sem coagulação intravascular disseminada, choque
cardiogênico, distúrbios hidroeletrolíticos, distúrbios respiratórios centrais ou periféricos
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• Neurológicas: lesão de pares cranianos (3, 4 , 6 e 7º), abscessos cerebrais, tromboflebites de seios
da dura-máter.
• As meningoencefalites causadas por hemófilos e meningococo podem vir acompanhadas de artrites.
❖ Prognóstico: depende de variáveis como a idade do paciente, alteração imunitária (DM, cirrose...),
virulência do microganismo, sensibilidade e uso adequado do antibiótico, presença ou não de
meningococcemia (letalidade em 50 a 60% quando a neisseira causa disseminação hematogênica)

D. CONDUTA TERAPÊUTICA
❖ SUPORTE: internar o paciente
• Hidratação
• Antitérmico (t >37,8)
• Verificar sinais vitais e diurese
• Corticoide: dexametasona- 0,15mg/kg 6/6h por 2 a 4 dias antes do início ou simultâneo ao uso do
atb
OBS: esse corticoide só tem benefício se a meningite for pneumocócica e hemófilos
❖ Antibioticoterapia:
• Início sem retardo
• Melhora esperada em 48 horas; caso não houver melhora, proceder com punção lombar
• Duração:
▪ 5-7 dias pra meningococo;
▪ 10 dias para pneumococo/hemófilos;
▪ 14 a 21 dias para listeria, estafilo, pseudômonas, enterobacterias 21 dias; estrep grupo B
• Escolha de acordo com faixa etária e perfil etiológico

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▪ Neonato: ampicilina + gentamicina

▪ 1-23 meses: cefotaxina ou ceftriaxona
▪ 2-50 anos: ceftriaxona
✓ Ceftriaxona 2g IV 12/12h → ação contra hemófilos, pneumococo e meningococo
▪ >50 anos: ampicilina + ceftriaxona
▪ Após neurocirurgia: vancomicina + cefepime ou meropeném

❖ CONTROLE DAS PRINCIPAIS INTERCORRÊNCIAS

• Tratamento de choque
▪ Reposição de volume com cristalóidess de acordo com a idade, peso corporal e ao grau de
comprometimento renal, cardíaco e pulmonar
▪ Dopamina: vasodilatação cardíaca, renal, cerebral, mesentérica. 2 a 10ug/kg/minuto
▪ Dobutamina: aumento do fluxo ruinário ao aumentar o débito cardíaco. 2,5 a 10 ug/kg/minuto
em infusão intravenosa contínua
• Tratamento das crises convulsivas
▪ Diazepam IV 2mg/min com dose máxima de 20mg
▪ Se após 5 minutos as convulsões não tiverem cessado, deve-se associar fenitoína
▪ Pode-se utilizar também a carbamazepina
• Tratamento da HIC
▪ Quando o paciente tiver, além da perda de consciência, pupilas desiguais, alterações
respiratórias, bradicardia
▪ Usa-se manitol a 20%- 0,5 a 1g/kg IV em 5 a 10 minutos, podendo ser repetido a cada 3 horas
▪ Dexametasona: para crianças de até 30kg a dose é de 1mg/kg/dia, sendo a dose inicial maior.
Para adultos a dose inicial é 10mg, seguido de 4 a 8 a cada 6h durante 3 dias
▪ Furosemida: pacientes cardiopatas ou hipertensão arterial, uma ou duas ampolas (20 ou 40mg)
IV, 6/6horas (1mg/kg/dose)

❖ CRITÉRIOS DE CURA
• Desaparecimento da febre e sintomas em 1 a 3 dias de atb
• Punção lombar se dúvida (realizar entre 7 a 10 dias de tratamento)
• LCR: redução de neutrófilos e redução de proteínas, a glicose aumenta
OBS: Febre após 4 dias de atb indica complicação

❖ PROFILAXIA
• Contactantes de meningite bacteriana por meningococo/hemófilos
▪ Ex: moradores da mesma casa, orfanatos, creches, crianças da mesma sala de aula e seus
professores
• Rifampicina 600mg 12/12h
▪ 2 dias para meningo
▪ 4 dias para hemófilos
• Outra opção: Ceftriaxona IV 250mg para adultos e 125mg para crianças ou Ciprofloxacino 500mg
VO para adultos, ambos os fármacos em dose única
• Os doentes portadores de meningoencefalite meingocócica e por hemófilos devem permanecer em
isolamento respiratório durante 24h após o início da antibioticoterapia
• A vacina conjugada meningocócica C faz parte do calendário vacinal infantil, administrada em doses
no 3º, 5º e 15º meses de vida
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3. MENINGITE VIRAL
A. GENERALIDADES E QUADRO CLÍNICO
❖ OBS: Costumam ser denominadas como meningites assépticas, mas as verdadeiras meningites
assépticsa são aquelas decorrentes de infiltração leucêmica, de neoplasias do sistema nervoso, da
inflamação resultante da introdução de contrastes radiológicos ou medicamentos em injeções
intrarraquianas
❖ Agente etiológico:
• Vírus da caxumba, herpes simples 1 (maior gravidade), HIV, CMV
• Entrerovírus: Echovirus e Coxsackievirus (80% dos casos são por enterovirus)
❖ QUADRO CLÍNICO
• Agudo, mas com evolução para cura em 5-10 dias
• Febre moderada ou elevada, cefaleia, estado geral mantido, fotofobia, sonolência
• Sinais meníngeos: presentes, porém de forma mais discreta que as bacterianas
• Vômitos em jato podem estar presentes
• Conservação da lucidez
OBS: a meningoencefalite causada por herpes simples é grave, causa um processo inflamatório necrotizante
no encéfalo com predomínio das lesões nas regiões frontotemporais. Cursa com febre elevada, acentuado
rebaixamento do nível de consciência, convulsões e sinais neurológicos de localização
B. DIAGNÓSTICO
❖ LCR:
• Claro, pressão de abertura normal ou não muito elevada
• Pleocitose moderada (<200 cél/mm3)
• Proteína pouco elevada
• Glicose normal
• PCR e sorologia (CMV, HSV)
C. TRATAMENTO
❖ Sintomático e de suporte
• Repouso, hidratação, alimentação branda, antitérmicos, analgésicos (não AINES),
anticonvulsivantes
• Para HSV: aciclovir

4. MENINGITES CRÔNICAS
A. GENERALIDADES E QUADRO CLÍNICO
❖ Definição: infecção das meninges com síndrome meníngea arrastada (>15dias)
❖ Agentes etiológicos: mycobacterium tuberculosis, cryptococcus neoformans
• Outras causas menos comuns: neurocisticercose, hidatidose, toxoplasmose, infecção por CMV,
histoplasmose, candidíase sistêmica, esporotricose generalizada
• Pode ocorrer quando o manejo de antimicrobianos é inadequado
❖ QUADRO CLÍNICO
• Instala-se inicialmente com febre baixa ou moderada, cefaleia, adinamia, sonolência, vômitos,
fotofobia, confusão mental

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• É uma sintomatologia progressiva e ao início pode haver períodos em que o paciente de nada se
queixa
• Sequelas: hidrocefalia, paralisias, epilepsia, surdez, cegueira, ptose palpebral, demência, alteração
de personalidade, decorticação, descerebração
▪ Sequelas menos comuns em infecções virais, exceto quando pelo HSV
▪ Comuns em infecção pelo penumococo e TB
B. DIAGNÓSTICO
❖ LCR: celularidade (<500 cél/mm3), linfomononuclear, proteína aumentada, glicose baixa

C. MENINGOENCEFALITE TUBERULOSA
❖ É a complicação mais grave da tuberculose, ocorrendo principalmente com crianças que tem contato
com parente com a doença
❖ Patogenia: É consequência da bacteremia que se segue à infecção primária→ atinge o SNC por via
hematogênica
❖ LCR: claro, pleocitose moderada, proteínas elevadas e glicose baixa
• No líquor deixado em repouso, pode-se observar uma fina película semelhante a uma teia,
denominada de retículo de Maya formada por fibrina
❖ MTB/RIF: teste com base em PCR que detecta o agente da tuberculose e identifica as cepas resistentes à
rifampicina, com alta taxa de coinfecção TB-HIV

D. MENINGOENCEFALITE CRIPTOCÓCICA
❖ É a segunda causa de meningite insidiosa no Brasil; uma das infecções oportunistas em pacientes HIV
❖ LCR: claro com características simulares ao da tuberculose. A proteinorraquia pode ser um pouco
elevada, pois a cápsula mucinosa do fungo é pouco estimuladora de reação anti-inflamatória
❖ Anfotericina B é o fármaco principal para o tratamento, preferencialmente com associação de 5-
flucitosina

5. MENINCOCOCCEMIA
A. GENERALIDADES E QUADRO CLÍNICO
❖ Forma septicêmica da doença causada pela neisseria meningitidis
❖ Diplococo gram -, aeróbio, imóvel, 13 sorogrupos (Principais sorogrupos no Brasil: B, C, W, Y)
❖ Comprometimento SNC pode estar ausente
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• OBS: Pode ter feito só meningite ou só meningococcemia (quadro séptico)

❖ Transmissão: gotículas respiratórias, interpessoal a partir de portadores assintomáticos do
meningococo na orofaringe
❖ Período de incubação: 1-4 dias
❖ Epidemiologia:
• Relação com tempo: casos aumentam na época fria
• Letalidade é maior quando ocorre menincococcemia (56%)
• Nº de casos inversamente proporcional a idade
❖ Grupo de risco:
• Asplenia funcional ou cirúrgica
• Comunicantes íntimos de casos
• Viajantes para áreas hiperendêmicas
• Deficiência do complemento – imunodeficiências congênitas
❖ QUADRO CLÍNICO
• Bacteremia sem sepse
• Meningococcemia sem meningite
• Meningoencefalite
• Febre, mal-estar, fraqueza, toxicemia
• Exantema purpúrico ou hemorrágico ➔ Lesões petequiais (não
ultrapassam 2mm de diâmetro) que coalescem, se aprofundam e formam
lesões hemorragias – aparecem mais em extremidades. Lesões podem
evoluir com necrose e amputações
• Choque séptico

B. DIAGNÓSTICO
❖ Quadro clínico + isolar bactéria
• Meningococo em liquido estéril (sangue, LCR, L. pleural, aspirado de lesões)
• Prova do látex (antígeno) – LCR ou soro- teste confirmatório

OBS: Na infecção fulminante, o líquor pode não apresentar alterações inflamatórias, embora possa ser
identificado o meningococo ao exame bacterioscópio pelo método gram

C. TRATAMENTO
❖ Manejo de sepse e choque séptico
• Deve ser instituído precocemente, visando evitar sequelas e reduzir a letalidade da doença
• Como a meningococcemia é frequentemente acompanhada de meningite, corticoide deve ser
associado ao atb pra reduzir sequelas neurológicas
• Atb precoce – sensível a penicilina cristaliana, ampicilina, cefalosporina de 3ª geração
(ceftriaxona/cefotaxima em RN), cloranfenicol (em alérgicos, pouco utilizado)

Referências:
1. TAVARES, W., MARINHO, L.A.C. Rotinas de diagnóstico e tratamento das doenças
infecciosas e parasitárias. São Paulo: Editora Atheneu; 4ª ed, 2015

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