HORMÔNIOS

Professora Salvina Campos Carli

Bioquímica Clínica
2023
 HORMÔNIOS
Os hormônios variam substancialmente com respeito à sua composição, transporte, metabolismo
e mecanismos de ação.

Entretanto, podem ser agrupados em três categorias:

• hormônios peptídicos;
• hormônios derivados de aminoácidos e;
• hormônios esteroides.
 HORMÔNIOS
• HORMÔNIOS ENDÓCRINOS: SINTETIZADOS EM UM LOCAL E LIBERADOS NO PLASMA; LIGAM-SE A RECEPTORES ESPECÍFICOS NAS CÉLULAS-
ALVO EM UM SÍTIO DISTANTE PARA PROVOCAR UMA RESPOSTA CARACTERÍSTICA (P. EX., A AÇÃO DO HORMÔNIO TIREOESTIMULANTE [TSH]
LIBERADO DA GLÂNDULA HIPÓFISE ANTERIOR SOBRE A TIREOIDE).

• HORMÔNIOS NEUROENDÓCRINOS: GERADOS NAS TERMINAÇÕES NERVOSAS E LIBERADOS NO ESPAÇO EXTRACELULAR; INTERAGEM COM
RECEPTORES DE CÉLULAS EM SÍTIOS DISTANTES (P. EX., AÇÃO DA NORADRENALINA SINTETIZADA NAS TERMINAÇÕES DO NERVO ESPLÂNCNICO
SOBRE O CORAÇÃO).

• HORMÔNIOS NEURÓCRINOS: PRODUZIDOS NOS NEURÔNIOS E LIBERADOS NO ESPAÇO EXTRACELULAR; LIGAM-SE AOS RECEPTORES DE
CÉLULA ADJACENTE, AFETANDO SUA FUNÇÃO (P. EX., A AÇÃO SOBRE AS CÉLULAS DO MÚSCULO CARDÍACO DA NORADRENALINA SINTETIZADA
NAS TERMI-NAÇÕES NERVOSAS NO CORAÇÃO).

• HORMÔNIOS NEUROTRANSMISSORES: FORMADOS NOS NEURÔNIOS E LIBERADOS NAS TERMINAÇÕES NERVOSAS; ATRAVESSAM A SINAPSE E
LIGAM-SE AOS RECEPTORES ESPECÍFICOS EM OUTRO NEURÔNIO, AFETANDO SUA AÇÃO (P. EX., LIBERAÇÃO DE ACETILCOLINA DOS NERVOS
PRÉ-GANGLIONARES E LIGAÇÃO AO RECEPTOR PÓS-GANGLIONAR COM LIBERAÇÃO DE NORADRENALINA).
 HORMÔNIOS

• HORMÔNIOS PARÁCRINOS: SÃO PRODUZIDOS EM CÉLULAS ENDÓCRINAS E LIBERADOS NO ESPAÇO INTERSTICIAL;

DESLOCAM-SE A UMA DISTÂNCIA RELATIVAMENTE PEQUENA PARA INTERAGIR (P. EX., LIBERAÇÃO DA SOMATOSTATINA PELAS
CÉLULAS Δ E SUA SUBSEQUEN-TE AÇÃO INIBITÓRIA SOBRE AS CÉLULAS Α [GLUCAGON] E Β [INSULINA] ADJACENTES NA
MESMA ILHOTA PAN-CREÁTICA).

• HORMÔNIOS AUTÓCRINOS: SINTETIZADOS NAS CÉLULAS ENDÓCRINAS E, MUITAS VEZES, LIBERADOS NO ESPAÇO
INTERSTICIAL, LIGAM-SE AOS RECEPTORES ESPECÍFICOS NA CÉLULA DE ORIGEM, AUTORREGULANDO, DESSE MODO, SUA
PRÓPRIA AÇÃO.

• HORMÔNIOS EXÓCRINOS: FORMADOS NAS CÉLULAS EN-DÓCRINAS E LIBERADOS NO LÚMEM INTESTINAL, LIGAM--SE ÀS
CÉLULAS DE REVESTIMENTO DO SISTEMA DIGESTÓ-RIO EM DISTÂNCIAS VARIADAS DAS CÉLULAS ENDÓCRINAS, AFETANDO
SUA FUNÇÃO (P. EX., A LIBERAÇÃO DE GASTRINA PELAS CÉLULAS DA MUCOSA INTESTINAL E SUA AÇÃO SO-BRE A SECREÇÃO
ÁCIDA GÁSTRICA PELO ESTÔMAGO).
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
A determinação de teores de TSH é útil para diferenciar o hipotireoidismo primário (a elevação do
TSH indica a normalidade das funções hipofisária e hipotalâmica). Alterações patológicas da
tireoide, do hipotálamo ou da própria hipófise podem modificar a secreção do TSH, reduzindo-a
ou elevando-a.
 TSH

• VALORES AUMENTADOS X VALORES DIMINUÍDOS

?
T3 E T4
Somente as frações livres atravessam as membranas das
células e afetam o metabolismo intracelular.
 T3 E T4

• VALORES AUMENTADOS X VALORES DIMINUÍDOS

?
 ALTERAÇÕES NA TIREÓIDE

• AUMENTO DO SEU VOLUME (BÓCIO).

• EUTIREÓIDEOS (BÓCIO SIMPLES),
• HIPERTIREÓIDEOS (BÓCIO NODULAR TÓXICO OU DOENÇA DE GRAVES)
• HIPOTIREÓIDEOS (BÓCIO ATÓXICO E TIREOIDITE DE HASHIMOTO).

A formação de bócio consiste em aumento compensatório da glândula tireoide mediado pelo TSH. Além
disso, a formação do bócio pode resultar de algum processo autoimune, como na tireoidite de Hashimoto e
na doença de Graves.
 HIPERTIREOIDISMO

• Alguns fatores de risco encontrados na história patológica pessoal ou familiar indicam um

risco aumentado de desenvolvimento de hipertireoidismo:

• HISTÓRIA PESSOAL: sexo feminino, disfunção tireoidiana prévia, bócio e uso de

medicamentos, como amiodarona, citocinas e compostos contendo iodo.

• HISTÓRIA FAMILIAR: doença tireoidiana, miastenia grave, diabetes melito tipo 1 e insuficiência
adrenal primária.
 DOENÇA DE GRAVES

• DOENÇA DE GRAVES (BÓCIO DIFUSO TÓXICO). É a causa mais comum de

hipertireoidismo em todo o mundo. A sua prevalência é mais elevada na faixa
etária compreendida entre 20 e 50 anos, afetando mais mulheres que homens. O
receptor do TSH (TSHR) constitui o autoantígeno primário da doença de graves,
pois sofre estimulação por anticorpos específicos direcionados contra ele.
• T4 LIVRE AUMENTADO
• TSH SUPRIMIDO.
 ?
• HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO: é caracterizado pela presença de TSH sérico
<0,1 μui/ml e concentrações normais de T3 e T4 livres. A supressão do TSH resul-
ta de administração exógena ou produção endógena suficiente de hormônios
tireoidianos para manter os níveis séricos de T3 e T4 normais, mas que suprime a
produção e a secreção hipofisária de TSH.
 HIPOTIREOIDISMO

• O hipotireoidismo é um estado clínico resultante de quantidade insuficiente de hormônios

circulantes da tireoide para suprir as funções orgânicas normais. As manifestações clínicas
do hipotireoidismo resultam da redução da atividade metabólica: REDUÇÃO DO
METABOLISMO, QUE MUITAS VEZES SE MANIFESTA COM SINTOMAS VAGOS, COMO
AUMENTO DE PESO, DORES MUSCULARES, CANSAÇO, PRISÃO DE VENTRE, INTOLERÂNCIA
AO FRIO, RESSECAMENTO DA PELE E DEPRESSÃO
Prisão
Ganho Dor de
de muscular ventre
peso Cansaço
Depressão Intolerância
ao frio
 HIPOTIREOIDISMO

O HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO DEcorre da diminuição da secreção de T4 e T3 pela tireoide. Os

níveis séricos de T4 e T3 são baixos e o hormônio estimulante da tireoide (TSH) é aumentado.

• O HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO ocorre quando o hipotálamo produz TRH

insuficiente ou a hipófise produz TSH insuficiente. às vezes, a secreção deficiente
de tsh decorrente da deficiência de trh é denominada hipotireoidismo terciário.
 TIREOIDITE DE HASHIMOTO

• Tireoidite de Hashimoto, ou tireoidite linfocítica crônica, é uma doença autoimune, cuja principal característica é a
inflamação da tireoide causada por um erro do sistema imunológico. na tireoidite de hashimoto, o organismo fabrica
anticorpos contra as células da tireoide. esses anticorpos provocam a destruição da glândula ou a redução da sua
atividade, o que pode levar ao hipotireoidismo por carência na produção dos hormônios T3 e T4.
 ANTICORPOS TIREOIDIANOS

• As doenças tireóideas autoimunes estão associadas com a formação de anticorpos:

• antitireoglobulina (TGAB),
• anticorpos antitireoperoxidase (TPOAB) e
• anticorpos antirreceptores do TSH (TRAB).

A determinação desses anticorpos é indicada, principalmente, nos pacientes com doenças autoimunes da
tireoide, incluindo tireoidite de Hashimoto, tireoidite pós-parto, mixedema idiopático, tireoidite atrófica e
doença de graves. Esses autoanticorpos podem estar presentes também em pacientes com câncer de
tireoide e outras doenças autoimunes não tireóideas. Os testes de detecção de anticorpos
antitireoidianos não avaliam a função tireoidiana.
Os TPOAB são os mais empregados na detecção de doença autoimune da tireoide.

Valores de referência. Para os anticorpos anti-TPOAb: até 40 UI/mL

?
Ao comparecer ao ambulatório para avaliação de saúde, M.G., 42 anos, sexo feminino, branca, relatou ao
enfermeiro que já havia perdido muito peso sem fazer dieta e, com isso, seus olhos “até estavam ficando
saltados”. Também vinha se sentindo muito nervosa, irritando-se com facilidade e sem explicação, o que estava
gerando queixas dos familiares. Estava preocupada porque achava que poderia estar entrando na menopausa
muito cedo, uma vez que apresentava sudorese incomum, intolerância ao calor e palpitações. Informou que não
menstruava há dois meses, mas não estava grávida porque havia realizado exames para diagnóstico de gravidez
que apresentaram resultado negativo. Ao exame físico, o enfermeiro constatou que M.G. apresentava
temperatura axilar = 37 ºC, frequência cardíaca = 102 batimentos por minuto, pressão arterial = 140 X 92 mmHg,
apresentava tireoide palpável e com aumento de volume, presença de pele ruborizada, quente e úmida,
exoftalmia e tremor fino nas mãos. Ao calcular o índice de massa corporal – IMC, obteve 18,4 Kg/m2 .

Frente aos dados coletados no histórico e no exame físico, M.G deve ser orientada e encaminhada para avaliação
médica porque apresenta sinais e sintomas característicos de
A
hipertireoidismo.
B
hipotireoidismo.
C
bócio endêmico.
D
mixedema.
E
climatério