GRADUAÇÃO DE MEDICINA VETERINÁRIA

CLINICA MÉDICA DE PEQUENOS ANIMAIS

ENDOCRINOLOGIA
 INTRODUÇÃO
• Função:
– Coordenação do corpo através da ação de hormônios.
– Regula a taxa e a qualidade das reações metabólicas.

• Conceito de hormônios.
– Agentes químicos sintetizados e secretados por glândulas isoladas e
especializadas, que circulam pelo sangue para outra parte do corpo
para estimular tecidos específicos.
– Podem difundir-se pelo LEC para tecidos adjacentes.
– Podem ser produzidos por células localizadas em determinados órgão.
Ex: células intestinais.
– Podem ser inibidores de determinados processos.
 INTRODUÇÃO
• Ação dos hormônios.
– Controlam o metabolismo corporal.

• Interação com o sistema nervoso.

– Papel central do hipotálamo.
– Liberação de neuro-hormônios.
 GLÂNDULAS

• Conceito.
– Tecido especializado em secretar substâncias químicas que
controlam determinada função de órgãos-alvos.
• Glândulas exócrinas.
– Produzem substâncias químicas que são lançadas, diretamente
por ductos, em órgãos próximos.
• Exemplo: saliva, lágrima, bile e suco pancreático.
• Glândulas endócrinas.
– Produzem substâncias químicas que, via circulação sanguínea, vão
agir em órgãos-alvos distante do local de produção.
 GLÂNDULAS ENDÓCRINAS

• Hipotálamo. • Órgãos que influenciam

• Hipófise. a secreção hormonal.
• Tireóide. – Coração.
– Intestino.
• Paratireóide.
– Rim.
• Pâncreas. – Placenta.
• Adrenal.
• Gônadas.
– Macho: testículos.
– Fêmeas: ovários.
 ENDOCRINOLOGIA

• Sistema dependente do eixo hipotalâmico-

hipofisário.
– Tireóide – tiroxina – calcitonina (n depende).
– Supra renal – cortisol – (n dependem) mineralocorticoides –
esteróides sexuais - catecolaminas.
• Sistema não dependente do eixo hipotalâmico-
hipofisário.

• Sistema endócrino transitório.

 HORMÔNIOS
HIPOFISIOTRÓPICOS
Hormônio de liberação da tireotropina TRH

Hormônio de liberação da corticotropina CRH

Hormônio de liberação da gonadotropina GnRH

Hormônio de liberação do hormônio do crescimento GHRH

Hormônio de inibição do hormônio do crescimento

GHIH
(somatostatina)
Hormônio de liberação da prolactina PRH

Hormônio de inibição da prolactina (dopamina) PIH

 HIPÓFISE

HIPOTÁLAMO
Ocitocina
ADH
Hormônios
GHRH
GnRH
CRH
PRH
TRH
NEUROHIPÓFISE
ADENOHIPÓFISE
ADH Ocitocina
Hormônios
Rins Glândula
mamária
TSH ACTH FSH e LH PRL GH e útero

Tireóide Adrenal Gônadas Glândula Ossos

mamária
 TIREÓIDE

• Considerações anatômicas.
– Fixadas nas faces laterais da traquéia abaixo da cartilagem
cricóide da laringe.
• Hormônios tireoidianos.
– T3 (tri-iodo-tironina).
– T4 (tetra-iodo-tironina – tiroxina).
– Calcitonina.
• Via de estimulação da secreção dos hormônios
tireoidianos.
– Hipotálamo.
• Hormônio de liberação da tireotropina (TRH).
– Adeno-hipófise.
• Tireotropina (TSH).
MECANISMO REGULAÇÃO GLÂNDULA
TIREÓIDE
 TIREÓIDE

• Via de estimulação da secreção de calcitonina.

– Níveis de cálcio no sangue (hipercalcemia).
• Ação dos hormônios tireoidianos.
– T3 é mais ativo e possui meia-vida curta, enquanto T4 é menos
ativo e possui meia-vida mais longa.
– Reguladores do metabolismo intermediário.
– Estimulam o crescimento, a captação de O2 e a produção de CO2
e calor.
– Dependem da presença de iodo na dieta.
– Calcitonina.
• Diminui os níveis de cálcio circulantes na corrente sanguínea.
 HIPOTIREOIDISMO

• Hipotireoidismo.
– Pequenas concentrações séricas de hormônios T3 e T4.
– Endocrinopatia mais comum cães, rara em gatos
– Primária
– Secundária – hipofise – TSH – 5% dos casos
– Terciária – deficiência de TRH
– Congênita - cretinismo
 HIPOTIREOIDISMO

• Causas mais comuns.

– 95% destruição da glândula tireóide

● 50% infiltrado inflamatório anticorpos antitireoglibulina circulantes
● 50% atrofia da glândula tireoide idiopática com substituição do tecido
funcional por tecido adiposo.
 HIPOTIREOIDISMO

• Causas mais comuns.

– Deficiência de iodo na dieta.

– Lesão glandular ou retirada cirúrgica.
– Medicamentos (corticoides, anticonvulsivantes)
– Síndrome do eutireoideo
– Doença associada (deficiência GH, hipoadreno, hipogonadismo)
– Neoplasias
 HIPOTIREOIDISMO

• Predisposição
– Animais de meia idade (4 a 10 anos)
– Animais de porte média a grande
– Raramente cães de pequeno porte e miniaturas
– Fêmeas castradas
– Golden retriever, Doberman , Setter, Schnauzer, Dachshund,
Cocker spaniel, poodle, boxer, pinscher.
 HIPOTIREOIDISMO
• Sinais clínicos mais comuns:

– Alterações comportamentais
– Alterações dermatológicas
– Alterações neurológicas
– Alterações gastrointestinais
– Alterações reprodutivas
– Alterações oftalmológicas (uveíte crônica, distrofia corneana)
– Alterações cardiovascular
– Alterações metabólicas
 HIPOTIREOIDISMO

➢ Sinais clínicos: início insidioso – doença de curso crônico.

➢ Geral: obesidade discreta a acentuada

➢ Letargia e intolerância ao exercício

➢ Hipotermia
 HIPOTIREOIDISMO
• Alterações metabólicas – obesidade, frio constante,
hipotermia
 HIPOTIREOIDISMO

Alteração comportamental - Letargia e inatividade

 HIPOTIREOIDISMO

Sistema nervoso e muscular

➢ Neuropatia periférica ou generalizada: fraqueza, ataxia e propriocepção

anormal

➢ Neuropatia facial

➢ Megaesôfago (miopatia e miastenia grave)

 HIPOTIREOIDISMO
Sistema Cardiovascular
➢ Bradicardia e pulso fraco
➢ Achado ao eletro: arritmia ou bloqueio átrio
ventricular, ondas com baixa amplitude
 HIPOTIREOIDISMO

➢ Sistema reprodutivo: anestro, infertilidade e aborto.

➢ Sistema ocular: Depósitos lipídicos na córnea

(distrofias corneanas) e uveíte crônica.
 HIPOTIREOIDISMO
Tegumento
➢ Descamação excessiva e ressecamento de pêlos (intensa queda).
➢ Alopecia – inicia-se em cauda e pescoço – alopecia simétrica bilateral
➢ Hiperpigmentação cutânea
➢ Otite externa e piodermite
➢ Mixedema: secundário ao acúmulo de glicosaminoglicanos – expressão
triste (face trágica) – cães idosos
 HIPOTIREOIDISMO
• Sinais clínicos

Acúmulo de mucopolissacarídeos ácidos e neutros na derme, que se ligam à

água promovendo o espessamento da derme.
HIPOTIREOIDISMO
hipotireoidismo

Fonte: Lathan, 2012

hipotireoidismo

Fonte: Lathan, 2012

 HIPOTIREOIDISMO
• Sinais clínicos – alopecia cauda – cauda de rato
 HIPOTIREOIDISMO
• Sinais clínicos
 HIPOTIREOIDISMO
• Diagnóstico
• ATENÇÃO !! para outras patologias concomitantes.

✓ Mecanismo de compensação para reduzir metabolismo na doença

✓ Oscilação diária normal
✓ Cães greyhound
✓ Alguns medicamentos reduz as dosagens de T3 e T4
➢ Flunixin meglumine ,carprofeno, mitotano ,anabolizantes, halotano,
tiopental, metoxiflurano, furosemida, ácidos graxos, fenobarbital,
fenilbutazona, fentoína, sulfas, salicilatos, glicocorticoides.
 HIPOTIREOIDISMO
Diagnóstico:

Triagem
➢ Hemograma: anemia normocítica normocrômica (30 %)
➢ Dosagem de triglicérides: Hipertrigliceridemia (lipemia)
➢ Dosagem de colesterol: Hipercolesterolemia
 HIPOTIREOIDISMO
• Diagnóstico especifico:
– Dosagem de T4l ou T4t
● Baixa dose de T4
● Radioimunoensaio (RIA) – doenças automunes e outras, AIE
● Dialise equilíbrio – T4l – medicamentos, AIE
● Outras enfermidades?? Doença auto imune
● Suspender AIE 4 a 8 semanas
● Suspender feno 6 semanas

– Dosagem de T3**
● Doença inicial pode permanecer normal
● Complementar T4 e TSH
 HIPOTIREOIDISMO
• Diagnóstico:

– Dosagem de TSH
● Aplica TSH endovenoso ou IM
● Coleta 4 a 6 horas, dosagem T4.

Desvantagens:
✓ Alto custo
✓ Dificuldade obtenção
✓ Efeitos indesejáveis no paciente
 HIPOTIREOIDISMO

➢ Tratamento

➢ Administração de hormônio tireoidiano (1 ou 2 semanas para resposta ao

tratamento)
➢ Levotireoxina sintética: 0,022mg/kg/bid ou sid (menor dose em cães acima
de 30 Kg)
➢ Dose inicial deve ser reduzida em 25-50% em animais com cardiomiopatia
➢ Cura clínica em 6 a 8 semanas – cuidado com hipertireoidismo iatrogênico
(polidipsia poliúria, perda de peso, taquicardia).
 HIPOTIREOIDISMO

Monitoramento:
• Deve ser realizado após 4 semanas do inicio do
tratamento ou ajuste de dose – exceto pacientes
com sinais de hipertireoidismo
• Após estabelecer tratamento, reavaliar cada 6
meses
• Dosagem de T4 antes e 4-6horas após o
medicamento (diferenças em tratamento bid ou
sid)
 HIPOTIREOIDISMO

• Prognóstico excelente com boa qualidade de vida

• Aumento da atividade em 1 a 2 semanas
• Alterações dermatológicas melhoram após meses
• Alterações neurológicas melhoram parcialmente
logo após inicio de tratamento com melhora
progressiva ao longo dos meses
 HIPOTIREOIDISMO

Gatos:

➢Muito raro, ocorrendo casos iatrogênicos.

➢Histórico de tratamento cirúrgico para

hipertireoidismo
 HIPOTIREOIDISMO

Dicas:

➢ Alterações dermatológicas

➢ Obesidade

➢ Letargia / Bradicardia/ Alterações de baixa voltagem no

eletrocardiograma

➢ Hipercolesterolemia

➢ Anemia arregenerativa
 HIPERTIREOIDISMO
• Hipertireoidismo
– Produção excessiva hormônios tireoidianos
– Distúrbios metabólico sistêmico
– Frequente em gatos
– Raro em cães
 HIPERTIREOIDISMO

Etiologia

– Hiperplasia adenomatosa: 95%

• Bilateral 70%
• Unilateral 20%
• Ectópica 5%

- Adenocarcinoma : 2-5%
 HIPERTIREOIDISMO
• Hipertireoidismo

– Perda de peso (80%).

– Hiperatividade, agitação e sensação de calor constante.
– Alterações renais
– Comportamento agressivo
– Bócio (aumento do tamanho da glândula tireóide).
– Polidpsia e polifagia (60%).
– Flexão do pescoço.
– Exoftalmia.
 HIPERTIREOIDISMO
• Hipertireoidismo

– Dispnéia (24%).
– Pelagem despenteada (35%).
– Desidratação (15%)
– Tremores, fraqueza e fadiga.
– Diarreia
– Vômito (polifagia)
– Sistema cardiovascular: Taquicardia, sopro sistólico, ritmo de galope e
arritmia
– Cardiomiopatia tireotóxica hipertrófica
HIPERTIREOIDISMO
 HIPERTIREOIDISMO

Fonte: Carney, et al., 2016

HIPERTIREOIDISMO
 HIPERTIREOIDISMO

• Sinais clínicos
 HIPERTIREOIDISMO
• Sinais clínicos
 HIPERTIREOIDISMO
• Sinais clínicos
 HIPERTIREOIDISMO
• Sinais clínicos
HIPERTIREOIDISMO
 HIPERTIREOIDISMO
• Sinais clínicos
HIPERTIREOIDISMO

Fonte: Carney, et al., 2016

 HIPERTIREOIDISMO
• Sinais clínicos
HIPERTIREOIDISMO
• Diagnóstico:

– Sinais clínicos
● Polifagia
● Perda de peso
● Hiperatividade

– Nódulo palpável na tireóide

– Laboratorial – leucocitose e eosinopenia - ALT, AST e FA

aumentados
– Dosagem de T4
● Aumento nas cc séricas
● Casos leves ou ocultos cc séricas T4 podem esta normais
● Repetir em duas semanas
 HIPERTIREOIDISMO
• Tratamento:
– Medicação antitireoidiana
● Metimazole - 2,5 a 10 mg/dia (dividida 12 em 12 hrs): comprimidos orais e
atuam inibindo a síntese do hormônio – Dosar T4
● Propranolol ou atenolol 2,5 a 5 mg/Kg, caso taquicardia ou hipertensão
arterial
● Ajuste da dose metimazole
● Perda do apetite, vômitos e letargia.
● Coceiras até causar lesões na face e pescoço, baixa na contagem de
plaquetas problemas hemorrágicos
● Monitorar função renal : IR X tratamento
− Tiroidectomia (cura)
– Radioterapia (cura)

● Iodo radioativo destrói apenas as células ativas da tireóide

 PARATIREÓIDE

• Situação anatômica:
– São quatro glândulas situadas sobre a glândula tireóide.
• Paratormônio (PTH).
– Aumenta as concentrações de cálcio séricos (hipercalcemia).
• Retira fosfato de cálcio dos ossos.
• Absorção de cálcio pelo instestino.
• Reabsorção de cálcio pelos rins.
– Estimulado pela concentração sérica de cálcio (hipocalcemia).
– Papel antagônico a calcitonina.
• Interação entre o PTH e o colecalciferol (Vitamina D) contra a calcitonina.
CALCITONINA/ PARATORMÔNIO
 PARATIREÓIDE
• Sinais clínicos da hipocalcemia:
– Tetania puerperal ou eclampsia.
• Alterações neuromusculares (prostração e convulsões).
• Sinais respiratórios e digestivos.
• Sinais clínicos da hipercalcemia:
– Poliúria.
– Polidipsia.
– Inapetência e constipação.
– Fraqueza.
– Tremores.
– Anormalidades da marcha.
 PARATIREÓIDE
Sinais clínicos da hipocalcemia:
 PÂNCREAS
• Pâncreas
Ações da insulina
INSULINA / GLUCAGON
 DIABETE MELITO

Classificação
◼ Tipo 1: Ausência de secreção de insulina
pelo pâncreas
◼ Tipo 2: Resistência periférica à ação da
insulina
◼ DMID (diabetes mellitus insulina
dependente) e DMNID (diabetes mellitus não
insulina dependente)
◼ Cães: tipo 1 ◼ Gatos: tipo 2 (85%) e tipo 1
DIABETE MELITO
 DIABETE MELITO
• Sinais clínicos: – Uremia.
– Hiperglicemia constante; – Fraqueza muscular.
• > 200 mg/dL. • Emaciação.
– Glicosúria – Neuropatia periférica;
– Poliúria, polidipsia, polifagia • Cauda enrolada (gato).
• Letargia (coma).
– Glomeroesclerose (doença renal).
• Poliúria, cetonúria e glicosúria. – Plantígrada (gato).
• Desidratação ( filtração) – Catarata e retinopatia;
• Infecção urinária recorrente. – Infecções diversas;
– Perda de peso e atrofia muscular • Pele.
– Odor cetônico – Taquipnéia
– Cetoacidose metabólica
• Náusea, vômito, anorexia
 DIABETE MELITO
Gatos
• Glicosúria acima de 290md/dl –
diurese osmótica
• Nem sempre tem polifagia
• Bebe em locais estranhos, urina fora da
caixa.
• Estresse coleta, aguardar 4 a 6 horas.
Estresse adrenérgico é agudo.
 DIABETE MELITO
Sinais clínicos
 DIABETE MELITO
Sinais clínicos
Catarata bilateral
 DIABETE MELITO
Sinais clínicos
 DIABETE MELITO
Sinais clínicos
 DIABETE MELITO
Sinais clínicos
 DIABETE MELITO
– Súmario urina
DIAGNÓSTICO • Glicosúria
• Corpos cetônicos
– Histórico
• ??
– Dosagem de frutosamina ou
hemoglobina glicosilada (21d)
– Sinais clinicos
– Gatos +500mg/dl - controle
– Bioquimicas
• Hipercolesterolemia
• Hiperglicemia
• Azotemia ( ureia e creatinina)
•  ALT
– Dosagem eletrólitos
• Hiponatremia
 DIABETE MELITO
DIAGNÓSTICO
– Dosagem glicemia
• Aparelhos humanos 18 a 36md/dl
a menos em cães e gatos.
• Foco de infecção causa ↑ de
resistência a insulina
• Gato – algodão com água norma
no coxim, antes de lancetar -
irasciveís
 DIABETE MELITO
DIAGNÓSTICO

Indicações para a dosagem da glicemia em animais assintomáticos:

• Animas idosos (Cães e gatos acima de 7 anos)
• Animais com excesso de peso.
• Animais parentes de diabéticos
• Com HDL-Colesterol abaixo do normal e triglicérides acima do
normal.
• Verificação pré cirúrgica.
 DIABETE MELITO
DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO CETOACIDOSE:
• β-hidroxibutirato
• Corpos cetônicos na urina
 DIABETE MELITO
DIAGNÓSTICO
Glicemia de jejum (12h)

< ou = 110mg/dl >110 e < 145mg/dl = ou > 145mg/dl

Normal Diabetes
Teste de sobrecarga á glicose:
Curva glicêmica clássica ou
Teste de tolerância simplificado

Basal:> 110 e < 145mg/dl

Basal:> 110 e < 145mg/dl Basal:> 110 e < 145mg/dl
120min: = ou <145md/dl
120min: > 145 e < 199md/dl 120min: > 199md/dl
Intolerância de jejum a
Intolerância á glicose Diabetes mellitus
glicose
 DIABETE MELITO
DIAGNÓSTICO

• Teste de sobrecarga à Glicose:

− 1,75 g/kg de peso do animal , por via
oral.
• Curva Glicemica clássica:
− Coleta em jejum de 12 horas (glicemia
basal), 30, 60, 90 e 120 minutos.
• Teste de tolerância
simplificado:
−Coleta em jejum de 12 horas (glicemia
Basal), e aos 120 minutos.
 DIABETE MELITO
TRATAMENTO

• Dieta a base de fibras

• Atividade física
• Hipoglicemiantes ????????? Força mais o pâncreas
a produzir insulina ↓ chances de remissão no gato.
– Acarbose 25mg/Kg, PO, BID
– Glipizida (2,5 – 5 mg/gato, BID, PO) com alimento
– Glimepirida (1mg/gato, q. 24 hs, PO)
– Hepatotoxidade, vômito, rara hipoglicemia
– Contra indicados em cetoacidose e neuropatia
diabetica
 DIABETE MELITO
TRATAMENTO

• Insulina exógena
– Insulina recombinante humana
– Insulina suína (idêntica cães)
– Insulina bovina ( + similar felina)
 DIABETE MELITO
TRATAMENTO
TIPOS DE INSULINA
• Insulina regular
– Curta duração (5-6h)
– Pico em 30min
– Utilizada em cetoacidose diabética
• Insulina intermediaria (NPH)
– Ação lenta (8-14h)
– Pico em 1-2 horas
– cães (0,5 – 3 U/kg, BID, SC), gatos (0,2 – 0,5 U/kg, BID, SC)
• Insulina de longa duração (PZI)
– Ultra lenta (8-24h)
– Gatos , aplicação diária
– Lantus (insulina glargina) , BID - gatos
– Insulina detemir (Levemir), BID – gatos
– 0,25 IU/Kg, SC, BID, ↓360mg/dl
– 0,5UI/Kg, sc, BID, ↑ 360mg/dl
 DIABETE MELITO
TRATAMENTO

PROTOCOLO PARA AVALIAR NECESSIDADE DE TERAPIA COM INSULINA

• 00h:00 – ANIMAL EM JEJUM DE 12 HORAS – COLETA DE MATERIAL
• 00h:01 – ALIMENTAR O PACIENTE NORMALMENTE
• 02h:00 – COLETA DE MATERIAL PARA MENSURAÇÃO
• 08h:00 – COLETA DE MATERIAL PARA MENSURAÇÃO
• 12h:00 – COLETA DE MATERIAL PARA MENSURAÇÃO
• 16h:00 – COLETA DE MATERIAL PARA MENSURAÇÃO
• 24h:00 – COLETA DE MATERIAL PARA MENSURAÇÃO
 DIABETE MELITO
TRATAMENTO

PROTOCOLO DE REAVALIAÇÃO DA TERAPIA ( 2UI/ Kg)

• 00h:00 – DOSAGEM LOGO ANTES DA INSULINA
• 00h:01 – INSULINA
• 02h:00 – COLETA DE MATERIAL PARA MENSURAÇÃO
• 12h:00 – COLETA DE MATERIAL PARA MENSURAÇÃO
• 24h:00 – COLETA DE MATERIAL PARA MENSURAÇÃO

Menor glicemia (80 a 120md/dl)

Tempo  glicemia
 DIABETE MELITO
TRATAMENTO

CETOACIDOSE DIABÉTICA

Glicemia > 250mg/dl NaCl 0,9%

Fluidoterapia NaCl Glicemia 100– 250 mg/dl, NaCl + glicose 2,5 %
Glicemia < 100 mg/dl, NaCl 0,45% + glic 5%

Insulina

Potássio
Suplementação eletrólito Fósforo
Magnésio

Reposição de bicarbonato Cc plasmáticas < 11mEq/L

ADRENAL
 ADRENAL
Ambiente
Stress
Hipotálamo
_
CRH _
Hipófise
ACTH
Supra renal  cortisol 1mg/dl faz o hipotálamo
inibir a liberação de corticotropina.
 Cortisol 1mg/dl produção de
corticotropina.
Glicocorticóide

Hormônio adrenocorticotrófico - ACTH

Hormônio liberador de corticotropina - CRH
 ADRENAL
• Ação dos glicocorticóides:
– Combatem o stress fisiológico.
• Alterações metabólicas e cardiovasculares adaptativas.
– Influência sobre o metabolismo de carboidratos.
• Estimula a hiperglicemia.
• Resistência aumentada a insulina.
• Tolerância diminuída a glicose sérica.
• Favorece a captação da glicose pelo SNC, pois este não
depende da insulina para absorver glicose.
• Estímulo da gliconeogênese hepática.
• Ação em paralelo, semelhante, ao glucágon.
 ADRENAL
• Ação dos glicocorticóides:
– Influência sobre o metabolismo de proteínas.
• Indução da síntese de enzimas relacionadas com a
gliconeogênese e metabolismo dos aminoácidos.
• Redução da massa muscular esquelética.
• Destruição do colágeno da pele e dos ossos.
– Pele fina.
– Perda de proteína e cálcio da matriz óssea.
• Atrofia do tecido linfático.
– Influência sobre o metabolismo de gorduras.
• Redistribuição da gordura corporal (lipólise e lipogênese).
 ADRENAL

• Ação dos glicocorticóides:

– Influência sobre o metabolismo dos minerais.
• Induz a retenção de sódio e excreção de potássio.
– Menos potente do que a ação dos mineralocorticóides.
• Reduz a absorção intestinal de cálcio.
• Reduz a excreção renal de cálcio.
– Influência sobre o metabolismo da água.
• Facilitam a excreção de água.
• Em casos graves pode causar polidipsia e poliúria.
 ADRENAL

• Ação dos glicocorticóides:

– Diminuição dos sinais alérgicos locais e sistêmicos.
• Antialérgico endógeno.
• Rápida redução da massa de tecido linfóide.
• Impedem a liberação de histamina.
– Inibição da ação dos linfócitos (imunidade).
• Ação não específica sobre os linfócitos.
• Não impede o funcionamento da imunidade natural.
• Imunossupressão.
 ADRENAL
• Ação dos glicocorticóides:
– Ação antiinflamatória:
• Estabilização das membranas lisossômicas nas células afetadas.
• Inibição da degradação do ácido araquidônico (Fosfolipase A2).
• Inibição da formação de leucotrienos, prostaglandinas,
prostaciclinas e tromboxanos.
• Inibem os sinais inflamatórios locais e sistêmicos.
– Quimioatração leucocitária.
– Controle dos transtornos circulatórios (edema, coagulação, etc).
– Inibição da febre (sinal sistêmico).
 HIPERADRENOCORTICISMO OU
SINDROME DE CUSHING
• Exposição crônica ou excesso de glicocorticoides
– Hipofisária (80%)
▪ Tumores
▪ Hiperplasia hipófise
– Adrenocorticotrófico (felinos 50% adenoma e 50% carcinoma)
– Iatrogênico (gato??) Atípico em cães
• Acomete cães e gatos de meia idade a idosos
– Animais jovens pode ter o HAC hipofisário
– Origem adrenal mais comum em fêmeas
– Felinos 80% desenvolvem diabetes mellitus
– Sem raça definida
HIPERADRENOCORTICISMO
HAC HD – Hiperadreno hipófise dependente
HIPERADRENOCORTICISMO
HAC – Adrenal dependente
 HIPERADRENOCORTICISMO OU
SINDROME DE CUSHING
• SINAIS CLINICOS
– Poliúria / polidipsia
– Polifagia
– Respiração ofegante
– Fraqueza da musculatura abdominal
– Alopecia bilateral
– Pele delgada
– Pigmentação cutânea (aumento de ACTH)
– Ulceras gástricas
– Atrofia testicular, infertilidade fêmea
– Cicatrização inadequada de feridas
– Pancreatite
 HIPERADRENOCORTICISMO OU
SINDROME DE CUSHING
• SINAIS CLINICOS
 HIPERADRENOCORTICISMO OU
SINDROME DE CUSHING
• SINAIS CLINICOS
 HIPERADRENOCORTICISMO OU
SINDROME DE CUSHING
• SINAIS CLINICOS

Shih tzu abdome pendular e alopecia abdominal. Pele fina,

capilares sanguíneos subcutâneos visíveis.
 HIPERADRENOCORTICISMO OU
SINDROME DE CUSHING
• SINAIS CLINICOS
 HIPERADRENOCORTICISMO OU
SINDROME DE CUSHING
EXAMES COMPLEMENTARES
• Hemograma • USG
– Leucograma por estresse, –  ou  adrenal
policitemia
– neutrofilia, eosinopenia, • Tomografia computadorizada
linfopenia e monocitose
– Tumores adenohipofisários  1
• Súmario de urina cm
– Proteinúria / Glicosúria
• Bioquímicas – Hiperadrenocorticismo
–  Creatinina atípico????
–  Ureia –  hormônios esteroides
adrenocorticais (17 -
– ALT ??
hidroxiprogesterona
–  FA 4 a 50X
– Dosagem ACTH
– Dosagem cortisol
 HIPERADRENOCORTICISMO OU
SINDROME DE CUSHING
EXAMES COMPLEMENTARES
 HIPERADRENOCORTICISMO OU
SINDROME DE CUSHING
TESTE DE SUPRESSÃO (livre
cortisona 60 dias)
• Supressão baixa dose T4 e T8
– Dosagem basal  T4  T8
– 0,015mg/Kg dexametasona IV / IM Resultado positivo
ou 0,01mg/Kg dexametasona em
fosfato de cálcio, IV / IM
– Dosagem 4 horas e 8 horas.
• Supressão alta dose
– HAC - HD # HAC - AD Supressão eixo H-H-A
– Dosagem basal T8  1,4 microg/dl ou
menor 50% T0.
– 0,1mg/Kg dexametasona IV ou IM
– Dosagem 4 horas e 8 horas
HIPERADRENOCORTICISMO OU
SINDROME DE CUSHING
 HIPERADRENOCORTICISMO OU
SINDROME DE CUSHING
TRATAMENTO
• Mitotano (Lisodren®)
Indução
– 30 a 50mg/Kg, SID, PO, 7 a 10d com alimento
– -Prednisolona 0,15 - 0,25mg/Kg/dia
– Efeitos colaterais (anorexia) suspender o mitotano, mantendo
somente o glicocorticóide até que o paciente estabilize.
– Teste de ACTH no décimo dia e dosagem de cortisol.
Manutenção
– Mitotano 50 mg/Kg semanalmente em 2 a 3 doses
– Reincidiva – retorna a fase de indução
– Teste ACTH a cada 3 meses
 HIPERADRENOCORTICISMO OU
SINDROME DE CUSHING
TRATAMENTO HAC ADRENAL
• Mitotano (Lisodren®)
Indução
– Mitotano (Lisodren® ) 50-75 mg/Kg/dia.
– Prednisona 0,2 mg/Kg/dia

Manutenção
– Mitotano (Lisodren®) 75-100mg/Kg semanalmente e mantém
prednisona na mesma dose da fase de indução.
– Efeitos colaterais, descontinuar o mitotano e baixar a dose em
25 a 50%.
– Monitorar com teste de estímulo de ACTH.
 HIPERADRENOCORTICISMO OU
SINDROME DE CUSHING
TRATAMENTO
• Cetoconazol
− Impede a biotransformação do colesterol, interferindo na síntese
de hormônios esteróides.
● L-deprenil ou Selegina (Anipril®)
– Casos de HAC hipofisário
– Inibe o excesso de ACTH produzido pela adenohipófise
● Trilostano (Vetoryl)
– Inibe a enzima 3b HSD e consequentemente a esteroidogênese
– Casos de HAC hipofisário
HIPERADRENOCORTICISMO OU SINDROME DE
CUSHING
HIPERADRENOCORTICISMO OU SINDROME DE
CUSHING
 HIPOADRENOCORTICISMO
Ambiente
Stress
Hipotálamo
_
CRH _
Hipófise
ACTH
Supra renal Sistema renina-
angiotensina

Glicocorticóide Mineralocorticóides

Hormônio adrenocorticotrófico - ACTH

Hormônio liberador de corticotropina - CRH
 HIPOADRENOCORTICISMO
Sistema Renina- Angiotensina - Aldosterona

Fígado
Fígado
Hipotensão Células
justaglomerulares

Endotélio
captação de
sódio,
ECA vascular
pulmões,rins,
liberação
outros órgãos
aldosterona
supra renal

A liberação da renina é suprimida pela melhora da perfusão renal

e pela elevação da angiotensina II plasmática- sistema de feedback
negativo.
 HIPOADRENOCORTICISMO OU
DOENÇA DE ADDISON

• Diminuição da produção de hormônios esteroídes pelas

glândula adrenais
− Iatrogênico
− Primário – afecções adrenal – mais comum
 infecções (coccidioidomicose, blastomicose, ou tuberculose), infartos
hemorrágicos, neoplasias , auto imune,metastáticas, traumatismo e amiloidose
− Secundário – rompimento do eixo hipotalano-adenofipofisario-adrenal
 inflamação, tumores, traumatismo, e defeitos congênitos do hipotálamo ou da
glândula pituitária.
● Cadelas jovens a meia idade (média 4 anos – 2m a 12 anos)
 HIPOADRENOCORTICISMO

● Cadelas jovens a meia idade (média 4 anos – 2m a 12 anos)

 HIPOADRENOCORTICISMO
• Hipoadrenocorticismo (doença de Addison)

– Anorexia
– Vômito
– Desidratação
– Letargia
– Pigmentação cutânea
– Os sinais são em geral vagos e facilmente atribuídos a outros
distúrbios.
 HIPOADRENOCORTICISMO
EXAMES COMPLEMENTARES
• Dosagem eletrólitos
– Hipercalemia (95%)
– Hiponatremia (95%)
– Hipocloremia
• Hemograma
– Eosinofilia??
– Linfocitose
– Desidratação
• Súmario de urina
– Densidade urinária  1030
• USG
–  adrenal??
• Eletrocardiograma
– Distúrbios de condução
• Bioquímicas
– Azotemia (alguns casos)
– Hipoglicemia??
• Dosagem ACTH
–  tipo primário
–  ou (-) tipo secundário
 HIPOADRENOCORTICISMO
TRATAMENTO
• Agudo
Corrigir hipovolemia e hiponatremia:
– NaCl 0,9%, 60-80 ml/kg por hora - intravenoso nas primeiras duas
horas, dependendo da resposta reduzir o volume administrado;
Monitorar a micção
Suplementação com glicocorticóide
– Administrar dexametasona – 2-4mg/kg – intravenoso, repetindo em 2
e 6 horas. Manutenção com prednisona 0,2mg/kg por dia após 3-5
dias.

– Correção adicional para hipercaliemia se houver bradiarritmias:

 HIPOADRENOCORTICISMO
TRATAMENTO
• Agudo
• Corrigir hiperglicemia:
– Administrar insulina regular e glicose intravenosa;

Suplementação com mineralocorticóide:

– Acetato de fludrocortisona oral imediatamente;

Corrigir acidose para ajudar na redução da hipercaliemia:

– Em caso do pH esteja menor que 7,1, e o bicarbonato menor que
12mEq/l – administrar 25% da dose de bicarbonato;

Se hipoglicemia:
– 1,5ml/kg de glicose 50%
 HIPOADRENOCORTICISMO
TRATAMENTO
• Crônico
Corrigir hipovolemia:
– NaCl 0,9%, 60-80 ml/kg por hora - intravenoso nas primeiras duas
horas, dependendo da resposta reduzir o volume administrado;
Suplementação com mineralocorticóide:
– Acetato de Fludrocortisona: 0,01-0,02 mg/kg por dia por via oral.
(monitorar os eletrólito, uréia e creatinina por uma vez por semana
até estabilizar);
Suplementação com glicocorticóide:
– Prednisona: 0,2mg/kg por dia via oral;
– Suplementação com NaCl 1-5g por dia.
DÚVIDAS???