Abordagem laboratorial dos principais

distúrbios endócrinos das adrenais

Cristiane Divan Baldani
Patologia Clínica – IV309
Introdução
Sistema endócrino - acometido por
doenças que provocam hiperfunção,
bem como hipofunção.

Avaliação da Não há relatos de testes

adrenal diagnósticos perfeitos.

Evite considerar apenas um

teste individualmente.
Fisiologia das glândulas adrenais
Medula
Adrenalina
Noradrenalina

Córtex
Mineralocorticoides
Glicocorticoides
Esteroides sexuais
Fisiologia das glândulas adrenais
Microscopia
Fisiologia das glândulas adrenais
❖ Síntese de esteroides:
Derivados do colesterol

Hidrólise

Cortisol: 17-alfa-hidroxilase
(zona fascicular e reticular)

Após produção são

liberados no sangue
Fisiologia das glândulas adrenais
❖ Transporte:

Lipossolúveis

Proteínas
transportadoras
Efeito biológico
Fisiologia das glândulas adrenais
❖ Efeitos biológicos:

↑ TFG
Inibe ADH
Fisiologia das glândulas adrenais
❖ Efeitos biológicos:

↑Na
↓K

Na+

↓Na+
Fisiologia das glândulas adrenais
Fisiologia das glândulas adrenais
❖ Liberação : eixo hipotálomo-hipófise-adrenal

CRH=hormônio liberador de
corticotrofina

ACTH= corticotrofina
 Doenças das glândulas adrenais

Hipoadrenocorticismo Hiperadrenocorticismo
(Doença de Addison) (Síndrome de Cushing)

Primário Secundário Primário Secundário

clássico x atípico

Neoplasia hipófise Adrenal dependente: Neoplasia funcional da hipófise

Adrenalite linfocítica (90%)
↓ ACTH (Z. fasciculada e reticular) Neoplasia funcional ↑ ACTH – 80% casos
Acomete todas zonas
Uso esteroide prolongado Unilateral no geral
Hipoadrenocorticismo

Primário Secundário
Hipoadrenocorticismo
▪ Primário típico:
- Adrenalite lionfocítica imunomediada
- Forma mais comum
- destruição de todas as zonas da cortical

↓ Na
↑K
Hipoadrenocorticismo

▪ Primário Atípico:
- Somente deficiência de glicocorticoides
- Pode ser de corrente do hipoadreno secundário
Hipoadrenocorticismo
▪ Secundário:
- lesão primária na hipófise – tumor, cisto (↓ ACTH)
- atrofia da zona fasciculada; mineralocorticoides poupados

iatrogêncica: terapia
com esteroides
Hipoadrenocorticismo
▪ Sinais clínicos:
Hipoadrenocorticismo
▪ Sinais clínicos:
Hipoadrenocorticismo

▪ Testes endócrinos:
- Dosagem de cortisol basal;

- Teste de estimulação com ACTH: ↑ cortisol (1o e 2o)

- Dosagem de ACTH endógeno: diferenciar primário (↑) de secundário (↓).

Hipoadrenocorticismo
▪ Exames de rotina:
- Hemograma: ausência de leucograma de estresse

- Bioquímica sérica: Na:K < 23:1 (razão normal é 27:1 a 40:1);

- EAS: hiperestenuria; pode ficar isostenuria

2º ↓ou atípico: ↓ cortisol

1º ↓ cortisol e aldosterona
Hipoadrenocorticismo
Hiperadrenocorticismo

1) Hiperadrenocorticismo hipófise-
dependente (HHD) - ↑ ACTH

2) Hiperadrenocorticismo
adrenaldependente (HAD) - ↑ cortisol

3) Hiperadrenocorticismo iatrogénico (HI)

- administração exógena excessiva de
glicocorticoides
Hiperadrenocorticismo
▪ Hiperadrenocorticismo hipófise-dependente (HHD):
- mais comum (80-85% dos casos)
- adenoma hipofisário produtor de ACTH (microadenomas + comum )
- hipertrofia bilateral
- há secreção excessiva e crônica de cortisol
Hiperadrenocorticismo
▪ Hiperadrenocorticismo adrenal-dependente (HAD):
- menos comum (15-20% dos casos)
- adenoma ou adenocarcinoma adrenal
- secreta cortisol de forma autônoma
Hiperadrenocorticismo
▪ Hiperadrenocorticismo iatrogênico:
- uso de esteróides exógenos
- feedback negativo - ACTH
- ↓ACTH – atrofia adrenocortical bilateral
Hiperadrenocorticismo
▪ Sinais clínicos:
• Mais comum em cães
• Poliúria (inibição à ação do ADH);
• Polidipsia;
• Alopecia;
• Distensão abdominal (80%);
• Definhamento muscular;
• Telangiectasia.

Atenção ao hipotiroidismo
50% (T4T); 15-50% (fT4); TSH (IR)
Hiperadrenocorticismo
Hiperadrenocorticismo
Hiperadrenocorticismo
▪ Testes endócrinos:
- Teste de supressão com baixa dose de
dexametasona (SBDD);
Adrenal

• Considerado melhor teste Hipófise

↓ 50% basal dependente
• Avaliação cortisol tempo 0, 4h e 8h
• HAD – não ocorre supressão
• Permite diferenciar hipófise-dependente de tumor de
adrenal
• Dexametasona é 40x mais potente que o cortisol - ↓ cortisol pela
supressão ACTH
supressão
Hiperadrenocorticismo
▪ Testes endócrinos:
- Teste de estimulação com ACTH
Avaliação do cortisol
no tempo 0 e após 1h
Hiperadrenocorticismo
▪ Testes endócrinos:
- Razão cortisol: creatinina urinária;

• Primeira urina manhã

• Vários dias
• Pouco específico (65%) – não pode ser usado como teste confirmatório
• Teste de rastreamento – excluir HAC
Hiperadrenocorticismo
▪ Exames de rotina:
• Hemograma (inespecífico);
- Leucograma de estresse - neutrofilia, monocitose, linfopenia e eosinopenia.

• Bioquímica sérica;
- Aumento na atividade de enzimas hepáticas: FA (induzida por corticóides – 85%), ALT
- Hipercolesterolemia (90%) e hipertrigliceridemia
- Hiperglicemia
- ↓ ureia e creatinina

• EAS;
- Densidade reduzida – inibição ADH
Bibliografia Recomendada
Dúvidas?
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