ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS
SUPRARRENALES:
Enfermedad de Cushing (Definición,
etiología Manifestaciones clínicas)
DEFINICION
• Síndrome desencadenado por la
exposición prolongada al
glucocorticoide, sea de origen
endógeno o exógeno;
• Exógena: a administración
prolongada de
glucocorticoide(prednisona, etc)
• Endógena: hiperproducción crónica
de glucocorticoides
CAUSAS ENDOGENAS CLASIFICACION
• ACTH dependiente (80 a
85%);
• ACTH independiente (15 a
20%).
ACTH PRIMARIA/INDEPENDIENTE (da
glândula)
Cortisol elevado, eixo hipofisário esta
inhibido porque a glândula esta
hipersecretando entonces acth esta baixo
Adenoma adrenal
Carcinoma adrenal: tumor muy raro.
Cuadro clínico más grave y agresivo;
Hiperplasia micronodular
Hiperplasia macronodular: proceso
benigno
Síndrome de McCune-Albright: mutación
somática (o sea, ocurre posteriormente a la
división embrionaria)
ACTH SECUNDARIA/DEPENDIENTES
Cortisol elevado
Os hormônios estão sendo
hiperproducidos pelo eixo
Principal causa endógena da sx de Cushing
( enf de Cushing) (adenona de hipófise
hipersecretor de acth)
Secreción ectópica: algunos tumores
malignos o benignos pueden secretar
ACTH, por se tumores neuroendócrinos
• Desconfiar de secreción ectópica
de ACTH si hay:
• Pérdida ponderal;
• Hipercortisolismo más
agresivo y abrupto;
• Valores mayores de
cortisol y ACTH;
• Hipocalcemia: secundaria
al efecto
mineralocorticoide del
exceso de cortisol
CLINICA
Cortisol é um hormônio catabolico liberado
em jejum que aumenta a disponibilidade
da glicose por meio da ativação da
gluconeogenese na periferia para fazer
distribuição no centro (coração)
Um tumor que hipersecreta cortisol, vai
fazer disponibilidade de glicose mesmo
quando ele não esta em jejum porque o
cortisol esta sendo hipersecretado
independente y nesse caso el paciente
tiene uma redistribuicion de glicose
(consumindo na periferia e distribuindo no
centro), ele so vai emagrecer se ele comer
menos do que ele gasta e engordar se
comer mais do que ele gasta – OBESIDADE
CENTRAL, FASCIES EM LUNA CHENA
Produccion de colágeno es inhibida
entonces la piel queda mas delgada, frágil
Estrías
Hiperglicemia
Eosinopenia
Pode adquirir hipertensão porque o
corticoide em altos níveis adquire uma
função mineralcorticoide (semelhantes a
aldosterona)
1. NFERMEDADES DE LAS
GLÁNDULAS SUPRARRENALES:
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO (Definición, causas,
Manifestaciones clínicas)
• DEFINICION - Síndrome de Conn;
• Caracterizada como producción
excesiva y de forma autónoma de
aldosterona por la adrenales, o
sea, independientemente del
estímulo de la renina;
• Renina y angiotensina inhibida
CAUSAS
• Las principales causas son el
adenoma productor de
aldosterona (adenoma de Conn), y
el hiperaldosteronismo idiopático
bilateral, siendo ésta la más
frecuente.
CLINICA
HTA grave ou refrataria com
hipocalemia y alcalose metabólica
1. EOCROMOCITOMA Y
PARAGANGLIOMA (Definición,
manifestaciones clínicas
generales y Triada clásica del
feocromocitoma)
DEFINICION
• Tumor originado en las células
cromafines, las cuales producen,
almacenan, secretan y
metabolizan las catecolaminas
(adrenalina, noradrenalina, y
dopamina);
Son llamados de feocromocitomas
cuando están en la médula
adrenal, y paraganglioma cuando
están en los paraganglios
Triada clásica del
feocromocitoma:
• Diaforesis;
• Cefalea;
• Palpitación
1. ENFERMEDADES DE LAS
GLÁNDULAS SUPRARRENALES:
INSUFICIENCIA ADRENAL
(Definición, etiología, Crisis
Adrenal)
DEFINICION con insuficiencia adrenal no tienen
el aumento esperado del cortisol;
estamos hablando sólo de las hormonas
que se producen en el córtex; la médula no • Esta emergencia es marcada por:
entra en insuficiencia, pues existen células
• Hipotensión;
cromafines productoras de catecolaminas
en otros locales del organismo; • Vómitos y dolor
abdominal;
• insuficiencia puede ser primaria
(cuando hay lesión en la propia • Deshidratación;
glándula), o secundaria (cuando
hay alteración en el hipotálamo – • Alteración del nivel de
CRH, o en la hipófisis – ACTH); conciencia

• Las manifestaciones pueden ser: • El protocolo de atendimiento se

basa en:
• Relacionadas a la falta de
cortisol;
• Relacionadas a la falta de
hormonas virilizantes;
• Relacionadas a la falta de
aldosterona;
• Hiperpigmentación
cutánea,
• Central (secundaria): la principal
etiología es el uso exógeno de
glucocorticoides;
• Expansión volémica con SF
al 0,9%;
• Hidrocortisona: 100 a 300
mg IV en bolo y 50-100 mg
cada 6 a 8 horas;
• Corregir hipoglicemia;
• Retornar corticoide oral en
dosis doble nada más se
pueda;
• Investigar la causa de la
crisis.

• Primaria:

• Adrenalitis autoinmune
(enfermedad de Addison),
es la principal causa
primaria;

• Infecciosa;

• Otras.

CRISIS ADRENAL – CRISIS ADDISONIANA

• Delante de cuadros de estrés

(infección, pos operatorio,
deshidratación, etc), los pacientes