T 01 404 – DM

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

FISIOPATOGENIA

 Hiperglicemia plasmática e hipoglicemia celular – mais

comum em idosos > 65 anos e mais letal que a CAD.
 Secreção dos hormônios contrarreguladores desinibida
>>> proteólise, glicogenólise e gliconeogênese.

 “A quantidade de insulina necessária para suprimir a

lipólise é menor que a quantidade de insulina
necessária para suprimir a gliconeogênese”

 No EHH, a deficiência de IN é menor >>> suficiente para

inibir a formação de cetoácidos (lipólise excessiva). Mas
tem níveis glicêmicos mais elevador.

 EHH >>> clínica de apresentação mais insidiosa (menos

agudo). CAD >>> mais jovens >>> taxas de filtração
glomerular (TFG) maiores >>> favorece a glicosúria.

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS ADULTO

FATORES PRECIPTANTES

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS NA PEDIATRIA

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

 TÍPICO: Idoso sem acesso a água + DM 2.

 Níveis glicêmicos mais elevados >>> osmolaridade sérica
aumentada.

 EHH: sintomas neurológicos mais proeminentes:

letargia, sinais focais (hemiparesia ou hemianopsia),
embotamento, coma e convulsões.
 Glicemia = diurese osmótica = déficits de água e TRATAMENTO DO PACIENTE ADULTO
eletrólitos
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antes do exercício deve ser em locais que não serão

trabalhados pelos grupos musculares (alto fluxo
sanguíneo absorve IN + rápido).

 A ADA aponta dois valores como referencial de

vigilância, isto é, dois “números mágicos” que devem
 Não existe acidose >>> não se considera a reposição de chamar atenção.
bicarbonato venoso
 Soro glicosado >>> evitar hipoglicemia.

TRATAMENTO NA PEDIATRIA

 Taxa de infusão de líquidos venosos deverá ser mais CLÍNICA

agressiva (reduzir a glicemia em 75 a 100 mg/dL/h).
 Sintomas neurogênicos >>> mediados pelas
 IN >>> iniciada quando a hidratação venosa não for mais
catecolaminas (tremores, palpitações, ansiedade e
suficiente para reduzir a glicemia a uma taxa de pelo
excitação) ou pela acetilcolina (sudorese, fome e
menos 50 mg/dL/h.
parestesia).
 IN >>> 0,025 a 0,05 unidades/kg/h (redução de 50 a 75
mg/dL/h).
 Sintomas neuroglicopênicos >>> efeito da escassez de
glicose na homeostase das funções neurológicas:
HIPOGLICEMIA
cefaleia, tontura, fraqueza, sonolência, delírio, confusão,
INTRODUÇÃO/FISIOPATOLOGIA convulsão e coma (+ importantes no idosos e DM de
longa data).
1. Redução da secreção de insulina pelas células beta-
pancreáticas.
2. Aumento da secreção de glucagon pelas células alfa-
pancreáticas.
3. Ativação simpatoadrenal (secreção de catecolaminas e
cortisol).  HIPOGLICEMIA RELATIVA >>> DM mal controlada com S
e S de hipoG + níveis “normais” de glicemia >>>
 A hipoglicemia está associada a desfechos negativos hiperglicemia crônica, o neurônio se adapta para captar
tanto em diabéticos quanto em não diabéticos menos glicose.

 Na DM de longa data, a terceira é mais forte, pois as HYPOGLYCEMIA UNAWARENESS

outras estão fracas (desregulação da função
 Falta de percepção da hipoglicemia >>> pacientes que
pancreática).
têm mau controle glicêmico crônico >>> disfunção do
sistema nervoso autônomo, o que prejudica a resposta
 Níveis crônicos de hiperglicemia >>> deterioração
fisiológica à hipoglicemia (pouca ou nenhuma
neurológica >>> neuropatia autonômica >>>
hiperativação adrenérgica; resposta inadequada dos
propensão a desenvolver hipoG.
hormônios contrarreguladores).
 Hipoglicemia iatrogênica >>> IN ou antidiabéticos
orais secretagogos.
 Passam do estado assintomático para a síndrome
neuroglicopênica de forma súbita >>> o risco de
hipoglicemia grave se torna acentuado.

TRATAMENTO

 Etanol >>> inibe a gliconeogênese, mas não inibe a

glicogenólise. A hipoglicemia induzida é consequência
de um consumo alcoólico prolongado sem a ingestão
adequada de alimentos, o que culmina na depleção
hepática de glicogênio.

 Atividade física >>> diminuir as doses de insulina nos

dias em que realizem seus exercícios. Aplicação da IN
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HIPERGLICEMIA HOSPITALAR

EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOGENIA

 Gênese: DM já diagnosticado; DM sem diagnóstico

prévio...
HIPERGLICEMIA INDUZIDA POR ESTRESSE
 Condição transitória (reversível) decorrente dos efeitos
deletérios de alguma comorbidade sobre o
metabolismo glicídico.
 Decorre do aumento da resistência IN e da redução da
secreção de IN.
 F de risco: Idade > 40 anos; História familiar de DM;
Obesidade centrípeta; Síndrome dos ovários policísticos;
Uso de medicações hiperglicemiantes (glicocorticoides,
antipsicóticos e antidepressivos); Infecção pelo vírus da
imunodeficiência humana (HIV); Hepatopatia; Etilismo;
História pessoal de DM gestacional; Acantose nigricans;
Sinais e sintomas sugestivos de hiperglicemia (poliúria,
polidipsia, polifagia e perda de peso); Doença aguda;
Cirurgia ou trauma recentes.

AVALIAÇÃO INICIAL E MONITORIZAÇÃO

 Pct internado >>> rastreamento para DM com glicemia

(capilar ou coleta de cateter venoso/arterial quando
anemia, acidose, edema ou estados de má perfusão).

 Epidemio: 10% dos pacientes hospitalizados e 16% vai a

óbito >>> pacientes diabéticos e os não diabéticos (taxa
de mortalidade hospitalar de 3 e 1,7%). Pior que ter DM.

EPIDEMIOLOGIA GERAL
 Pct DM – muitas internações na vida.

 Diagnóstico de DM ou glicemia admissional > 140 mg/dL

>>> faz dosagem de hemoglobina glicada (HbA1c) caso
não tenha realizado esse exame nos últimos 3 meses.
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 HbA1C de 6,5% à admissão é altamente sugestiva de um
diagnóstico prévio de DM >>> confirma se tiver
sintomas. Faz diag diferencial com HbA1c (estresse X ñ
diagnosticada).
MONITORIZAÇÃO
 DM 1 - glicemias aferidas antes e após as refeições, para
além das 22 horas.
 DM 2 em uso de doses baixas de insulina, euglicêmico -
glicemia antes das refeições e às 22 horas.
 DM 2 com antidiabéticos orais suspensos, euglicêmico
há vários dias, pode ter uma monitorização mais
permissiva a depender do contexto clínico envolvido.
 Avaliar a adequação da dose da insulina prandial -
aferição antes e após a refeição é imprescindível.
MANEJO TERAPÊUTICO
METAS GLICÊMICAS (ATENÇÃO)
 ADA e a SBD >>> 140 e 180 mg/dL, sem especificar alvos
para o jejum e para as glicemias pós-prandiais.
 Endocrine Society e o UpToDate >>> 140 mg/dL (jejum
e glicemias pré-prandias)/ 180 mg/dL (glicemias
aleatórias ou pós-prandiais).
AS INSULINAS E OS ANÁLOGOS DE INSULINA
 EVITAR IN BIFÁSICA COM BASAL E PRANDIAL >>> maior
risco de hipoglicemias e torna o esquema insulínico
menos “titulável”.
 IN inalável tecnosfera (Afrezza®) e a Faster-aspart
(FIASP®) >>> ñ comprovadas para uso hospitalar.
 A insulina basal deve ser mantida ainda que o paciente
diabético esteja em jejum, pois sua principal função é
suprimir processos catabólicos que resultam em
hiperglicemia.
MANEJO DO PACIENTE NÃO CRÍTICO
 Antidiabéticos não insulina >>> antidiabéticos orais +
agonistas do receptor do GLP-1 (injetável).
 DM1 ou DM2 usando IN >>> for internado >>> pode
manter esquema se for euglicêmico.
 IN >>> escolha para o tratamento (precisa, flexível e sem
contraindicações).
 UpToDate - Antidiabéticos não insulina podem ser
mantidos se (raro ocorrer):
 Bom controle glicêmico ambulatorial
 Alimentação por via oral satisfatória
 Estabilidade clínica atual e prevista (não se prevê
nenhuma mudança no estado clínico do paciente)
 Ausência de contraindicações presentes ou
previstas à manutenção do antidiabético em uso.
 ATENÇÃO: EVITAR SLIDING SCALE
 Insulina conforme HGT >>> Insulinização
escalonada (doses progressivas): aumento da
variabilidade glicêmica e episódios de hipoglicemia
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mais frequentes (a insulina só é ofertada quando já

ocorre o descontrole glicêmico).

 QUANDO PRESCERVER IN? G > 180 mg/dL (SBD)/ G >

140 mg/dL (jejum) Ou G > 180 mg/dL (qualquer horário).
Mesmo que seja diabético é importante monitorizar
antes de aplicar a IN.

Esq
que

 ATENÇÃO: Idosos (risco maior de hipogliecemia grave)

 NPH >>> 2 a 3 vezes. e DRC >>> menos dose de IN
Esq
 Disfunção renal >> redução do clearance da infu
insulina exógena + redução de apetite decorrente
da uremia (rins no jejum - 10% a 25% da APÓ
neoglicogênese).
 UpTodate >> TFGe 10 e 50 (75% da dose de IN)/ Esq
TFGe < 10 (50% da dose de IN). esq
que
 ADEQUAÇÃO DA META GLICÊMICA
Esq
bas
 Acrescentar insulina correcional à insulina prandial
se tiver acima da meta antes da refeição.

 A dose de insulina correcional aplicada às 22 horas deve

ser a metade do valor preconizado

 INSULINOTERAPIA DURANTE O JEJUM

 O paciente não irá se alimentar, deve-se fazer:
 Suspender a insulina prandial
 Manter a insulina basal para controle dos processos
catabólicos.
- Se for a NPH, ofertar apenas metade a 2/3 da
dose habitual
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-Se for análogo, a dose habitual pode ser

mantida ou reduzir 20%, como forma de
minimizar o risco de hipoglicemia.
 Aferir a glicemia a cada 2 – 3 horas.
- Em caso de hiperglicemia, podemos fazer a
correção com insulina regular (a cada 6 horas)
ou insulinas ultrarrápidas (a cada 4 horas).

MANEJO DO PACIENTE CRÍTICO

 Ponderar o início da insulinoterapia quando o paciente
apresentar glicemia > 180 mg/dL.
 Terapia insulínica >>> REGULAR intravenosa (IV) em
bomba de infusão contínua (BIC).

HORÁRIO DE DESLIGAMENTO DA BIC

Caso coincida com o horário de aplicação da IN basal, pode

desligar a BIC após 2 a 3 horas da aplicação da IN basal
subcutânea (tempo para IN basal agir de maneira efetiva).

Caso coincida com o horário de aplicação da IN prandial, pode

desligar a BIC 1 – 2 horas após a aplicação da IN prandial
subcutânea (tempo para IN prandial agir de maneira efetiva).

 QUANDO NÃO MUDAR PARA SUB? Taxa de infusão de

insulina > 3 UI/hora/Variabilidade glicêmica
importante/Edema importante de partes moles
(prejudica a integridade da via subcutânea).

A ALTA HOSPITALAR

PRESCRIÇÃO DE ALTA DO PACIENTE COM DM 1

 Basal para 24h + prandial para refeições.