Emergências Neurológicas

COMPLACÊNCIA INTRACRANIANA
Doutrina Monroe-Kellie: sistema nervoso é um sistema fechado. Caso algum compartimento aumente, algum outro
sofre diminuindo.
Um aumento de volume cerebral gera a diminuição primeiramente no liquido cefalorraquidiano
Ex: tumor ocupa uma parte, outra acaba diminuindo -> sangue arterial e CSF. Pode chegar um momento que a
diminuição acaba descompensando
Volume intracraniano deve persistir constante!

Pressão de perfusão cerebral: a PIC diminui a pressão, afetando a entrega de nutrientes e oxigênio podendo gerar
um caso de isquemia
BHE –BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA

Astrocitos = aumentam proteção da BHE junto com o endotélio -> dificultam passagem de substancias
CARACTERÍSTICAS DO SN
FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC)
 A quantidade mínima de FSC é cerca de 40% do normal.
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 Diminui mais que 40% : começam a sofrer hipóxia e podem ser incapazes de realizar a transmissão de
impulsos nervosos

O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) depende da PIC e pressão arterial média (PAM)
A diferença entre PIC e PAM é o que da a pressão para ocorrer a perfusão.
 Aumento da PIC = diminui pressão de perfusão
 Aumento PAM – aumenta pressão de perfusão
 Edema cerebral = aumenta PIC -> diminui pressão de perfusão -> isquemia cerebral
METABOLISMO CEREBRAL
 Somente aeróbico
 Reserva para apenas 90 minutos de hipoglicemia severa
 Recebe cerca de 20% do débito cardíaco
Hipercapnia/Hipocapnia x Vascularização

Glicose
Os neurônios possuem apenas pequenos reservatórios de energia; portanto, dependem de um fluxo de sangue
normal para fornecer oxigênio e nutrientes, principalmente glicose.
GLUT 1 –Glicose do sangue -> BHE
GLUT 3 –Glicose do astrócito -> neurônio
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 Transportadores de glicose que não dependem de Sódio

 GLUT 4: glicose dependente
TRAUMA CRÂNIO ENCEFÁLICO
Quanto ao tipo de lesão
 Concussão
 Contusão
 Laceração
Quanto às alterações clinicopatológicas
 Focal
 Difusa
Lesões primárias
 Lesão decorrente do trauma propriamente dito

Lesões secundárias
 Edema citotóxico (2 horas)
 Edema vasogênico (6-8 horas)
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Maior quantidade de Na dentro da célula e consequentemente

Ca + formação de ácido lático = edema citotóxico
Glutamato = faz com que entre Ca dentro da célula. Gera
espécie reativa de oxigenio (ROS) – são oxidativos -> leva
oxidação celular -> morte celular
Aumento da quantidade de célula

Aumento da quantidade de liquido

Avaliação primária
Monitoramento sistêmico
 Exame físico geral
 ABC’s do paciente emergencial
 Pressão arterial
 Glicemia
→ Diversos relatos = Hiperglicemia implica prognóstico ruim
 Eletrólitos
 pO2 / pCO2
Avaliação neurológica
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Exame neurológico completo: não é possível o completo
Avaliação direcionada – escala de glasgow
 Nível de consciência
 Atividade motora
 Reflexos do tronco cerebral
Escala de Glasgow modificada
→ Sistema de pontuação para nível de lesão e prognóstico
 Nível de consciência
 Atividade motora
 Reflexos do tronco cerebral

Quanto maior a pontuação, melhor

Escala de Glasgow simplificada

Nível de consciência
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Atividade Motora

Rigidez descerebrada
 Extensão de todos os 4 membros e opistótono
 Indicativo: compressão do tronco cerebral secundária a hipertensão intracraniana grave ou herniação
Rigidez descerebelar
 Extensão dos membros torácicos com flexão dos membros pélvicos
 Indicativo: lesão cerebelar, como herniação cerebelar.

Reflexos do tronco cerebral

 Anisocoria = uma contraída outra dilatada

 Simpático: lesão -> miose.
 Parassimpático: lesão -> midríase ou anisocoria
Avaliação
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Mortalidade aumenta de acordo com a diminuição da escala

AVALIAÇÃO DA PIC
 Clínica / Escala de Glasgow
 Ultrassonografia ocular
 Equipamentos multiparamétricos
MANIFESTAÇÕES DO ▲PIC
 Tríade de cushing: manifestações dos indivíduos com aumento da pressão intracraniana
o Hipertensão arterial
o Alterações de ventilação
o Bradicardia
 Redução do nível de consciência (Escala de Glasgow)
 Anormalidades pupilares (Escala de Glasgow)
 Estrabismo ventrolateral (Escala de Glasgow)
 Êmese
 Alterações respiratórias
 Pleurotótonos
Objetivos da terapia inicial
 Controle da PIC
o Melhorar a perfusão tecidual
 Minimizar as injúrias secundárias

1. Controle da hipóxia / hipotensão

Tratamento:
 Fluidoterapia
→ Prova de carga / Fármacos vasoativos / Hipertônicas
 Correção postural – elevação da cabeça
 Manter po2/pco2
Salina hipertônica 3,5 a 7,5%
 Para não ultrapassar barreira
 Indicado em pacientes com aumento da PIC e hipovolêmicos
 Dose de 3 a 5 ml / kg em 10 -15 minutos, IV
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 Melhora o fluxo sanguíneo cerebral
 Modula a resposta inflamatória
 Promove a recaptaçãode neurotransmissores excitatórios
Elevar a cabeça entre 15 e 30º
 Melhora o retorno venoso
 Acima de 30º diminui o fluxo arterial
 Evitar ocluir a drenagem venosa
 Manter o pescoço reto
 Coleta de sangue jugular
Oxigênioterapia
Controle:
 PaO2 = > 80 mmHg
 PaCO2 = < 40 mmHg
o cuidado com PCO2 < 30 mmHg (Risco de isquemia)
 SaO2 = > 95 %

2. Controle do nível 1 com progressão das alterações neurológicas (↑PIC)

Caso não melhorar no 1, parte para o 2
Manitol
 Diurético osmótico
 Dose de 1 grama / kg em 15-20 minutos, IV
 Ação em 4 a 6 horas
 Não utilizar em pacientes hipotensos
 Diminui a viscosidade sanguínea
 Inibe a produção de ROS
 Não há evidências quanto ao uso em suspeitas de hemorragias intracranianas.
 Sem o uso de outro diurético em conjunto (furosemida)
Sedação e controle da dor
 Fentanil
 Propofol
 Anticonvulsivantes
 AINE’s
 Corticoides: não está comprovado que é efetivo
Hipotermia
 Induz hipotermia
 Reduzir o metabolismo cerebral e o aumento da PIC
 Utilizada em humanos para controle da PIC
 Não há estudos conclusivos na veterinária
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 Medicina humana: com resultados variáveis
 Temperatura corpórea: 30 – 33 ºC

3. Progressão sem resposta ao nível 02. Trauma crânio encefálico refratário

Tratamento cirúrgico
 Hematomas
 Fraturas
 Aumento da pressão intracraniana
Hipoglicemia
 Hipoglicemia X hiperglicemia
o Ambos são deletérios para o SNC
 Hipoglicemia
o Causa depleção de ATP e edema citotóxico
 Hiperglicemia associada com hipóxia
o Causa glicólise anaeróbica e aumento do ácido lático resultando em edema vasogênico
 Excesso de secreção de insulina
o Insulinoma
 Diminuição da produção de glicose
o Doença hepática
o Hipoadrenocorticismo
o Hipoglicemia dos neonatos e raças toy
 Aumento do consumo de glicose
o Sepse (leucocitose)
o Exercícios extremos
 Sintomas em 198 cães com insulinoma
o Crise epilética (95)
o Fraqueza generalizada (74)
o Tremores musculares (40)
o Ataxia (40)
o Intolerância à exercícios (30)
o Fraqueza de membros pélvicos (28)
o Alteração de comportamento (19)
o Polifagia (16)
 Diagnóstico
o Glicemia < 40mg/dl
 glicosímetros subestimam a glicemia
 7 mg dl /hora no tubo de colheita
 < 18 mg /dl, morte neuronal e coma
o Histórico e exames complementares
 Hemograma
 Função hepática / us
 Na / k
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 Insulina/glicose, frutosamina glicosilada
 Tratamento emergencial
o Solução de glicose a 50%
 0,5 mg /kg, IV, lento
 Diluir em solução fisiológica numa proporção de 1:3
 Solução glicofisiológica 2,5 ou 5%
 No caso de suspeita de insulinoma: dexametasona 0,2 mg/kg/IV, BID / TID
CRISE EPILÉTICA - ESTADO EPILÉTICO
CARACTERÍSTICAS
Isolada
Agrupadas (Cluster)
 2 ou mais crises epiléticas dentro de um período de 24 horas, com a recuperação.
Estado Epilético
 Uma crise epilética que dure > 5 minutos.
 Duas ou mais crises epiléticas sem recuperação completa em um intervalo de 20 minutos.
ETIOLOGIA

ABORDAGEM TERAPÊUTICA
Sem acesso venoso
 Diazepan (0,5-1 mg/Kg) IR ou Midazolan (0,3 –0,5 (mg/Kg)
IN
 Providenciar o acesso venoso
 Glicemia: mede

 Fenobarbital X Diazepam:
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Fenobarbital: age mais lenta e duração longa
Diazepam: age mais rápido e com duração curta

Ainda não controlou?

[] sérica desejada = 25 a 45
Infusões contínuas
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Manitol
 Em caso de suspeita de PIC
 Diurético osmótico
 Diminui a viscosidade sanguínea
 Inibe a produção de radicais livres
 Dose de 1 grama / kg em 15 20 minutos, IV
 Não utilizar em pacientes hipotensos
 AUMENTA EXCREÇÃO DE FÁRMACOS
Salina Hipertônica 3,5 A 7,5 %
 Hipovolêmicos/hipotensos
 Indicado em pacientes com aumento da PIC e hipovolêmicos
 Dose de 3 a 5 ml / kg em 10 -15 minutos, IV
 Melhora o fluxo sanguíneo cerebral
 Modula resposta inflamatória
Monitoramento do paciente
 Monitoração mínima de 24 horas com ausência de novos episódios.
 Avaliação neurológica: Nível de consciência, resposta a estímulos, reflexos dos nervos cranianos,
reflexos espinhais e postura
 Monitoramento geral: