Fisiopatologia do

Choque
 Conceito

Choque

Choque ou insuficiência circulatória é uma síndrome

clínica complexa caracterizada pela perfusão tecidual
inadequada para preencher as demandas metabólicas do
corpo, resultando em disfunção celular e, eventualmente,
em insuficiência orgânica.
 Definição

Síndrome complexa que se caracteriza por:

• Incapacidade do sistema circulatório em fornecer
oxigênio e nutrientes para os tecidos;
• Inadequação da perfusão tecidual em atender as suas
demandas de oxigênio.
Evolucão do Choque Classificação
Através de Estágios

Compensatório
Progressivo
Irreversivel
 1º Estágio (ou compensatório):

Estimulação do sistema nervoso simpático e liberação

de catecolaminas, aldosterona e do ADH
(vasoconstrição, aumento da FC e da contratilidade
miocárdica, para manutenção do DC, pele fria e
oliguria).
 2º Estágio (ou progressivo):
O mecanismo que o organismo esta utilizando
para o estagio compensatório ocasiona:

Sobrecarga cardíaca e falha na função auto-

regeladora da micro circulação em resposta aos
mediadores bioquímicos liberados pelas células,
ocasionando o aumento da permeabilidade dos
capilares, com áreas de constrições arteriolar e
venosa, comprometendo a perfusão celular.
 3º Estágio (ou irreversível):

Caracterizado pela disfuncão orgânica

progressiva, metabolismo anaeróbio, reserva de
ATP diminuída , liberação de toxinas dos tecidos
necrosados, contribuindo para a piora da acidose
metabólica.
 Efeitos secundários do choque:

Palidez cutanea, extremidades frias e enchimento

capilar lentificado, sudorese, taquicardia,
hipotensão arterial, alterações do nível de
consciência e oligúria
 Achados Clínicos
Achados Clínicos Compensatório Progressivo Irreversível

PA Normal Sistolica < Suporte vasoativo

90mmhg
FC > 100 bpm >150bpm Erratica/assistolia

> 20mrpm Taquipneia, Suporte ventilatório

FR crepitacoes
Pele Fria, pegajosa petequias Ictericia

Debito Urinario Diminuido 0,5 ml/kg/h Anuria/dialise

Estado mental confusao letargia Inconsciente

Equilibrio acido- alcalose acidose acidose

basico respiratoria metabolica
 Classificação dos Estados de Choque

O choque pode ser classificado sob diferentes critérios.

As classificações tem finalidade didática e são feitas de
acordo com a etiologia e o padrão hemodinâmico
predominante.
 Tipos de Causas
choque
Hipovolêmico Hemorragia, desidratação, seqüestro de líquidos

Obstrutivo Embolia pulmonar, tamponamento cardíaco, pneumotórax

hipertensivo;

Distributivo Séptico, neurogênico, anafilaxia,

Falência ventricular E, IAM, miocardiopatia, miocardite,

disfunção miocárdica da sepse, defeitos mecânicos, lesões
Cardiogênico valvares, aneurisma ventricular, arritmias;
Choque Hipovolêmico

Distributivo e Obstrutivo

Cardiogênico
 Choque Hipovolêmico
Distúrbio agudo da circulação, caracterizado
pela queda do volume circulante efetivo,
ocasionando desequilíbrio entre a oferta e o
consumo de oxigênio para os tecidos.
Causas:
Hemorrágicas
Não hemorrágicas
 Causas
Hemorrágicas:
a) Acidentes e ferimentos por arma de fogo e arma
branca.
b) Perdas cirúrgicas
c) Sangramento digestivo alto e baixo
d) Perdas cirúrgicas no PO por drenos
e) Sangramento oculto: aneurisma roto e aorta
abdominal.
 Causas
Não Hemorrágicas:
a) Queimaduras
b) Perdas urinárias: DM, DI e uso de diurético
c) Perdas digestivas: diarréias, pancreatite, obstrução
intestinal e vômitos
d) Trauma com destruição tecidual extensa
A redução do volume efetivo de líquidos,
classifica o choque em:

Leve: volume de sangue < que 20%

Moderado: volume de sangue de 20 a 40%

Grave: deficit > 40% do volume de sangue

 Tratamento

Tem a finalidade de produzir elevação da pré

carga e como consequência, o aumento do DC e a
melhora da perfusão tissular
 Base da Terapia do CH

Restabelecimento do volume intravascular, por acesso

venoso de grosso calibre;

As infusões de cristalóides, colóides ou hemoderivados

devem ser realizadas na quantidade e velocidade
suficientes para a correção rapida dos sinais e
sintomas
 Tratamento Específico
a) SF e Ringer lactato: são muito usados, porém o
paciente corre o risco de sobrecarga volêmica, com
edema pulmonar ou de membros, por vários dias após
a infusão
b) Solução hipertônica: aumenta a volemia, tem efeito
inotrópico + e efeito vasodilatador periférico,
diminuindo a vasoconstrição arterial e causando a
vasoconstrição reflexa.
c) Colóides como albumina ou Dextran
 Choque Obstrutivo

O choque obstrutivo resulta de um bloqueio

mecânico ao fluxo na pequena circulação ou na
circulação sistêmica, com conseqüente queda do
DC.
 Choque Obstrutivo

No tamponamento cardíaco e no pneumotórax

existe uma severa restrição mecânica da pré-
carga ventricular direita, resultando numa
acentuada redução do fluxo sangüíneo.
 Pneumotórax Hipertensivo
Na maioria dos casos em consequência:
Traumatismos torácicos ou ferimentos
penetrantes no tórax;
Acidentes em procedimentos médicos,
barotrauma por VM ou mesmo
espontaneamente pela rotura de bolhas
pulmonares subpleurais.
 Tamponamento Cardíaco

O acúmulo de líquido intrapericárdico ocorre

muito rapidamente (minutos a poucas horas),
ultrapassando sua capacidade de distensão,
elevando a pressão pericárdica.
 Tamponamento Cardíaco

A conseqüência é que a pressão diastólica

intracavitária torna-se superior à pressão de
retorno venoso, provocando redução ou ausência
de enchimento.
 Choque Distribuitivo
Condições caracterizadas por profunda
vasodilatação periférica.
Apesar do DC geralmente ser normal ou
mesmo elevado, a perfusão tecidual é
inadequada.
O protótipo destas condições é o choque
séptico. Outros tipos incluem o choque
anafilático e o neurogênico.
 Choque Séptico

Refere-se ao estágio avançado de uma síndrome

progressiva, denominada sepse.
 Choque Séptico

Pode ser descrito como a condição hemodinâmica

em que, em decorrência de processo infeccioso, a
distribuição e a captação tecidual do oxigênio
tornam-se insuficientes para as funções vitais
 Fisiopatologia

O processo começa com a proliferação de

microrganismo no foco de infecção.
Este pode invadir a corrente sangüínea diretamente
levando a hemocultura positiva, ou pode proliferar
apenas localmente e liberar várias substâncias para a
circulação.
 Fisiopatologia e Repercussões
Clínicas
Fase inicial (48 horas)
- Febre
- Taquipnéia
- Taquicardia
- Redução da resistência vascular periférica
 Choque Séptico Refratário:

Persiste por mais de 1 hora, apesar do tratamento

adequado (infusão de qualquer fluido, pelo menos
500ml em 30 minutos, associado ao uso de drogas
vasopressoras, mesmo atingindo a dosagem máxima
habitual).
 Monitorização e Tratamento
Antibioticoterapia (é importante a monitorização bacteriológica, com a coleta
sucessiva de amostras de focos potenciais).
Monitorização:
Monitorização cardíaca
PVC
PAM
Sondagem vesical
Gasometria arterial seriada
Hemograma completo
Coagulograma
Provas de função hepática e renal
 Tratamento
Reposição Volêmica - aumentar o retorno venoso com
subseqüente aumento da perfusão tecidual. Tempo máximo
aguardando efeito é de 30 minutos.
Cristalóides (Ringer, SF 0,9%): expansores volêmicos
primários, efeitos mais passageiros, efeito máximo ao final
da infusão;
Colóides (albumina, plasma, gelatina, dextrans, amido
hidroxietílico): efeito máximo 2 a 3 horas após fim da
infusão com persistência de 12 horas;
Transfusão sangüínea:
 Suporte Inotrópico

Se a reposição volêmica não for suficiente inicia-se

a infusão de drogas vasoativas para aumentar a
perfusão e DO2 aos tecidos.
 Dopamina – droga de eleição – na menor dose
possível, não ultrapassando a 20mcg/kg/min;
 Suporte Inotrópico
Nor-adrenalina - quando se perde o efeito
dopaminérgico ao nível renal.
Dobutamina - droga mais eficaz para aumentar o DC e
a DO2 aos tecidos. Fica reservada para os casos de
choque séptico com baixo DC;
Antibioticoterapia por via endovenosa
obrigatória
Moduladores de coagulação - Proteína C ativada
- inibe a produção de FNT e a resposta
inflamatória.
 Choque Neurogênico

A insuficiência circulatória periférica aguda de causa

neurogênica acontece nos casos de sofrimento intenso
do tronco cerebral, precedendo a morte encefálica, com
falência hemodinâmica e vasodilatação generalizada
por perda do tônus vasomotor simpático, ou em lesões
da medula espinal alta, caracterizando o “choque
espinal”.
 Lesões Medulares Cervicais Altas:

Acima do centro de inervação do diafragma, causam a

morte, e as mais baixas, a tetraplegia.
Na fase aguda há choque hipovolêmico reversível, com
expansão volêmica.
Tratamento: suporte hemodinâmico e respiratório,
cuidados esfincterianos, e fisioterapia precoces.
 Lesões toracolombares causam a paraplegia e os
cuidados são semelhantes.
Lesões intratorácicas e abdominais associadas devem
ser pesquisadas, principalmente na presença de choque
hipovolêmico.
As medidas de reabilitação e prevenção de
deformidades e UPP devem ser instituídas
precocemente.
Choque Cardiogênico
 Choque Cardiogênico

É uma situação de hipoperfusão tecidual devido à

incapacidade do músculo cardíaco de fornecer débito
adequado às necessidades do organismo;
 Etiologia
Diversas situações clínicas:
Depressão miocárdica devido à sepse; ruptura de
cordoalha ou válvula secundária à endocardite
Miocardites, rejeição após transplante cardíaco
Trombose de prótese valvar, arritmias ventriculares e
supraventriculares que produzam situação de baixo
DC.
 Etiologia

A principal etiologia e a perda de músculo

cardíaco pelo IAM.
Os pacientes que desenvolvem choque cardiogênico são
em geral mais idosos (>65 anos), do sexo feminino, com
HAS, doença coronariana grave (acometimento de
múltiplos vasos), e com história de infarto prévio de
parede anterior;
O choque cardiogênico é a
manifestação mais grave de
falência do VE.
 A maioria dos pacientes em choque
cardiogênico por IAM apresenta lesões de 3
vasos, estando a artéria descendente anterior
freqüentemente envolvida, havendo
comprometimento acentuado da massa
muscular do VE (acima de 40%).
 Fisiopatologia

A partir da oclusão de uma artéria coronária importante

e perda de quantidade apreciável de massa muscular
miocárdica, desencadeia-se uma serie de ciclos viciosos
que culminam no quadro de choque, insuficiência de
múltiplos órgãos e sistemas e óbito.
O choque cardiogênico ocorre em pacientes
com severa disfunção de VE, onde cerca de
40% da massa ventricular é comprometida pelo
infarto.
 Diagnóstico
Sinais e sintomas de baixo DC
Congestão pulmonar, sudorese fria
Confusão mental
Oligúria
Taquicardia, cianose
Hipotensão arterial com aproximação entre os níveis
sistólicos e diastólicos
PAS < 90 mmhg ou 30 mmHg do valor basal
 Exame Físico
Hipotensão: PAS < 90 mmhg
Taquicardia
Taquipnéia
Pulso fino
Estase jugular
Estertoração pulmonar
 Tratamento do Choque
Cardiogênico
Objetivo

Manter DC adequado as necessidades

básicas do organismo e diminuir a
perda de miocárdio isquêmico sob
risco;
 Tratamento do Choque
Cardiogênico

Medidas de suporte geral

Tratamento farmacológico
Assistência circulatória mecânica
Reperfusão coronária
Tratamento cirúrgico
 Tratamento do Choque
Cardiogênico
Controle da dor
Irá reduzir tanto o consumo de oxigênio miocárdico como
o nível de catecolaminas séricas, devendo ser atingido o
mais precocemente possível, no sentido de se evitar dano
miocárdico.
sulfato de morfina e/ou meperidina, ministrado de forma
endovenosa.
 Oxigenação e/ou ventilação mecânica
Proporcionar maior oferta tissular de oxigênio ao paciente,
quando este estiver extubado,
administra-se oxigênio através de cateter nasal com 2 l/min a 3
l/min.
Sedação
Além da analgesia, diazepam EV, na dose de meia ampola (5 mg), de
acordo com orientação médica.
Correção de arritmias, acidose metabólica e/ou hipovolemia
Monitorização hemodinâmica à beira do leito
É de extrema importância para a orientação do tratamento
farmacológico.
 Tratamento Clínico
É extremamente desfavorável, pois a mortalidade intra-
hospitalar é maior que 70% e os pacientes que recebem alta
apresentam baixa expectativa de sobrevida devido ao grau de
insuficiência cardíaca resultante. As drogas mais utilizadas são
as aminas simpatomométicas e os vasodilatdores.

 Dopamina
 Dobutamina Débito cardíaco
 Noradrenalina
 Vasodilatadores
 Diuréticos
 Catéter de Swan Ganz

O cateter de termodiluição (fluxo dirigido) é um acessório

de fundamental importância no diagnóstico, na
monitorização e análise terapêutica do paciente criticamente
enfermo.
É utilizado em pacientes com instabilidade oxi-
hemodinâmica como naqueles em choque cardiogênico,
sépticos, na síndrome de angústia respiratória aguda, em
pré e pós-operatório de cirurgias cardíacas ou naquelas
cirurgias realizadas em cardiopatas de alto risco.
 Implicações para o Enfermeiro

Conhecimento e compreensão sobre

paramentros hemodinâmicos e de oxigenação,
assim como os mecanismos envolvidos na
agressão e na integridade tissular
 Implicações para o Enfermeiro
Restauracão de volume intravascular, o uso
de fármacos vasoativos para o
restabelecimento da contratilidade cardíaca
e do tonus vasomotor, alem de suporte
nutricional devido ao aumento do
metabolismo ocasionado pelo choque
 Desafio para o Enfermeiro
Tratar a causa de base
Identificar e intervir precocemente com
condutas iniciais mediante os sinais e sintomas
que o paciente apresenta, minimizando os
possiveis efeitos que o choque pode ocasionar.