FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK

Definiciones

Condición en la cual la microcirculación falla

en mantener el aporte de oxígeno y los
nutrientes necesarios para el metabolismo
celular

En una primera etapa es reversible, pero si se
mantiene puede llevar a daño multiorgánico y
se vuelve irreversible
Perfusión tisular normal depende de:

Función de la cardiaca

Volumen Arterial Efectivo

Continente de la volemia (Sistema
circulatorio)
 Generalidades

En el trauma y en la UCI, es causa importante de

morbimortalidad

Daño celular: en el shock se produce por:

Isquemia

Injuria por reperfusión: EO, sobrecarga de calcio,
daño microvascular e inflamación postisquémica

Daño multiorgánico como complicación

después de la reanimación
 Presión arterial y tono
vascular

¿Qué relevancia tiene mantener una PA
adecuada?

¿De qué depende la PA?:

Gasto cardiaco: ¿Determinantes?

Resistencia periférica: ¿Determinantes?

 Tipos de arterias y
microvasculatura
Arterias elásticas:

Aorta y grandes vasos

Reservorio de presión

Mantienen flujo durante diástole

Arterias musculares:

Importantes para determinar flujo sanguíneo a un
órgano

Mayores determinantes de la RP

Microcirculación: diámetro >100µm:

Arteriolas

Metarteriolas

Capilares

Vénulas

Vasos linfáticos
¿Quién determina el tono
vascular normal?
Mecanismos moleculares que
determinan el tono vascular
Control nervioso de la PA
Control neuroendocrino de la PA
 Clasificación del shock

Hipovolémico:

Pérdida de sangre: Hemorragia

Depleción de volumen: Por aumento de pérdidas (piel, GI, renales, tercer espacio) o disminución
de ingesta

Cardiogénico:

Disfunción sistólica: IAM, isquemia, IC, Contusión miocárdica

Disfunción diastólica: tamponamiento cardiaco

Defectos mecánicos: ruptura de septo, de músculo papilar

Arritmias

Distributivo:

Séptico

Anafiláctico

Neurogénico

Obstructivo:

TEP, mixoma atrial, neumotórax hipertensivo, disección aórtica
Algunas causas de shock
obstructivo
 MECANISMOS DE COMPENSACIÓN:
Respuesta neuroendocrina frente a la
depleción de volumen
 Presentación clínica inicial y clasificación del shock
hemorrágico (atls)

CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

Hemorragia < 750 cc 750-1500 cc 1500-2000 cc >2000 cc
Hemorragia % < 15% 15-30 % 30-40 % > 40%
F.C. < 100 > 100 > 120 > 140
P.A. Normal Normal Disminuida Disminuida
Presion Pulso Normal o ↑ Normal Disminuida Disminuida
Test Capilar Normal Positivo Positivo Positivo
F.Respiratoria 14-20 20-30 30-40 > 35
Diuresis ml/hr > 30 20-30 5 -15 Insignificante
Estado mental Ansioso leve Ansioso mod Ansioso-confuso Confuso-letar
Shock distributivo: sepsis como
modelo

Respuesta inmune frente a infección severa

SI debiera volver a estado basal después de contacto con patógeno

En sepsis hay:

Continua activación de neutrófilos y macrófagos (IL-1, IL-6, TNF-α)

Mayor activación de linfocitos

Más apoptosis de linfocitos

Muerte retrasada de neutrófilos

Necrosis y daño de tejidos

Mayor actividad de vías intrínseca y extrínseca de coagulación

Principal causa de mortalidad en pacientes críticos

¿Qué determina caída de la
PA en el paciente séptico?
 Evolución del shock

Etapa I: o shock compensado. Las respuestas neurohormonales
son capaces de mantener el aporte de sangre a los órganos
vitales sin que se necesite de ninguna medida de apoyo

Etapa II: o shock descompensado: los mecanismos de respuesta

no nos suficientes, y ya se observa compromiso de conciencia,
daño renal (oliguria), isquemia miocárdica, taquipnea y
taquicardia con pulsos débiles o ausentes. Terapia agresiva puede
salvar la vida del paciente

Etapa III: shock irreversible. Con daño orgánico debido a la

isquemia sostenida, acidosis metabólica, CID, caída severa de la
PA, sopor o coma, piel cianótica, ruidos pulmonares agregados,
oligoanuria. Incluso con tratamiento agresivo el paciente muere
¿Qué determina la progresión del shock?

Hipoxia:

Depleción de ATP

Aumento en [H+]

Aumento en [lactato]

Aumento en [CO2]

Expresión de iNOS:

Activación de NF-κβpor

Citoquinas proinflamatorias, ERO, LPS

Todo esto genera vasodilatación intensa,

sin adecuada respuesta a
vasodilatadores
 Complicaciones del shock

CID

SDRA. La mayor causa de muerte en las complicaciones del
shock

FMO

IRA

Hemorragias digestivas (causa más común, sangramiento
de úlcera gástrica superficial)

Manejo más efectivo de las complicaciones es la prevención

 Disfunción de órganos
durante y después del shock

Corazón

Cerebro

Pulmones

Riñones

Hígado y tracto gastrointestinal

Sistema hematológico

El organismo trata de mantener perfusión de

corazón, pulmones y encéfalo. Sin embargo son
los órganos considerados “no vitales” los que
determinan la muerte del paciente
Falla multiorgánica y shock

Injuria inicial lleva a SRIS

Injuria secundaria dada por infecciones,
isquemia/reperfusión, cirugías

El daño en órganos que no fueron
originalmente injuriados (trauma, infección,
isquemia) se denomina FMO

La respuesta proinflamatoria inicial se cambia
por una antiinflamatoria que lleva mayor
riesgo de infección y sepsis
 Diagnóstico del shock

Como regla general, todo paciente hipotenso y
taquicárdico está en estado de shock hasta que se
demuestre lo contrario

Se basa en la apreciación clínica de inadecuada perfusión

tisular: PA, FC, tiempo de llene capilar, estado mental,
volumen urinario producido, pulsos

No siempre es fácil identificar

El nivel de lactato y el déficit de HCO3- son marcadores

objetivos de la presencia y severidad del shock
 Manejo del shock

Objetivo: restablecer niveles aceptables de transporte de oxígeno a los tejidos.

Fluidos:

Cristaloides (Ringer lactato)

Coloides

Sangre. Evitar pérdidas con hemostasia precoz

Drogas vasoactivas: llevan los valores de PA a niveles aceptables:

Dopamina (agonista α y β, muy usada en el shock séptico)

Adrenalina (más taquicardia y arritmogénico que dopamina)

Noradrenalina (para pacientes con taquicardias importantes, RVS disminuida e
índice cardiaco elevado)

Dobutamina, no de primera línea pues puede generar vasodilatación

Otros:

Monitorear lactacidemia. Nivel al segundo día postinjuria es un buen indicador de
FMO

Monitorear consumo y transporte de oxígeno

Siempre: identificar y corregir la causa del shock