CIRCULATÓRIO o Reforço no 1° som: dilatação cardíaca ou
anemia.
• Sinais clássicos de problemas cardíacos:
Dispneia ou taquipneia; Distensão veia jugular ou
mamária; Fraqueza e intolerância ao exercício;
Causas congênitas.
• Fazer exame físico geral:
o Mucosas (cianótica- insuficiência
pulmonar) , distensão venosa, pulso arterial
(frequência e qualidade), auscultação
cardíaca
o Pulso fraco: problema no coração,
vasodilatação, hipovolemia.
o Pulso forte: problema renal e obstrução.
• Edema: Alteração de pressão oncótica ou
alteração na permeabilidade dos vasos.
o Submandibular, tórax ventral, úberes,
membros, contorno do abdômen-ascite
→doenças cardíacas, hipoproteinemia,
tromboflebites, vasculites ou linfadenites.
• INSPEÇÃO
o Vasos sanguíneos: veias visíveis são a
mamaria e jugular, pulsação forte e
aumento de volume: falha cardíaca ou
retorno venoso.
o Vasos linfáticos: Normalmente não são
visíveis, caso haja dilatação: linfangites e
linfangiectasia.
• PALPAÇÃO: pouco usado- aumento de
sensibilidade a dor: pericardite.
• PERCUSSÃO: zona pré-cordial, triangulo de 6-8
cm de lado e percussão radial (da periferia para o
centro). Maciez- projeção cardíaca.
o Aumento: hipertrofia e dilatação cardíaca,
hidropericardias, pericardite traumática.
o Redução: enfisema pulmonar.
o Ausência: Derrames pleurais.
• AUSCULTAÇÃO:
o FC: 60-80 bpm
o Linha do cotovelo e escapulo-umeral( 1-3
minutos)
o Taquicardia: Excitação simpática
Insuficiência cardíaca, infecções, febres,
anemias intoxicações.
o Bradicardias: Excitação Vagal,
intoxicações, jejum doenças hepática.
o 1° som: válvulas mitral e tricúspide,
pequeno silêncio
o 2° som: Válvulas pulmonar e aórtica,
grande silencio
Reforços no som
• Reforço fisiológicos: Esforço físico e parede
torácica delgada.
• Reforço patológicos: taquicardia, febre,
hipertrofia cardíaca, retração da parede caudal do
lobo pulmonar esquerdo.
o Reforço do componente pulmonar do
segundo som: Hipertensão no circuito
menor, bronquite, pneumonia e enfisemas.
o Reforço do componente aórtico do
segundo som: Hipertensão aórtica nas
síndromes renais.
o Diminuição do primeiro som: Debilidade
cardíaca por miocardites, miocardioses.
o Diminuição do componente pulmonar do
segundo som: Estenose pulmonar ou
insuficiência tricúspide.
o Diminuição do componente aórtico do
segundo som: Estenose aórtica ou
insuficiência mitral.
• SOPROS: Holossistólico e holodiastólico.
I) Extremamente baixo
II) Sopro baixo
III) Moderado (restrito ao foco)
IV) III, mas com irradiação para outros focos
V) IV, com frêmio
VI) V, sem necessidade encostar o estetoscópio no
tórax.
• ELETROCARDIOGRAMA:
o P: despolarização do átrio;
o QRS: polarização do ventrículo;
o T: repolarização dos átrios e ventrículos.
• PERICARDIOCENTESE
• Diagnostico e terapêutico
• Cateter 2 x 160 mm, seringa 60 ml,
imobilização do MT, bloqueio anestésico 2 ml
lidocaína.
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
• DOENÇA DO MÚSCULO BRANCO:
• Animais jovens- bezerros e borregos com
crescimento rápido;
• Deficiência de selênio e/ou vitamina E;
• Lesões focais, multifocais ou difusas no
músculo cardíaco;
• Idade: pequenos ruminantes: 1° semana e
bezerros até a 4° semana ou antes dos 4
meses.
• Histórico: dietas com deficiência em selênio
(0,1 a 0,3 ppm) durante a gestação.
• Etiopatogenia: lesão celular, peróxidos e
radicais livres do metabolismo celular (o
selênio e a vitamina E são antioxidantes
biológicos) ; ruptura da parede celular.
• Sinais clínicos: Variáveis
• Arritmias;
• Taquicardia persistente;
• Murmúrios cardíacos;
• Intolerância aos exercícios;
• Cianose e dispneia;
• Congestão de mucosas;
 • Morte súbita- pequenos ruminastes 24
horas.
• Diagnóstico:
• Concentração de selênio no sangue total.
• Concentração de vit. E no plasma
• Bioquímicos: CK, AST e LDH(Lactato
desidrogenase)- indicadores de lesão
muscular
• Urinálise: proteínas aumentadas, mioglobinas
positivas(mioglobinuria)
• Tratamento:
• Suplementação de selênio e Vit. E • IM ou SC
de preferência • Mesmo que a Bula diga IV •
não usar combinações vitamínicas •
Aplicações a cada 72 horas, 3-4 vezes.
• Manter o animal em local fechado
• Complicações: edema pulmonar(furosemida 1
mg/kg SID ou BID) ou pneumonia aspirativa(
antibióticos são necessários)
• Prognostico: Reservado a desfavorável, bezerros
que sobrevivem até 3 dias tem bom prognostico.
HIPERCALEMIA
• Altos níveis de potássio K+, diarreia aguda e
severa em neonatos
• E. coli enterotoxigênica(diarreia secretora, acidose
metabólica e baixos níveis de HCO3 sérico)
• Rotavírus e corona vírus.
• Etiopatogenia: Redução do limiar de excitação da
célula, perca do potencial de excitação, os átrios
são mais afetados que os ventrículos.
• Sinais clínicos: Diarreia Aguda, desidratação e
bradicardia/ arritmias em bezerros com menos de
2 semanas.
• Bradicardia: alterações: pico de onda T e
variação de onda P.
• Diagnostico: análise ácido-base e eletrólitos e
ECG. Tem que fazer diferencial p/ hipoglicemia ou
miocardite séptica.
• Tratamento: Fluidoterapia alcalinizante (dextrose
ou glicose), solução IV glicose 5% + 150-300 mEq
NaHCO³/L (12,5-25g/L)- 1-3 geralmente é
suficiente .
• Repor o potássio total
• PH: maior que 7., bom prognostico.
NEOPLASIAS
• Sinais clínicos: Arritmias, murmúrios, distensão e
ou pulsação da veia jugular e abafamento dos sons
cardíacos. Presente geralmente no átrio direito.
• Prognostico: desfavorável, <6 meses- lavagem
do pericárdio
MIOCARDITE SÉPTICA
• Bactérias gram. negativas (neonatos: histophillus
sommi e adultos: Trueperlla pyogenes);
• Outras causas: ionóforos, cisticercose, taenia e
toxoplasmose.
• Meningoencefalite trombótica;
• Doenças respiratórias;
• Isoladas em abordos em bovinos;
• Sinais clínicos: arritmias ou anormalidades
cardíacas, diagnostico geralmente em necropsia.
• Tratamento: antibióticos- pode ser eficiente em
caso de diagnostico, mas se tiver fibrose no
miocárdio causa arritmias permanentes.
ENDOCARDITE
• Doença que acomete as válvulas do coração.
• Únicas das tratáveis;
• Maior incidência na TRICÚSPIDE;
• Secundaria a: infecções ósseas, abcessos,
pneumonia crônica metrite, mastite, tromboflebites
e periodontites.;
• Agentes: Trueperella pyogenes • Streptococcus
spp. • Staphylococcus spp. • Helcococcus ovis
mais recentes
• Sinais clínicos: Febre recorrente, perda de peso,
anorexia, queda na produção, claudicação,
taquicardia, coração palpitante, dor na região
cardíaca.
o Sinais de falha cardíaca→ distensão e
pulsão da veia jugular e mamaria →
taquicardia e dispneia.
o CLAUDICAÇÃO E RIGIDEZ + SINOVITE E
ARTRITE
• Exames laboratoriais: Anemia não regenerativa,
neutrofilia, cultura de sangue 24-48 horas- pico de
febre.
• Tratamento:
o Antibióticos prolongados: > 3 semanas –
penicilina 22,000- 33,0000 Ui/kg BID
o AINEs: Carprofeno: 3 mg/ikg IM
o Evitar livre acesso ao sal
• Prognóstico: reservado.
PERICARDITE SÉPTICA
• Retículopericardite traumática: perfuração do
pericárdio, as vezes envolve o miocárdio até o lobo
pulmonar, há migração de bactérias (corpo
estranho ou TGI- pericardite fibropurulenta)
o Bezerros em septicemia-
broncopneumonia bacteriana
Sinais de falha cardíaca→ distensão de veias→ edema
ventral e sons cardíacos abafados → taquicardia e
dispneias.
• Sinais clínicos: aparecia de dor, relutância em se
movimentar, cotovelos abduzidos.
• Exames: neutrofilia na fase subaguda ou crônica,
redução de albumina e aumento de globulina
sérica e fibrinogênio(hiperfibrinoenemia)
• Diagnóstico: sinais clínicos é suficiente,
ecocardiograma, pericardiocentese, raio-x
• Tratamento: pouco sucesso, antibióticos,
procedimento cirúrgico (toracotomia e
 periocardiotomia ou pericardiectomia) drenagem e
lavagem do pericárdio.
• Prognostico: desfavorável quando há
evidências de falência cardíaca.
DOENÇAS DE VEIAS E ARTÉRIAS
• Flebite e trombose:
o Venopunção traumática
▪ Reação perivascular a drogas
irritantes
o Solução de glicose ou dextrose
▪ Solução hipertônica
▪ Reação local
o Tetraciclinas e Fenilbutazona
▪ Altamente irritantes
▪ EUA – não deve ser usado em
bovinos de mais de 20 meses.
o Repetidas venopunções
▪ Medicações ou fluidoterapia
• Flebites, tromboflebites
asséptica e séptica
o Uso de agulhas (40x12)
▪ Muito curtas para serem utilizadas
o Uso prolongado de cateteres
intravenosos
▪ Técnica asséptica de inserção
▪ Qualidade e material de fabricação
• Onfaloflebites: animais jovens
• Sinais clínicos: consistência firme, distensão
venosa, trombos (agudos ou crônicos), região
dolorida (descamação, movimento reduzido do
pescoço e edema.
• Tratamento: Se for asséptica e aguda: compressa
de água fria e injeção de perilesional de NaCl 0,9%,
ou compressa de água morna. Tromboflebite:
aspirina oral 240-480/ vaca BID. Em casos de
séptica: risco de endocardite, compressa quente
várias vezes ao dia, penicilina procaína 20,000-
30,000 UI/kg IM ou SC BID.
• Prognostico: Reservado.
 DOENÇAS METABÓLICAS
LAMINITE
• Inflamação das lâminas da derme e epiderme;
• Alterações circulatórias e inflamação das
lâminas sensitivas (lâminas dérmicas e córion
laminar) com consequente necrose e perda do
estojo córneo ou crescimento anormal e
deformação do casco;
• Vasoconstrição nos tecidos digitais: histamina,
produção de acido lático(fermentação
excessiva de carboidratos ou endotoxinas
bacterianas).
• *** equinos ocorre geralmente após colite.
• Multifatorial
o Pneumonia;
o Excesso de trabalho;
o Cetose;
o Metrite;
o Mastite;
o Retenção de placenta;
o Pós-parto;
o Desgaste excessivo do casco;
o Endotexemas;
o Lesões vascular.
o DIETA RICA EM GRÃOS- distúrbios
digestivos com dietas ricas em
carboidratos – fator muito importante
em BOVINOS.
▪ Na acidose láctica, aparentemente, o
baixo pH e toxinas liberadas pela morte
da flora Gram-negativa residente no
aparelho digestivo dos ruminantes,
levariam a lesão da mucosa ruminal
permitindo a absorção de endotoxinas
que estimulariam a liberação de
mediadores vasoativos com
conseqüente vasoconstrição digital e
desencadeamento de laminite.
• Lesão: separação das lâminas epidérmicas do
casco das lâminas sensitivas (lâminas
dérmicas e córion laminar) da 3ª falange.
• Epidemiologia: equinos mais comuns em
machos não castrados entre 4-10 anos e
bovinos em animais jovens e gado de leite e
animais confinados.
• Sinais clínicos:
• Aguda:
o Dor e claudicação
o Aumento da temperatura da pata,
edema;
o Relutância em levantar-se;
o Membros estendidos, lombo arqueado;
o Casco alargado e mole e com
hemorragias;
o Dor ao pinçamento.
• Subaguda:
o Sinais clínicos menos evidentes;
o Troca de apoios.
• Crônica: resposta proliferativa dos
queratinócitos: hiperplasia das lâminas
epidérmicas e, em consequência, crescimento
anormal e deformação do casco
o Deformações, crescimento exagerado;
o Estrias longitudinais;
o Concavidade na face anterior;
o Sem sinais sistêmicos.
• Sinais gastrointestinais:
o Timpanismo, diarreia, toxemia.
Graus:
I. Animal altera o apoio dos membros torácico
constantemente, visando posição álgica,
claudicação discreta.
II. Animal encurta ainda mais a fase de apoio, mas
se movimenta voluntariamente.
III. Reluta-se a levantar, mas anda “pisando em
ovos”
IV. Decúbito em tempo prolongado com sinais
claros de inflamação podal.
• Diagnostico: Histórico, anamnese, exame
físico, exames complementares (raio-x,
bloqueio anestésico e termografia).
o Histologia: hiperemia, hemorragia,
edema acentuado das lâminas
dérmicas, trombose e hiperplasia das
laminas epidérmicas.
• Profilaxia: Dieta rica em grãos controla e
fornecimento de forragem, bezerros devem
possuir dietas com >15% de proteína.
• Tratamento: controle da dieta, medicamentos
que causem vasodilatação periférica
o Acepromazina (vasodilatador)- 0,01 a
0,06 mg/kg IV a cada 6 ou 8 horas
o Ou, Isoxuprime (cloreto de isoxsuprina)
1,2 mg kg a cada 12 horas via oral
o Fenilbutazona (anti-inflamatória) - 4,4
mg/ kg IV a cada 12 horas por 4 dias
▪ Reduzir a dose para 2,2 mg
durante os 10 dias seguidos.
o DMSO (dimetilsulfóxido) varredor de
radicais livres e efeitos anti-
inflamatórios- dose 0,1 IV a cada 12
horas por 3 dias.
o Aspirina(anticoagulante) – 10-20 mg/kg
• Compressas frias
• Anti-inflamatórios nos estágios iniciais
• Heparina (evitar formação de trombos) - 40-80
UI /kg IV ou SC a cada 8 ou 12 horas.
• Cirurgia- casos crônicos.
CETOSE
❖ Desordem no metabolismo energético dos ácidos
graxos durante períodos de aumento de sua
utilização hepática;
❖ Acúmulo de acetoacetato e hidroxibutirato e seus
produto de descarboxilação;
❖ Cetonúria, hipoglicemia e baixos níveis de o Ovinos: 5-7 g de glicose + solução
glicogênio hepático; isotônica de bicarbonato de sódio ou
❖ Aumento das necessidades de glicose ou redução ringer com lactato;
da ingestão de carboidratos. o Cesariana.
❖ Balanço energético negativo:
o Os carboidratos ingeridos são convertidos no rúmen VACAS
em 2 grupos de ácidos: acético e butírico que são
potencialmente cetogênicos; e propiônico que é
glicogênico. Quando a demanda de glicose é
adequada os corpos cetônicos (ácido acetoacético,
acetona e betahidroxibutirato) formados no fígado, a
partir da oxidação dos ácidos graxos, são
distribuídos para os tecidos para a produção de
energia, sendo metabolizados em presença de
oxaloacetato. O ácido propiônico é convertido em
oxaloacetato e passa a glicose. Quando há falta de
glicose no organismo pela diminuição do aporte de
carboidratos outras vias de produção de energia são
acionadas e a concentração de oxalacetato, nestes
casos, tende a ser baixa, já que está sendo utilizado
para a produção de glicose. Os corpos cetônicos OVELHAS
produzidos no fígado se acumulam no sangue
desencadeando a doença, uma vez que há falta de
oxalacetato para sua utilização pelos tecidos.
❖ Vacas: alta produção- doença síndrome
debilitante.
❖ Ovelhas: gestação gemelar e sistema intensivo-
doença com síndrome nervosa.
❖ Sinais clínicos: Hiperexcitabilidade,
agressividade, atitude de alerta, tremores
musculares, incoordenação e ataxia dos membros
posteriores, diminuição dos movimentos ruminais,
corrimento nasal seroso, ptialismo, decúbito
esternal e morte se não trato morrem rapidamente.
o 1° fase: isolamento, redução da
consciência, andar a esmo e head presing.
o 2° fase: anorexia, ataxia, dificuldade para
permanecer em estação, olhar vago,
surdez e cegueira cortical, aumento dos
parâmetros fisiológicos (menos a TR),
ranger os dentes e constipação.
o 3° fase: Decúbito esternal → lateral,
redução da consciência, aumento da FC,
FR, redução da perfusão renal (uremia e
oliguria) convulsões coma e morte.
❖ Diagnóstico: histórico, anamnese, exame físico.
❖ Determinação de concentração plasmática ou
sérica DHB
❖ Aparelhos portáteis ou fitas reagentes-
determinação de corpos cetonicos na urina
❖ PH, glicemia e função hepática;
❖ Necropsia: desidratação, mais de um feto,
degeneração gordurosa.
❖ Tratamento:
o Vacas: Glicose endovenosa 500-750
ml aplicada rapidamente;
o Propileno glicol na dose 225 g duas
vezes ao dia- 2 dias seguidos;
o Dexametasona -4 a 6 dias;
o Insulina associada a glicose ou
glicocoticoides dose 200-300 UI e
repede em 24 e 48 horas;
 HIPOCALCEMIA comerciais no Brasil já contém 20 a 23% de 46
gluconato de cálcio)
➢ Febre do leite, febre ou paresia puerperal;
➢ Geralmente nas 48 horas após parto;
➢ Os mecanismos de absorção intestinal de Ca,
induzido pelo 1,25-di-hidroxicolecalciferol, e
reabsorção óssea, através do paratormônio,
demoram 24-48 horas em funcionar
eficientemente o animal desenvolve hipocalcemia;
➢ Sinais clínicos:
o 1° fase: vaca em pé, com sinais de excitação e
hipersensibilidade, tremores musculares,
movimentos de cabeça, ataxia, mugidos,
dispneia com respiração a boca aberta.
o 2° fase: não permanece em pé, decúbito
esternal, marcada depressão, anorexia e
redução da temperatura, taquicardia,
taquipneia, pupilas dilatadas e reflexo pupilar
diminuído ou ausente, chanfro vazio e pode
acontecer timpanismo. As vacas nesta fase
mantêm a cabeça voltada para o lado,
encostada no flanco, e se for colocada na
posição normal torna a recolocá-la na posição
anterior.
o 3° fase: perca da consciência evolução para o
coma, não há lesões significativas
macroscópicas nem microscópicas.
➢ Diagnóstico:
o Ovinos: normal: 1,3 a 1,44 em geral.
o Caprinos: normal é em média 0,83 + ou i 0,1
mmol/L, e valores menores que 0,73 sem sinais
clínicos já são considerados hipocalcemia
subclínica.
Bovinos
8,5 e 10mg/dL.

➢ Tratamento: Gluconato de cálcio via endovenosa,

na dose de 1 g para cada 45 kg, o Ca é cadiotoxico
então a administração deve ser feita entre 10-20
minutos.
o Administrar vitamina D na última semana de
gestação.
o Pequenos ruminantes: Soluções de
gluconato de cálcio com concentração de 20 a
23%, por via intravenosa, na dose de 1 g de Ca
para cada 50 Kg de peso vivo, o que equivale
à 1 ml para cada 1 Kg de peso vivo (soluções
 Sons anormais
Crepitação
Anormalmente fortes Exercício, acidemia,
na traqueia febre, cardiopatia, Começo da inspiração Doenças
anemia, doença ao começo da obstrutivas(bronquites)
pulmonar expiração
Inspiração mais forte Estenose das vias Ao final da inspiração Doenças restritivas
extratorácicas (edema, pneumonia
intersticial...)
Anormalmente mais Asma, bronquite,
forte no tórax broncopneumonia Parte inferior do Edema pulmonar
pulmão
Expiração mais forte Estenose de vias
intratorácicas
Maior quantidade de Enfisema Sibilos
ar- diminuição de Expiração Estreitamentos
sonoridade intratorácico, doenças
Sons não audíveis Derrames pleurais obstrutivas,
broncopneumonia e
Dispneia expiratória Dispneia inspiratória bronquites
Estenose de laringe, Microbronquites difusas Inspiração Estreitamentos
traqueia, brônquios e extratorácicos e colapsos
nasal de traqueia
Edema de glote Asma brônquica
Abcessos retro e Diminuição de
parafaríngeos elasticidade pulmonar

RESPIRATÓRIO
DISPNEIA
o Taquipneia- elevação da frequência
respiratória (febre, estenoses das vias,
edema e hemorragia pulmonar, insufiencia
cardíaca e anoxia)
o Bradipneia- intoxicação
o Hiperpneia- No caso de aumento de
frequência e amplitude do movimento
respiratório
o Hipopneia-respiração superficial (dor e
animais idosos)
▪ Estenoses, corpos externos,
inflamação ou compressão.
ARRITMIAS
o Fase inspiratória prolongada: estenose
das vias superiores.
o Fase expiratória prolongada: enfisema e
perda da elasticidade pulmonar.
o Pausa prolongada: processos dolorosos
de tórax e abdômen.
SECREÇÃO:
o Unilateral: rinite unilateral, sinusite...
o Bilateral: processos situados atras das
coanas.
o Escassa: doenças leves
o Abundantes: bronquites, pneumonias.
o Contínua: Rinites.
o Descontínuas: aumenta quando abaixa a
cabeça(sinusite), aparece após crises de
tosse(pneumonias).
o Serosa: doenças catarrais leves
o Mucosas: doenças mais crônicas
o Purulenta: rinites graves
o Hemorrágica: processos parasitários,
bacterianos e virais avançados.
o Espumosa: edema pulmonar.
o Superior
MOVIMENTO RESPIRATÓRIO:
o Toraco-abdominal: em ruminantes o
abdômen é mais demostrado ao respirar.
o Respiração exclusivamente toráxica:
reticulites, hepatites, timpanismo, ascite e
ruptura do diafragma.
o Respiração exclusivamente abdominal:
pleurite, fraturas ou fissuras de costela.
• Expirar: lento- fenômeno passivo→ relaxamento/
elasticidade do pulmão
• Inspirar: rápido- fenômeno ativo do diafragma
• 1:1,2
• Aparelho de ventilação: 8 mpm, 60 s na
proporção 1:2.
• Dispneia inspiratória: se for com hiperpneia-
exclui dor-
o Neoplasias, sinusites.
• Dispneia expiratória: pulmão com alteração,
secreção→ crepitação, sibilos + dor
o Broncopneumonias e pneumonias,
• Tipos de lavados:
o Solução salina 100-500 ml
o Avaliar celularidade
PERCUSSÃO
• Local: através de linhas paralelas os solos que
correspondem aos seguimentos: linha
paravertebral EIC 12, linha ilioisquiática e EIC 11,
linha de encontro e EIC 8 e linha do pescoço e EIC
5.
• Som: claro
o Submaciez ou maciez: pneumonias,
derrames pleurais, hérnias diafragmáticas
e tumores.
o Timpânico: pneumotórax.
o
DOENÇAS DA CAVIDADE NASAL DE
RUMINANTES
• Proteção: filtração e umidificação do ar, epitélio
ciliado, células caliciformes produtoras de muco,
anatomia espiralada
• Sinais clínicos: secreção nasal, respiração
ruidosa, deformidade na cabeça, protrusão do
globo ocular.
• Geralmente tem caráter crônico e progressivo;
• Afastamento do rebanho e emagrecimento
progressivo;
• Geralmente: acometem um único indivíduo
(aspergilose, prototecose, neoplasias ou tem baixa
morbidade (pitiose, rinosporidio);
• Tipo de secreção (outra referência)
o Serosa: transparente e fluida- inflamação
inicial
o Mucosa: branca e pegajosa- geralmente
associada a processos virais ou precede a
infecções secundarias
o Purulenta: amarelo-esbranquiçada-
contaminação bacteriana
o Hemorrágica: aspecto vermelho-
traumatismos, processos patológicos muito
agressivos, lesões vasculares provocadas
por corpos estranhos, ferimentos, úlceras
ou pólipos;
• O odor e o fluxo de ar de ambas as narinas devem
ser também analisados. Nos casos de rinites em
que o agente causa inflamação crônica necrosante
ou necrose tumoral, um odor desagradável é
perceptível.
• A palpação dos linfonodos da cabeça:
o Mandibulares ou maxilares: drenam a
metade ventral da cabeça, incluindo
cavidade nasal, lábios, língua e glândulas
salivares.
o Parotídeos: drenam a parte superior da
cabeça.
o retro faríngeos: drenam partes internas da
cabeça, incluindo 50 esôfago proximal,
palato e faringe.
o Nos casos de conidiobolomicose e pitiose
chama a atenção uma marcada hipertrofia
dos linfonodos da cabeça.
CONIDIOBOLOMICOSE
• Dispneia inspiratória, hiperpneia,
bradipneia, respiração toraco-abdominal;
• Histórico : Aumento de volume no nariz,
secreção bilateral mucopurulenta pútrida;
• Conidiobolus incongruus , Conidiobolus
lamprauges ou Conidiobolus coronatus ,
fungos comumente encontrados em
regiões de clima tropical e subtropical em
áreas de alta umidade, como parasitas de
insetos, em vegetais em decomposição e
no solo;
• Animais devem estar em imunossupressão;
• Lesões granulomatosas, na cavidade nasal,
e seios paranasais e tecidos adjacentes;
• Em ovinos a doença varia entre 7 a 20 dias
ou estender até seis meses.
Sinais clínicos:
• redução do apetite;
• emagrecimento, apatia;
• secreção nasal serosa ou
mucosanguinolenta, com o avanço da
doença;
• respiração ruidosa e dispneia
inspiratória;
• obstrução por massas granulomatosas
(levando a hiperpneia ;
• adoção de postura ortopneia)
• Pode: lesões cutâneas nodulares nas
orelhas.
• Há duas formas clínicas:
• RINOFACIAL:
o há acometimento da região rostral
da cavidade nasal, conchas nasais,
junção mucocutânea, lábio
superior, pele da face, palato duro e
maxila.;
o Aumento do volume crânio rostral;
o Geralmente uni;
o Obstrução das narinas e conchas
nasais;
o Pode haver acometimento das
narinas, palato duro e maxila;
o Pode apresentar úlceras.
• Rinofarigea: ocorre com maior frequência
e cursa com o envolvimento da região
etmoidal, conchas nasais, seios paranasais
e palato mole. Nessa forma de
apresentação pode-se observar exoftalmia
unilateral associada a assimetria
craniofacial. A exoftalmia ocorre como
consequência da extensão da inflamação
granulomatosa da cavidade nasal para
seios paranasais e região retrobulbar, que
projeta o globo ocular para fora da órbita.
o Lesões extra nasais
• Lesões neurológicas: nos casos de
conidiobolomicose rinofaríngea. Os sinais
identificados são o desvio lateral da
cabeça, pressão da cabeça contra objetos,
andar em círculos, cegueira.
• Neoplasias: em corte sagital da cabeça:
massas na cavidade nasal, cuja localização
varia de acordo com a apresentação clínica
rinofacial ou rinofaríngea. Essas massas
caracterizam-se por serem amarelo-
esbranquiçadas com superfície irregular ou
finamente granular, por vezes
multilobulada, firmes com focos friáveis,
que, ocasionalmente, ao corte apresentam
estrias acastanhadas ou avermelhas.
Geralmente causam obstrução e
destruição de meatos, coanas nasais e
infiltram placa cribriforme.
• Histopatológico: revela que as massas
correspondem a inflamação granulomatosa
composta principalmente por macrófagos,
às vezes associada a áreas de necrose com
extensão variável, circundadas por células
gigantes multinucleadas, plasmócitos,
linfócitos e proliferação de fibroblastos.
Invasão vascular de hifas fúngicas, trombos
arteriais, estão ocasionalmente presentes.
Lesões com as mesmas características
podem ser vistas em outros órgãos
caracterizando disseminação teratógena
ou linfática.
• Hinfas dificilmente identificadas em
H&E: o que se ver são espaços circulares
ou alongamentos envoltos por reação de
Spledore- Hoppli em áreas de necrose.
• Hifas são coradas fortemente em marrom
por GMS e fracemente de rosa por PAS.
• PCR- bom, mas varia de espécie devido
sua alta especificidade
• Imuno-histoquímica- definitivo (C.
lamprauges) .
 o ELISA direto e indireto;
o Reação tuberculínica
OESTROSE o TCC- teste cervical simples
• Dispneia inspiratória, hiperpneia, o TPC- teste da prega caudal
bradpineia, respiração o TCC- teste cervical
predominantemente toráxica; comparativo(confirmatório)
• Histórico: vermifugação em atraso, o Histopatológico;
secreção bilateral mucopurulenta e sinais o Isolamento e identificação do agente.
neurológicos; • Tratamento:
o Miíase cavitaria de caprinos e ovinos- lavar o Abate sanitário;
da mosca Oestrus ovisI ou “bicho de o Não há tratamento.
cabeça”;
o Deposição das larvas no primeiro estágio
nas narinas → migram para cavidade nasal,
seios frontais e maxilares e as vezes até a
base dos chifres→ realizam duas ecdises e
viram L# que causam a doença.
• SINAIS CLÍNICOS:
o Agitação e movimento de cabeça e
discreta secreção nasal mucosa;
o Animais precisam as narinas sobre
o solo;
o Espirros e início de secreção nasal
seromucoso e evolui para
mucopurulento;
o Pode levar a broncopneumonias
infecciosas
o Meningite bacteriana: ataxia,
nistagmo e amaurose;
• Diagnostico: percussão com som macico
no seio frontal e granulomas no seio nasal.
• Tratamento:
o Ivermectina- 1 ml a cada 50 kg-
ivomec 1%
o Anti-inflamatório

TUBERCULOSE
• Dispneia expiratória (pausada), hipopneia,
respiração abdominal( fossa parslombar
preenchida pela força);
• Caráter crônico e de notificação obrigatória;
• Bactérias: Mycobacterium bovis e Mycobacterium
ovium
• Infectocontagiosa e zoonótica;
• Progressiva de lesões nodulares denominadas de
tubérculos ou granulomas.
• Sinais clínicos:
o Tosse;
o Corrimento nasal;
o Emagrecimento crônico;
o Estertores pulmonares;
o Hiperplasia de linfonodos;
o Dispneia;
o Pode apresentar problemas como no TGI e
mastites.
• Diagnóstico:
 PNEUMONIA ENZOOTICA o Utilização do sistema DART: depressão
• Dispneia expiratória, hipopneia, taquipneia, (D), perda de apetite (A), mudanças de
respiração predominantemente abdominal; padrão respiratório (R) e elevação da
temperatura.
• A anatomia do pulmão bovino contribui para
o A citologia por lavado broncoalveolar
doenças infecciosas:
demonstra ser um indicador sensível da
• Etiologia multifatorial; saúde pulmonar e um instrumento
o Mannheimia haemolytica- mesmo sendo potencialmente útil para estudar a DRB;
oportunista, a M. hemolítica causa o Ultrassom: principais alterações
pneumonias graves, normalmente identificadas são as efusões pleurais,
acompanhadas de exsudato irregularidade pleural, presença de
fibrinonecrótico e hemorragia abscessos, consolidação pulmonar,
o alveolar1 pneumotórax e lesões na parede torácica.
o Pasteurella 41 multocida Distanciamento das pleuras (presença de
o Haemophylus somnus liquido), característica anecoica(
o Herpesvirus bovino tipo I(BHV-1) transudado de baixa celularidade e
conteúdo proteico- fibrinoso) como em
o Virus da Parainfluenza de tipo 3
congestão passiva, em casos de pleuristes(
o BVD
característica mais densa e ecoica)- FAZER
o Vírus Sincicial Respiratório Bovino (VSRB) DO LADO DIREITO.
o Corona vírus bovino ▪ O acesso para visualização das
o Fatores externos: desmame, clima, estruturas torácicas ocorre por
transporte, matéria seca, superlotação, meio dos espaços intercostais
excesso de umidade, baixas temperaturas, (EIC), com o posicionamento do
descorna, castração, poeira e contato com transdutor em sentido longitudinal,
novos animais. paralelo ao arco costal. Diferentes
• Bacterias endêmicas do trato respitatorio + técnicas de UST foram relatadas
estresse: doença. como a avaliação do 3º, 5º e 7º 67
• Sinais clínicos: EIC no hemitórax direito , avaliação
o Broncopneumonia aguda: bilateral do 11º 59 ao 3º EIC ou o
o Secreção nasal e ocular serosa; exame da parte cranial direita do
o Febre elevada; pulmão. Frequência de 3,5 e 13,0
o Depressão e anorexia; MHZ
o Perda de peso; ▪ Cauda de cometa: são expressões
o Taquicardia; de descontinuidades resultantes da
o Posição ortopneica; constante oposição entre o ar
o Ruídos respiratórios; alveolar e os fluidos no interstício.
o Submaciez a percussão; • LAVADO TRAQUEAL + SWAB NASOFARÍNGEO:
o Tosse • Pós-mortem:
o Crepitação; o Hiperemia pulmonar
o Sinais de toxemia. o Atelectasia
o Na fase grave: intensa dispneia com o áreas róseo-claras ou esbranquiçadas:
gemidos EXPIRATÓRIOS. anemia, enfisema ou fibrose;
o Auscutação: dispneia mista ou expiratória. o Deposição de material amarelado na
o Ruídos traqueobrônquico, superfície pleural indicativa de exsudação
broncobronquiolar rude e áreas de silencio fibrinosa, purulenta ou ambas
são sinais de comprometimento do o Textura firme em áreas de consolidação
parênquima pulmonar. fibrose
o Odor fétido- pús. o Formação de nódulo
• Diagnóstico: alterações acompanhadas do o Broncopneumonia: consolidação irregular
aumento das frequências cardíaca e respiratória e na região crânio-ventral dos lobos craniais,
da temperatura retal podem confirmar o de coloração vermelho escuro a
diagnóstico. acinzentado.
o Diagnóstico definitivo: requer exames o Pneumonia intersticial: áreas difusas e
complementares mais específicos como não colapsadas de consolidação,
ultrassonografia, radiografia, broncoscopia principalmente, na região dorso-caudal dos
ou análises citológicas e microbiológicas. pulmões.
 o Pneumonia granulomatosa: presença de
nódulos focais ou multifocais a
coalescentes (granulomas) no parênquima
pulmonar.
• Tratamento:
o Isolamento dos animais doentes;
o Antimicrobianos
▪ Oxitetraciclina solução- 10
mg/kg(IM) a cada 12 horas por 4
dias.
▪ Florfenicol- 40 mg/ kg( SC) dose
única .
▪ Sulfa + trimetropina- 15 a 60 mg/kh
(IV) a cada 24 horas por 3 dias.
o Anti-inflamatorios AINS:
▪ Flunixin meglumine- 2,2 mg/kg(
dose de ataque) e 1,1 mg/kg( IM) a
cada 24 horas por 3 dias.
o Broncodilatadores:
▪ Clembuterol- 0,8 µg/kg (VO) a cada
24 horas.
o Expectorantes:
▪ Iodeto de potássio- 5 a 10
mg/kg(VO) a cada 6 horas.
▪ Bromexina- 0,2 a 0,5 mg/kg (IM ou
VO) a cada 6 horas.
o Antipirético:
▪ Dipirona- 50 mg/kg (IV) quando
apresentar febre maior que 39,4 °C.
• Profilaxia:
o Vacinação (2 a 4 semanas antes do
desmame e uma de reforço no desmame).
o CattleMaster: IBR, BVD, Pi3 e BRSV-
vacina-se aos 3 meses e reforço após 30
dias. Revacinação anual com dose única.
SINUSITE
• SEIOS FRONTAIS (descornas), SEIOS
MAXILARES(afecções dentais) e MÚLTIPLOS
SEIOS( neoplasias, chifres, fraturas ósseas,
ostrus ovis)
• • Sinais clínicos:
o Aumento de volume externo ou
amolecimento do seio
o Descarga nasal uni ou bilateral
o Mucopurulenta
o Mau cheiro e fluxo de ar desigual
o Sinais de dor de cabeça
o Olhos fechados/pescoço extendido
o Head pressing
o Febre, anorexia e letargia
o Sinais nervosos
• Diagnóstico: sinais clínicos, percussão e palpação
dos seios, cultura e antibiograma, perfuração
sinusal diagnostica.
• Tratamento:
o Limpeza da ferida cirúrgica: Solução salina
+ desinfetantes suaves
o Antibiótico sistêmico (7-14 dias)
o Penicilina geralmente é eficaz
o Trepanação sinusal (em dois pontos)
2,5cm de diâmetro
o Pus líquido – bom prognóstico
o Piogranulomas – prognóstico reservado
o Retirada de dentes acometidos (quando
for o caso)