Monitorização

hemodinâmica e
cardiopata grave
PROFª DRª MARIA CECÍLIA MORAES FRADE

1
Tópicos abordados
1. Choque cardiogênico; 4. Raio X;
2. Avaliação clínica: 4. Tratamento:
1. ECG; 1. Medicamentoso;
2. Pressão Arterial Invasiva; 2. Suporte circulatório;
3. Pressão Venosa Central. 3. Ventilação mecânica.
3. Exames complementares: 5. Conclusões;
1. Ecocardiografia; 6. Referências.
2. Gasometria venosa e arterial;
3. Cateter de Swan-Ganz

2
Choque
Circulatório:
• Incapacidade de manter oferta sanguínea de
oxigênio e nutrientes aos tecidos.

Cardiogênico:
• Causa primária do desequilíbrio é a
ineficácia da bomba cardíaca em prover
um débito cardíaco satisfatório.

3
Choque cardiogênico:
Hipotensão Hipoperfusão
arterial tecidual

Insuficiência
múltipla de
órgãos

Morte
4
Choque cardiogênico:
↓ índice cardíaco

↑ pressões de enchimento ventricular

esquerda e/ou direita

↓ saturação de O₂ do sangue venoso misto

5
 Choque cardiogênico:
Infarto agudo do miocárdio
• Comprometimento funcional > 40% da massa ventricular
esquerda;
• supradesnível de ST;

Anormalidades mecânicas:
Etiologia • Ruptura de folhetos valvares e cordoalhas tendíneas na
endocardite infecciosa;
• Tamponamento cardíaco e tromboembolismo pulmonar.

Arritmias atriais e ventriculares

6
Agravamento do choque por IAM:
Hipovolemia: associada a hemorragias ou ao uso indiscriminado de
diuréticos
Sepse: por infecção de cateteres centrais

Doença cardíaca estenose aórtica

valvar grave:
Bradiarritmias e agentes crono e/ou dromotrópicos negativos
bloqueios cardíacos: (betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio)
Taquiarritmias: fibrilação atrial, taquicardias supraventriculares ou
ventriculares

7
 perfusão
miocárdica e
Fisiopatologia:
sistêmica.
➢ Agrava o desequilíbrio
oferta/demanda;
➢ ↑ área infartada
➢ ↓ DC;

Ciclo vicioso:
• Hipotensão
• Hipoperfusão
8
Choque cardiogênico

Insuficiência
↓ DC ↑ RVS
aguda do VE

↑ pressão
Congestão
venocapilar Hipoxemia
pulmonar
pulmonar

9
Diagnóstico
clínico:

10
Hipotensão:
• PAS: < 80 a 90mmHg
•PAM: <65 a 30mmHg
• PAM: (PAS+ 2*PAD)/3

•Índice cardíaco: DC / SC

DC= VS * FC

• < 1,8L/min/m² sem suporte vasopressor;

• < 2,0 a 2,2L/min/m² com suporte de agentes vasoativos.
11
Pressão arterial
invasiva

12
Hipoperfusão:

Cerebral: Periférica: Renal:

• Agitação; • Extremidades • Oligúria

• Desorientação; frias; (débito
• Letargia. • Cianóticas. urinário <
0,5mL/kg/h).

13
Hipoperfusão:

Cerebral:

Periférica:

Renal:

14
 Hipoperfusão:

Cerebral:

Periférica:

Comprime 10 sec
Retorno 2 sec
Renal:

15
Hipoperfusão:

Cerebral:

Periférica:

Renal:

16
 Hipoperfusão:
Eritrócitos
Série vermelha Estudo das
Eritrograma hemácias

Componentes Estudo das Cerebral:

Celulares Série branca células
Leucograma brancas

Estudo das Periférica:

Plaquetas
plaquetas-
Plaquetograma coagulação

Renal:
Análise qualitativa e quantitativa
dos três tipos básicos de células,
todas produzidas na medula óssea.
17
 A hemoglobina (Hb) é uma proteína responsável pelo

Exame sangue encontrada no interior dos eritrócitos

ou hemácias do sangue.
transporte
de oxigênio

Transporte de oxigênio

18
Exame físico:
•Taquicardia;
•Ausculta:
• bulhas hipofonéticas;
• presença B3 ou B4 sinal de baixo DC.
•Avaliação de pulsos: finos.

19
Eletrocardiograma (ECG)

20
IAM

SCAssST SCAcsST SCAcsST > 1 mm

• sem • elevação do • > 1 mm em duas

supradesnivelamento segmento ST derivações contíguas
do segmento ST • Inversão T
• Inversão T

21
Supra Infra

22
23
Arritmias
1: aparência e tamanho QRS
• Não aparecer: Fibrilação ventricular ou Assistolia

2:

3:

4:

24
Fibrilação Ventricular:
•Despolarização caótica ventrículos;
•↑ FC;

25
Assistolia
•Ausência completa de atividade elétrica cardíaca;

26
Taquicardia ventricular
•Precedida por extra sístoles;
•3 ou mais batimentos sucessivos de origem ventricular com FC> 120 bpm;
•Ritmo geralmente é regular, mas pode apresentar alguma irregularidade, as ondas
P normalmente não são visíveis.

27
Extrassístole ventricular
•Alguns complexos QRS anormais > 0,12 seg;
•Intercalados com complexos de aspecto normal;
•Ritmo é irregular e a onda P geralmente oculta pela ESV.

28
Arritmias
1: aparência e tamanho QRS
• Não aparecer: Fibrilação ventricular ou Assistolia

2: presença de onda P: sua presença ou o aparecimento de ondas atípicas

• Fibrilação atrial
• Flutter atrial
3:

4:

29
Fibrilação atrial
•Ritmo irregular: bloqueio atriventricular (BAV);
•Ondas P estão ausentes;
•Complexo QRS apresenta-se normal;
•Frequência atrial não é visível normalmente;
•Frequência ventricular está entre 160 e 180 bpm

30
Fibrilação atrial
ECG normal Fibrilação atrial

Vias
internodais Feixe de Hiss Pulsos erráticos
Átrio
Nó esquerdo Nó
sinoatrial
Ventrículo sinoatrial
esquerdo
Átrio Ramo Átrio
direito esquerdo direito
Nó átrio- Nó átrio-
ventricular ventricular
Ramo direito Fibras de Purkinje Átrio esquerdo
Ventrículo direito
31
Flutter atrial
•circuito de reentrada intra-atrial;
•FC > 100 bpm, ~300 bpm
•Ritmo regular, ondas P atriais lembram os dentes de uma serra.

32
Arritmias
1: aparência e tamanho QRS
• Não aparecer QRS: Fibrilação ventricular ou Assistolia

2: presença de onda P: sua presença ou o aparecimento de ondas atípicas

• Fibrilação atrial
• Flutter atrial
3: Aumento do intervalo PR
• Bloqueio atrioventricular
• Extrassístoles juncionais
• Escape juncional
4:

33
Bloqueio atrioventricular
•Grau 1, 2, 3;
•Retardo na passagem do estímulo do nó sinusal para os ventrículos pelo nó
atrioventricular

34
Extrassístole juncionais
• Impulso com origem na junção AV.

35
Escape juncional
• Junção AV funciona como marca-passo cardíaco;
•FC 40 a 60 bpm.

36
Arritmias
1: aparência e tamanho QRS
• Não aparecer QRS: Fibrilação ventricular ou Assistolia

2: presença de onda P: sua presença ou o aparecimento de ondas atípicas

• Fibrilação atrial
• Flutter atrial
3: Aumento do intervalo PR
• Bloqueio atrioventricular
• Extrassístoles juncionais
• Escape juncional
4: FC ↑↓
• Taquicardia sinusal
• Bradicardia sinusal
• Taquicardia supraventricular

37
Taquicardia sinusal
•FC > 100 bpm;
•Necessidade de aumento do débito;
•Ritmo regular.

38
Bradicardia sinusal
• lentidão da despolarização do nó sinusal;
•FC< 60 bpm,
•Ritmo é regular.

39
Taquicardia supraventricular
• FC 140- 220 bpm;
•Ritmo regular.

40
41
 Bulhas
Primeira • Fechamento das valvas mitral e tricúspide
bulha • Timbre mais grave, representação – “TUM”
(B1):

Segunda • Fechamento das valvas aórtica e pulmonar

bulha • Timbre mais agudo, representação – “TA”
(B2):

Terceira • Vibrações da parede ventricular subitamente distendida pela corrente sanguínea que penetra
bulha na cavidade durante o enchimento ventricular rápido (indica IC)
(B3): • Ruído de baixa frequência (Utilizar campânula), representação – “TU”
Quarta • Ruído débil, no final da diástole ― brusca desaceleração do fluxo sg mobilizado pela
bulha contração atrial de encontro ao sg existente no interior do ventrículo
(B4): • Associado a infarto e hipertensão

42
Palpação do Pulso

Simetria!

CAROTÍDEO, FEMURAL, RADIAL E PEDIOSO.

43
Palpação pulso radial
•Informação sobre o sistema
cardiovascular
➢Pulso carotídeo ao ser estimulado
reduz FC e até a PA.
•Sístole: pulso
•Diástole: intervalo entre os pulsos

44
 Presença de
Pulso

Não Sim

Distúrbio Força de Relação outros

vascular Regularidade Turbulência
pulsação exames
periférico ou
comprometiment
o da função
cardiovascular FC: 60-100 Consistente e ECG: pulso +
Não
normal forte R

FC< 60 Inconsistente e Sim: distúrbios Ausculta: pulso

circulatórios ou
bradicardia fraco valvar + 1 bulha

FC > 100
taquicardia

45
Pressão venosa central (PVC)
•Punção na V. jugular ou subclávia.
•Cateter venoso central (CVC);
•Posicionado: junção V. cava superior e
átrio direito;
➢Monitorização das pressões de
enchimento das câmeras cardíacas.

46
Pressão venosa central (PVC)
❑Valores:
•8 a 12 mmHg para pacientes em
ventilação espontânea
Baixa:
•12 a 15 mmHg para pacientes em hipervolêmicos;
VM (aumento da pressão
PVC
intratorácica) ou com aumento da
pressão intra-abdominal. Alta:
hipovolêmicos

47
Intervalo

48
 Exames
complementares:

49
Exames laboratoriais:
Gasometria: Exames hepáticos:
• Acidose metabólica • ↑ transaminases;
• ↑ Lactato • ↑ fosfatase alcalina;
• ↑ bilirrubinas.
Hemograma: • congestão hepática
• Leucocitose passiva
• Séptica;
Testes de coagulação
• Infarto do miocárdio.

50
Gasometria
Gasometria Arterial Venosa
pH 7,35 – 7,45 7,33 – 7,43
pCO₂ 35 – 45 41 – 60
pO₂ 80 – 95 25 – 40
HCO₃ 20 – 30 21,1 – 38,9
CO₂ total 21,1 – 31,4 22,4 – 40,7
BE 3 a -3 Variável
Saturação de O₂ 92 - 98 41,1 – 74,6

51
 Gasometria

Componente Metabólico
pH = ----------------------------
Componente Respiratório

Acidose metabólica

52
Lactato
Produção : Depuração:

Músculo; Fígado;

Pele; Rins;

Cérebro; Coração.

Intestinos;

Hemácias.
53
Lactato
Produção : Depuração:

Normal de lactato arterial: < 2 mmol/L.

Marcador substituto de hipoperfusão tecidual

Intermediário: 2-3,9 mmol/L
Alto: ≥ 4 mmol/L risco aumentado de morte

54
Hemograma
Hemograma Proteína C reativa

↑ Leucócitos (4-10000) ?

55
 1. Identificação
Passos: 2. Lado direito/ esquerdo
3. Incidência
4. Qualidade
5. Alinhamento
6. Inspirado/expirado
7. Identificar as estruturas:
A. Ar
B. Brônquios/ pulmão
C. Coração
D. Diafragma
E. Esquelética
F. Fat ( gordura)
G. Gadget ( dispositivos)
A- Ar
B- Brônquios/ pulmão

Costelas
Posteriores

Trama vasculo-
bronquica
Raio x:

58
Edema pulmonar
➢ Gravidade do edema pulmonar :
• Radiografia de tórax normal
• 0-1 pontos;
• Congestão pulmonar intersticial
• 2-4 pontos;
• Edema alveolar
• Leve: 5-6 pontos;
• Moderado: 7-8 pontos;
• Grave: 9-10 pontos.

59
Monitorização
hemodinâmica
invasiva:

CATETER DE
SWAN-GANZ
60
Monitorização
hemodinâmica
invasiva:

CATETER DE
SWAN-GANZ

61
Cateter de Swan-Ganz:
❑Recomendação:
• Choque cardiogênico por IAM;
• Choque cardiogênico com hipovolemia + componente importante de
vasodilatação.

❑Pressão capilar pulmonar:

• Elevada (> 15mmHg).

❑Padrão ouro para avaliar o DC.

62
Ecocardiograma:
• análises qualitativa e quantitativa do VE e do VD
Rapidez:
(minutos).
Avaliação completa da
• valvas e pericárdio são incluídos na avaliação.
anatomia:
Não é invasivo
• Minimamente invasivo (transesofágico).
(transtorácico)
• estrutura e função são analisadas
Intuitivo e dinâmico:
simultaneamente.
Análise da função diastólica • obstrução dinâmica e falência aguda de VD.
Análise das bases
pulmonares.
63
Ecocardiograma:
✓Tamponamento cardíaco:
• condição reversível de ameaça à vida.
✓Medida do diâmetro da veia cava inferior e variação respiratória:
• estimativa da pressão do AD;
• estima a resposta hemodinâmica à infusão rápida de fluidos endovenosos;
• variações respiratórias de VCI > 15% indicam responsividade com ↑ DC.
✓DC:
• diâmetro da via de saída do VE;
• velocidade de fluxo nessa região;
➢volume sistólico.

64
Tratamento:

65
Agentes
vasoativos:
❑Objetivo:
•manutenção da PA e do DC
*esses agentes promovem ↑
do consumo de oxigênio pelo
miocárdio.

66
VS depende:
• Pré carga: Pressões e dos volumes de enchimento ventricular;
• Pós-carga: contratilidade do miocárdio e da resistência ao esvaziamento ventricular.

67
68
Suporte circulatório:
❑Objetivo:
• Restaurar a pressão de perfusão sistêmica;
• Dar tempo para o miocárdio se recuperar.
❑Opções:
1. Balão intra-aórtico (BIA);
2. Oxigenação extracorpórea através de membrana (ECMO);
3. Dispositivos de assistência ventricular inseridos por via percutânea ou por
cirurgia.

69
 1. Balão intra-aórtico (BIA):
•Tratamento de choque
cardiogênico: ↓ pós carga ↓ PAD do VE
• Assistência
cardiocirculatória mecânica;
• Temporário;
• Permanência curta. ↑ perfusão das
↑ PAD na aorta
coronárias

O balão intra-aórtico insufla na diástole, o que promove o

aumento da perfusão nas coronárias e no cérebro.
Já na sístole, ele desinsufla diminuindo a pressão no ramo Melhora do DC
aórtico, o que favorece a passagem do sangue para a
circulação sistemica.
70
 Insuflação: Desinsuflação:
• desloca o • melhora a
fluxo função
sanguíneo ventricular
proximalment esquerda;
BIA
e em direção • diminuição da
ao coração; pós-carga.
• melhorando o
fluxo
coronariano.

71
2. Oxigenação extracorpórea através de
membrana (ECMO):
1. bomba centrífuga,
2. aquecedor de membrana;
3. oxigenador de membrana.

72
2. Oxigenação extracorpórea através de
membrana (ECMO):
➢Acesso
• Central: esternotomia;
• Periférico: veia ou artéria femoral e cânulas inseridas no AD.
➢Complicações:
▪ Sangramento;
▪ Resposta sistêmica inflamatória;
▪ Isquemia de membros.

73
Ventilação
mecânica

74
VM + PEEP
Pressão positiva expiratória final
PEEP

Respiração Ventilação
espontânea mecânica - VM

VM não ✓ Melhora da
invasiva - VNI oxigenação
arterial;
➢ Decorrente a
VM invasiva - distúrbios das
VMI trocas gasosas.

75
 Benefícios do uso da PEEP
Recruta e Redistribuição
estabiliza do líquido extra-
alvéolos vascular
• ↑ CRF;
• ↓ shunt;
CRF: • ↑ complacência • ↑ oxigenação;
Capacidade pulmonar; • ↑ PaO₂;
residual • contrabalancear a • otimiza os gradientes
funcional PEEP intrínseca; perfusionais.
• ↓ sobrecarga da
musculatura
respiratória.

MACHADO, 2008 76
Consequências do uso excessivo da
PEEP
Pulmonar
• Hiperdistensão alveolar;
• ↓ Complacência do sistema
respiratório;
• ↑ Ventilação do espaço morto;
• Ruptura alveolar.
Hemodinâmico
• ↓ Retorno venoso;
• ↑ Resistência vascular pulmonar;
• ↑ Volume diastólico final do
ventrículo direito;
• Desvio do septo interventricular;
• ↓ Complacência do ventrículo
esquerdo;
• ↓ Débito cardíaco;
• ↓ Oferta de oxigênio tecidual.
MACHADO, 2008 77
Pré-carga
•Volume diastólico final (VDF): volume dos ventrículos ao final diástole;
Pré-carga: tensão na parede do ventrículo no final da diástole;

↑ volume do ↑ tensão de
coração contração
durante a do ↑ Pré-
diástole miocárdio
↑ ↑ VDF Carga
Retorno
Venoso
GUYTON. TRATADO DE FISIOLOGIA. 11ED 78
Pós-carga
Pós-carga: tensão na parede do ventrículo durante a sístole (contração);

Resistência Diâmetro vaso (R⁴)

vascular periférica;
Viscosidade do
sangue;
Comprimento dos
vasos.
↑ Pós-
↑ ↑
O que O que Carga
aumenta a Resistênci Vaso-
diminui a pós
pós carga carga a vascular constrição
periférica
GUYTON. TRATADO DE FISIOLOGIA. 11ED 79
Pós-carga

Pós-carga VD Pós-carga do VE
↕ ↕
Resistência vascular Resistência vascular
pulmonar periférica

HTTP://WWW.CIRVASCULAR.COM/NEWS/O-SISTEMA-CIRCULATORIO/;
80
GUYTON. TRATADO DE FISIOLOGIA. 11ED
Pré e Pós-Carga

Pré-carga: Pós-carga:
tensão na parede do tensão na parede do
ventrículo no final ventrículo durante a
da diástole sístole (contração)
(relaxamento)

GUYTON. TRATADO DE FISIOLOGIA. 11ED 81

Hemodinâmica
Pressão arterial (PA): Débito cardíaco (DC) x Resistência
periférica total (RPT)

PA = DC x RPT

Débito cardíaco (DC) = Volume sistólico

(VS) x Frequência cardíaca (FC)

DC = VS x FC
GUYTON. TRATADO DE FISIOLOGIA. 11ED 82
 FC Pré carga

DC
Contratilidade
Pós Carga
miocárdica

GUYTON. TRATADO DE FISIOLOGIA. 11ED 83

Inspiração
Contração do diafragma;

↑ Negativação da pressão
intra-pleural;

↑ Retorno venoso;

↑ DC;

↑ Pré-carga

84
VM ↔ Retorno venoso
Altos ↑ Pressão ↑ Pressão
↓ Retorno
valores de átrio intra-
venoso
PEEP: direito; torácica;

✓↓ Volume
diastólico final
do VE;
✓↓ DC

85
Respiração ↔ Ventrículo Esquerdo

↑ Pós-carga VE;

↑ pressão transmural da
aorta:

↓ Volume Sistólico

86
Pacientes com disfunção miocárdica:
Esforço inspiratório:

↑ pressão
↑ negativida Edema
↑ pré-carga transmural
intra pleural Pulmonar
da aorta

PEEP:

↓ pressão Resolução
↓ pós-carga
↑ DC transmural do edema
do VE
da aorta pulmonar

87
Volume pulmonar ↔ Ventrículo Direito

↑ Volumes
pulmonares e
PEEP

↑
Resistência • ↑ pós- Desvio de septo
interventricular para lado
vascular carga VD
esquerdo.
pulmonar

88
Compressão
mecânica
Distensão pulmonar

↑ Resistência vascular
pulmonar
Comprime o coração

↓ VDF VE

89
Resumindo...
↓ Pré-carga ↑ Pós-carga
de VD de VD

Pressão ????????
Positiva
↓ Pré-carga ↓ Pós-carga
de VE de VE

Pré-carga: Pós-carga:
tensão na parede do tensão na parede do
ventrículo no final da ventrículo durante a
diástole (relaxamento) sístole (contração)

90
Tônus autonômico

Dilatação arteriolar
reflexa
Reduz FC

Hiperestimulação
vagal

Altos volumes
pulmonares ou
hiperinsuflação

91
Variações na PAS
∆PA = maior – menor
valor durante apneia

92
Variações na PAS
∆PA = maior – menor valor durante apneia

∆ Superior ∆ Inferior

• Relação com • Relação com

alterações VS do pressão intra-
VE durante altos torácica e retorno
valores de PEEP venoso

93
∆ Superior

↑ VS do VE;
↑ pré-carga VE;
↑ volume de sangue
pulmonar;
↓ transiente pós-carga VE.

94
∆ Inferior
Hipovolemia;
↓ pré-carga.

↓ contratilidade
miocárdica + ↑ pré-
carga

95
 Hipovolemia + septicemia

• ↓ retorno venoso

Hiperinsuflação pulmonar
Pacientes
• ↑ resistência vascular pulmonar
críticos em VM • ↑ disfunção VD

Hipertensão pulmonar

• ↑ resistência vascular pulmonar

• ↑ disfunção VD

96
 Oxigenação

Hemodinâmica Monitorização Pressão arterial

Artéria pulmonar

97
Conclusões:
➢Avaliação e identificação da gravidade do paciente de forma precoce;
➢Monitorização contínua (minimamente invasiva e muito invasiva);
➢Avaliar os diversos sistemas:
• Cardiovascular;
• Respiratório;
• Renal;
• Neurológico.
➢Monitorizar as possíveis consequências hemodinâmicas com uso de altos níveis
de PEEP, como alterações morfuncionais cardíacas.

98
 Referências:
1. Antonio, Ana Carolina Peçanha et al. Usefulness of radiological signs of pulmonary congestion in predicting
failed spontaneous breathing trials. Jornal Brasileiro de Pneumologia [online]. 2017, v. 43, n. 04 [Acessado 23
Julho 2022] , pp. 253-258. Disponível em: <https://doi.org/10.1590/S1806-37562016000000360>. ISSN 1806-
3756. https://doi.org/10.1590/S1806-37562016000000360.
2. Falcão, Creso, A. e Jeronimo Moscoso Ii. Cardiologia - Diagnóstico e Tratamento. Disponível em: Minha
Biblioteca, MedBook Editora, 2017.
3. FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA NO PACIENTE CRÍTICO – ROTINAS CLÍNICAS
4. Sarmento, George Jerre V. Fisioterapia respiratória no paciente crítico: rotinas clínicas 4a ed.. Disponível
em: Minha Biblioteca, (4th edição). Editora Manole, 2016.
5. Rocha, Paulo Novis, Menezes, Jorge Arnaldo Valente de e Suassuna, José Hermógenes Rocco. Avaliação
hemodinâmica em paciente criticamente enfermo. Brazilian Journal of Nephrology [online]. 2010, v. 32, n. 2
[Acessado 23 Julho 2022] , pp. 201-212. Disponível em: <https://doi.org/10.1590/S0101-
28002010000200009>. Epub 12 Jul 2010. ISSN 2175-8239. https://doi.org/10.1590/S0101-
28002010000200009.
6. MACHADO, M.G.R. Bases da fisioterapia respiratória – Terapia intensiva e reabilitação. 1ª. ed. São Paulo:
Guanabara Koogan, 2008.

99
Muito obrigada

100