Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 1

Insuficiência Cardíaca

• Introdução
o Débito cardíaco = Volume sistólico x Frequência cardíaca ou
= PA/Resistencia Vascular Periférica

o Volume sistólico depende:

▪ Pré-carga →retorno venoso
▪ Força de contração (fração de ejeção)
▪ Pós carga → Pressão arterial (RVP)

o Qualquer alteração nos 3 componentes do volume sistólico, pode causar ICC (↓DC)
▪ Referente a pré-carga: coração pode ter sua fração de ejeção preservada, ou seja, todo volume que o
ventrículo recebe ele ejeta com eficiência, no entanto, se o ventrículo não consegue relaxar para receber o
sangue, seja por hipertrofia ou outra miocardiopatia que comprometa sua diástole, teremos uma
disfunção cardíaca com fração de ejeção preservada.
▪ Referente a força de contração: um coração que perdeu força de contração, ou seja, uma fração de
ejeção diminuída, terá uma disfunção cardíaca com uma circulação sistêmica inadequada.
▪ Referente a pós-carga: uma alta pressão arterial compromete o esvaziamento ventricular, pois sua força
se contrapõe à força de ejeção, podendo causar uma hipertrofia concêntrica e disfunção diastólica

• Epidemiologia/etiologias
o 35% das pessoas após descobrirem seu diagnóstico possuem sobrevida de 5 anos.
o Na América do Sul é a maior causa de internação e no Brasil são causa de 21% das internações.
o 50% dos pacientes que são hospitalizados por IC são readmitidos nos hospitais dentro de 90 dias
o As etiologias mais comuns que geram insuficiência cardíaca:
1. Cardiopatia isquêmica
2. Hipertensão Arterial
3. Diabetes Melitos
4. Reumáticos
o Outras etiologias comuns:
▪ Valvopatias, Miocardiopatia alcoolica, miocardite, cardiopatia chagásica, doenças de depósito, idiopática

• Fisiopatologia
o Primariamente temos lesão ao miocárdio, que pode ter ocorrido por:
▪ Um vaso entupido (isquemia),
▪ HAS (pós-carga elevada cronicamente), que faz com que o músculo sofra constante pressão, hipertrofiando além do
seu limite e trocando suas células por tecido fibroso
▪ Disfunção endotelial provocada pela DM que provoca inflamação constante ao endotélio diminuindo produção de
oxido nítrico e bradicinina (substancias vasodilatadores) por esse endotélio.
o Essa diminuição de substancias vasodilatadoras faz com que aumente a pós-carga, e uma pós-carga muito
elevada faz com que eu piore o coração que já não consegue vencer o valor de ejeção.
o Com menos sangue chegando nos principais órgãos vitais, há ativação de sistemas hormonais!
o Ocorre então liberação de catecolaminas, do Sistema RAA e da vasopressina (ADH).
▪ A vasopressina tem além de seu efeito de contração, ela tem um efeito antidiurético, ocasionando em mais retenção
e liquido.
▪ Ao ativar o SRAA, a aldosterona ativa o sistema de remodelamento cardíaco, promovendo a fibrose pela troca de
tecido muscular (que tinha função contrátil) por tecido fibroso, além de gerar apoptose das células cardíacas.
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• Classificação da Insuficiência cardíaca

o É classificada de acordo com:
▪ Conforme os sintomas (NYHA)
▪ Conforme a gravidade da doença
▪ Quanto a Fração de ejeção (FE)

o Funcional (classificação de NYHA)

o De acordo com a gravidade/evolução da doença

▪ A:
• Paciente possui apenas fatores de risco para IC (DAC, DM, HAS, etc)
• SEM doença estrutural nem sintomas (só é tratado fatores de risco)
▪ B:
• Paciente com doença cardíaca estrutural (doente)
• SEM sintomas de insuficiência cardíaca. (já inicia tratamento com IECA e BB)
▪ C:
• Tem mudança na estrutura do coração
• TEM sintomas de ICC (“Cê com Siiintomas”)
▪ D:
• Paciente já está em uma insuficiência cardíaca refrataria (terminal) em fila de transplante.
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o Conforme a Fração de ejeção

▪ Classificamos o paciente entre fração de ejeção reduzida e fração de ejeção preservada.
▪ Se diz que a fração de ejeção é normal quando > 50%

▪ Classificação:
• ICFEr= Insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida ≤40%
• ICFEp= Insuficiência cardíaca de fração de ejeção preservada >50%
• ICFEi= Insuficiência cardíaca de fração de ejeção levemente reduzida: 41-49%

▪ Hipertrofia do ventriculo esquerdo:

• O músculo está tão hipertrofiado que não cabe a quantidade de sangue adequada para
suprir as necessidades metabólicas do organismo.
• Mesmo tendo força de ejeção e esvaziando todo o ventrículo, ele não consegue relaxar
suficientemente na diástole para que se encha de sangue deficiente
• Presença de B4 na ausculta cardíaca
o Ventrículo distendido subitamente na contração atrial
• Há uma disfunção da diástole
• É classificado como Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp)
• Não ocorre só na hipertrofia do ventrículo esquerdo, mas em outras doenças que ocorre a
aumento do musculo cardíaco, gerando endurecimento do coração fazendo com que o coração não
consiga relaxar, assim ele não consegue comportar mais sangue e se torna insuficiente mesmo tendo
força e esvaziamento preservados.

▪ Dilatação do ventrículo esquerdo

• O músculo embora comporte grande quantidade de sangue, ele não tem força
suficiente para ejetar esse sangue para o organismo.
• São os chamados corações “Moles, flácidos”
• Presença de B3 na ausculta cardíaca
o Permanência de sangue no ventrículo após a sístole, então quando a mitral abre para o
enchimento durante a diástole, o sangue atrial se “choca” com o sangue que sobrou e não
foi ejetado, causando o ruído característico da B3
• Há uma disfunção da sístole
• É classificada como Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr)

▪ Por que dividir assim?

• Há estudos que comprovam que há medicamentos que vão auxiliar os pacientes que tem ICFE
Reduzida diminuindo sua mortalidade, contudo, ainda não existem medicações que causem diminuição
da taxa de mortalidade dos pacientes que tenham uma ICFE Preservada, sendo assim, tratamos apenas
a doença de base para que não evolua para uma fração de ejeção reduzida.
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• Sintomas da IC

o 3ª bulha: É um sinal bem especifico, pois só ocorre quando há retenção de liquido no ventrículo, uma vez que
o coração contrai, mas por estar fraco não consegue se esvaziar corretamente, sobrando mais sangue no
coração que deveria ao final da sístole, e quando a válvula mitral abre na diástole e o sangue que está no
átrio cai dentro do ventrículo onde já existe sangue. É o encontro desses líquidos que escutamos como 3ª
bulha. Característico de ICC com FE reduzida (<40%)

o Diferença dos sintomas na ICFER e ICFEP

• Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida = Excesso de volume no meu coração
o Quando eu tenho FE reduzida, o meu ventrículo não consegue se esvaziar, então todo o sangue que
chega no átrio começa a se concentrar ali, pois quando a válvula mitral abre já tem sangue no
ventrículo e o átrio não consegue se esvaziar. Com o tempo esse átrio esquerdo vai se adaptando, vai
retendo mais líquido e dilatando, até que não vai conseguir mais acomodar tanto sangue e este vai
acabar voltando pelas veias pulmonares e consequentemente para os pulmões
o Com o aumento da pressão pulmonar, há um vazamento de liquido dos capilares para o alvéolo por
excesso do volume vascular, esse liquido aumenta a espessura das membranas basais entre o
endotélio e o alvéolo, atuando como uma barreira e dificultando a troca de gases, gerando dispneia
o O liquido acumulado nos alvéolos, gera crepitação basal na ausculta.
o A exacerbação do acúmulo de líquido pode gerar edema agudo de pulmão.
o O aumento pressórico chega na artéria pulmonar → ventrículo direito e átrio direito → veias cavas →
congestão sistêmica, justificando a turgência jugular.

• Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada= Excesso de pressão

o A força para ejeção está preservada e não há excesso de liquido no ventrículo. Como a cavidade é
pequena e a diástole está comprometida, há o aumento da pressão nas câmaras cardíacas.
o Pela hipertrofia do miocárdio, o ventrículo se torna incapaz de acomodar todo sangue que vem do
átrio, a partir dai o sistema é basicamente o mesmo da ICFER, pois a átrio começa acumular, também
se torna insuficiente e o sangue acaba retornando para o pulmão pelas veias pulmonares.
o Os sintomas do paciente com uma ICFEP são inicialmente relacionais com má perfusão tecidual em
função do ↓DC, e não sintomas diretamente relacionados a congestão pulmonar (dispneia) e
sistêmica. Conforme a evolução da doença, a pressão hidrostática vai aumentando significativamente,
causando então sintomas congestivos, podendo evoluir inclusive para uma ICFER.
o O coração tem um limite para hipertrofiar, após isso acaba ocorrendo isquemia subendocárdica e
consequentemente fibrose, criando um coração dilatado devido aos mecanismos compensatórios.
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o Entendendo alguns dos sintomas

▪ Dispneia paroxística noturna: durante o sono, devido ao maior tempo em decúbito dorsal, há aumento do
retorno venoso “represado” nos MMII durante ao dia devido a gravidade. Com o aumento do RV, há maior
sobrecarga de trabalho ao coração, aumento as pressões de enchimento e causando hipertensão
pulmonar, com acúmulo de líquido intra-alveolar
▪ Turgência jugular: Ocorre por sobrecarga de volume que faz com que a jugular fique saliente
▪ Estertores crepitantes: Devido ao acumulo de liquido intra alveolar
▪ Edema agudo de pulmão: É uma evolução dos estertores crepitantes
▪ Pressão venosa central: Colocado um cateter pela jugular, vai até o átrio direito e verifica a pressão, se
estiver > 16 cm indica que hipertensão venosa ou que o paciente possui muito liquido de dentro do átrio.

• Diagnóstico: Critérios de Framingham

o Diagnóstico de IC é clínico, só é feito exames para graduar o grau dessa insuficiência

• Exames
o Ecocardiograma com doppler
o ECG
o Na, K
o Peptídeo natriurético cerebral (BNP) (Marcador de disfunção do VE e IC: diagnóstico e prognóstico)
o Cr, EQU
o RX de tórax PA + P
o Hemograma
o Glicemia

o Hiponatremia:
▪ É um sinal de descompensação, pois devido ao excesso de liquido o sódio está diluído.
▪ É um sinal de gravidade na IC

o Peptídeo natriurético cerebral (BNP e NT-ProBNP)

▪ Quando ocorre a distensão da parede do átrio ocorre a liberação desse hormônio pelo ventrículo
▪ O BNP bloqueia no SNC a liberação da vasopressina (ADH), que é um hormônio antidiurético.
▪ Tem ação vasodilatadora, pois inibem o SNS
▪ O BNP é utilizado para diferenciar a dispneia de origem cardíaca da de origem respiratória.
▪ BNP
• < 100 não é de origem cardíaca, se > 400 é de origem cardíaca
▪ NT-proBNP
• Todas populações: < 300 não é de origem cardíaca
• <50 anos: > 450 é de origem cardíaca Valores intermediários
• 50-75 anos: > 900 é de origem cardíaca são inconclusivos
• >75 anos: > 1800 é de origem cardíaca
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• Exames complementares para avaliação etiológica

o Holter
o Teste da caminhada dos 6 min.
o Teste ergo-espirométrico
o Cardiologia nuclear
o Estudo hemodinâmico
o Biopsia endomiocárdica
o Estudo eletrofisiológico

• Prevenção
o Tratar a comorbidade que possa evoluir para a IC

• Tratamento
o Objetivos: o Não farmacológico:
▪ Reduzir progressão ▪ Identificar a etiologia (tratar a origem)
▪ Melhorar os sintomas ▪ Eliminação/correção de fatores agravantes
▪ Melhorar qualidade de vida ▪ Modificação do estilo de vida: (IIa/b)
▪ Reduzir a mortalidade • Dieta – restrição Sódio 7g NaCl por dia
▪ Prevenir a morte súbita • Ingestão de álcool
▪ Reduzir o remodelamento cardíaco • Atividade física
• Vacinação: gripe e pneumonia

o Farmacológico:
▪ Reduzem a mortalidade ▪ Tratamento apenas dos sintomas
• IECA/BRA • Diuréticos
• Betabloqueador • Digoxina
• Antagonista da aldosterona (espironolactona) • BCC (diidropiridinicos)
• Hidralazina + nitrato (Entresto)
• Inibidor Neprisilina (Sacubitril)
• Inibidor canais I (Ivabradina)
• Terapia de ressincronização cardíaca
• Cardiodesfibrilador implantável (CDI)
• Inibidores do SGLT2

o OBS: De acordo com os últimos estudos, comprovou-se que apenas na ICFE reduzida, houveram reduções nas
taxas de mortalidade com tratamentos farmacológicos. Não há nenhum estudo que apresente droga ou
tratamento que diminua a taxa de mortalidade em pacientes com ICFR preservada. Sendo assim, nestes casos
são tratados apenas os sintomas.
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• Fármacos que reduzem mortalidade (em ICFER)

o β-Bloqueadores
▪ Existem 4 medicamentos aprovados, que mostraram redução significativa na redução da mortalidade:
• Bisoprolol
• Carvedilol
• Metaprolol succinato

▪ Mecanismo de ação:
• Diminui o tônus simpático
• Redução do consumo de O2
• Aumenta o período de diástole, aumentando a irrigação coronariana
• Protege os miócitos dos e feitos nocivos das catecolaminas
• Diminui a liberação de renina renal, diminuindo a liberação de Aldosterona, prevenindo o
remodelamento cardíaco
• Previne e trata arritmias ventriculares
• Aumenta FE no longo prazo (2-3meses)

▪ Observações:
• No início do tratamento pode ocorrer piora dos sintomas causado pela bradicardia e hipotensão
(tendem a desaparecer em 2-3 semanas).
• Como queremos otimizar o DC, iremos influenciar a FC e o volume sistólico.
• As alterações na diminuição da FC aparecem já no início do tratamento, enquanto a otimização do
volume sistólico leva algumas semanas, por isso o aparecimento dos sintomas no início do tratamento.
• Com o tempo, a contratilidade (força)e o relaxamento (diástole) são otimizados, melhorando o DC
• Iniciar tratamento com dose mínima e ir aumentando a cada 2-3 semanas até chegar na dose alvo

▪ Efeitos colaterais:
• Ao bloquear os receptores Beta2:
o Nos vasos temos 2 tipos de receptores adrenérgicos: Alfa1 e Beta2
o O estímulo Beta2 nos vasos promove vasodilatação
o O estímulo Alfa1 nos vasos promove a vasoconstrição
o Bloqueando um Beta2, as adrenalinas circulantes ativam o Alfa1 tendo uma potente vasoconstrição periférica,
sendo assim, pacientes com doença arterial periférica (tabagistas), quando usavam betabloqueadores não
seletivos tinham uma piora considerável nos sintomas.
o Hoje em dia temos BB seletivos que bloqueiam tanto o Beta2 isolado, quanto o Beta2 e o Alfa1
o Nos brônquios irá causar um bronco espasmo, piorando sintomas de pessoas com DPOC, asma, etc
o Durante muito tempo era contra indicação absoluta BB em pacientes tabagistas com DAP, asmáticos, etc

▪ Carvedilol(COPERNICUS)
• B-bloqueador de 3ª geração. Não seletivo (bloqueia tanto Beta1 quanto Beta2)
• Dentro de sua molécula, temos um Alfa1 bloqueador
• É indicado para pessoas com Doença arterial periférica (DAP), pois se bloqueia o Beta2, mas também
bloqueamos o Alfa1, não ocorrendo o efeito rebote de vasoconstrição

▪ Metoprolol CR/XL (MERIT-HF)

• Beta1 bloqueador seletivo com redução da mortalidade significativa

▪ Bisoprolol (CIBIS II)

• Extremamente seletivo de Beta1 (coração e rim). Efeitos praticamente apenas cardíacos
• Indicados em pacientes que não podem ter receptores Beta2 bloqueados (pacientes com DPOC/asma)
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 8

o Inibidores da ECA/ Bloqueadores AT2 (BRAs) (CONSENSUS TRIAL)(VAL-HALFT TRIAL)

▪ Efeito vasodilatador (reduz pré e pós carga)
▪ Inibe o remodelamento cardíaco, menor apoptose dos cardiomiócitos (redução ativação sistema RAA), tanto
pelo efeito hipertrófico da Angiotensina2 quanto pelo estímulo de produção de Aldosterona que tem efeito
semelhante na apoptose cardíaca.
▪ Contraindicados e hiperkalemia, IR e estenose bilateral da artéria renal
▪ IECAs
• Todos reduzem mortalidade
• Podem causar tosse e angioedema
▪ Dentre os BRAs:
• Apenas Valsartana e Candesartana diminuíram mortalidade
• Losartana teve efeito nulo comparado com placebo, porém teve redução de hospitalizações

o Antagonistas da Aldosterona (RALES TRIAL)

▪ Espironolactona
▪ Diminui a reabsorção de água e sódio (redução de pré e pós carga)
▪ Aumenta a retenção de potássio (previne arritmias)
▪ Inibe a síntese de colágeno (diminui a fibrose cardíaca) (remodelamento)
▪ Pode ser utilizada em qualquer paciente com fração de ejeção <40%
▪ Seus efeitos colaterais são principalmente Hipercalemia e insuficiência renal, sobretudo em DRC

o Vasodilatadores diretos (V-HeFT I)

▪ Hidralazina + Nitrato
▪ Fazem dilatação arterial e venosa, reduzindo pré e pós carga
▪ Afrodescendentes tem melhor resposta clínica com este tratamento
▪ Utilizado quando temos contra indicações referentes aos IECAs e BRAs, tais como insf. Renal, estenose
bilateral de artéria renal, Hipercalemia.
▪ Por que não utilizar como 1ª linha de tratamento? Pois comparando ao Enalapril, viu-se uma menor taxa na
redução de mortalidade CV.

o Inibidores da Neprisilina (PARADIGM – HF)

▪ Sacubitril + Valsartan (Entresto)
• Aumento de diurese e natriurese
• Melhora no relaxamento ventricular
• Reduz remodelamento cardíaco
• Reduziu níveis de BNP
• Inibe liberação de aldosterona e angiotensina
▪ Medicação recente (últimos 5 anos)
▪ Inibidor do receptor Neprisilina da Renina
▪ Por que Valsartana e não Enalapril? IECAs formam muita Bradicinina (provocando tosse e angioedema),
podendo causar até choque circulatório pela elevada concentração de bradicinina liberada
▪ Apenas com FE<35% e sintomáticos, apesar de terapia medicamentosa otimizada

o Inibidores do co-transportador de 2Sódio-Glicose (DAPA-HF e EMPEROR-Reduced)

▪ Dapaglifosina e Empagliflozina
▪ Inicialmente utilizado em DM2, foi comprovado que tem bons resultados em pacientes não diabéticos, com
redução de mortalidade e hospitalizações
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 9

o Bloqueadores dos canais I (Shift Trial)

▪ Ivabradina
▪ Bloqueiam os canais I do nó sinusal. Seu único efeito é reduzir a FC
▪ Só é utilizada quando:
• Temos um paciente com BB em dose máxima tolerada
• FC ainda está acima de 70BPM
• Ritmo sinusal
• FE ≤ 35%

• Fármacos utilizados para aliviar sintomas

o Diuréticos
▪ Apenas em pacientes com sintomas relacionados à congestão, seja edema pulmonar, congestão sistêmica
(ascite, edema de MMII, turgência jugular)
▪ Podem ser usados quaisquer classes de diuréticos
▪ Comparativamente os tiazídicos em relação aos de alça, tem maior potência anti-hipertensiva porém menor
potência diurética.
▪ Sendo assim, na IC damos preferência aos de alça (Furosemida)

o Digitálico (DIG TRIAL)

▪ Digoxina
▪ Utilizar apenas em ICFER que não se consiga controlar os sintomas apesar de estar com todos as drogas
utilizadas em doses máximas.
▪ Ela aumenta o influxo de cálcio sobretudo nos cardiomiócitos, aumentando o tônus muscular
▪ Contraindicada em insuficiência diastólica pura e cardiomiopatia hipertrófica

o Bloqueadores dos canais de cálcio

▪ Diidropiridínicos: Tem ação na periferia, tem efeito vasodilatador vascular sem atuação no coração
▪ Não Diidropiridínicos: Verapamil e Diltiazem
• Atuam no coração, causando ↓ FC (cronotropismo -) e ↓ da força de contração (inotropismo -).
• Contra indicados em pacientes com ICFER, piora da eficiência deste coração, piorando a FE.

• Tratamento farmacológico para ICFEP

o Controlar os fatores que prejudicam o relaxamento do miocárdio
▪ PA, FC, coronariopatia, arritmias (FA)
o Qualquer classe de medicamentos pode ser utilizada, nenhuma comprovou redução da mortalidade!
o Se congestão, utilizar diuréticos
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 10

• Tratamento farmacológico para ICFER (diretriz 2021)

o Para todos os pacientes, mesmo assintomáticos
▪ IECA, se intolerância (tosse ou angioedema) trocar por: BRA ou Sacubitril + Valsartana
▪ Beta-bloqueador

o Se sintomáticos (classe funcional C)

▪ 1°Acrescentar Espironolactona
▪ 2° Acrescentar ISGLT2

o Após 3-6 meses, avaliar sintomatologia

▪ Assintomático: manter tratamento
▪ NYHA ≥2:
• FEVE ≤ 45%, ritmo sinusal e FA: Digoxina
• FEVE ≤ 35%, ritmo sinusal e FC>70: Ivabradina
• FEVE ≤ 35% e negro declarado: Hidralazina + Nitrato

• Diuréticos serão utilizados em qualquer momento da linha de tratamento se o paciente demonstrar sinais
de congestão hídrica, tanto congestão sintomática ou descompensação subclínica (Hiponatremia e
aumento de BNP)