Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 1

Miocardiopatia Dilatada

• Conceitos:
o É caracterizada por dilatação ventricular e disfunção sistólica de um ou ambos os
ventrículos, podendo surgir sinais e sintomas de IC.
o Resulta de dano miocárdico produzido por alterações citotóxicas, metabólicas,
imunológicas, genéticas e infecciosas. (Crônicas, precisam de tempo para agir no
miocárdio)
o Excluir causas pericárdicas, valvares, hipertensiva, isquêmico ou congênita.
o Coração globoso

• Etiologias
o É a miocardiopatia mais frequente, sendo resultado de fatores genéticos, anormalidades imunológicas ou
consequência de miocardite por vírus ou outros agentes, como o álcool (geram geralmente arritmias de final
de semana)
o A miocardiopatia dilatada mais comum é a idiopática, provavelmente viral ou autoimune.
o As principais causas de cardiomiopatia dilatada secundária são:
▪ Doença de Chagas;
▪ Cardiomiopatia alcoólica;
▪ Alguns casos de miocardite viral;
▪ Cardiomiopatia periparto;
▪ Cardiomiopatia diabética;
▪ Cardiomiopatia relacionada ao HIV,
▪ às colagenoses (ex.: LES),
▪ às disfunções endócrinas (hipo e hipertireoidismo, síndrome de Cushing, feocromocitoma, acromegalia),
▪ às carências nutricionais (desnutrição tipo Kwashiorkor, beribéri, deficiência de selênio),
▪ à deficiência de eletrólitos (hipocalcemia, hipofosfatemia);
▪ Cardiotoxicidade por alguns quimioterápicos, como a doxorrubicina, pela cocaína e por metais pesados
(ex.: chumbo, mercúrio)

• Fisiopatologia
o A alteração primária da miocardiopatia dilatada (CMD) é a diminuição da contratilidade miocárdica, que leva
à diminuição da FE e ao aumento do volume diastólico final do VE.
o É um coração com comprometimento sistólico
o Os pacientes podem ser assintomáticos e podem ter um início súbito dos sintomas após algum evento clínico
que aumenta o consumo de O2 pelo miocárdio, como um procedimento cirúrgico ou uma infecção sistêmica.
o A insuficiência do VE inicia o quadro e há presença de dispneia pela congestão pulmonar, além de fadiga pela
diminuição do DC.
o Mais tardiamente surgem os sintomas relacionados à congestão venosa, como edema de MMII, e o paciente
ainda pode queixar-se de dor torácica, apesar das coronárias serem angiograficamente normais
o Pressão arterial: PAs é normal no início da doença, mas com a progressão da disfunção ventricular há
hipotensão arterial e com a diminuição do volume sistólico há diminuição da pressão de pulso.
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• Sintomas:
o Podem surgir pulsus alternans, astenia, palpitações, dispepsia, inapetência, nictúria, emagrecimento e
respiração de Cheyne-Stokes, sendo que esta está relacionada a um pior prognóstico.
o Quando há falência do VD, há edema de MMII, ascite, estase jugular e hepatomegalia.
o Dispneia:
▪ De esforço
▪ Ortopneia
▪ Paroxística noturna
▪ Asma cardíaca
▪ Edema agudo de pulmão
▪ Respiração de cheyne stokes
o Edema:
▪ Periférico
▪ Derrame pleural principalmente a direita
▪ Derrame pericárdico
▪ Ascite /Anasarca
o Sinais de congestão pulmonar e periférica:
▪ Estertores pulmonares e broncoespasmo
▪ Hepatomegalia
▪ Edema MMII
▪ Ascite/anasarca

• Exame físico:
o Descolamento do ictus para esquerda e para baixo, como consequência da dilatação do VE
o B2 pode estar hiperfonética (quando houver hipertensão pulmonar) e até desdobrada (quando houver
bloqueio completo de ramo esquerdo)
o Pulso alternans
o Presença de B3
o Sopros de insuficiência mitral e/ou tricúspide por dilatação dos aneis de fixação dessas valvas.
o Taquicardia em repouso é comum e podem ser observadas palidez cutânea e extremidades frias, às vezes
com cianose, com demora do enchimento capilar.
o À ausculta pulmonar podem ser observados estertores, crepitares de base, sibilos e sinais de derrame pleural,
além broncoespasmo.
o Aumento de FC como compensação.

• Exames complementares

o Laboratoriais
▪ Servem para identificar a causa de cardiomiopatia.
▪ Pesquisa-se fósforo sérico (devido à hipofosfatemia),
▪ Cálcio iônico (hipocalcemia),
▪ Hormônios tireoideanos (hipo ou hipertireoidismo)
▪ Ferro sérico (hemocromatose)
▪ Anti-HIV (vírus pode causar a miocardiopatia).

o Raio X Tórax:
▪ Há cardiomegalia global, congestão pulmonar (com edema intersticial e alveolar) e derrame pleural
frequente.
▪ Pode ser observada dilatação de veia cava superior quando há hipertensão venosa sistêmica
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o ECG:
▪ As alterações eletrocardiográficas não são características.
▪ A taquicardia sinusal é frequente na fase de descompensação da IC
▪ Arritmias ventricular ou supraventricular podem ser observadas
▪ Distúrbios de condução intraventricular são comuns, especialmente bloqueio completo de ramo
esquerdo, assim como alterações do segmento ST e das ondas T.
▪ Áreas inativas também são comuns e são sem coronariopatia associada.
▪ Alterações da onda P, principalmente sobrecarga de AE
▪ Sinais de sobrecarga de VE
▪ Não progressão da onda R nas derivações precordiais ou na presença de onda Q indicando fibrose
miocárdica
▪ Não faz diagnostico de ICC. Faz diagnostico de arritmias

o Ecocardiograma
▪ É usado para diagnóstico e avaliação do grau de comprometimento da função do VE, pois quantifica o
tamanho das cavidades, a espessura da parede ventricular e permite o cálculo da FE.
▪ A associação com Dobutamina é útil no diagnóstico de disfunção ventricular por isquemia miocárdica.
▪ Parede finas, afinadas, trombos intracavitários.
▪ Insuficiência mitral é frequente

o Biópsia endomiocárdica
▪ É usada para afastar doenças infiltrativas ou miocardite e para diferenciar cardiomiopatia restritiva e
pericardite restritiva, não tendo valor diagnóstico.
▪ É usada no controle da rejeição pós-transplante cardíaco e na monitorização da toxicidade de drogas
antracíclicas.

o Cateterismo cardíaco
▪ Indicado em pacientes com dor precordial e suspeita de coronariopatia ou naqueles com quadro
compatível com doença sistêmica tratável como sarcoidose e hemocromatose.
▪ Geralmente o exame é normal: informação importante em pacientes com presença de onda Q no ECG e
naqueles com alterações segmentares da contratilidade nos exames não-invasivos (ECO e RNM)
▪ Coronárias normais

• Diagnóstico diferencial:
o Devem ser excluídos os comprometimentos ventriculares secundários a outras doenças cardíacas ou
sistêmicas

• Prognóstico
o Como nem sempre surgem sintomas, a progressão da doença não está completamente determinada, apesar
do prognóstico a longo prazo não ser bom.
o Nos sintomáticos, há deterioração progressiva, com mortalidade em 5 anos de 40-80%.
o Existem também casos raros nos quais há melhora progressiva, porém sem haver completa recuperação da
função ventricular.
o O prognóstico desfavorável pode estar ligado a alguns sinais clínicos, como B3 e baixo consumo de O2.
o A presença de arritmias ventriculares é preditora de mortalidade total, mas não de morte súbita apesar de
ter associação com a mesma, pois são marcadores de extensão do dano miocárdico.
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• Tratamento farmacológico
o Não há tratamento farmacológico específico, mas sim faz-se o controle da IC com disfunção sistólica (FE<
50%) com:

o Digitálicos + diuréticos

o Poupadores de K
▪ Espironolactona

o Beta-Bloqueadores
▪ Carvedilol ou Metoprolol

o IECA
▪ Captopril 50mg/dia
▪ Enalapril 20mg/dia

o Antiarrítmicos
▪ Amiodarona

• Tratamento alternativo
o Em pacientes com arritmias ventriculares sintomáticas e não supressíveis com antiarrítmicos, faz-se implante
de desfibrilador cardíaco
o Marcapasso biventricular serve para aqueles com IC refratária e com atraso na condução AV;
o Anticoagulantes para os com FA crônica com evento tromboembólico prévio ou trombo intracardíaco.
o O tratamento cirúrgico é válido naqueles com IM importante e faz-se a plastia ou troca mitral.
o Transplante cardíaco deve ser pensado em casos de IC refratária.