Síndrome coronariana aguda

Pacientes em que há suspeita de isquemia miocárdica aguda ou infarto do miocárdio (IM).

São classificadas em três apresentações:

Angina instável (AI), IM sem supradesnivelamento do segmento ST (IMsST) e IM com

supradesnivelamento do segmento ST (IMcST).

Lesão miocárdica não isquêmica pode acontecer em diversas patologias cardíacas, como a
miocardite, ou mesmo não cardíacas, como a insuficiência renal.

Angina Instável

A AI é definida como isquemia miocárdica na ausência de necrose miocárdica, ou seja, com

biomarcadores negativos.

Fisiopatologia de IM

Morte celular de miócitos devido a isquemia prolongada. Redução celular de glicogênio,

relaxamento de miofibrilas e disrupção do sarcolema são as primeiras mudanças e já são vistas
nos primeiros 10-15 minutos.

Anormalidades mitocondriais são observadas tão cedo quanto 10 minutos de oclusão

coronária e são progressivas.

Pode levar horas para que necrose miocárdica seja identificada post-mortem em humanos;

Experimentalmente, a necrose progride do subendocárdio para o subepicárdio ao longo de

horas. O tempo pode ser prolongado por circulação colateral aumentada, redução dos
determinantes de consumo de oxigênio pelo miocárdio e oclusão/reperfusão intermitentes,
que pode pré-condicionar o miocárdio.

Marcadores cardíacos

Troponina cardíaca I e T são componentes do aparato contrátil das células miocárdicas e são
expressas quase exclusivamente no coração. Aumentos da troponina I não estão associados a
lesão de outros tecidos não miocárdicos. A situação é mais complexa com a troponina T. Dados
bioquímicos indicam que os músculos esqueléticos expressam proteínas que são detectadas
como troponina T.

Embora a elevação de troponina reflita a lesão das células miocárdicas, isto não indica o
mecanismo fisiopatogênico subjacente, e pode ser secundário a um alongamento de fibras
miocárdicas induzidas por aumento de pré-carga ou estresses fisiológicos em corações
normais.

Independente do mecanismo, se há uma curva com ascensão e queda de troponina acima do

percentil 99 do LSN isso é designado como IM.

Outros marcadores como CKMB são menos sensíveis e menos específicos.

Lesão miocárdica é definida com a elevação acima do percentil 99 do limite superior da

referência (LSR).
A lesão pode ser aguda, caracterizada por um aumento e/ou queda dinâmica de troponina
acima do percentil 99 do LSR, ou crônico, caracterizado por uma elevação persistente dos
níveis de troponina.

Etiologia

Razões para a elevação de troponinas por lesão miocárdica

Lesão miocárdica relacionada a isquemia miocárdica aguda

Rotura de placa aterosclerótica com trombose

Lesão miocárdica relacionada a isquemia miocárdica aguda por desbalanço oferta/demanda

Perfusão miocárdica reduzida:

Espasmo coronariano, disfunção microvascular

Embolismo coronariano

Dissecção coronariana

Bradiarritmia sustentada

Hipotensão ou choque

Insuficiência respiratória

Anemia grave

Aumento de demanda miocárdica de oxigênio:

Taquiarritmia sustentada

Hipertensão grave com ou sem hipertrofia ventricular

Condições cardíacas:

Insuficiência cardíaca

Miocardite

Cardiomiopatia (qualquer tipo)

Síndrome de takotsubo

Procedimento de revascularização miocárdica

Outro procedimento cardíaco que não revascularização

Ablação por cateter

Choques de desfibrilação

Contusão cardíaca

Condições sistêmicas:

Sepse, infecção

Insuficiência renal crônica

Acidente vascular encefálico, hemorragia subaracnoide

Tromboembolismo pulmonar, hipertensão pulmonar

Doenças infiltrativas – amiloidose; sarcoidose

Agentes quimioterápicos

Doentes críticos

Exercício extenuante

Manifestações clínicas

O início de isquemia miocárdica é o primeiro passo no desenvolvimento de IM e resulta de um

desbalanço entre a oferta e a demanda de oxigênio no miocárdio.

Sintomas isquêmicos incluem várias combinações de desconforto torácico, de extremidade

superiores, mandibular, epigástrico ou um equivalente isquêmico, como dispneia ou astenia.
Frequentemente o desconforto é difuso, não é localizado, não é posicional, não é afetado pela
movimentação da região.

IM pode ocorrer com sintomas atípicos como palpitação, parada cardiorrespiratória ou mesmo
sem sintomas.

Caracterização da dor torácica e angina

O quadro clínico de angina pode ser definido por quatro características principais da dor:
localização, característica, duração e fatores de intensificação ou alívio.

• Localização: usualmente localizado no tórax, próximo ao esterno. Contudo, pode acometer

ou irradiar do epigástrio à mandíbula, região interescapular e braços (mais comumente para o
esquerdo, menos comumente para ambos ou para o braço direito).

• Tipo: o desconforto geralmente é descrito como pressão, aperto ou peso. Por vezes, como
uma sensação de estrangulamento, compressão ou queimação. Pode ser acompanhado por
dispneia, sudorese, náuseas ou síncope.

• Duração: o tempo de duração do desconforto anginoso estável geralmente é curta (< 10min);
episódios ≥ 10min sugerem SCA. Contudo, duração contínua prolongada (horas ou dias) ou
efêmera (poucos segundos) tem menor probabilidade de SCA.

• Fatores de intensificação ou alívio: uma importante característica da angina é a sua relação

com o esforço físico. Os sintomas classicamente aparecem ou se intensificam ao esforço.

IM tipo 1
IM causado por doença arterial coronariana (DAC) aterotrombótica e usualmente precipitada
pela rotura ou erosão de uma placa aterosclerótica.

Critérios:

Detecção de um aumento e queda de troponina com pelo menos um valor acima do percentil
99 do LSN e pelo menos um dos seguintes:

Sintomas de isquemia miocárdica

Novas mudanças eletrocardiográficas isquêmicas

Surgimento de novas ondas Q patológicas

Evidência imagenológica de nova perda de miocárdio viável ou nova anormalidade regional de

motilidade de parede miocárdica em um padrão consistente com uma etiologia isquêmica.

Identificação de um trombo coronariano pela angiografia incluindo imagem intracoronariana

ou por autópsia.

IM tipo 2

Desbalanço entre suprimento de oxigênio e demanda.

A maior parte dos estudos mostram uma frequência mais alta de infarto tipo 2 em mulheres.
As taxas de mortalidade a longo e curto prazo são geralmente mais altas no infarto tipo 2 do
que no infarto tipo 1 na maioria dos estudos.

O desbalanço de oferta e demanda do miocárdico atribuível a isquemia miocárdica pode ser

multifatorial, relacionado a:

. Perfusão miocárdica reduzida devido a lesões ateroscleróticas estáveis sem rotura de placa

. Espasmo coronariano

. Disfunção microvascular (que inclui disfunção endotelial, disfunção de musculatura lisa e

desregulação da inervação simpática)

. Embolismo coronário

. Dissecção coronária com ou sem hematoma intramural ou outros mecanismos que reduzem
a suprimento de oxigênio, como: bradicardia grave, insuficiência respiratória com hipoxemia
grave, anemia grave, e hipotensão ou choque; ou aumento de demanda por oxigênio devido a
taquicardia sustentada ou hipotensão grave com ou sem hipertrofia ventricular.

Critérios

Detecção de um aumento e/ou queda de troponina com pelo menos um acima do percentil 99
do limite superior da normalidade, e evidência de um desbalanço entre suprimento de
oxigênio miocárdico e demanda não relacionada a aterotrombose coronária, requerendo ainda
um dos seguintes:

Sintomas de isquemia miocárdica

Novas mudanças eletrocardiográficas isquêmicas

Surgimento de novas ondas Q patológicas

Evidência imagenológica de nova perda de miocárdio viável ou nova anormalidade regional de
motilidade de parede miocárdica em um padrão consistente com uma etiologia isquêmica.

IM tipo 3

Pacientes podem ter uma manifestação típica de isquemia/infarto miocárdico, incluindo novas
mudanças de ECG isquêmicas ou fibrilação ventricular, mesmo que falte marcadores para
determinar o IM.

Critérios

Pacientes que sofrem morte cardíaca, com sintomas sugestivos de isquemia miocárdica,
acompanhando de novas mudanças isquêmicas presumidas nos ECG ou fibrilação ventricular,
porém vão à óbito antes que biomarcadores possam ser coletados ou antes que aumento nos
biomarcadores possa ser identificado, ou que IM seja identificado em um exame de autópsia.

Diagnóstico diferencial – Dor torácica

Dissecção da aorta, TEP, pneumotórax e pneumomediastino

ECG
Metade das derivações são chamadas de precordiais, pois estão em um plano horizontal “em
frente” ao coração. Todas elas são monopolares (V1, V2, V3, V4, V5 e V6). As outras seis
derivações são as periféricas, divididas em monopolares (aVR, aVL e aVF) e bipolares (D1, D2 e
D3).

Positivas quando o vetor da ddp é visto se aproximando e negativas quando o vetor é visto se
afastando da derivação em questão.

E qual o posicionamento dos eletrodos?

Precordiais – plano horizontal

V1: quarto espaço intercostal (EIC), no rebordo costal direito

V2: quarto EIC, no rebordo costal esquerdo

V3: entre V2 e V4

V4: quinto EIC, na linha hemiclavicular esquerda

V5: quinto EIC, na linha axilar anterior esquerda

V6: quinto EIC, na linha axilar média esquerda

Periféricas – plano frontal

Vermelha: membro superior direito

Preta: membro inferior direito

Verde: membro superior esquerdo

Amarela: membro inferior esquerdo