Cardiopatia isquémica

Afonso Wete
Cardiopatia isquémica
• O principal mecanismo patogênico é a obstrução arterial causada por
uma placa aterosclerótica
• É o desequilíbrio entre o consumo e a oferta de oxigênio

• A redução da oferta ocorre por dois mecanismos

• Redução do fluxo
• Redução do conteúdo arterial de oxigênio
Isquemia miocárdica
Isquemia miocárdica
• Elevação do consumo de oxigênio
• Taquicardia - ansiedade, febre, dor e insuficiência cardíaca
• Aumento da Contratilidade - exercício, efeito de drogas vasoativas e descarga
adrenérgica
• Elevação da pressão intraventricular - hipertrofia ventricular,
sobrecarga de volume e complacência reduzida
Isquemia miocárdica

• Pode manifestar-se de diferentes formas

• Insidiosa
• Aguda
Isquemia miocárdica
• Insidiosa
• Síndromes coronárias crônicas e estáveis
• Lesões ateroscleróticas geram obstruções significativas ao fluxo arterial limitando a oferta de oxigênio em
valores fixos
• Com o aumento da demanda, por exemplo, durante exercícios físicos, a oferta torna-se insuficiente, gerando
isquemia

• Insidiosa
• A angina estável se constitui na principal forma de manifestação clínica
• Isquemia silenciosa
• Cardiopatia isquêmica
Isquemia miocárdica
• Aguda
• Síndromes coronárias instáveis a redução do fluxo é abrupta e a isquemia
ocorre em situação de baixa demanda - repouso
Isquemia miocárdica
Isquemia miocárdica
• PATOGENIA

• O músculo cardíaco tem metabolismo predominantemente aeróbico, com elevada extração de

oxigênio e baixa margem de reserva

• Provoca redução da redução de metabólitos e elevação de fosfatos inorgânicos

• O consumo de oxigênio no estado contrátil varia de 8 a 15 ml/min/100 gramas (MVO²)

• Em repouso 1.5 ml/min/100 gramasNão há estoques de oxigênio em quantidades que possam

suprir a diminuição da oferta

• Ocasiona redução da sensibilidade de miofilamentos ao cálcio

• Independente do mecanismo da isquemia se ocasionada por redução
da oferta ou elevação da demanda, determina alterações
metabólicas, elétricas e de contratilidade no miocárdico
• A isquemia (do grego ischo = deter e haima = sangue) decorre da
deficiência de oxigênio do miócito
• Disfunção miocárdica sem sofrimento ou lesão permanente

• A duração da isquemia é um fator decisivo na magnitude dos efeitos

anatomopatológicos no miocárdio
• Quanto a extensão, a isquemia pode envolver toda parede miocárdica
transmural ou somente a região subendocárdica

• Em relação a topografia pode comprometer diferentes regiões do

miocárdio – inferior, lateral ou outra áreas
ETIOLOGIA
• Doença coronária aterosclerótica
• Principal
• Doença coronária não aterosclerótica
• Espasmo
• Anomalias
• Adquirida
• Trauma
• Embolia
• Vasculite
• Sífilis
• Hereditárias
• Funcionais
Caracterização clínica
• O diagnóstico pode ser difícil, já que existem outras situações que
também causam dor torácica

• Considerando os diversos diagnósticos possíveis, as formas de

apresentação e os diferentes estágios de gravidade a abordagem deve
ser feita em etapas
ABORDAGEM DA DOR TORÁCICA
• Etapas de abordagem
• Classificação da dor torácica
• Estimativa de probabilidade de doença
• Apresentação clínica
• Graduação da angina
• Avaliação das condições que podem causar ou exacerbar a isquemia
• Estratificação de risco de eventos cardiovasculares
Classificação clínica
• Isquemia silenciosa
• Angina estável

• Síndrome coronária aguda

• Angina instável
• Infarto do miocárdio sem supra desnível do segmento ST
• Infarto do miocárdio com supra desnível do segmento ST
• Isquemia silenciosa
• Parcela de pacientes com doença coronária não apresentam angina (diabetes
e hipertensão)
• Classificação
• Tipo I: totalmente assintomáticos
• Tipo II: assintomáticos após IAM
• Tipo III: episódios de isquemia silenciosa e episódios de angina (mais comum)
• Isquemia silenciosa
• Peter Cohn – Situação onde ocorrem alterações da perfusão, função ou
atividade elétrica do miocárdio, na ausência de dor precordial ou dos
equivalentes isquêmicos
• Em cerca de 80% dos pacientes, antes da isquemia, ocorre aumento da
frequência cardíaca
• Isquemia silenciosa
• O mecanismo fisiopatológico não está totalmente esclarecido
• Neuropatia autonômica
• Alteração na sensibilidade dolorosa
• Elevação das endorfinas endógenas
• Disfunção do córtex cerebral
• Angina estável
• Desconforto no tórax, mandíbula, dorso ou braço, desencadeada por esforço ou
estresse emocional, aliviada com o repouso ou nitroglicerina sublingual.
• É usualmente associada com doença de vasos epicárdicos, mas pode
ocorrer em pacientes com doença cardíaca valvar, miocardiopatia
hipertrófica ou hipertensão arterial não controlada

• O Início pode ser súbito ou desencadeado por esforço ou ainda emoção, sendo
o tipo mais descrito – aperto, peso, pressão ou queimação
• A localização habitual é retroesternal ou precordial e abrange todo o precórdio
• Angina estável
• Intensidade variável
• Irradiação para mandíbula, pescoço e face interna do Membro Superior
Equerdo
• Duração de 2 a 10 minutos
• Manifestações relacionadas ao SNC
• Gravidade maior
• Pode manifestar-se como equivalente anginoso (ofegância, dispnéia,
arritmias), em especial em idosos, diabéticos, mulheres e pacientes
revascularizados
• Angina estável
• Exame físico
• Habitualmente é normal, e deve ser realizado minuciosamente – diagnóstico diferencial
• O exame realizado no momento da dor pode evidenciar:
• Quarta bulha
• Terceira bulha
• Sopro para-esternal ou mitral
• Congestão pulmonar
• Pressão arterial
• Frequência cardíaca
• Angina instável
• Dor ou desconforto torácico ou equivalente
• Ocorre em repouso ou aos mínimos esforços e dura mais de 10 minutos; OU
• É severa e de início recente (4 a 6 semanas); OU
• Modelo em “crescendo”: mais intensa, mais frequente e prolongada que anteriormente

• Nos Estados Unidos a angina instável é a causa cardiovascular mais comum

de internamento hospitalar, sendo também a responsável pela maioria das
internações em unidades coronárias
• Angina instável
• Redução do calibre da coronária pela presença de trombo não oclusivo
• Obstrução dinâmica – espasmo
• Aterosclerose progressiva, ou ainda re-estenose secundário à angioplastia
• Dissecção coronária
• Condições precipitantes associadas a estreitamento coronário
Angina instável
Classificação clínica

• Gravidade dos sintomas

• Circunstâncias das manifestações clínicas
• Intensidade do tratamento
• Angina instável
• Gravidade dos sintomas
• Classe I – Angina de início recente (menos de 2 meses), frequente ou de
acentuada intensidade ( 3 vezes ou mais ao dia), acelerada
(evolutivamente mais frequente ou desencadeada por esforços
progressivamente menores)
• Classe II – Angina de repouso subaguda ( 1 ou mais episódios em repouso
nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há mais de 48 horas)
• Classe III – Angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso
nas últimas 48 horas)
• Angina instável
• Circunstâncias das manifestações clínicas
• Classe A – Angina Instável secundária (anemia, febre, hipotensão,
hipertensão não controlada, emoções não rotineiras, estenose aórtica,
arritmias, tireotoxicose e hipoxemia)
• Classe B – Angina instável primária
• Classe C – Angina pós infarto do miocárdio (mais de 24 horas e menos de
2 semanas)
• Angina instável
• Intensidade do tratamento
• Classe 1 – Sem tratamento ou tratamento mínimo
• Classe 2 – Terapia antianginosa habitual
• Classe 3 – Terapia máxima
• Angina instável
• Exame físico
• Pode ser normal
• Pode estar alterado durante o episódio de isquemia – semelhante às
alterações da angina estável
• Sinais de hipoperfusão ou baixo débito
Infarto agudo do miocárdio sem SUPRA desnível do segmento
ST

• Durante a evolução da angina instável, uma parte destes pacientes

desenvolve elevações nos marcadores bioquímicos de dano miocárdico,
configurando o quadro de infarto agudo do miocárdio sem supra desnível do
segmento ST.
• O diagnóstico é estabelecido pelos sintomas (semelhantes aos da angina
instável) e pela evidência de necrose miocárdica
• Não ocorre necrose transmural e não há benefícios com a terapia trombolítica
• O eletrocardiograma deve ser repetido de forma seriada
• Risco elevado de arritmia
•.
Infarto agudo do miocárdio com SUPRA desnível do segmento
ST

• É a limitação do fluxo sanguíneo de tal magnitude e duração que leva à necrose do músculo
cardíaco
• Em 90% dos casos ocorre um evento trombótico, que se instala após a fissura da placa de
ateroma.
• Diagnóstico é feito pelos
• sintomas de isquemia
• Detecção de marcadores de necrose miocárdica (troponina)

• Eletrocardiograma, em derivações contíguas, mostrando alterações inéditas de isquemia

(supra desnível do segmento ST)

•
Infarto agudo do miocárdio com SUPRA desnível do segmento
ST

• Diagnóstico
• Desenvolvimento de ondas Q patológicas no eletrocardiograma
• Imagem inédita de músculo inviável ou anormalidade na contratilidade em exame de
imagem
• Características clínicas
• Intensa dor torácica acompanhada de suores profusa, palidez e sensação de
angústia, durando mais do que 30 minutos
• Em pacientes revascularizados, idosos, negros e diabéticos a manifestação clínica
pode ser um equivalente anginoso
• Equivalente anginoso (ofegância, palpitação e dispnéia)
• A primeira manifestação clínica pode ser com AVC ou ICE
Infarto agudo do miocárdio com SUPRA desnível do segmento
ST

• Exame físico
• Normal
• Bulhas
• Sopros
• Pericárdio
• Frequência cardíaca
• Pressão arterial
• Infarto do ventrículo direito
• Habitualmente está relacionado com oclusão da coronária direita
antes do seu terço médio, pode acompanhar o infarto da região
inferior
• Característica da dor semelhante
• Observa-se: Hipotensão, palidez, sudorese, redução da perfusão
periférica, aumento de jugular sem estertores pulmonares
• Deve-se realizar as derivações direitas (V3R e V4R) no
eletrocardiograma
• Angina típica
• Desconforto ou dor retroesternal
• Desencadeada por exercício ou estresse
• Aliviada com repouso ou nitroglicerina
• Angina atípica
• Presença de somente duas das caraterísticas

• Dor torácica não cardíaca

Estimativa de probabilidade
• Baseia-se na avaliação conjunta
• História clínica
• Antecedentes
• Pessoais
• Familiares
• Exame físico
• Vigência da dor
• Sem dor
Apresentação clínica
• 1-Quadro estável (insidioso)
Angina estável
• 2-Quadro instável (agudo)
Angina instável
• 3-Infarto do miocárdio sem supra desnível do segmento ST
• 4-Infarto do miocárdio com supra desnível do segmento ST
• Utilizar a classificação da Sociedade Canadense de Cardiologia
• Classes III e IV - associam-se a maior probabilidade de doença grave
• Permite avaliar a resposta do paciente ao tratamento
• Auxilia na escolha do método diagnóstico
• Classes III e IV - estratégia invasiva
Condições que podem causar ou exacerbar a
angina
• Aumento do consumo de oxigênio
• Hipertermia
• Hipertireoidismo
• Taquicardia
• Ansiedade
• Hipertrofia miocárdica
• Anemia
• Ativação simpática (cocaína)
Condições que podem causar ou exacerbar a
angina
• Diminuição da oferta
• Hipoxemia
• Anemia
• Hipertrofia cardíaca
• Aumento da viscosidade sanguínea
• Apneia do sono
Marcadores de injúria
• Quando as células miocárdicas são irreversivelmente danificadas, suas
membranas celulares perdem a integridade, as enzimas se difundem
no interstício e vão para os linfáticos e capilares
MARCADORES DO ENFARTE AGUDO
DE MIOCAEDIO
Marcador Elevação

Mioglobina 2 a 3 horas

Troponina Dias
s

CK - massa 3 a 6 horas

CK - atividade 4 a 6 horas

CK total 4 a 6 hora