Nívia Katiele

Doença Arterial Coronariana (DAC)

Angina Pectoris e Cardiopatia Isquêmica

Estável
DEFINIÇÃO
A CARDIOPATIA ISQUÊMICA é mais comumente causada por obstrução ou
estenose de uma ou mais das artérias coronárias epicárdicas por placa ateromatosa.

• Tanto a estenose quanto a obstrução podem causar isquemia do miocárdio e

podem culminar em infarto;

A ANGINA PECTORIS resulta do desequilíbrio entre aporte e demanda de

oxigênio do miocárdio quando aumento da atividade física ou estresse emocional
aumenta a carga de trabalho do coração ou “demanda” com aumento concomitante da
FC, da PA e da contratilidade.

• Com isso, ocorre aumento da tensão na parede do VE, mas as artérias coronárias
estenóticas não conseguem aumentar o fluxo para suprir adequadamente a
demanda.
• Esse desequilíbrio resulta classicamente em desconforto torácico ou áreas
adjacentes de intensidade e duração variada, que ocorre de forma previsível e
reprodutível em determinado nível de esforço e é aliviado com repouso ou
nitroglicerina (sublingual, oral ou cutânea);
• A resposta à nitroglicerina sublingual é frequentemente uma ferramenta de
diagnóstico útil, embora dor não cardíaca (p. ex., espasmo esofágico) também
melhore com nitroglicerina.
• Tanto na angina quanto isquemia podem ocorrer na ausência de obstrução de
artéria coronária epicárdica.

Classificação da angina pectoris: Classificação Funcional Da Canadian Cardiovascular

Society
Classe I (leve) a Classe IV (grave):
CLASSE Gravidade da angina estável segundo a CCS
I A atividade física ordinária, como caminhar e subir escadas, não causa
angina
Angina com esforço extenuante ou rápido ou prolongado no trabalho ou
em atividades recreativas;

II Pequena limitação com atividade física usual;

Angina ao caminhar ou subir degraus rapidamente, em dias muito frios,
logo após refeição pesada, durante estresse emocional;
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III Limitação importante com atividade física usual;

Angina ao caminhar uma ou duas quadras no plano ou subir um lance
de escadas em condições normais;

IV Inabilidade de fazer qualquer atividade física sem desconforto ou

apresentar angina em repouso;

A escala de angina da CCS possibilita que os médicos categorizem os pacientes como

leves ou estáveis (em geral, as classes I e II CCS) versus graves ou instáveis (tipicamente
classes de III e IV CCS).
• Para fins de classificação, os indivíduos com cardiopatia isquêmica estável
geralmente exibem sintomas de CCS classe I-II, que geralmente são provocados
pelo esforço.

EPIDEMIOLOGIA
No BR, dados do DATASUS mostram que a causa cardiovascular corresponde a cerca de
30% das causas de morte. Causa cardiovascular – principal causa de morte no mundo
ocidental;
Em 2017, foi estimada uma prevalência de DAC de 1,75% (2.500.000 de indivíduos), na
população brasileira maior que 20 anos.
As maiores prevalências estavam nas regiões Sul e Sudeste, com taxa de mortalidade
padronizada decrescente, mas com aumento da prevalência desde 1990. Com estimativa
de incidência de cerca de 121 mil casos por ano em 2017, a DAC tem sido um importante
problema de saúde pública no país.

Fatores de risco:
Alguns fatores são reconhecidos como sendo de risco para o desenvolvimento do
processo aterosclerótico e, consequentemente, da doença coronariana. Entre eles:
• Histórico familiar de doença coronariana em idade jovem,
• Idade (homens ≥ 55 anos e mulheres ≥ 65 anos);
• Sexo masculino;
• Tabagismo,
• Sedentarismo,
• Obesidade,
• Diabetes Mellitus,
• Hipertensão arterial e
• Dislipidemias.
• Microalbuminúria
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BIOPATOLOGIA
A angina é a expressão clínica mais frequente da isquemia miocárdica.
A isquemia que se desenvolve rapidamente quando surge uma incompatibilidade entre a
necessidade e o suprimento de oxigênio do miocárdio pode se manifestar clinicamente de
muitas maneiras além da angina:
• Nenhum sintoma (ex: isquemia miocárdica silenciosa);
• Angina instável;
• IAM;
• Morte cardíaca súbita.
A isquemia pode permanecer estável por muitos anos ou progredir rapidamente com
mudança abrupta na frequência e no andamento durante dias a semanas.
A ATEROSCLEROSE (estreitamento de uma artéria coronária aterosclerótica) É A
CAUSA MAIS COMUM DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA – pode evoluir por anos sem
qualquer manifestação de isquemia. O processo de crescimento e instabilização da placa
envolve mecanismos bioquímicos e inflamatórios; Placas instáveis apresentam-se com
rotura endotelial e formação de trombos.
Entretanto, a DAC obstrutiva pode ter causas não ateroscleróticas, incluindo:

• As anomalias congênitas das artérias coronárias;

• Dissecção de artéria coronária;
• Ponte miocárdica;
• Arterite coronariana em associação com vasculites sistêmicas; e
• DAC induzida por radiação
A isquemia miocárdica e a angina pectoris também podem ocorrer na ausência de DAC
obstrutiva, como no caso de valvopatia aórtica, miocardiopatia hipertrófica e
miocardiopatia dilatada.
Dois mecanismos patogenéticos principais podem resultar em isquemia miocárdica e
angina no contexto crônico:

• Angina de demanda – causada pelo aumento nas necessidades de O2 do miocárdio

e na carga de trabalho;
• Angina de suprimento – causada pela redução da oferta de O2 ao tecido
miocárdico;
Ex: um paciente com perfusão miocárdica diminuída devido ao estreitamento
aterosclerótico crônico de uma artéria coronária, essa demanda aumentada pode causar
angina. Já a angina de suprimento pode ocorrer em pacientes com cardiopatia isquêmica
estável por reduções transitórias na oferta de oxigênio ao miocárdio.
A base fisiopatológica da angina e isquemia em pacientes com cardiopatia isquêmica
estável tem implicações importantes para a seleção de agentes anti-isquêmicos.
• Angina de demanda – necessidade de O2 pelo aumento da FC, PA e contratilidade
– agentes terapêuticos que os reduzam são indicados – betabloqueadores
antagonistas de cálcio não di-hidropiridínicos;
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• Angina de suprimento – angina ou isquemia mediada por constrição coronariana

– serão mais benéficos medicamentos vasodilatadores potentes – nitratos e
antagonistas de cálcio di-hidropiridínicos;

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
ANAMNESE
É importante reconhecer que nem existem muitas causas de desconforto torácico e
que a dor torácica semelhante à angina pode não representar cardiopatia isquêmica.
A angina pectoris tem 4 características clínicas principais: o desconforto, a
localização e distribuição, a provocação e a duração.
O DESCONFORTO
• Tipicamente como uma sensação de pressão no tórax (Sinal de Levine) –
sensação de estrangulamento e ansiedade;
• Pode também ser como peso, aperto, compressão, sufocamento e
esmagamento;
• Em mulheres e idosos – sensação mais vaga e atípica;
• Sensação de queimação no epigástrio
Outros sintomas de isquemia miocárdica são: dispneia, diaforese, fadiga,
tontura ou vertigem e eructação gástrica.
O LOCAL E A DISTRIBUIÇÃO
• Predominantemente esternais ou retroesternais, mas também pode ser precordiais;
• IRRADIAÇÃO geralmente para lado esquerdo do pescoço e ombro, e para baixo
na superfície ulnar do braço esquerdo;
• Desconforto que irradia para a mandíbula;
A PROVOCAÇÃO
• Classicamente causada por esforço ou atividade física, estresse emocional,
exposição ao frio, relação sexual ou ingestão de uma refeição farta
• A angina que ocorre em repouso ou noturna – anuncia mudança no padrão de
estável para instável.
Obs: A angina vasospástica (ou de Prinzmetal) pode ocorrer espontaneamente em
repouso ou à noite, sem provocação.
A DURAÇÃO
• É breve – um episódio geralmente começa gradualmente e atinge a intensidade
máxima durante um período de minutos antes de diminuir;
• É incomum que atinja o pico e a depressão em menos de 1 minuto;
Obs: Desconforto torácico que persiste por mais de 15 a 20 minutos, especialmente em
repouso ou noturno, pode representar SCA (síndrome Coronariana Aguda) ou IAM.
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É importante lembrar que o desconforto torácico pode estar ausente, atípico ou não
proeminente. Pacientes com cardiop. Isquêmica estável podem se queixar
predominantemente de dispneia. Outros apresentam teste de esforço anormal ou outra
evidência de isquemia do miocárdio sem quaisquer sintomas. Pode apresentar arritmias
cardíacas ou até morte súbita.

EXAME FÍSICO
Muitos apresentam achados físicos normais;
Pode-se encontrar achados que representam as consequências da isquemia miocárdica ou
evidencias de fatores de risco para cardiopatia isquêmica.
• Arco da córnea – inspeção dos olhos;
• Xantomas;
• Alterações arteriolares retinianas – comuns em pacientes com CI e que tem HAS
ou DM.
• Durante um episódio de desconforto torácico, a isquemia pode produzir uma 3ª
bulha ou 4ª bulha.
• A isquemia também pode causar um sopro holossistólico transitório ou
mesodiastólico a telediastólico;
• Se os pacientes apresentarem IC coexistente pode haver elevação da pressão
venosa jugular, estertores pulmonares e edema periférico.

DIAGNÓSTICO
Além de anamnese e exame físico cuidadosos, a avaliação dos pacientes com
cardiopatia isquêmica estável inclui um eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações, a
medição de marcadores bioquímicos e inflamatórios e exames complementares não
invasivos.

ECG EM REPOUSO

• Embora a resposta possa ser focal, os achados diagnósticos de

infradesnivelamento do segmento ST ou inversões da onda T, porém também
podem ter um traçado normal em repouso.
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• Infradesnivelamento focal do segmento ST – mais comum – isquemia

subendocárdica;
• O ECG também pode revelar alterações da condução – bloqueio do ramo esquerdo
(BRE) e bloqueio fascicular anterior esquerdo;
• Arritmias, extrassístoles ventriculares podem ser encontradas, mas tem baixa
sensibilidade para DAC;
• Durante um episódio de angina, o ECG torna-se anormal em 50% dos pacientes
com ECG normal em repouso;

RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Geralmente é normal em pacientes com angina crônica ou cardiopatia isquêmica estável.

• Exceto em pacientes com história de infarto do miocárdio, IC ou cardiopatia

estrutural;
• Silhueta cardíaca aumentada – IAM prévio com dilatação do VE e remodelamento
cardíaco;

EXAMES LABORATORIAIS
Pacientes com início recente ou agravamento dos sintomas, as medições seriadas de
troponina conseguem distinguir IAM e SCA da cardiopatia isquêmica estável.
Os níveis plasmáticos de peptídio natriurético cerebral, que aumenta em resposta a
isquemia espontânea ou provocada, não distinguem com confiança a cardiopatia
isquêmica estável da cardiopatia instável – estão associados ao risco de eventos
cardiovasculares futuros.
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• Níveis de homocisteína sérica – correlacionados com o risco de desenvolvimento

da cardiopatia isquêmica;
• Proteína C reativa de alta sensibilidade – reagente da fase aguda da inflamação
– risco de eventos cardiovasculares futuros; níveis elevados → avaliação
diagnóstica e terapias mais agressivas;

TESTES NÃO INVASIVOS

O teste não invasivo deve ser realizado apenas se as informações incrementais
provavelmente modificarão a estratégia de manejo planejada.
Eles são uteis e clinicamente importantes para estabelecer o diagnóstico e o prognóstico
em pacientes com cardiopatia isquêmica estável.
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• Teste do esforço não invasivo com esteira rolante padrão ou exercício de bicicleta;
• Cintilografia;
• Ecocardiografia de estresse;
• Ressonância magnética cardíaca (RMC);
• Tomografia por emissão de pósitrons (PET);
Eletrocardiografia de esforço
Um ECG de esforço (Teste do esforço) é o teste preferido em pacientes com suspeita de
angina pectoris e que sejam considerados como tendo uma probabilidade moderada de
DAC se o ECG de repouso for interpretável, desde que os indivíduos consigam atingir
uma carga de trabalho adequada.
Deve incluir:

• Capacidade de exercício alcançada;

• A magnitude e a extensão do desvio do segmento ST;
• As respostas clínicas e hemodinâmicas ao exercício;
• Rapidez que a FC volta ao normal após o exercício.
O protocolo de teste de esforço é geralmente ajustado à tolerância do paciente, visando 6
a 12 minutos de tempo de exercício para atingir o consumo máximo de oxigênio e obter
evidências objetivas de isquemia induzida, se existente.

Cintilografia
A cintilografia de perfusão miocárdica de estresse com tomografia computadorizada por
emissão de fóton único (SPECT) e ECG simultâneo é particularmente útil no diagnóstico
de DAC em pacientes com ECG de repouso anormais e entre aqueles nos quais as
respostas do segmento ST não podem ser interpretadas de modo acurado, como pacientes
com anormalidades de repolarização causadas por hipertrofia do VE, aqueles com BRE
e aqueles que recebem digitálicos.
Em 40 a 50% dos pacientes que são incapazes de se exercitar adequadamente (fazer teste
do esforço), a cintilografia de perfusão miocárdica com estresse vasodilatador
farmacológico com dipiridamol, adenosina ou regadenosona pode ser a abordagem
preferida para o teste não invasivo.

CINEANGIOCORONARIOGRAFIA DIAGNÓSTICA
A cineangiocoronariografia invasiva continua sendo o “padrão-ouro” para a definição
anatômica de DAC.
Além disso, esse exame também é útil para a estratificação de risco em pacientes com
angina nítida e cardiopatia isquêmica.
Recomendada: Pacientes com suspeita de angina e evidências de risco intermediário-alto,
isquemia moderada-grave em testes não invasivos ou alteração do padrão de angina que
sobreviveram a morte cardíaca súbita ou arritmia ventricular grave
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Não é recomendada: pacientes que possuem comorbidade significativa em que os riscos

superem os benefícios do procedimento; baixa probabilidade de DAC;

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DA ANGINA

Distúrbios esofágicos coexistentes → tanto a angina quanto o desconforto esofágico
podem ser aliviados com nitroglicerina; a angina do desconforto esofágico melhora com
antiácidos, inibidores da bomba de prótons ou alimentos;
Costocondrite → é a inflamação das cartilagens costais – pode mimetizar angina, mas
pode ser distinguida pela dor bem localizada à palpação;
Hipertensão Pulmonar → pode causar desconforto torácico por esforço que pode
compartilhar muitas das características da angina pectoris.
Pericardite aguda → pode ser confundida com o desconforto da angina pectoris, mas a
pericardite tende a causar dor torácica que geralmente é aguda, não é aliviada por repouso
ou nitroglicerina, é exacerbada por movimento ou respiração profunda

TRATAMENTO
O manejo da angina e da doença cardíaca isquêmica estável envolve múltiplas abordagens
terapêuticas.
TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA:
• MEV – modificação do estilo de vida;
• Exercícios físicos aeróbicos regualares – melhora a tolerância ao esforço, pode
diminuir a mortalidade na DAC;
• Cessação do tabagismo;
• Ajuste na dieta alimentar;

TERAPIA FARMACOLÓGICA
Entre as farmacoterapias, 3 classes de fármacos são classificadas como “modificadoras
da doença”, pois demonstraram reduzir as taxas de mortalidade e morbidade em
pacientes com cardiopatia isquêmica estável e função VE preservada:
1. Agentes antiplaquetários → Ácido acetilsalicílico (AAS);
2. Inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona → especialmente
inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA);
3. Agentes hipolipemiantes efetivos → principalmente estatinas.
Outras terapias podem reduzir a isquemia miocárdica, melhorar ou prevenir a angina e
melhorar o desempenho nos exercícios, mas NÃO foi demonstrada redução da taxa de
mortalidade em pacientes com cardiopatia isquêmica estável:
1. Nitratos,
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2. Betabloqueadores,
3. Antagonistas de cálcio e
4. Ranolazina.

Reduzem taxa de mortalidade:

Agentes antiplaquetários:

• Na ausência de contraindicações, AAS, 75 a 325 mg, 1 vez/dia, deve ser prescrito

rotineiramente para todos os pacientes com angina e cardiopatia isquêmica
estável.
• AAS age na via da ciclocixeganse - tromboxano;
• Clopidogrel age no P2Y12 – receptor na plaqueta;
• A terapia antiplaquetária dupla parece ser preferível ao uso isolado de AAS;
• Embora o clopidogrel e ticagrelor (mais potente), tenham benefício comprovado
quando combinados com AAS para reduzir os valores das análises finais de morte,
IAM ou AVE em pacientes com SCA, não mostraram ser superiores ao AAS em
dose baixa;
• Clopidogrel deve ser usado para pacientes que não tolerem AAS ou tenham
insensibilidade ao AAS.
• Pacientes com stent deve-se usar terapia dupla – AAS e clopidogrel;
• O AAS tem a função de diminuir a agregação plaquetária; formação da placa
aterosclerótica;
• Não fazer uso de AAS se alergia ou sangramento ativo;
IECA e BRA:
• IECA e BRA reduzem eventos cardíacos, taxa de mortalidade cardiovascular e
taxa de mortalidade por todas as causas em pacientes com fatores de risco para ou
com DAC previamente diagnosticada.
• IECA devem ser usados de rotina para o tratamento quando houver disfunção
ventricular, e/ou insuficiência cardíaca e/ou diabetes mellitus;
• Uso de BRA é uma terapia alternativa para pacientes que não toleram IECA.
Agentes hipolipemiantes efetivos:
• Pacientes com angina estável devem ser tratados rotineiramente com estatinas –
é para todos até para quem não tem dislipidemia;
• Estatinas: rosuvastatina, atorvastatina, sinvastatina, pitavastatina;
• Tem efeitos pleotrópicos – diminuem a inflamação;
• Diminuem trombogenicidade;
• LDL na DAC crônica < 50 (META).

Reduzem a isquemia e melhora a angina

Betabloqueadores
 Nívia Katiele

• Agente de 1ª linha em pacientes com angina estável e até 2 anos após infarto do
miocárdio prévio e/ou disfunção do VE;
• Pacientes que já sofreram IAM prévio, e Fração de ejeção reduzida.
• Cardiosseletivos – metoprolol e bisoprolol;
• Efeito inotrópico (contratilidade) e cronotrópico (FC) negativo;
• Para alívio sintomático em pacientes com angina vasoespástica.
• A dose do betabloqueador deve ser titulada para a meta de frequência cardíaca em
repouso de 50 a 60 bpm, conforme tolerado pelo paciente;
Bloqueadores de Canais de Cálcio:

• Relaxamento da musculatura lisa, redução da pós-carga e efeitos inotrópicos

negativos;
• Di-hidropiridinas (nifedipino 10-60 mg (1-3x) e anlodopino 2,5-10 mg (1x)) são
mais vasosseletivas, tendo um efeito coronariodilatador mais potente;
• Não di-hidroporidínicos (deprime função cardíaca) – Verapamil (120-360 mg (1-
2x) e Diltiazem (80-240 mg (1-2x), tem efeitos inotrópicos e cronotrópicos
negativos;
• Contraindicados na presença de disfunção ventricular (verapamil e diltiazem);
• BCC + betabloqueadores - cuidado para não causar bradicardia sintomática com
verapamil e diltiazem.
• BCC usados isoladamente, o diltiazem costuma ser preferido porque os
bloqueadores dos canais de cálcio di-hidropiridínicos podem aumentar a
frequência cardíaca.
• Principal indicação – angina refratária resistente a nitrato e betabloqueador;
Nitratos:
• São efetivos quando administrados por via sublingual, oral ou IV.
• Efeito vasodilatador – devido ao oxido nítrico que relaxa a musculatura lisa
vascular;
• Nos episódios agudos – dose sublingual;
• Melhoram a tolerância ao exercício;
• Nitrato de ação rápida - Isossorbida, propatilnitrato: via sublingual ou spray
oral; agem por 30-45 minutos.
• Nitratos de ação prolongada: uso contínuo induz à tolerância. Mononitrato ou
dinitrato de isossorbitol: não são mais recomendados como TTo de 1ª linha em
longo prazo.
• Não tomar Viagra com Nitrato – ambos vasodilatam e podem causar hipotensão
e diminuição de perfusão coronariana;
Outros medicamentos: Trimetazidina, Ivabrandina, Ranolazina.
RESUMO:
 Nívia Katiele

TERAPIA INVASIVA:
Revascularização miocárdica:
Indicada para pacientes que estão evoluindo para uma DAC aguda, um risco iminente de
piora – IAM ou morte.
A revascularização cirúrgica do miocárdio prolonga a vida, reduz os principais eventos
cardiovasculares e melhora o estado de saúde, a qualidade de vida e a capacidade
funcional em pacientes selecionados com cardiopatia isquêmica estável e crônica que
atendem a certos critérios anatômicos:

• Doença de artéria coronária esquerda principal significativa,

• Doença em três artérias coronárias ou
• DAC múltipla em pacientes que tenham uma fração de ejeção do VE inferior a
50% ou tenham diabetes melito.
 Nívia Katiele

Intervenção coronariana percutânea (ICP)

É aplicável à maioria dos tipos de doença da artéria coronária (DAC), incluindo doença
multiarterial, oclusões totais, doença no enxerto de veia safena, angina instável e infarto
agudo do miocárdio (IAM).

CASO:
Sr. Júlio Prestes, 69 anos, branco, natural de São Paulo, procedente de Salvador, chega
ao consultório com queixa de desconforto precordial.
Refere que há 2 meses vem sentindo sensação de aperto retroesternal com irradiação para
a mandíbula com piora nas últimas 2 semanas. O Sr. Júlio refere que sente o aperto ao
realizar esforços. Inicialmente ao andar apressado ou subir ladeira. Atualmente, quando
anda no plano ou ao tomar banho, com duração de aproximadamente 5 a 10 minutos
associado a sudorese e náusea.
Tem antecedente de HAS em uso regular de Enalapril. Refere tabagismo (5 a 10
cigarros/dia) há 40 anos. Já foi submetido a colecistectomia há 20 anos.
 Nívia Katiele

Nega alergias.
Antecedentes Familiares: Pai falecido de morte súbita aos 55 anos.
Exame Físico:
Altura 1,82m Peso: 83kg PA- 130 x 85 FC= 85 bpm
AR- MV bem distribuído sem estertores
ACV- Precordio calmo. Ictus não palpável. Bulhas rítmicas em 3 tempos às custas de B4
Abdomes e Ext: Sem alterações
Exames: ECG – em anexo
Hb= 14,5 Ht 50% Leuco 8200 Plaquetas 320.000 Ureia 45 Cr 1,2 K 5,1 Na 142 Colesterol
total 226 LDL 160 HDL 40 Triglicerides 110 Glicemia 95

V – precordiais; olhar se estão presentes todos os elementos: onda P, complexo QRS,

segmento ST, Onda T.
Olhar se há alterações no ritmo, e na frequência cardíaca – 60bpm (25mm – 5 quadrados
ou 25 quadradinhos) – 1 seg; se a distância for de 6 -50bpm; se for de 5 – 40bpm;
Suprades nivelamento do segmento ST – indicativo de revascularização;
OLHAR ESCORES DE ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO – Escore de cálcio.