Brazilian Journal of Development 94256

Disfunções anatomo-fisiológicas provenientes do uso indiscriminado de derivados

sintéticos da testosterona (EAAs)
Anatomo-physiological dysfunctions arising from the indiscriminate use of
synthetic testosterone derivatives (AAs)
DOI:10.34117/bjdv6n12-043

Recebimento dos originais: 03/11/2020

Aceitação para publicação: 03/12/2020

Rian Lucas Aires Costa

Graduando em Biomedicina do Centro Universitário do Vale do Ipojuca (Unifavip)
Endereço: Av. Adjar da Silva Casé, 800 - Indianópolis, Caruaru - PE, 55024-740
E-mail: rianlucas_aires@hotmail.com

Amanda Teixeira de Melo

Docente do curso de biomedicina do Centro Universitário do vale do Ipojuca (Unifavip)
Endereço: Av. Adjar da Silva Casé, 800 - Indianópolis, Caruaru - PE, 55024-740
E-mail: amanda.melo@professores.unifavip.edu.br

RESUMO
Os derivados sintéticos de testosterona (EAA) tratam-se de esteroides que possuem propriedades
anabólicas que contribuem consideravelmente para o aumento da síntese proteica, podendo resultar no
balanço nitrogenado positivo e na hipertrofia de fibras musculares por meio de exercícios físicos e dieta
nutricional, bem como a propriedade androgênica que está correlacionada com a função reprodutora e
o desenvolvimento das características sexuais secundárias, logo, essas substâncias são conhecidas
popularmente como esteroides anabólicos androgênicos. O uso indiscriminado e cumulativo desses
esteroides está constantemente associado ao desenvolvimento de disfunções anatômicas, fisiológicas e
histológicas no organismo humano. No entanto, essas substâncias passaram a serem utilizadas por
praticantes de musculação e atletas, visando apenas os efeitos benéficos, e desconsiderando as
disfunções estruturais e teciduais a curto, médio e longo prazo que essas substâncias podem causar ao
organismo. Foi realizado uma revisão descritiva da buscando compreender o impacto do uso de
esteroides anabólicos androgênicos (EAAs) no sistema humano. Foi encontrado três possíveis
modificações químicas possíveis na testosterona permitindo a melhora da performance do esteroide
como no aumento da sua biodisponibilidade local, meia-vida e na diminuição de efeitos adversos. Seu
mecanismo de ação assemelha-se ao da testosterona endógena atuando em receptores androgênicos,
mas também interações com outros fatores tróficos como IGF-1, induzindo numa maior expressão de
receptores androgênicos em diversos tipos celulares. Por isso, seu crônico resulta de danos sistêmico
(sistemas cardiovascular, hepático, renal, reprodutor, endócrino, tegumentar e sistema nervoso central).
O conhecimento sobre seu mecanismo de ação e efeitos no corpo humano permite a conscientização
da sociedade as consequências do uso indiscriminado desses compostos.

Palavras-chave: Esteroides anabólicos androgênicos, uso indiscriminado, alteração sistêmica.

ABSTRACT
Synthetic testosterone derivatives are steroids that have anabolic properties that contribute considerably
to increased protein synthesis, which may result in positive nitrogen balance and hypertrophy of muscle
fibers through physical exercise and nutritional diet, as well as androgenic property that is correlated

Braz. J. of Develop., Curitiba, v. 6, n.12, p.94256-94268 dec. 2020. ISSN 2525-8761

Brazilian Journal of Development 94257

with reproductive function and development of secondary sexual characteristics therefore, these
substances are popularly known as anabolic androgenic steroids. The indiscriminate and cumulative
use of these steroids is constantly associated with the development of anatomical, physiological and
histological dysfunctions in the human body. However, these substances began to be used by
bodybuilding practitioners and athletes, aiming only at the beneficial effects, and disregarding the
structural and tissue dysfunctions in the short, medium and long term that these substances can cause
to the body. A descriptive review of the seeking to understand the impact of anabolic androgenic steroid
(AAs) on the human system was performed. Three possible chemical modifications in testosterone
were found allowing the improvement of steroid performance as in increasing its local bioavailability,
half-life and in decreasing adverse effects. Its mechanism of action resembles endogenous testosterone
acting on androgenic receptors, but also interactions with other trophic factors such as IGF-1, inducing
a greater expression of androgenic receptors in several cell types. Therefore, its chronic result from
systemic damage (cardiovascular, hepatic, renal, reproductive, endocrine, tegumentary and central
nervous system). Knowledge about its mechanism of action and effects on the human body allows
society to raise awareness of the consequences of the indiscriminate use of these compounds.

Keywords: Anabolic androgenic steroids, indiscriminate use, systemic alteration.

1 INTRODUÇÃO
Os esteroides anabólicos androgênicos (EAA) são compostos lipossolúveis derivados da
metabolização do colesterol e quimicamente semelhantes ao hormônio testosterona, geralmente são
extraídos de testículos de bovinos e modificadas em laboratório (ABRAHIN et al., 2013). Esses
esteroides possuem duas atividades principais, a anabólica que contribui para o aumento da massa
muscular e da deposição de cálcio nos ossos, favorece o balanço nitrogenado positivo, promove
também a elevação da concentração de hemoglobina como do hematócrito. A segunda é a ação
androgênica responsável pela função reprodutora e influência no desenvolvimento das características
sexuais secundárias do gênero masculino (EVANS, 2004).
A princípio os derivados sintéticos de testosterona foram desenvolvidos para uso terapêutico,
sendo empregados na reposição de testosterona em indivíduos que apresentam quadro de
hipogonadismo, visto que, ocorre um desequilíbrio da produção natural do hormônio (CONWAY et
al., 2000). O uso terapêutico dessas substâncias também é frequentemente indicado na intervenção de
doenças que apresentam deficiência na produção de proteínas, como por exemplo, a síndrome da
imunodeficiência humana (HIV/AIDS) e o câncer (BASARIA; WAHLSTROM; DOBS, 2001;
HINIKER et al., 2016)
No entanto, essas substâncias têm sido utilizadas de forma indiscriminada por indivíduos
saudáveis, em especial por adolescentes e atletas, tanto para usos estéticos quanto para melhorar o
desempenho. Os efeitos do uso a longo prazo de EAAs entre adolescentes são muito semelhantes aos
de adultos, mesmo que as doses e duração sejam significativamente menores. Os andrógenos mais

Braz. J. of Develop., Curitiba, v. 6, n.12, p.94256-94268 dec. 2020. ISSN 2525-8761

Brazilian Journal of Development 94258

abusados atualmente são nandrolona, estanozolol, metandieona e metanolona de forma isolada ou

combinada administradas via parietalmente por injeção intramuscular, oralmente, e transdermicamente
por patch ou gel tópico. O uso indevido prolongado de EAAs podem determinar vários efeitos adversos,
alguns dos quais podem ser até fatais especialmente no sistema cardiovascular, porque podem aumentar
o risco de morte cardíaca súbita (SCD), infarto do miocárdio, lipoproteínas de soro alteradas e
hipertrofia cardíaca (FRATI et al., 2015).
Várias disfunções anatômicas, fisiológicas e/ou histológicas são associadas ao uso crônicos de
EAAs, como por exemplo, no desequilíbrio na produção e estrutura dos espermatozoides por meio de
alterações no sistema reprodutor e endócrino, toxicidade hepática e necrose tubular aguda nos rins,
aumento de lesões músculo-tendinosas na musculatura esquelética, e até mesmo transtornos
psicológicos provenientes de alterações no sistema nervoso central (NIESCHLAG; VORONA, 2015;
PIACENTINO et al., 2015)
No Brasil a legislação federal que trata dos esteroides anabolizantes é antiga como Lei n° 9.965
de 27 de abril de 2000, na qual restringe a venda de esteroides ou peptídeos anabolizantes
comercialização a não ser por prescrição médica. Como também, as leis de fiscalização (Portaria do
Ministério da Saúde n° 344 de 1998) são muito antigas e necessitam de aprimoramento, no momento
existem alguns projetos de lei em desenvolvimento no congresso federal (BRASIL, 1998, 2000).
As pesquisas elaboradas sobre o uso indiscriminado de EAA são escassas como também as
consequências do seu uso, desse modo, esse trabalho buscou mediante a uma revisão da literatura
analisar a estrutura e o mecanismo fisiológico dos derivados sintéticos de testosterona, bem como
identificar as principais as alterações anatomo-fisiológicas provenientes do uso crônico, de modo que,
possa-se compreender as consequências do uso prolongado dessas substancias.

2 METODOLOGIA
Foi realizado uma revisão descritiva da literatura nos bancos de dados Scielo
(https://scielo.org/) e Pubmed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/), como em site de buscas
(https://scholar.google.com.br/), utilizando os descritores; “esteroides anabólicos androgênicos” OR
EAA AND “uso indiscriminado” AND/OR “disfunções anatomo-fisiológicas”.
Os critérios de elegibilidade foram: (i) artigos combinados ou isolados nos idiomas inglês,
português e espanhol; (ii) estudos compreendidos entre os anos de 2000 e 2020; (iii) que retratem de
pelo menos um esteroide androgênico. Os principais critérios de exclusão foram: (i) estudos publicados
anterior ao ano 2000; (ii) pesquisas que não apresentaram informações sobre o fármaco ou

Braz. J. of Develop., Curitiba, v. 6, n.12, p.94256-94268 dec. 2020. ISSN 2525-8761

Brazilian Journal of Development 94259

medicamento esteroide; (iii) publicação em duplicata; (iv) trabalhos publicados em anais e congressos.
Os artigos mais relevantes foram analisados separando de acordo com as alterações causadas pelo uso
crônico bem como o esteroide anabolizante analisada. As informações foram coletadas e descritas,
buscando compreender e ampliar o conhecimento sobre o tema.

3 RESULTADOS E DISCUSSÃO
3.1 CARACTERÍSTICAS, ESTRUTURA QUÍMICA DOS DERIVADOS SINTÉTICOS DE
TESTOSTERONA E MECANISMO DE AÇÃO
Os EAAs apresentam uma estrutura química semelhante à testosterona, figura 1, sendo
classificada de acordo com sua via de administração em três composições principais: oral, injetável à
base de óleo, injetável à base de água (BARCELOUX; PALMER, 2013). As modificações na estrutura
química da testosterona objetivam modificar as propriedades desse hormônio, de modo a aumentar a
ação anabólica, favorecendo a síntese proteica e reduzir os efeitos androgênicos, ou seja, diminua a
probabilidade dos efeitos sexuais secundários do hormônio. As principais modificações
são esterificação do grupo 17β-hidroxila, a alquilação na posição 17α e modificação do núcleo
esteroide para melhorar as propriedades anabólicas. Essas modificações são denominadas de A, B e
C, respectivamente (LIPPI; FRANCHINI; BANFI, 2011).

Figura 1. Estrutura comum à maioria dos esteroides derivados sintéticos da testosterona, EAAs, com indicação das posições
das variações na sua estrutura A (17β-hidroxila), B (alquilação na posição 17α) e C (modificação do núcleo esteroide).

Fonte: Estrutura adapatada da PubChem CID 6013 (https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/6013#section=2D-

Structure)

Braz. J. of Develop., Curitiba, v. 6, n.12, p.94256-94268 dec. 2020. ISSN 2525-8761

Brazilian Journal of Development 94260

A classe A esterificação do grupo 17β- hidroxil através de uma cadeia de porção ácida, de modo
que evite a liberação precoce do veículo oleoso na corrente sanguínea, essa variação atrasa a liberação
e a posterior biodegradação da testosterona como também prolongando seu tempo de meia-vida. Uma
vez administrado, via parietal, apresenta uma taxa de absorção mais lenta que as outras classes trazendo
muito menos estresse hepático. Nesta classe inclui cipionato de testosterona, propionato, enantato e
undecanoato (WU; KOVAC, 2016).
A classe B (EAAs 17α-alquilados) origina-se na substituição do hidrogênio do Carbono 17 por
um grupo metil (CH3) ou etil (C2H5), a alquilação do carbono 17 retarda sua inativação hepática
prolongando o efeito esteroide, entretanto sobrecarrega o sistema hepático, incluem os derivados
metiltestosterona, metandrostenolona, nortandrolona, fluoximesterona, danazol, oxandrolona e
estanozol. Já os EAAs da classe C, são produzidos por diferentes alterações em qualquer posição nos
anéis de sua estrutura, incluem os derivados mesterolona, nortestosterona e metenolona. Estas
modificações conferem grande número de vantagens ao EAA, que incluem: lenta metabolização, o
aumento da afinidade pelo receptor androgênico e resistência à aromatização a estradiol (CUNHA et
al., 2004). Ambas classes são mais utilizadas em composições de via oral, destacam-se por uma
excelente absorção e excreção rápida, porém eles geralmente têm meia-vida curta, tornando-se
necessário várias administrações diárias para manter os níveis dos esteroides na corrente sanguínea,
logo possuem uma maior probabilidade de gerar toxicidade hepática, visto que passam pelo
metabolismo de primeira passagem. Estas classes incluem estanozolol, oxandrolona e
metiltestosterona, (CUNHA et al., 2004; EVANS, 2004).

Tabela 1. esteroides anabólicos androgênicos comumente utilizados

Agentes orais Agentes injetáveis
Derivados 17α-alquil Derivados 17β-ester
Metandrostenolona Ester de testosterona
Metiltestoterona Ester de nadrolona
Oxandrolona Boldenona
Oximetolona Metenolona
Estilestrenol Trenbolona
Fluoximesterona Dromostanolona
Danazol
Fonte: Adaptado (EVANS, 2004)

Esteroides anabólicos para exercer sua ação por vários mecanismos diferentes que incluem a
interação do esteroide com o receptor androgênico localizado na musculatura esquelética, cuja
regulação dependente de feedback positivo, que podem se encontrar hiper-regulado quando exposto a
substância esteroide anabólica. A ações anabólicas complementares, incluindo um efeito psicoativo no

Braz. J. of Develop., Curitiba, v. 6, n.12, p.94256-94268 dec. 2020. ISSN 2525-8761

Brazilian Journal of Development 94261

cérebro, antagonismo glicocorticoide e estimulação do hormônio do crescimento (GH) fator de

crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1) mostrando que os receptores androgênicos estão
amplamente distribuídos no corpo. O mecanismo anticatabolólico também foi proposto para os efeitos
anabólicos da AAS, a partir da inibição da atividade dos glicocorticoide, o uso desordenado de EAAs
interferem na expressão dos receptores de glicocorticoides, restringindo suas ações catabólicas
(KICMAN, 2008; WU; YANG; WANG, 2017).
Enquanto o mecanismo de ação da testosterona endógena assemelha-se aos mecanismos de
ações da EAAs, visto que ambos se ligam a receptores androgênicos, porém como são substâncias com
grupos heterogêneos diverso apresentam afinidades diferentes diante do receptor de andrógenos. A
testosterona como também alguns de seus derivados sintéticos podem sofrer um processo denominado
de aromatização ou redução originando 15β-estradiol e 5α-diidrotestosterona, respectivamente, esses
esteroides apresentam atividade biológica diversa uma vez que interagem com receptores distintos
(COSTA, 2004).

3.2 USO TERAPÊUTICO E EFEITOS ADVERSOS DOS ESTEROIDES ANABÓLICOS

ANDROGÊNICOS
A deficiência de testosterona é comumente associada a um aumento da massa gorda (em
particular a adiposidade central), sensibilidade à insulina reduzida, tolerância à glicose prejudicada,
triglicérides elevados e colesterol e baixo HDL-colesterol. A terapia de substituição de testosterona
com o uso de esteroides anabólicos androgênicos, em especial o análogo anabólico é frequentemente
indicado para o tratamento de pacientes que apresentam uma exacerbada perda de peso, relacionada a
alterações metabólicas, à anorexia e redução da ingestão de calorias, lipídeos e proteínas, como ocorre
em quadros de caquexia de doenças crônicas ou terminais, como câncer, síndrome da imunodeficiência
adquirida, insuficiência cardíaca congestiva, tuberculose, doença pulmonar obstrutiva crônica, fibrose
cística, artrite reumatoide, doença de Crohn e outras (BASARIA; WAHLSTROM; DOBS, 2001;
DUVAL et al., 2015).
Em contrapartida os efeitos adversos provenientes do uso cumulativo e sem acompanhamento
médico pode gerar diversas complicações. Esse uso indiscriminado geralmente é realizado por
indivíduos saudáveis praticantes de musculação, que visam apenas os benéficos que essas substâncias
podem gerar, como o aumento da massa por meio da hipertrofia e hiperplasia celular, a aceleração da
recuperação da fibra muscular após estresse físico, e a inibição da produção de células adiposas.
Benefícios que contribuem consideravelmente para um melhor desempenho atlético, bem como para o

Braz. J. of Develop., Curitiba, v. 6, n.12, p.94256-94268 dec. 2020. ISSN 2525-8761

Brazilian Journal of Development 94262

desenvolvimento corporal idealizado como padrão estético por esses usuários, mas que podem trazer
danos irreversíveis nos sistemas e tecidos do organismo (LIMA-OLIVEIRA; SCHWINGEL, 2015).

3.2.1 Alterações cardiovasculares

O uso indiscriminado de esteroides anabólicos androgênicos pode resultar no aumento da
deposição de colágeno tecidual cardíaco, principalmente em fibras do tipo I. Acredita-se que este
processo pode ocorrer pela ativação do sistema renina-angiotensina (SRA), visto que, em um estudo
experimental in vivo o aumento da expressão de colágeno tipo 1 gerou uma maior atividade da enzima
conversora de angiotensina cardíaca (ECA) (CARMO et al., 2011). O uso contínuo também provoca o
aumento do colágeno cardíaco que pode gerar mudanças eletrofisiológicas, representada através de
anormalidade na propagação da onda de excitação. Essas alterações contribuem para o
desenvolvimento de taquicardia que podem explicar os vários relatos de casos de morte súbita em
usuários de EAAs, sendo observado a hipertrofia da massa ventricular e espessura do septo
intraventricular (LUIJKX et al., 2013; SOARES FEITOSA et al., 2020; WYSOCZANSKI; RACHKO;
BERGMANN, 2008).
O infarto agudo do miocárdio (IAM) também é bastante relatado como uma possível
consequência proveniente do uso crônico dos derivados sintéticos de testosterona. De acordo com
Severo e colaboradores (2013) o IAM pode ser desencadeado pela inibição do óxido nítrico, induzindo
vaso espasmos, ocasionando um estado de hiperatividade muscular, e/ou uma diminuição da densidade
capilar, podendo provocar uma compressão nos vasos coronários. Em contrapartida Poorzand e
colaboradores (2015) afirma que o desenvolvimento de um quadro de IAM, seria a capacidade que os
EAAs possuem de afetar a absorção das vitaminas B6 e B12, causando a elevação dos níveis de um
aminoácido tóxico para as células endoteliais, denominado de homocisteína, que pode provocar
alterações na musculatura lisa da parede dos vasos e consequentemente afetar a cascata da coagulação,
podendo aumentar a tendência de trombose dos vasos e isquemia cardíaca, além de contribuir para
desenvolvimento de doença arterial coronariana e infarto agudo do miocárdio (IAM).
A elevação de colesterol e triglicerídeos no plasma ou a diminuição dos níveis de HDL são
reações adversas comuns encontradas em usuários de EAA. Achar, Rostamian e Narayan (2010)
demonstraram a presença de alterações no perfil lipídico de usuários de anabolizantes com aumento de
20% nos níveis séricos de LDL e numa redução de até 70% nos níveis séricos de HDL. Embora a
etiologia das dislipidemias seja complexa e multifatorial, o desenvolvimento dessa patogênese tem sido
relacionado ao uso indiscriminado desses esteroides, visto que, são hormônios que atuam em múltiplas
vias metabólicas que regulam o metabolismo energético (SANTOS, 2016; SCHWINGEL et al., 2011).

Braz. J. of Develop., Curitiba, v. 6, n.12, p.94256-94268 dec. 2020. ISSN 2525-8761

Brazilian Journal of Development 94263

Essas alterações no perfil lipídico, pode estar relacionada ao aumento do catabolismo do colesterol
HDL e VLDL (lipoproteínas de muito baixa densidade) que é induzido pela enzima triglicerídeo lipase
hepática (HTGL) como consequência provoca o aumento nas concentrações plasmáticas de LDL, um
aumento da predisposição a alterações cardíacas.

3.2.2 Alterações nos sistemas hepático e renal

O uso crônico da classe B de esteroides anabolizantes androgênicos alquilados podem causar
disfunções severas no sistema hepático induzindo a elevação de enzimas hepáticas tais como aspartato
aminotransferase (TGO), alanina aminotransferase (TGP) e na diminuição da albumina. Como
também, considerável elevação em de outros marcadores bioquímicos da função hepática em usuários
de EAA como gama-glutamiltransferase (GGT), fosfatase alcalina (FA), creatina fosfoquinase (CK),
lactato desidrogenase (LDH) e Aldolase (MARAVELIAS et al., 2005; SHALABY; BAHEY, 2018).
Outros efeitos provenientes do uso abusivo e frequentemente relatados na literatura são; peliose
hepática, caracterizada por uma proliferação de capilares sinusoidais distribuídas aleatoriamente ao
longo do fígado, desenvolvimento de icterícia pela estase e acúmulo de bile em porções centrais dos
lóbulos hepáticos, bem como o desenvolvimento de hiperplasia e adenoma hepatocelular devido ao uso
cumulativo, além de hepatite por meio do compartilhamento de seringas contaminadas (BOND;
LLEWELLYN; VAN MOL, 2016; KAHAL et al., 2020)
De Almeida e colaboradores (2019) verificou que o uso de EAAs em ratos observou áreas do
fígado pouco preservadas, uma intensa congestão vascular sinusoidal e central, aumentando os
calículos e congestionando os grandes vasos por hemácias, como também hiperplasia dos hepatócitos,
gerando um aumento do volume do fígado, além de dilatações nas veias centrais dos lóbulos e
congestão parcial na cápsula fibrosa perivascular (DE ALMEIDA; DE LIMA et al., 2019).
As alterações do sistema renal mais observadas em consumidores crônicos de EAAs e ensaios
in vivo são desnaturação proteicas, deposição de fibrina, hemorragia nos túbulos distais, insuficiência
renal, nefrocalcinose e necrose tubular aguda caracterizada pelo inchaço de células tubulares (GRAUL;
STRINGER; SORBERA, 2016). A nefrocalcinose ocorre pelo aumento da deposição de cálcio nos
rins, ocasionando a formação de um cálculo renal. O estudo realizado por (LUCHI et al., 2015) foi
possível observar através de biópsia renal de um usuário de EAA diversos focos de calcificação e
necrose tubular. Outras pesquisas realizadas em usuários de EAAs relatam anormalidades na
morfologia renal, que incluem o aumento significativo do peso dos rins, elevação do volume do córtex

Braz. J. of Develop., Curitiba, v. 6, n.12, p.94256-94268 dec. 2020. ISSN 2525-8761

Brazilian Journal of Development 94264

e túbulos contorcidos proximal e distal, além de alterações histológicas como fibrose e proliferação de
células do tecido renal (POZZI et al., 2013; TOFIGHI et al., 2018).

3.2.3 Alterações nos sistemas reprodutor e endócrino

As altas concentrações plasmáticas dos derivados sintéticos de testosterona no organismo
podem gerar um processo de feedback negativo sobre o eixo hipotálamo-hipofisário-gonodal, de modo
que passa a reduzir a secreção do hormônio folículo-estimulante (FSH) e do hormônio luteinizante
(LH) passando a diminuir ou cessar a produção de testosterona endógena nas gônadas sexuais, gerando
assim um quadro de hiponadismo hipogonadotrófico. Essas alterações hormonais podem gerar
disfunções no sistema reprodutor masculino que contribuem para um quadro de infertilidade, como por
exemplo, a redução da espermatogênese, atrofia testicular, alterações na morfologia, vitalidade e
motilidade do espermatozoide, oligospermia ou azoospermia, e hipertrofia prostática (CHRISTOU et
al., 2017).
Outra alteração comumente observada em usuários crônicos de EAA é a ginecomastia
subareolar, que se trata de uma disfunção na estrutura tecidual caracterizada pela hipertrofia das
glândulas mamárias, podendo ser unilateral ou bilateral. Essa disfunção é desenvolvida por meio da
conversão de andrógenos em estrógenos e estradiol no tecido extra glandular. A administração diária
de EAA reduz a produção endógena da testosterona, estimulando os efeitos “feminilizantes” em
homens, que permanecem reduzidos mesmo após a suspensão do uso em até 16 semanas (DE SOUZA;
HALLAK, 2011).
Os desequilíbrios hormonais gerados pelo EAA estar associados a alterações da tolerância à
glicose com posterior aumento a resistência à insulina, bem como o declínio dos níveis plasmáticos
dos hormônios tireoidianos, triiodotironina (T3) e tiroxina (T4). Essas alterações contribuem
consideravelmente para o desenvolvimento do diabetes mellitus e hipotireoidismo respectivamente
(FORTUNATO et al., 2006; KOVAC et al., 2014). Como também promovem distúrbios no sistema
tegumentar dos usuários, sendo mais frequentemente relatados o surgimento de acnes por todo o corpo,
seguido de seborreia, cistos sebáceos e alopecia. A elevação da produção de acnes ocorre em 50% dos
casos, sendo considerado um forte indicador do abuso dessas substâncias (HUANG; BASARIA, 2018).

3.2.4 Alterações neurológicas

As alterações psicológicas e psiquiatras são relatadas com o uso de EAAs, como distúrbios da
personalidade e do humor, distúrbio do sono, euforia, agressividade e irritabilidade, crises de mania,

Braz. J. of Develop., Curitiba, v. 6, n.12, p.94256-94268 dec. 2020. ISSN 2525-8761

Brazilian Journal of Development 94265

comportamentos antissociais, delírio, problemas de psicose paranoica aguda, transtorno afetivo, surtos
esquizofrênicos, quadro de depressão e até mesmo tentativas de suicídio. Até mesmo a interrupção do
uso dessas substâncias, pode levar o indivíduo a desenvolver abstinência (PIACENTINO et al., 2015).
Estudos recentes realizados em modelos animais, observaram uma redução nos níveis de fatores
neurotróficos e dopamina no hipocampo e córtex pré-frontal, como na diminuição da expressão de
receptores de glicocorticóides no hipocampo, além do aumento dos níveis de cortisol plasmático. Essas
alterações metabólicas têm sido relacionadas tanto em distúrbios do humor como em depressão
(TUCCI et al., 2012).
As alterações no sono relata (PEDROSO, 2001) são comumente encontrados em pacientes que
fazem uso crônico de hormônios esteroides, elas atuam em diversos neurotransmissores,
principalmente no sistema GABA, fazendo com que, haja uma elevação na excitabilidade neuronal,
contribuindo para a redução da eficácia do sono e permanência em estado de alerta e excitação.

4 CONSIDERAÇÕES FINAIS
O uso indiscriminado de derivados sintéticos do hormônio testosterona influência
consideravelmente no aparecimento e progressão de diversas disfunções do corpo humano atuando de
forma multisistêmica, a nível hormonal, celular e tecidual. A prática educativa é fundamental para a
prevenção do uso sem orientação médica desses esteroides sintéticos, portanto, a capacitação e
atualização dos profissionais de saúde sobre o tema se faz necessário permitindo sua participação da
comunidade de maneira mais direcionada e eficaz, em escolas e academias de ginásticas. Como
também, reforçar o controle e fiscalização na fabricação, distribuição e consumo dessas substancias
pelos órgãos competentes nacionais em especial na atualização da legislação vigente no acrescimento
de novos fármacos sintetizadas anualmente.

Braz. J. of Develop., Curitiba, v. 6, n.12, p.94256-94268 dec. 2020. ISSN 2525-8761

Brazilian Journal of Development 94266

REFERÊNCIAS

ABRAHIN, O. S. C. et al. Prevalência do uso e conhecimento de esteroides anabolizantes androgênicos por

estudantes e professores de educação física que atuam em academias de ginástica. Revista Brasileira de
Medicina do Esporte, v. 19, n. 1, p. 27–30, fev. 2013.

ACHAR, S.; ROSTAMIAN, A.; NARAYAN, S. M. Cardiac and Metabolic Effects of Anabolic-
Androgenic Steroid Abuse on Lipids, Blood Pressure, Left Ventricular Dimensions, and Rhythm. The
American Journal of Cardiology, v. 106, n. 6, p. 893–901, set. 2010.

BARCELOUX, D. G.; PALMER, R. B. Anabolic—Androgenic Steroids. Disease-a-Month, v. 59, n. 6, p.

226–248, jun. 2013.

BASARIA, S.; WAHLSTROM, J. T.; DOBS, A. S. Anabolic-Androgenic Steroid Therapy in the Treatment
of Chronic Diseases. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, v. 86, n. 11, p. 5108–5117, 1
nov. 2001.

BOND, P.; LLEWELLYN, W.; VAN MOL, P. Anabolic androgenic steroid-induced hepatotoxicity.
Medical Hypotheses, v. 93, p. 150–153, ago. 2016.

BRASIL, M. DA S. PORTARIA No 344. Aprova o Regulamento Técnico sobre substâncias e

medicamentos sujeitos a controle especial. 12 maio 1998.

BRASIL, R. F. 9.965. Restringe a venda de esteróides ou peptídeos anabolizantes e dá outras providências.

27 abr. 2000.

CARMO, E. C. DO et al. A associação de esteroide anabolizante ao treinamento físico aeróbio leva a

alterações morfológicas cardíacas e perda de função ventricular em ratos. Revista Brasileira de Medicina
do Esporte, v. 17, n. 2, p. 137–141, abr. 2011.

CHRISTOU, M. A. et al. Effects of Anabolic Androgenic Steroids on the Reproductive System of Athletes
and Recreational Users: A Systematic Review and Meta-Analysis. Sports Medicine (Auckland, N.Z.), v.
47, n. 9, p. 1869–1883, set. 2017.

CONWAY, A. J. et al. Use, misuse and abuse of androgens. The Endocrine Society of Australia consensus
guidelines for androgen prescribing. The Medical Journal of Australia, v. 172, n. 5, p. 220–224, 6 mar.
2000.

COSTA, Z. S. M. Ação da testosterona sobre o potencial de membrana dascélulas de Sertoli. Envolvimento

da via PLC-PIP2 sobre os cansis de K+ATP. Dissertação—Rio Grande do Sul: Universidade Federal do
Rio Grande do Sul, 2004.

CUNHA, T. S. et al. Esteróides anabólicos androgênicos e sua relação com a prática desportiva. Revista
Brasileira de Ciências Farmacêuticas, v. 40, n. 2, p. 165–179, jun. 2004.

DE SOUZA, G. L.; HALLAK, J. Anabolic steroids and male infertility: a comprehensive review. BJU
international, v. 108, n. 11, p. 1860–1865, dez. 2011.
DUVAL, P. A. et al. Prevalência de Caquexia Neoplásica e Fatores Associados na Internação Domiciliar.
Revista Brasileira de Cancerologia, v. 61, n. 3, p. 261–267, 30 set. 2015.

Braz. J. of Develop., Curitiba, v. 6, n.12, p.94256-94268 dec. 2020. ISSN 2525-8761

Brazilian Journal of Development 94267

EVANS, N. A. Current Concepts in Anabolic-Androgenic Steroids. The American Journal of Sports

Medicine, v. 32, n. 2, p. 534–542, mar. 2004.

FORTUNATO, R. S. et al. Chronic administration of anabolic androgenic steroid alters murine thyroid
function. Medicine and Science in Sports and Exercise, v. 38, n. 2, p. 256–261, fev. 2006.

FRATI, P. et al. Anabolic Androgenic Steroid (AAS) Related Deaths: Autoptic, Histopathological and
Toxicological Findings. Current Neuropharmacology, v. 13, n. 1, p. 146–159, 13 abr. 2015.

GRAUL, A. I.; STRINGER, M.; SORBERA, L. Cachexia. Drugs of Today (Barcelona, Spain: 1998), v.
52, n. 9, p. 519–529, set. 2016.

HINIKER, S. M. et al. A Prospective Clinical Trial Combining Radiation Therapy With Systemic
Immunotherapy in Metastatic Melanoma. International Journal of Radiation Oncology*Biology*Physics,
v. 96, n. 3, p. 578–588, nov. 2016.

HUANG, G.; BASARIA, S. Do anabolic-androgenic steroids have performance-enhancing effects in

female athletes? Molecular and Cellular Endocrinology, v. 464, p. 56–64, 15 2018.

KAHAL, A. et al. Abuse of androgenic anabolic drugs with “Cycling” induces hepatic steatosis in adult
male mice. Steroids, v. 155, p. 108574, 2020.

KICMAN, A. T. Pharmacology of anabolic steroids: Pharmacology of anabolic steroids. British Journal of

Pharmacology, v. 154, n. 3, p. 502–521, jun. 2008.

KOVAC, J. R. et al. A positive role for anabolic androgenic steroids: preventing metabolic syndrome and
type 2 diabetes mellitus. Fertility and Sterility, v. 102, n. 1, p. e5, jul. 2014.

LIMA-OLIVEIRA, J.; SCHWINGEL, P. A. Prevalência e fatores associados ao doping cosmético entre

frequentadores de academias. ABCS Health Sciences, v. 40, n. 1, 3 maio 2015.

LIPPI, G.; FRANCHINI, M.; BANFI, G. Biochemistry and Physiology of Anabolic Androgenic Steroids
Doping. Mini-Reviews in Medicinal Chemistry, v. 11, n. 5, p. 362–373, 1 maio 2011.

LUCHI, W. M. et al. Nephrocalcinosis associated with the use of anabolic steroid. Jornal Brasileiro de
Nefrologia, v. 37, n. 1, 2015.

LUIJKX, T. et al. Anabolic androgenic steroid use is associated with ventricular dysfunction on cardiac
MRI in strength trained athletes. International Journal of Cardiology, v. 167, n. 3, p. 664–668, 10 ago. 2013.

MARAVELIAS, C. et al. Adverse effects of anabolic steroids in athletes. A constant threat. Toxicology
Letters, v. 158, n. 3, p. 167–175, 15 set. 2005.
NIESCHLAG, E.; VORONA, E. Doping with anabolic androgenic steroids (AAS): Adverse effects on non-
reproductive organs and functions. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders, v. 16, n. 3, p. 199–211,
set. 2015.

PEDROSO, J. L. Esteroides Anabolizantes e o Sistema Nervoso. Revista Neurociências, v. 20, n. 2, p. 181–

182, 31 mar. 2001.

Braz. J. of Develop., Curitiba, v. 6, n.12, p.94256-94268 dec. 2020. ISSN 2525-8761

Brazilian Journal of Development 94268

PIACENTINO, D. et al. Anabolic-androgenic Steroid use and Psychopathology in Athletes. A Systematic

Review. Current Neuropharmacology, v. 13, n. 1, p. 101–121, 13 abr. 2015.

POORZAND, H. et al. Acute myocardial infarction in a young male wrestler: A case report. ARYA
atherosclerosis, v. 11, n. 6, p. 366–369, nov. 2015.

POZZI, R. et al. Nandrolone decanoate induces genetic damage in multiple organs of rats. Archives of
Environmental Contamination and Toxicology, v. 64, n. 3, p. 514–518, abr. 2013.

SANTOS, J. D. B. Efeito da dieta hiperlipídica/hipoproteica e esteroide anabolizante sobre o perfil lipídico,

níveis de citocinas, morfologia e função hepática em camundongos. Dissertação—Minas Gerais:
Universidade Federal de Alfenas, 2016.

SCHWINGEL, P. A. et al. Anabolic-androgenic steroids: a possible new risk factor of toxicant-associated

fatty liver disease: Anabolic steroids and TAFLD. Liver International, v. 31, n. 3, p. 348–353, mar. 2011.

SEVERO, C. B. et al. Increased atherothrombotic markers and endothelial dysfunction in steroid users.
European Journal of Preventive Cardiology, v. 20, n. 2, p. 195–201, abr. 2013.

SHALABY, A. M.; BAHEY, N. G. Reversal of the hepatic damage induced by the supraphysiological dose
of nandrolone decanoate after its withdrawal in the adult male rat. Tissue & Cell, v. 53, p. 44–52, ago. 2018.

SOARES FEITOSA, G. et al. Avaliação Crítica dos Malefícios Cardiovasculares Resultantes do Uso
Indiscriminado de Esteroides Androgênicos Anabolizantes. Revista Científica Hospital Santa Izabel, v. 2,
n. 4, p. 12–16, 14 maio 2020.

TOFIGHI, A. et al. Nandrolone administration with or without strenuous exercise promotes overexpression
of nephrin and podocin genes and induces structural and functional alterations in the kidneys of rats.
Toxicology Letters, v. 282, p. 147–153, 5 jan. 2018.

TUCCI, P. et al. Neurochemical consequence of steroid abuse: Stanozolol-induced monoaminergic

changes. Steroids, v. 77, n. 3, p. 269–275, fev. 2012.

WU, C.; KOVAC, J. R. Novel Uses for the Anabolic Androgenic Steroids Nandrolone and Oxandrolone in
the Management of Male Health. Current Urology Reports, v. 17, n. 10, p. 72, out. 2016.

WU, Y.; YANG, H.; WANG, X. The function of androgen/androgen receptor and insulin growth
factor‑1/insulin growth factor‑1 receptor on the effects of Tribulus terrestris extracts in rats undergoing high
intensity exercise. Molecular Medicine Reports, v. 16, n. 3, p. 2931–2938, set. 2017.

WYSOCZANSKI, M.; RACHKO, M.; BERGMANN, S. R. Acute Myocardial Infarction in a Young Man
Using Anabolic Steroids. Angiology, v. 59, n. 3, p. 376–378, jun. 2008.

Braz. J. of Develop., Curitiba, v. 6, n.12, p.94256-94268 dec. 2020. ISSN 2525-8761