CARDIOLOGIA

DOENÇA CORONARIANA
Alany Custódio

➢ Anatomia Coronariana:
- As artérias coronárias esquerda e direita ficam na superfície do coração.
- Essas artérias são capazes de realizar a autorregulação para manter o fluxo
coronariano em níveis adequados para as necessidades do músculo cardíaco.
- Esses vasos relativamente estreitos são comumente afetadas por aterosclerose e
podem ser bloqueados, causando angina ou um ataque cardíaco.
- Depois da aorta, temos 2 vasos saindo, a artéria coronária direita que vai se subdividir
em ramo descendente posterior e ramo ventricular posterior.
A coronária esquerda vai se dividir em tronco da coronária esquerda que vai dar
origem a descendente anterior e a artéria circunflexa.
- A perfusão coronariana se dá predominantemente na diástole.

- Regulação do fluxo: as coronárias podem regular o seu fluxo, aumentando em até 5x, a
depender da demanda, o que não ocorre na DAC -> esgotamento da reserva coronariana.
Esse fenômeno gera a angina estável

➢ Dimensão do problema:
- Risco de DAC isquêmica sintomática após os 40 anos:
Homens: 49%
Mulheres 32%

- Mortalidade Nacional por Grupo – DATASUS 2015:

Doenças isquêmicas do coração: 111.863

➢ Etiologia:
- Principal causa: aterosclerose
- Outras: vasculites; cardiomiopatia hipertrófica; anomalias congênitas; pontes
miocárdicas; espasmos; embolia; pericardite; dentre outros.
➢ Isquemia miocárdica:
- O termo isquemia significa “desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio”, devido à
diminuição da oferta e/ou aumento do consumo. O resultado final da isquemia é a queda
na produção celular de energia (ATP), o que leva à perda de função e, se a isquemia for
grave e persistente, culmina em necrose da célula.
- Vai ocorrer, na maioria dos casos, devido a obstrução (aterosclerose).

➢ Aterosclerose:
- É uma doença inflamatória do vaso.
- A placa de ateroma começa com um acúmulo de lipídeos modificados que vão ativar
células endoteliais e ocorrerá a migração de células inflamatórias.
- Posteriormente, ocorre um recrutamento das células musculares lisas, proliferação e
síntese da matriz, formando uma capa fibrosa. Até essa fase, o quadro clínico é
característico de quadros estáveis.
- Em algumas situações poderá acontecer a ruptura da placa e consequentemente uma
agregação plaquetária e trombose. Esse caso gera uma manifestação aguda, conhecida
como síndrome coronariana aguda.

➢ Manifestações de doenças coronarianas:

- Aguda:
*IAM com supra-ST
*IAM sem supra-ST
*Angina instável

- Crônica:
*Doença coronariana isquêmica crônica
 DOENÇA CORONARIANA ISQUÊMICA CRÔNICA
Alany Custódio

➢ Manifestações:
- Sintomática:
*Angina Pectoris
*Equivalentes anginosos

- Assintomática: só é observado através de testes provocativos

*Isquemia silenciosa

➢ Angina Pectoris:
- Desconforto torácico ou em áreas adjacentes causado por isquemia miocárdica.

Características:
- Descrição variável: dor em peso/aperto, mal-estar e queimação.
*A dor não é bem delimitada
- Localização variável: geralmente com componente retroesternal.
- Precipitada por aumento de demanda miocárdica (exercícios, estresse emocional
e taquiarritmias.
- Duração limitada em casos de angina estável (<20min). Se passar disso é instável.
- Melhora com repouso ou nitratos.
- Sinal de Levine: punho cerrado no meio do peito.

Classificação clínica da dor torácica:

- Angina típica:
*Dor ou desconforto retroesternal
*Desencadeada por esforços ou estresse emocional
*Aliviada com repouso ou uso de nitroglicerina

- Angina atípica:
*Presença de duas das características acima

- Dor torácica não cardíaca:

*Presença de uma ou nenhuma das características acima.

Classificação pela CCS – Sociedade Canadense de Cardiologia:

- Classe I: assintomáticos aos esforços habituais.
- Classe II: leve limitação aos esforços habituais.
- Classe III: importante limitação aos esforços habituais.
- Classe IV: incapacidade de realizar esforços habituais sem sintomas ou sintomas
em repouso.
 Diagnóstico diferencial:

➢ Equivalentes Anginosos: são mais comuns em mulheres, idosos, diabéticos e

transplantados.
- Dispnéia
Geralmente é um paciente que começa a realizar um esforço e o coração não
consegue acompanhar a demanda e ele se torna incapaz de gerar o débito cardíaco para
aquela necessidade e pode ocorrer congestão pulmonar.
- Sintomas digestivos: epigastralgia, náuseas ou vômitos
- Palpitações ou síncope (por arritmias)

➢ Isquemia silenciosa:
- Pacientes assintomáticos
- Requer maior atenção para o diagnóstico
- Tratamento semelhante as formas sintomáticas

➢ Fatores de risco:
- Idade (homens >45 anos; mulheres >55 anos)
- Colesterol LDL alto e HDL baixo
- Tabagismo
- HAS
- DM
- Obesidade
- Sedentarismo
- História familiar de doença coronariana precoce
- Dieta “aterogênica”
- Aumento de lipoproteína A
- Aumento de fatores pró-trombóticos e pró-inflamatórios
- Resistência à insulina

OBS: Colesterol HDL alto (>60mg/dl) é considerado fator de proteção contra a aterosclerose.
➢ Avaliação do quadro:
Exame físico:
- Apesar de existirem possíveis alterações na palpação e ausculta, ele é
inconclusivo.

Avaliação laboratorial:
- Hemograma
- Ureia e creatinina
- Perfil lipídico
- Glicemia de jejum
- PCR ultra-sensível: quanto maior, maior o risco de instabilidade de placa de
ateroma. É um marcador de atividade inflamatória.
- TSH/T4 livre

Eletrocardiograma de repouso:
- Normal em cerca da metade dos casos
- Pode apresentar alterações transitórias em mais de 50% durante o episódio de
angina
- Sinais de isquemia: infra de ST e inversão de onda T
- Sinais de infarto prévio: ondas Q e ausência de progressão de onda R em
precordiais
*Essas alterações sugerem que alguma parte do coração não está
funcionando do ponto de vista elétrico. Sendo assim, podemos pensar que aquela
área necrosou.
- Bloqueio de ramo esquerdo e BDAS (bloqueio divisional antero-superior)

Testes de estresse não invasivos:

✓ Teste ergométrico:
- Confirma o quadro e determina o prognóstico e conduta.
- É usado com frequência
- Variáveis preditivas de diagnóstico:
 *Depressão horizontal ou descendente de ST >1mm medido a 0,8s do
ponto J
*Dor anginosa ao exame
- Contra-indicação: BRE (bloqueio de ramo esquerdo)

✓ Cintilografia miocárdica:
- Realizado sob estresse físico ou farmacológico.
- Utilizado para complementar investigação ou em pacientes com contra-
indicação ao teste ergométrico.
- Avalia viabilidade miocárdica: pós infarto/área de penumbra.

✓ Ecocardiograma:
- Usados quando ECG e HDA são inconclusivos
- Avalia possíveis alterações valvares
- Realizado com estresse físico ou farmacológico: possibilita avaliar
extensão e gravidade das alterações transitórias da motilidade ventricular
- Busca alterações de contratilidade segmentar

Cineangiocoronariografia:
- Exame invasivo.
- Realizado principalmente pelas artérias radial e femoral
- Utiliza contraste iodado
- Padrão ouro para o diagnóstico e avaliação da extensão da doença
- Oclusões significativas geralmente apresentam obstrução superior a 70% da luz
do vaso, exceto TCE
➢ Tratamento:
- Visa controlar doenças associadas -> anemia, hipertireoidismo, cocaína, dentre outros.
Visto que isso causa aumento da demanda.
- Controle dos fatores de risco, como DM, obesidade e sedentarismo.
- Controle dos sintomas agudos: BB + BRA + nitratos.
- Prevenção secundária: uso de AAS ou outros inibidores plaquetários, IECA/BRA e BB.
Evitar instabilidade da placa.
- Controle farmacológico dos sintomas: BB, bloqueadores de canais de cálcio e nitratos.
- Revascularização: cirúrgica ou percutâneas.

Antiplaquetários:
- Aspirina:
*Inibidor do receptor de tromboxano
*Ação dose dependente antiplaquetária/anti-inflamatória

- Clopidogrel:
*Inibidor do receptor ADP plaquetário (P2Y12)
*Utilizado em associação à aspirina
*Anti-agregação mais potente

Beta-bloqueadores:
- Ações na angina estável:
*Redução da frequência cardíaca, pressão arterial e contratilidade

- Efeitos adversos:
*Bradicardia
*Bloqueios de condução AV
*Hipotensão

- Cardioseletivos: maior afinidade pelos receptores B1

*Metoprolol
*Bisoprolol
*Atenolol

- Não seletivos: B1 e B2
*Propanolol
*Carvedilol

- Com atividade simpaticomimética intrínseca:

*Pindolol

Bloqueadores de canais de cálcio:

- Causa relaxamento da musculatura lisa, redução da pós-carga, efeitos
inotrópicos negativos (verapamil), redução do consumo de O2.
- Dividem-se de maneira mais ampla em diidropiridínicos e redutores de FC.
- Diidropiridínicos:
*Ação mais acentuada na redução da PA
*Podem induzir taquicardia reflexa
*Nifedipina e anlodipina

- Redutores de FC:
*Diltiazem e verapamil
*Mais utilizado em substituição aos beta-bloqueadores

Nitratos:
- Ação predominantemente venosa, com redução de pré-carga. Aumentam a
demanda de O2/sangue coronariano
- Apresentação variável: IV, VO, SL e transdérmica
- Pode ocorrer tolerância
- Grave interação com inibidores de fosfodiesterase-5 -> hipotensão grave

Revascularização cirúrgica:
✓ Percutânea:

✓ Cirúrgica:
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Alany Custódio

➢ Definição:
- É a falência do coração em bombear sangue numa taxa suficiente para atender as
demandas metabólicas dos tecidos periféricos ou o faz sob altas pressões de enchimento.

➢ Epidemiologia:
- Alta morbimortalidade.
- Cerca de 40 milhões de pessoas no mundo.
- A sobrevida após 5 anos do diagnóstico pode chegar a 35%.
- Gastos bilionários para os sistemas de saúde.
- Reinternações frequentes.
- Etiologias decorrentes do ineficiente tratamento da doença de base.

➢ Classificação:
Débito cardíaco:
- Pode ter IC com DC elevado.

Gravidade:

Ventrículo esquerdo:

Fração de ejeção do ventrículo esquerdo:

- Reduzida:
*Função ventricular: <40%

- Preservada:
*Função ventricular: > ou = 50%

- Intermediária:
*Entre: 40-49%

Funcional (NYHA):
- Se baseia no grau de tolerância ao exercício e varia desde a ausência de sintomas
até a presença de sintomas mesmo em repouso.
- I: ausência de sintomas (dispnéia) durante atividades cotidianas.
- II: sintomas leves durantes as atividades cotidianas.
- III: sintomas desencadeados em atividades menos intensas que as cotidianas ou
aos pequenos esforços.
- IV: sintomas aos mínimos esforços ou em repouso.
 Evolutiva:
- Classe A: o paciente em si não tem insuficiência cardíaca. Avalia se ele tem risco
de desenvolver IC. Paciente hipertenso, diabético, obeso, dentre outros.
- Classe B: o paciente tem uma doença estrutural cardíaca, mas ele é
assintomático.
- Classe C: paciente com IC que apresenta sintomas de congestão e baixo débito.
- Classe D: doença avançada que requer hospitalização frequente ou de longa
duração.

➢ Etiologias:

➢ Mecanismos de lesão/compensatórios:
- Sobrecarga volêmica
- Sobrecarga pressórica
- Lesão no sistema de condução
- Cardiotoxicidade: lesão das células do músculo cardíaco
- SRAA:
*Quando existe uma lesão no coração e uma redução do DC, ocorre uma queda na
PA e na mácula renal ocorre um estímulo para a liberação de renina. A renina vai elevar o
angiotensinogênio e se transforma em antiotensina I e a enzima conversora da
angiotensina (ECA) a transforma em angiotensina II.
*A angiotensina II, por meio dos seus receptores dos vasos, eleva a PA,
aumentando a RVS.
*Na glândula suprarrenal ela estimula a liberação de aldosterona que age no túbulo
coletor, fazendo a troca sódio-potássio (reabsorve um sódio e libera um potássio) e, como
o sódio é osmoticamente ativo, ele puxa a água, sendo assim retém sal e água. Com o
aumento de água, aumenta a volemia e com isso ocorre o mecanismo de Frank-Starling.
 - SN autônomo simpático:
*A redução da PA, também vai ser sentida pelos baroreceptores.
*Esses barroreceptores, sentindo a queda da PA, vão estimular o SNAS a liberar
catecolaminas que, nos vasos, vão se ligar aos receptores alfa, aumentado a RVS.
*As catecolaminas, no músculo cardíaco, nos receptores beta irão elevar a
controlar a da musculatura e a FC. Com isso, mais uma vez eleva a RVS.

OBS:

DC = FC X VS (volume sistólico). O DC é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo

esquerdo em 1min. A cada batida do coração há um volume sanguíneo que é ejetado e é chamado
de volume sistólico.

PA = DC X RVS (resistência vascular sistêmica).

Pré-carga: é tudo aquilo que chega ao VE. Ex: aumento do retorno venoso, hipertensão
pulmonar, dentre outros.

Pós-carga: é toda a dificuldade de ejetar o volume do VE. Ex: HAS, estenose de aorta,
dentre outros.
➢ Quadro clínico:
- Baixo débito:
*Fadiga
*Fraqueza
*Anorexia
*Intolerância ao exercício

- Congestão:
*Edema periférico: depressível, vespertino e ++/++++ ou +++/++++.
*Dispnéia
*Ortopnéia
*Dispnéia paroxística noturna (DPN)
*Turgência jugular >45º
*Hepatomegalia

➢ Critérios de diagnóstico:
Critérios de Boston
Critérios de Framingham:

Maiores Menores

- Dispnéia paroxística noturna - Edema de tornozelos bilateral

- Estase jugular - Tosse noturna
- Estertores creptantes a ausculta - Dispnéia aos esforços
pulmonar - Hepatomegalia
- Cardiomegalia à radiografia de tórax - Derrame pleural
- Terceira bulha - Taquicardia
- Refluxo hepatojugular
- PVC >16cm/H2O
- Perda de 4,5Kg após 5 dias de
tratamento

Positivo: 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2 menores.

➢ Exames complementares:
- ECG:
*Identificação
*Padronização
*Ritmo e FC

- Radiografia de tórax:
* Aumento da área cardíaca
* Aparecimento de 4º arco na silhueta esquerda, devido o aumento do átrio
esquerdo
*Sinal do duplo contorno
*Sinal da bailarina

- Ecocardiografia transtorácica:
*FEVE
*Etiologia
*Dilatação de câmaras
*POCUS

- Angiotomografia coronariana

- Cateterismo

➢ Biomarcadores:
- O BNP ou NT proBNP são peptídeos natriuréticos cerebrais que são secretados quando
existe dilatação dos átrios, devido uma sobrecarga volêmica,
- Quando estão muito elevados falam a favor de dispnéia cardiogênica. E quando estão
baixos praticamente excluem o diagnóstico.
- Pontos de corte: <35pg/ml ou <125pg/ml praticamente excluem diagnóstico.
- Troponina:
*Não é igual a infarto.
*É igual à injúria miocárdica.
*IC com troponina elevada tem pior prognóstico.
➢ Tratamento:
- Prevenção:
*Pacientes que tem fatores de risco A e B.

- Não farmacológico e vacinas

- Redução de mortalidade
- Redução de sintomas

A:
- Cessação do tabagismo.
- Controle do peso.
- Evitar ingesta de álcool.
- Tratamento da HAS intensivo.
- Controle do DM2 – recomendações ao uso do iSGLT2.

B:
- Paciente assintomático, mas possui disfunção ventricular.
- Adicional ao tratamento classe A.
- IECA e Betabloqueador nos casos de disfunção VE assintomáticos.
- Uso da vacina contra influenza anualmente. Também uso de vacina contra
pneumococo.

Terapias com redução de mortalidade:

- IECA/BRA:
*Efeitos adversos: tosse, angioedema e piora da função renal (tolerável <50%
cratinina sérica). Se a cretinina >3mg/dl, clearence <25, k >5,5 deve suspender.
*Não se pode usar duplo bloqueio SRAA -> Enalapril + Losartana; Captoril +
Valsartana. Ou seja, não se pode usar IECA + BRA associado.
- Betabloqueadores:
*Carvedilol, Succinato de metropolol, Bisoprolol e Nebivolol
*O alvo é a dose máxima tolerada e FC 60bpm
*Piora da classe funcional inicialmente
*Contra indicações: BAV de alto grau, hipotensão e bradicardia.
*Paciente com asma e DPOC, preferir Bisoprolol

- Antagonistas de mineralocorticóides (antagonistas da aldosterona):

*Espirolactona
*ICFER NYHA II-IV
*Pós-IAM com FEVE <40%
*Precauções: creatinina >2,5mg/dl // 5,5mEq/l

- Hidralazina + Nitrato
*Vasodilatadora arterial e venosa
*Sua indicação está limitada onde não podemos usar IECA/BRA ou quando é
usada associada a esses últimos intensificando a vasodilatação.
*Tem uma indicação histórica em afrodescendentes.

- Ivabradina:
*Inibe as correntes If.
*Reduz FC em pacientes persistentemente com FC >75bpm em uso de BB.
*Paciente intolerantes ao BB.

- Valsartana/Sacubitril
*Inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina.
*Não podem usar em pacientes que já tiveram angioedema.
*Em paciente que usa IECA aguardar 36h para o início da droga.
*Bloqueia o efeito vasoconstritor e aumenta o efeito vasodilatador.

- iSGLT2:
*Glifozinas.
*Antidiabéticos orais.
*Diuréticos sem querer.
*Futuro no tratamento da DM, IC e coranariopatia.

Tratamento para redução dos sintomas:

- Digitálicos
- Diuréticos
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA
Alany Custódio

➢ Definição:
- É o início ou piora dos sintomas relacionados com a IC.
- É uma condição de risco de vida e requer muitas vezes hospitalização ou a ida ao PA.
- Pode ser um caso agudo ou um paciente que já tem ICA e foi piorando durante o passar
dos dias.

➢ Epidemiologia:
- Principal casa de internação em cardiologia.
- DATASUS 2017: 190 mil internações.
- As internações aumentam a cada ano e a chance de reinternações eleva em 50% após
cada estadia.
- Tx mortalidade intra-hospitalar é de 13% (vs 4% internacional).

➢ MOVE:
- Monitorização
- Oxigenioterapia – SN
- Veia
- Exames: POCUS
*USG beira leito: nova ferramenta para diagnóstico.

➢
- Avaliar se o paciente está em choque cardiogênico:
*SIM: medidas de suporte circulatório -> intubação; drogas vasoativas

- Avaliar se o paciente tem insuficiência respiratória.

- Avaliar se o paciente está descompensado.

- Realizar exames de apoio.

- CHAMPS
*C: síndrome aguda coronariana
*H: emergência hipertensiva
*A: arritmia
*M
*P: embolia pulmonar
*S: sepse

- Se o paciente não tiver choque cardiogênico ou insuficiência respiratória, ele vai ser
tratado conforme o perfil hemodinâmico:
*Congestão:
Molhado
Seco

*Hipo-perfusão:
Adequado: quente-úmido -> vasodilatadores e diuréticos.
Não adequado: frio-úmido -> prognóstico pior. Avaliar PA sistólica: <90 utiliza
agentes inotrópicos e até vasopressor, para que posteriormente utilize diuréticos. Se a PA
não estiver tão baixa pode utilizar vasodilatadores e diuréticos.
➢ Drogas vasoativas:
Dobutamina:
- Efeito inotrópico positivo.
- Potencial hipotensor.
- Aumenta a força de contração ventricular.
- Dose: 2,0 a 20mcg/kg/minuto.
- Considerar iniciar um vasopressor antes da Dobutamina, se PAS <90mmHg.
- Doses maiores podem ser necessárias se o paciente estava em uso de B-
bloqueador.
- Efeitos adversos: arritmias ventriculares e taquicardia (aumento do trabalho
cardíaco).

Noradrenalina:
- Dose: 0,2 a 1,0mcg/kg/min
- Vasopressor de escolha no choque cardiogênico.

Vasodilatadores:
- Nitroglicerina
*Curta ação
*Diminui pré-carga e pós-carga com doses altas
*Efeito benéfico na SCA

- Nitroprussiato:
*Potente vasodilatador arterial
*Idealmente: PA invasiva
*Dose inicial: 0,25-0,5mcg/kg/min
*Máxima: 5-10mcg/kg/min
*Maior complicação: diminuição acentuada da PA
 FEBRE REUMÁTICA
Alany Custódio

➢ Definição:
- A FR e a cardiopatia reumática crônica (CRC) são complicações não supurativas da
faringoamigdalite causada pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A e decorrem de
resposta imune tardia a esta infecção em populações geneticamente predispostas.
- Ocorre predominantemente em crianças e adolescentes e é rara em <3 anos.

➢ Etiopatogenia:

➢ Epidemiologia:
- Doença de países em desenvolvimento e subdesenvolvidos.
- Está associado a condições de saúde e qualidade de vida.
- Impacta o sistema de saúde brasileiro:
*DATASUS 2007: 157 milhões de reais gastos em assitência FR e CRC onde 31% das
cirurgias cardiovasculares foram decorrentes de sequela de FR.

➢ Diagnóstico:
- O diagnóstico é clínico, não existindo sinal patognomônico ou exame específico.
- Critérios de Jones:
Maiores Menores

Cardite Artralgia (na ausência de artrite)

Artrite Febre
Coreia de Sydenham Elevação de provas de atividade inflamatória
Eritema marginatum [velocidade de hemossedimentação (VHS),
Nódulos subcutâneos dosagem de proteína C reativa (PCR)]
Intervalo PR prolongado ao eletrocardiograma
(ECG)
 Critério obrigatório: evidência de infecção pelo estreptococo do grupo A por meio de
cultura de orofaringe, teste rápido para EBGA e elevação dos títulos de anticorpos
(ASLO – antiestreptolisina O)

- É muito usado para o diagnóstico da FR aguda no primeiro surto.

- É firmado quando existem 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores. Se o critério
maior for coreia de Sydenham, pode ser feito o diagnóstico apenas com este critério.

Cardite:
- 2º manifestação mais comum ocorrendo em 40-70% no primeiro surto.
- Apresenta-se 1 semana a 3 meses pós infecção EBGA.
- Pancardite: endocardite (valvite), miocardite e pericardite (raro).
- O acometimento valvar pode deixar sequelas e acarretar óbito.
- Valva mitral é mais acometida
*IM (insuficiência mitral) é característica da cardite aguda
*EM (estenose mitral) é a lesão mais comum
Sopro de Carey Coombs -> simula o da EM, mas na fase aguda da FR,
devido um edema intenso dos folhetos da valva mitral. Ocorre uma estenose
passageira, devido à inflamação.

- Mudança no padrão do sopro ou piora do status clínico pode significar novo surto.
- Cardite subclínica: pode ocorrer. Com alterações valvares com aspecto patológico
visíveis somente ao ecocardiograma.
- Diagnóstico diferencial com EI (endocardite infecciosa).
- Sequela valvar:
*Lesão prévia
*Cardite
*IC/pericardite

Artrite:
- Manifestação mais comum da FR (75%).
- Autolimitada e sem sequelas.
- 1-3 semanas pós infecção EBGA
- Apresenta-se de dois tipos:
*Típica (80%): poliartrite aguda, simétrica e migratória; grandes articulações;
desproporção clínica e álgica; boa resposta AINH; dura aproximadamente 1 mês.
 *Atípica: monoarticular e aditiva; pequenas articulações e coluna; DD ARJ,
LES e EA; dura aproximadamente 9 meses.
- Uma complicação rara de surtos repetidos é a Síndrome de Jaccoud. O paciente
pode apresentar desvio ulnar, subluxação, flexão de metacarpofalangianas e
hiperextensão de interfalangianas proximais. Ocorre fibrose periartricular e não há
deformação.

Coreia de Sydenham:
- Movimentos involuntários, durante a atividade, piora durante o estresse, e no
sono desaparecem, geralmente por afetar a região do diencéfalo.
- Critérios excepcionais: na ausência de outros diagnósticos pode se utilizar para
diagnóstico de FR de forma isolada.
- 1 a 6 meses pós infecção EBGA.
- Ocorre predominantemente em crianças e adolescentes do sexo feminino, sendo
rara após os 20 anos de idade. Tem início insidioso caracterizado, geralmente,
por labilidade emocional e fraqueza muscular, que dificultam o diagnóstico.
- Provas inflamatórias normais.
- 20-30% dos casos.
- Diagnósticos diferenciais.

Eritema Marginatum:
- Caracteriza-se por eritema com bordas nítidas, centro claro, contornos
arredondados ou irregulares.
- As lesões são múltiplas, indolores, não pruriginosas, podendo haver fusão,
resultando em aspecto serpiginoso.
- As lesões se localizam principalmente no tronco, abdome e face interna dos
membros, poupando a face.
- 5 a 13% mais frequentes em pacientes com cardite e nódulos subcutâneos.

Nódulos subcutâneos:
- Manifestação rara (menos de 3%).
- Fortemente associados à cardite grave.
- São múltiplos, arredondados, de tamanhos variados (0,5-2 cm), firmes, móveis,
indolores e recobertos por pele normal, sem características inflamatórias.
- Localizam-se sobre proeminências e tendões extensores, sendo mais facilmente
percebidos pela palpação do que pela inspeção.

➢ Tratamento:
Surto agudo – Cardite:
- Erradicação da infecção estreptocócica: penicilina G benzatina 1.200.000UI
intramuscular profundo ou 50.000 UI/Kg.
- Anti-inflamatórios (anti-inflamatórios não hormonais ou corticóides). No caso de
cardite moderada a grave, deve-se preferir uso de corticóides.
*Dose: prednisona 1 a 2mg/Kg/dia, via oral (VO) (até 80mg/dia), durante 10 a
14 dias. Reduzir lentamente até retirada completa em 8 a 12 semanas (I-B). Se
quadro refratário, há opção de pulso com metilprednisolona endovenosa (I-C).
Artrite:
- Salicilatos: aspirina 4 a 8g/dia em adultos, 80 a 100mg/kg/dia em crianças,
divididas em 6/6h. Utilizar essa dose por 2 semanas, com redução gradual em 4
semanas (I-A).
- Opção: naproxeno 10 a 20mg/kg/dia, de 12/12h. Usar por 2 semanas e reduzir
gradualmente em 4 semanas (I-A).
- Se optar por analgésicos comuns no início do quadro para não mascarar o padrão
da artrite, pode-se utilizar paracetamol e/ou codeína.
- O uso de corticóide para artrite não está indicado. Se necessário seu uso por
quadro de cardite associado, não é necessário associar AINH ao corticóide por
causa da artrite.

Profilaxia primária:
- Reconhecimento e tratamento das infecções estreptocócicas, como a
faringoamigdalite, com a finalidade de prevenir o primeiro surto de FR, por meio da
redução do contato e erradicação do estreptococo.
- Medicação indicada:
*Penicilina G benzatina 1.200.000 IM, uma vez, se >20Kg (se <20kg, 600.000 UI,
IM, uma vez)
- Opções à penicilina G benzatina:
*Penicilina V 500.000 UI, VO, 8/8h por 10 dias (ou 25.000 a 50.000 UI/kg/dia,
VO, 8/8h), por 10 dias.
*Amoxicilina 500mg, VO, 8/8h por 10 dias (ou 30 a 50 mg/kg/dia, de 8/8h, por
10 dias)
- Caso alérgico à penicilina:
*Estearato de eritromicina 40mg/kg/dia, VO, 8/8h (máximo 1g/dia) por 10 dias
(I-B).
*Clindamicina 15 a 25mg/kg/dia, VO, 8/8h (máximo 1.800mg/dia) por 10 dias
(I-B).
*Azitromicina 20mg/kg/dia, VO, 1x/dia (máximo 500mg/dia) por 3 dias.

Profilaxia secundária:
- Uso contínuo de antibiótico específico em pacientes portadores de FR prévia ou
com cardiopatia reumática comprovada, para prevenir colonização ou novas
infecções estreptocócicas, que poderão levar a novos surtos da doença.
- Medicação indicada:
*Penicilina G benzatina 1.200.000UI, IM, 21/21 dias se >20kg (se <20kg, 600.000
UI, IM, 21/21 dias). Há discussão quanto ao uso de penicilina IM a cada 15 dias em
países subdesenvolvidos ou em casos de cardite grave.
- Opções à penicilina G benzatina:
*Penicilina V 250mg, VO, 12/12h
- Caso alérgico à penicilina:
*Sulfadiazina 1g, VO, 1x/diaa (se peso <30kg, 500mg, VO, uma vez ao dia).
*Eritromicina 250mg, VO, 12/12h.
Duração da profilaxia secundária:
- FR sem cardite prévia: até 21 anos ou por 5 anos após último surto (cobrir o maior
período).
- FR com cardite prévia, sem sequelas: até 25 anos ou por 10 anos após surto
(cobrir o maior período).
- FR com cardite prévia e com sequelas (lesão valvar residual moderada a grave):
até 40 anos ou por toda a vida (avaliar fatores de risco, como exposição
ocupacional).
- Após cirurgia valvar: por toda a vida.
 CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
Alany Custódio

➢ História:
- Em 1909, Carlos Chagas descreve a infecção em humanos pelo Trypanosoma cruzi.
- Descreve seu ciclo de vida e interação entre vetor e hospedeiro.
- Vetor: insetos do gênero Triatomídeo, em sua maioria.

➢ Epidemiologia:
- É a 3º maior infecção parasitária sistêmica do mundo.
- De 12-14 milhões de infectados nas Américas; 1,8 milhões de infectados no Brasil.
- Na última década houve redução da prevalência e incidência em regiões endêmicas,
porém permanece preocupante o surgimento de casos em regiões não endêmicas.

➢ Ciclo da doença:
- O ciclo do parasita necessita do mamífero (homem – hospedeiro definitivo; outros
mamíferos – reservatórios) e do inseto, que funciona como vetor de transmissão. Este
inseto é um triatomíneo, popularmente conhecido como barbeiro. Ao picar o humano, o
barbeiro infectado por protozoários os excreta nas fezes, fazendo com que eles penetrem
na corrente sanguínea através da solução de continuidade cutânea ou de uma mucosa. Ao
penetrar nas células, o protozoário multiplica-se, promovendo lesão celular e
estimulando a reação imunoinflamatória.

➢ Formas de transmissão:
- Vetorial: 80-90% dos casos (pelo contato da pele ou mucosas com fezes do inseto
barbeiro).
- Materno-fetal: 1-2% no Brasil.
- Oral: infestação parasitária maciça. Geralmente causa quadro clínico grave (sepse
parasitária), com alta taxa de mortalidade.
 - Acidental.
- Transfusão de sangue com bolsas contaminadas: 5-20%.
- Transplante de órgãos contaminados.

➢ Patogenia:
- Não é totalmente conhecida.
- Autoimunidade, disfunção endotelial e autonômica.
- Resposta imune do indivíduo ao protozoário variando entre fatores para controle do
parasite X inibição da atividade macrofágica.

➢ Quadro clínico:
Fase aguda:
- Mais comum em crianças 1-5 anos.
- Duração 4-8 semanas de forma limitada na maioria dos casos.
- Sepse parasitária: febre, taquicardia, anorexia e hepatoesplenomegalia.
- Miocardite aguda e meningoencefalite são formas graves da doença aguda, que
são letais e potencialmente fatais.
- Alterações cardíacas: cardiomegalia, FA, BAV e disfunção sistólica.
- Sinal de romana e chagoma de inoculação são evidências da porta de entrada do
parasita.
- Após a fase aguda adquirem imunidade não estéril > reativação da doença.
- O diagnóstico da doença aguda deve ser feito pelo exame da gota espessa, pouco
sensível e, principalmente, pelo método do xenodiagnóstico.

Fase crônica indeterminada:

- Assintomáticos + 2 testes sorológicos positivos, por 2 metodologias diferentes.
- Sem evidências de alteração em ECO, RX, EDA e imagens do TGI.
- Cerca de 60-70% dos indivíduos da fase crônica.
*Eles podem discorrer para uma fase sintomática ou vão ser identificados
nessa fase, realizar tratamento e ficar curados ou ficam sempre nessa fase.
- Mortalidade semelhante a população.
- Evolução de 2-3% ano para outra forma crônica.

Fase crônica digestiva:

- Cerca de 10-15% dos indivíduos da fase crônica.
- Quase exclusiva da região Amazônica.
- Pode comprometer o esôfago e/ou o cólon. As células acometidas são os
neurônios do plexo nervoso entérico, levando a distúrbios da motilidade do tubo
digestivo.
- Quadro clínico: desnutrição, disfagia, odinofagia, constipação e etc.
- Megacólon afetando principalmente o cólon esquerdo (não aumenta incidência de
neoplasia).
- Megaesofâgo (aumenta a incidência de neoplasia).

Fase crônica cardíaca:

- Forma mais grave da doença.
- Afeta 20-30% dos indivíduos.
- IC, TEV, AVE e morte súbita.
- O principal fator prognóstico é o grau de disfunção ventricular, definido pela
fração de ejeção ao ecocardiograma.
 - Pacientes com predisposição de alterações eletrocardiográficas e arritmogênicas:
FA, TPSV, BRD, BDAS, TVNS e ST-T.

➢ Diagnóstico:
- Após investigação epidemiológica e realização de anamnese e exame físico, deve-se ter
pelo menos 2 testes sorológicos de metodologias diferentes positivos (ELISA,
hemaglutinação indireta e imunofluorescência indireta) para confirmar o diagnóstico de
doença de Chagas.
- Após o resultado positivo da sorologia, devem-se realizar ECG, Rx de tórax e anamnese
dirigida para sintomas digestivos.

➢ Tratamento:
- O tratamento é semelhante ao da insuficiência cardíaca. Dessa forma, estão comumente
indicados IECA, espironolactona, diuréticos e betabloqueadores.

Benzonidazol (Nitroimidazólico):
- Indicações: fase aguda, crônica em crianças, reativação da doença e
contaminação acidental.
- Contraindicações: gestantes, insuficiência renal grave, insuficiência hepática
grave, cardiopatia chagásica avançada e megaesôfago com disfagia.
 - Doses:
*Crianças ou casos agudos: 10mg/kg/dia, divididos em 2 ou 3x, por 60 dias.
*Adultos: 5mg/kg/dia, divididos em 2 ou 3x, por 60 dias (dose diária máxima
de 300mg).
*Reações adversas: dermatite urticariforme, febre, adenomegalia,
polineuropatia, anorexia, leucopenia e agranulocitose.

Anticoagulação:
- FA
- TE prévio
- Aneurisma de ponta de VE
- Trombose mural

OBS: Amiodarona deve ser evitada de rotina por estar associada a aumento da mortalidade. Deve
ser reservada para arritmias ventriculares complexas refratárias ao uso de BB.

➢ Prognóstico:
- Avaliar:
Fração de ejeção
Taquicardia ventricular não sustentada
Sintomas

➢ Escore de Rassi:
Fator de risco Pontos

NYHA classe III ou IV 5

Cardiomegalia (radiografia de tórax) 5

Anormalidade de motilidade global ou segmentar (ecocardiograma 2D) 3

TV não sustentada (Holter 24h) 3

Baixa voltagem de QRS (ECG) 2

Sexo masculino 2

Total de pontos Mortalidade total Risco

5 anos 10 anos
0-6 2% 10% Baixo

7-11 18% 44% Intermediário

12-20 63% 84% Alto

 CARDIOMIOPATIA PERIPARTO
Alany Custódio

➢ Introdução:
- Miocardiopatia dilatada com disfunção ventricular de grau variável (leve, moderada ou
grave).
- Iniciada entre o último mês de gestação e o 5º mês de puerpério -> melhor época para
diagnóstico.
- Doença subnotificada -> visto que no final da gestação e nas primeiras semanas pós-
parto é comum que as gestantes tenham edema de membro inferior, cansaço, dispneia
(muitas vezes leve) e muitas vezes é considerado próprio da gravidez.
- Encerra morbimortalidade importante.
- Incidência nos EUA 1:4000 nascidos vivos e na África 1:100.

➢ Etiopatogenia:
- Ainda não existe uma definição definitiva.
- Autoimunidade.
- Inflamação.
- Vírus.
- Derivação dos produtos da prolactina.
*Efeito vasculotóxico e miotóxico
*Predisposição genética
*Alteração da tinina, nos sarcômeros, ocorrendo disfunção ventricular

➢ Fatores de risco:
- Multiparidade;
- Idade materna >35 anos;
- Etnia negra;
- Presença de pré-eclâmpsia;
- Gestação gemelar;
- História familiar de miocardiopatia periparto;
- Hipertensão arterial;
- Diabetes;
- Desnutrição;
- Uso prolongado de beta-2 agonistas.

➢ Quadro clínico:
- Insuficiência cardíaca:
*Congestão
*Baixo débito
- Pode estar associada a: arritmias ventriculares, morte súbita e fenômenos
tromboembólicos.
- Suspeitar de CMP quando houver demora ao estado pré-gestacional com persistência de
edema, dispneia e ortopneia.
 - ¾ (75%) das pacientes iniciam os sintomas no 1º mês pós-parto, inclusive nos primeiros
dias.
- Há um atraso no diagnóstico devido “sobreposição”.

➢ Critérios para diagnóstico:

- Desenvolvimento de insuficiência cardíaca em mulheres no período que compreende
desde o último mês da gestação até o 5º mês de pós-parto.
- Ausência de cardiopatia pré-existente.
- Disfunção ventricular esquerda comprovada por alterações no ECO (FE <45%, fração de
encurtamento <30% ou ambos e dimensão diastólica final >2,7cm/m² de superfície
corporal).
- Ausência de causa identificável da IC.

➢ Tratamento:
- Terapêutica semelhante em outras etiologias de IC, porém lembrar da gestação e
lactação.
- IECA, BRA e espironolactona são contraindicados na gestação, no entanto são
permitidos no puerpério e lactação. Sendo substituídos por hidralazina com ou sem
nitratos.
- Betabloqueadores, por muito tempo, foram contraindicados na gestação, devido alterar a
dinâmica da contração uterina. No entanto, o succinato de metoprolol é o de preferência.
- Digoxina e diuréticos podem ser usados.
- A gestação é um estado pró-coagulante
*A AHA endossa a anticoagulação nos casos de FEVE <35% até 8 semanas pós-
parto.
*Assim como trombo no VE e fenômenos tromboembólicos.
*Varfarina: contraindicado na gravidez.
*HBPM: é utilizado.
*DOACs: devem ser evitados.

OBS: Atualmente, o papel da bromocriptina como agente terapêutico é experimental. Se utilizada,

recomenda-se anticoagulação terapêutica, pois é pró-trombótica e suprime a lactação.

➢ Orientações a gestação e lactação:

- Parto vaginal é orientado em casos hemodinamicamente estáveis.
- Interrupção de urgência por cesariana é indicado em descompensação da IC.
- A contracepção deve ser discutida, mais brevemente possível, evitando estrogênios.
- Implante de progesterona e DIU Mirena são as principais opções.

➢ Prognóstico:
- A recuperação da função ventricular pode ocorrer até 3 anos.
- Metade dos pacientes recupera a FEVE.
- Quanto menor disfunção ventricular maior a chance de recuperação da FEVE.
- Cerca de 30% das pacientes que recuperam a FEVE tem recorrência da CMP em
gestação posterior.
- Disfunção persistente: contraindicação a gestação.
➢ Contraindicação absoluta à gravide devido ao alto risco:
- Coarctação de aorta importante;
- Estenose aórtica grave com área valvar <1cm²;
- Síndrome de Marfan com diâmetro de raiz de aorta >45mm ou dilatação de aorta >50mm
associada à valva aórtica bicúspide;
- Hipertensão arterial pulmonar por qualquer eitologia;
- Disfunção ventricular grave [fração de ejeção <30% ou classe funcional (CF) New York
Heart Association (NYHA) III ou IV];
- Miocardiopatia periparto prévia associada à disfunção ventricular residual.
 CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
Alany Custódio

➢ Definição:
- Presença de hipertrofia do miocárdio que ocorre na ausência de uma causa aparente.
- Pode ocorrer uma hipertrofia assimétrica dentro do ventrículo esquerdo em várias
porções (no septo é mais comum).
*No septo: ocorre um estreitamento na via de saída do ventrículo esquerdo para a
aorta, causando um sopro sistólico crescendo-decrescendo. Quando realiza a manobra
Handgrip, que é uma pressão com as mãos para aumentar a pós-carga, diminui o fluxo de
saída do ventrículo esquerdo e consequentemente diminui o sopro. Já com a manobra de
Valsalva, aumenta o retorno venoso, a pré-carga que chega ao ventrículo esquerdo é
maior, mas o estreitamento continua o mesmo, sendo assim existe um fluxo maior para
passar pelo orifício que está diminuído, então aumenta a intensidade do sopro.

➢ Epidemiologia:
- Genética – transmissão autossômica dominante.
*Várias alterações genéticas.
- Prevalência: 0,2% (1:500) na população geral.
- Baixa morbimortalidade (mortalidade anual <1%).
- Principal causa de morte súbita cardíaca em jovens e atletas.
➢ Apresentações:
- Hipertrofia simétrica: A hipertrofia se distribui por todo o miocárdio do VE, sendo
mais proeminente no septo interventricular e na parede anterolateral.
- Hipertrofia septal assimétrica: O processo hipertrófico localiza-se basicamente no
septo interventricular.
- Hipertrofia apical assimétrica (forma de Yamagushi): Apenas na região apical do
VE, dando um aspecto “em naipe de espadas” à cavidade ventricular.
- Outras hipertrofias segmentares: Mias raramente, a hipertrofia pode localizar-se
em um outro segmento do miocárdio, como a parede anterolateral ou a posterior.

➢ Fisiopatologia:
- Disfunção diastólica: a hipertrofia massiva, a fibrose e o desarranjo das células
musculares geram m déficit de relaxamento do VE. Isso gera uma redução na
complacência do VE, que se torna mais rígido, e consequente aumento na pressão
intraventricular. Essa alta pressão intraventricular dificulta o enchimento atrial. O
enchimento diastólico do VE passa a depender grandemente da fase de contração
do átrio, que acaba por se sobrecarregar e, posteriormente, sobrecarregar a
circulação pulmonar, gerando um quadro de congestão.
- Obstrução da via de saída do VE (VSVE): na CMH, o importante é a medida do
gradiente de pico da VSVE. Define-se como forma obstrutiva quando há gradiente
sistólico de pico maior que 30 mmHg. É encontrada em 30% dos casos e possui
implicações prognósticas, aumentando o risco de MSC e progressão para dilatação
ventricular, quando comparados com os pacientes não obstrutivos. Outros 30% dos
pacientes desenvolvem obstrução dinâmica na VSVE, após realização de
exercício físico, manobra de Valsava ou provocação farmacológica (forma
obstrutiva latente).
- Isquemia miocárdica: é responsável pelo sintoma de angina. A origem está
relacionada a vários mecanismos fisiopatológicos que atuam sinergicamente,
levando a um desbalanço entre oferta e consumo de oxigênio, como os seguintes:
*Aumento da demanda metabólica do miocárdio, por maior massa e sua
contratilidade;
*Aumento das pressões de enchimento do VE, reduzindo a perfusão
coronariana subendocárdica na diástole;
 *Alterações na morfologia das coronárias intramurais, que se encontram pequenas
e espessas.

➢ Quadro clínico:
- Doença estável: assintomático/sobrevida normal.
- Os sintomas mais comuns são dispneia, precordialgia, palpitações, síncope e pré-
síncope.
- O exame físico pode revelar um ictus de VE propulsivo, localizado e sustentado, típico
de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) concêntrica. À ausculta cardíaca, a alteração
mais comum é a presença de uma B4, geralmente bastante nítida. O desdobramento
paradoxal de B2 também pode ocorrer.
- Fibrilação atrial: complicações embólicas.

OBS: Insuficiência cardíaca: estágio final -> progressão de sintomas.

➢ Diagnóstico:
- Suspeita pelo ECG ou ECO.
- Paciente jovem (entre 35 anos; sem comorbidades) que relata histórico de dor torácica
ou síncope quando realiza atividades físicas.
- RM: restrita ao especialista. Para avaliar outros pontos ou paredes que são difíceis de
avaliar pelo ECO.
- Testes genéticos: grandes centros.
*Avaliar os parentes: principalmente os de 1º grau.
- O diagnóstico é feito através do ecocardiograma:
*Avaliar a espessura da parede: o ponto de corte é >15mm
*Se tiver parentes de 1º grau: >13mm.

- Classificação da CMH, conforme a medida do gradiente na via de saída do ventrículo

esquerdo:
Formas da CMH Repouso Esforço

Obstrutiva >30mmHg >30mmHg

Não obstrutiva <30mmHg <30mmHg

Obstrutiva latente <30mmHg >30mmHg

OBS: 70% dos casos são obstrutivos.

➢ Tratamento:
- O tratamento da CMH está reservado a pacientes sintomáticos e pode ser dividido em
tratamento farmacológico e intervenções invasivas.
- Os objetivos do tratamento são o controle dos sintomas e a prevenção de morte súbita.
- Os pacientes assintomáticos apresentam evolução clínica benigna e não devem receber
nenhum tratamento.
- Cardiopatia com expressão extremamente heterogênea e mecanismos variados de
morbidade e mortalidade.
- Os níveis de evidência que norteiam as condutas são derivados primariamente de
estudos não randomizados.
- Assintomáticos (diagnosticados em consulta de rotina): recomendações quanto a pratica
de exercício físico, possíveis sintomas no futuro, investigação de parentes de 1º grau.
- Paciente em parada, respondeu a reanimação, realizou ECG e diagnosticou hipertrofia
ventricular esquerda: UTI, avaliado por especialista e possivelmente será indicado o CDI
(cardiodesfibrilador implantável).
- Medicamentos:
*Betabloqueadores: primeira escolha, são indicados tanto nas formas obstrutivas
quanto nas não obstutrivas.
*Verapamil: é mais indicado nas formas não obstrutivas ou nas obstruções leves.
Usado em casos de contraindicação ao uso do betabloqueador.
*Disopiramida: preconizada no tratamento das formas obstrutivas.
- Pacientes com apresentação de IC: drogas para IC, mas tem que encaminhar para o
especialista para avaliar a indicação de tratamento intervencionista.
- Tratamento invasivo:
*Miomectomia: corte no excesso de musculatura, aliviando o gradiente de pressão.
*Hemodinâmica: cateterização da coronária esquerda -> fio guia na descendente
anterior -> infundir álcool na 1º marginal -> infarto guiado (programada) para que haja
uma diminuição da hipertrofia septal.

- Indicação de CDI:
*Profilaxia primária // secundária.
*Como se fosse um marcapasso.
*É colocado sobre o músculo peitoral e há eletrodos que ficam em 3 ou 2 porções,
captando arritmias ventriculares e realiza a desfibrilização de forma imediata.
➢ Importante:
- Fez diagnóstico -> encaminhar ao especialista.
- Se identificarem CMH pós-PCR -> encaminhar ao especialista para indicar o CDI.
- Paciente com CMH estão contraindicados exercícios de moderada e alta intensidade. As
atividades leves (VO2máx <40%).
- Gestante com CMH: gravidez de alto risco.
 MIOCARDITES
Alany Custódio

➢ Caso clínico:
- Paciente de 21 anos e previamente hígido. Iniciou há 2 dias quadro de dor torácica em
pontada, reentrante, de forte intensidade, sem fatores de melhora, associada a dispneia
aos esforços. Relatava quadro de infecção de via aérea superior 2 semanas antes.
ECG de entrada revelava supradesnivelamento do segmento ST de 2mm em
precordiais. Realizado CATE de urgência que revelou coronárias normais, disfunção
moderada de VE e hipocinesia difusa. Marcadores de necrose miocárdica positivos. RNM
cardíaca revelou realce tardio mesoepicárdico em parede lateral de VE.
Exame físico: pressão arterial (PA) 100X60mmHg, frequência cardíaca (FC) 80bpm
sem sinais de insuficiência cardíaca descompensada.

OBS: Troponina positiva: injúria miocárdica.

➢ Introdução:
- Processo inflamatório do miocárdio.
- Ocorre por exacerbação da resposta imune do hospedeiro.
- Doença subdiagnosticada.
- Em torno de 10% das mortes súbitas <40 anos.
- A etiologia viral é a mais implicada no processo, sendo o Adenovírus e Parbovírus B19 os
agentes mais encontrados.
- A incidência da doença tem aumentando nas últimas décadas em razão das novas
técnicas de diagnóstico incluindo RNM e biologia molecular (PCR).

➢ Agentes etiológicos:
- Vírus: Coxsackie, enterovírus, CMV, parvovírus B19, HCV, influenza, HIV, herpes-vírus e
Epstein-Barr.
- Bactérias: micobactérias, Streptococo, Chlamydia e Mycoplasma.
- Fungos: Candida, Aspergilus, Crytococos e Histoplasma.
- Protozoários: Trypanossoma cruzi.
- Toxinas: antraciclinas e cocaína.
- Hipersensibilidade: clozapina, sulfonamidas, cefalosporinas, antidepressivos tricíclicos e
penicilinas.
- Autoimune: Churg-Strauss, miocardite de células gigantes, Sjogren, LES, Takayasun,
granulomatose de Wegener, sarcoidose e doença intestinal inflamatória.
➢ Fisiopatologia:
- Agressão ao miocárdico infecciosa e/ou inflamatória. Pode ser pelo próprio patógeno de
forma isolada, pelo patógeno associado a uma resposta imune ou pela resposta imune
com mimetismo molecular.
- Manutenção da inflamação: anticorpos contra patógenos/ reação cruzada com epítopos
endógenos (receptor beta; miosina).
- Fase crônica: persistência viral e/ou autoimune. Lesão cardíaca no miócito progressiva,
ocorrendo destruição de miócito, dilatação de cavidades cardíacas e progride para IC.

➢ Quadro clínico:
- Assintomático
- IC
- Miocardiopatia dilatada: muitas vezes associado ao quadro de IC.
- Morte súbita

Miocardite aguda:
- Mais comum em jovens.
- Pródromos de doença viral como: febre, mialgia, fraqueza e sintomas
constitucionais podem ser vistos em até 80% dos casos.
- Podem se apresentar com dispneia, dor torácica e alterações no ECG.
- Já podem iniciar o quadro com IC-A e a suspeição só é feita após descartar as
principais causas de insuficiência cardíaca.

Miocardite fulminante

➢ Diagnóstico:
- Padrão ouro: biópsia miocárdica.
- Tradicionalmente tem sido utilizado os critérios histológicos de Dallas, porém devido a
baixa sensibilidade e depender de procedimento invasivo os casos são subdiagnosticados.
- Diante disso, uma nova forma diagnóstica tem sido proposta baseada na avaliação de 4
critérios:
*Quadro clínico sugestivo
*Alteração estrutural, funcional ou dano miocárdico na ausência de causa
isquêmica.
*Achados de RNM cardíaca sugestivos
*Evidência de infiltrado inflamatório (pelos critérios de Dallas) ou genoma viral em
biópsia miocárdica.

Suspeita de miocardite: presença de 2 critérios

Compatível com miocardite: presença de 3 critérios

Alta probabilidade de miocardite: presença de 4 critérios

➢ Exames complementares:
- Laboratório: PCR, VHS, troponina e sorologias virais ou marcadores de autoimunidade.
- ECG: inversão de onda T, BRE, BRD e supradesnivelamento do segmento ST.
- ECO: o achado clássico é a hipocinesia difusa associada ou não a derrame pericárdico.
As formas clássicas de miocardite tendem a se apresentar com dilatação ventricular.
- RM cardíaca: alteração da contratilidade segmentar, hipertrofia regional, dilatação de
câmaras cardíacas. Presença de realce tardio após infusão de gadolíneo e acometimento
que em geral poupa o endocárdio, ao contrário do que ocorre na lesão isquêmica.

➢ Tratamento:
- Repouso;
- Evitar AINE;
- Analgesia para dor torácica;
- Uso de drogas padrão para IC quando disfunção presente;
- Casos que evoluam para choque cardiogênico devem ter terapia de suporte com
inotrópicos, BIA, dispositivos de assistência ventricular e sempre pensar em transplante;
- Imunosupressão: tem indicação limitada.
- Imunoglobulina: seu uso está restrito a casso selecionados de miocardite em crianças.
 VALVOPATIAS
Alany Custódio

1- ESTENOSE MITRAL:
➢ Resumo anatômico:
- A valva mitral está no conjunto de válvulas AV.
- A valva mitral é composta de 2 folhetos: anterior e posterior.

➢ Etiologias:
- Febre reumática.
- Degenerativa: relacionada a doenças mixomatosa; prolapso da valva mitral;
regurgitação mitral.
*Hipoplasia da valva mitral
*Alteração do anel valvar mitral
*Valva mitral em paraquedas
*Lúpus eritematoso sistêmico
*Artrite reumatóide
*Mucopolissacaridoses Hunter-Hurler
*Doença de Fabry
*Doença de Whipple
*Síndrome carcinoide
*Terapia com metisergida

➢ Fisiopatologia:
- A etiologia reumática é a mais prevalente. Depois do surto de valvite
(endocardite) inicial, ocasiona, algumas vezes, o espessamento do endocárdio,
ocorrendo mais inflamações por surtos repetitivos. Levando assim a inflamação,
calcificação e fibrose. Pode ter fusão das comissuras e com isso ocorre a redução
de mobilidade.
- Progressão da lesão valvar:
*Surtos reumáticos
*Alterações hemodinâmicas locais
*Atividade inflamatória discreta e contínua

➢ História natural:
- Evolução progressiva e contínua.
- Latência até 20 a 40 anos.
- Sintomas aos 27 anos de idade.
- Se existe uma estenose mitral, ocorre uma dificuldade de mobilidade/abertura.
Existe uma passagem estreita. Ocorre uma dificuldade da passagem do fluxo da
câmara anterior (átrio esquerdo) para a câmara posterior (ventrículo esquerdo).
- Sendo assim, a estenose mitral poupa o ventrículo esquerdo.
- Sobrecarga volêmica no átrio esquerdo: existe sangue do fluxo pulmonar
chegando pelas veias pulmonares e tem sangue do AE querendo ir para o VE, mas
 a capacidade está reduzida devido a estenose. Consequentemente vai existir uma
sobrecarga pressórica.
- A estenose mitral com o tempo começa a atingir o sistema circulatório.
- Progressão da lesão valvar.
- Pressão AE: 15-20mmHg.
- Gradiente médio: 10-15mmHg.
- Hipertrofia AE: dilatação/fibrose.
- Fibrilação atrial: embolia.

➢ Sintomas:
- Muitos pacientes são assintomáticos.
- Sintomas:
*Dispneia
*Palpitações
*Eventos embólicos
*Disfagia
*Disfonia
*Hemoptise
*Dor torácica
- Exame físico:
*Sopro diastólico: ruflar diastólico
“SHUUU-TÁ” -> sopro curto que se eleva, nem todas as vezes apaga a
B1, pode ser um “TSHU-TÁ”, melhor ouvido na valva mitral.
*Onda A proeminente (pulso venoso): hipertensão pulmonar.
*Facies mitralis: face avermelhada por congestão de sangue venoso.

➢ Exames complementares:
- RX de tórax
*Margem do coração esquerdo: 4 arcos -> hipertrofia da auriculeta esquerda.
*Margem direita do coração: 2 contornos -> sinal do duplo contorno (aumento
do AE).
 - ECG:
*Sinais de aumento do AE: aumento da duração da onda P.
*Onda P em V1: bem negativa -> índices de Morris (aumento do AE).

- ECO:
*Gravidade anatômica da lesão valvar
*Sugestão da etiologia
*Escore ecocardiográfico (escore de Wilkins)
*Valvopatias associadas
*Trombos intracavitários

➢ Classificação:
- É realizado por ECO.

D: tratamento intervencionista

➢ Marcadores de pior prognóstico:

- Sintomas.
- Complicadores: hipertensão pulmonar e fibrilação atrial de início recente.
 IMPORTANTE!

➢ Tratamento farmacológico:
- Profilaxia de febre reumática.
- Profilaxia de endocardite infecciosa.
- Restrição hidrossalina.
- Drogas cronotrópicas negativas.
- Diuréticos.
- Anticoagulação -> varfarina.

➢ Tratamento intervencionista:
- Valvuloplastia mitral por cateter balão:
*CF II-IV
*Hipertensão pulmonar
*Fibrilação atrial de início recente
*Wilkins <8
*Ausência de IM moderada/importante
*Ausência de trombo em AE
*Ausência de embolia recente

➢ Tratamento cirúrgico:
- Comissurotomia (plastia)/troca valvar
*Prótese biológica (de preferência)/prótese mecânica
- Etiologia reumática CF III-IV.
- Contra indicações a VMCB.
- Presença de outra indicação cirúrgica.
- Etiologia degenerativa refratária ao tratamento clínico.
2- ESTENOSE AÓRTICA:
➢ Epidemiologia:
- Diretamente relacionada com o envelhecimento da população (aumenta a
prevalência).

➢ Dados importantes:
- A valva aórtica composta de 3 folhetos ou válvulas (2 folhetos coronarianos e 1
não coronariano).
- Aderidos ao “anel” e parede da aorta.
- Área valvar normal: 3 a 5cm²

➢ Etiologia:
- Normal
- Bicúspide: doença congênita
- Reumática
- Calcífica: mais comum.
*Fatores de risco: HAS, tabagismo, dislipidemia, DM, dentre outros.
*Diretamente relacionado com a idade.

➢ Mecanismos de calcificação:
- Fatores iniciadores: anatômicos, atrito e genéticos
- Fatores agravantes: idade e sexo (masculino), dislipidemia, HAS, DM2/SM e
tabagismo

- Infiltração lipídica, calcificação e redução de mobilidade e estenose

➢ Fisiopatologia:
- Quando fecha a valva aórtica existe uma dificuldade de levar sangue do VE para
aorta.
- Essa doença não poupa o VE.
- O VE vai ser submetido a um aumento da sobrecarga pressórica.
- O VE começa a hipertrofiar para tentar compensar.
➢ Sintomatologia: apresentados pela ordem de gravidade
- Angina: pela dificuldade de o fluxo sanguíneo sair pela aorta.
- Síncope: devido a diminuição do debito cardíaco
- Dispneia: devido IC.

➢ Exame físico:
- Sopro sistólico de ejeção.
*Rude com pico tardio – foco aórtico,
*Mais auscultado no foco aórtico
*Chamado de diamante
*Irradiação para fúrcula, carótidas e foco mitral
*Fenômeno de Gallavardin: irradiação do sopro para o pescoço
- Pulso parvus et tardus: difícil de ser palpado. Lento e com pico diminuído.
- Hipofonese de 2º bulha.

➢ Exames complementares:
- ECG:
*Hipertrofia ventricular esquerda
*Desfio do eixo a esquerda

- ECO:
*Etiologia; calcificação
*Avaliação hemodinâmica
*Cavidades cardíacas: função ventricular
*Outras doenças valvares
*Pressão sistólica pulmonar
 - Cinecoronariografia:
*Em pacientes com indicação cirúrgica da estenose aórtica
*Risco moderado ou alto de DAC
- AngioTC de coronárias: pode substituir CATE.
- TE: serve para excluir pseudoassintomáticos.

➢ Tratamento:
- A sobrevida dos pacientes com estenose aórtica grave (área valvar <1cm) diminui
ao longo dos anos lentamente.
- Quando inicia os sintomas a mortalidade cresce de forma exponencial (sobrevida
diminui bruscamente).
*Angina: 5 anos
*Síncope: 3 anos
*ICC: 2 anos
- Gravidade da estenose
- Sintomas/história natural
- Função sistólica VE
- Condições do paciente.

- Tratamento clínico:
*Não é eficaz em modificar a condição valvar
*Tratar DAC, HAS, DM2 e demais comorbidades
*Se IC: tratar de acordo com os guidelines

- Estenose aórtica importante: evitar atividade física ou esportiva.

- Estenose aórtica discreta ou moderada:
* Usualmente sem sintomas
*Identificar etiologia
*Se reumática: considerar profilaxia de novos surtos (vale para outros
estágios)
*Não reumática: tratar comorbidades, dislipidemia e doença arterial
coronariana
*Profilaxia de endocardite infecciosa
*Nenhuma outra medida terapêutica específica é necessária
- Cirurgia convencional (troca aórtica):
STS <8%
EuroScore <20%
Outra indicação de cirurgia aberta: valva biológica ou mecânica
- Heart Team:
Troca de valva aórtica de forma intervencionista
STS >8%
EuroScore >20%
Risco cirúrgico intermediário
3- REGURGITAÇÃO MITRAL:
➢ Semiologia:
- Sopro holossistólico em FM com irradiação para a axila.

➢ Anatomicamente:
- Há um remodelamento do AE e posteriormente do VE com aumento de suas
cavidades.
- VE com aumento de suas cavidades.
- Há aumento de pressão de forma retrógada para os capilares pulmonares com
desenvolvimento de HAP.

➢ Classificação de Carpentier:

- 2º: problema na geometria do músculo cardíaco.

➢
 - Severa e sintomática: intervenção.
- Severa e assintomática: avaliar. Depende da etiologia.
*Reumática + complicadores: cirurgia (troca mitral).
*Reumática sem complicadores: seguimento clinico.
*Degenerativo + complicadores: plastia vem antes da troca.
*Degenerativo sem complicadores: avaliar anatomia e centro de experiência.

➢ Tratamento IM secundária:
- Otimizar tratamento IC.
- Tratar doença de base.

➢ Tratamento intervencionista:
- Cirúrgica ou por hemodinâmica é controverso.
- Cirurgia é indicada em pacientes com FE >30% que tem indicação de RM – classe I.
4- REGURGITAÇÃO AÓRTICA:
➢ Introdução:
- Acontece um duplo processo de estresse a parede do VE.
- Sobrecarga volêmica: uma parte do fluxo sanguíneo que passa pelo anel aórtico
volta para o VE que vai se somar com o volume que vem na diástole do AE.
- Sobrecarga pressórica: o orifício vai estar do mesmo tamanho e o aumento do
volume ocasiona uma maior dificuldade de passagem nesse orifício, ocorrendo um
aumento de pressão.
- O VE fica grande e arredondado.

➢ Etiologias:

➢ Importante:
- A: fatores de risco.
- B: em evolução.
- C1: importante assintomática sem complicadores.
- C2: importante assintomática com complicadores.
- D: sintomático.

➢ Exame físico:
- Sopro sistodiastólico.
- Sopro sistólico de hiperfluxo nas fases iniciais
- PA divergente.
- Pulso em martelo d´água: amplo e demorado.
- Sinal de Musset: movimentação frontal da cabeça.
- Dança das artérias: pulsação carotídea ampla.
➢ Exames complementares:
- ECG:
*Hipertrofia do ventrículo esquerdo

- RX de tórax:
*Coração dilatado
*Dilatação da região do mediastino, devido dilatação do arco aórtico.

- ECO:
*Classificação da gravidade
 ➢

- Complicadores: geralmente relacionados com diâmetros diastólicos de VE;

volumes diastólicos de VE.

OBS: Valvopatia -> chance aumentada de endocardite infecciosa.

Etiologia reumática: uso de profilaxia para o resto da vida.

 ENDOCARDITE INFECCIOSA
Alany Custódio

➢ Definição:
- Inflamação/infecção da porção mais interna do músculo cardíaco.
- Na maioria das vezes envolve folhetos valvares e aparelho subvalvar.
- Bactérias e fungos são os patógenos envolvidos na doença.

➢ Patogênese:
- O endotélio valvular normal é naturalmente resistente à colonização por bactérias. A
lesão inicial endotelial é seguida por aderência de plaquetas e fibrinas e posteriormente
ocorre colonização do endotélio valvular danificado por bactérias circulantes com
propriedades de adesão específicas e, enfim, ocorre a formação de vegetações.
- O dano endotelial pode resultar de lesões ocorridas devido a fluxo sanguíneo turbulento
ou pode ser provocado por lesões abrasivas por eletrodos intracardíacos, cateteres ou
por injeções intravenosas repetidas com partículas sólidas em usuários de drogas
intravenosas.
- A inflamação crônica, como na doença reumática crônica, em doenças cardíacas e
lesões valvares degenerativas, é um fator predisponente importante para a ocorrência de
endocardite infecciosa.

➢ Fatores de risco:
- Endocardite infecciosa prévia;
- Valvopatia (reumática, degenerativa, dentre outras);
- Uso de dispositivos intracardíacos (MP, DI, prótese, DAV, CDL e AVC);
- DRC;
- Diabetes;
- Usuários de drogas injetáveis.

➢ Epidemiologia:
- Apesar dos avanços na saúde, a mortalidade para EI permaneceu, praticamente, a
mesma nos últimos 5 anos.
- 3-10 casos/100mil habitantes.
- EI associada a valvopatia reumática é muito frequente no nosso meio, porém causas
relacionadas a dispositivos intracardíacos, próteses, uso de drogas injetáveis e
hemodiálise cresceu nas últimas décadas.
- Streptococcus viridans, Staphylococcus (endocardite severa que destrói a valva; relacao
com prótese com <12 meses), Enterococcus, HACEK e fungos.

➢ Manifestações clínicas:
- Febre (>90%), usualmente associada com calafrios. É o sintoma mais importante e
presente;
- Fenômenos embólicos: cérebro, baço, pulmão e periferia (lesões de Janeway – micro-
êmbolos periféricos);
 - Novo sopro ou piora do sopro;
- IC;
- Bloqueio AV variados;
- Glomerulonefrite e fenômenos imunológicos.

OBS: Muitas vezes os pacientes com endocardite de valva aorta podem formar abcesso para-
aórtico ao lado do anel valvar. Esse abcesso pode gerar bloqueios AV de graus variados e BAV
total.

➢ Diagnóstico:
- Suspeita clínica.
- Hemograma, coagulograma, eletrólitos, função renal, VHS, EAS, ECG e Rx de tórax
devem ser solicitados em todos os pacientes com suspeita de endocardite infecciosa. As
alterações mais frequentes são:
*VHS aumentada (90%);
* Anemia (70-90%, notadamente na subaguda);
*Leucocitose (20-30%);
*Hematúria (30-50%);
*Fator reumatoide (50%);
*Complexos imunes circulantes (65-100%);
*Consumo de complementos (5-40%).
- Ecocardiografia
- Hemocultura:
*Colher 3 pares de hemoculturas – cada par é constituído por 2 amostras contendo
10ml de sangue (1 amostra para detectar agente aeróbios e outra para anaeróbios). Assim,
colhem-se 6 garrafas de hemoculturas.
*Colher cada par de hemoculturas de uma veia periférica diferente. Evitar a coleta
por acesso central já que isso aumenta o risco de contaminação, levando a resultados
falso-positivos.
*Idealmente, aguardar pelo menos 30 minutos entre a coleta de cada par de
hemoculturas.
*Como a bacteremia na endocardite é contínua, não há necessidade de aguardar o
momento da febre para a coleta da hemocultura.
*Ainda pelo fato de a bacteremia ser contínua, normalmente a maioria das
hemoculturas é positiva. Assim, deve-se desconfiar de contaminação se apenas 1 amostra
vier positiva.

Critérios de Duke:
 ➢ Tratamento:
- Avaliar:
*Cultura: demora cerca de 48 horas para sair o resultado. Não espera pelo
resultado, inicia o tratamento empiricamente.
*Valva nativa ou prótese <12 meses
Prótese >12 meses é considerada igual a nativa.
- O uso de antibióticos é a pedra fundamental do tratamento da endocardite infecciosa,
sendo a associação destes medicamentos mais eficaz que a monoterapia para a maioria
dos agentes causadores.
- Esquema empírico:

- Indicações de cirurgia:
*Abscesso perivalvar;
*Perfuração de valva levando ICA;
*Etiologia fúngica (na maioria);
*Infecção não controlado por antibióticos;
*Necessidade de troca valvar;
*Prevenção de fenômenos tromboembólicos.

- Avaliar a necessidade de coronariografia pré-operatória.

➢ Particularidades:
- EI de prótese:
*Afeta igualmente biológica e mecânica;
*Ecocardiograma transesofágico (ETE);
*<12 meses comumente se relacionam a infecção no anel de implante.

- EI de câmara direita:
*S. aureus é o agente mais comum;
*Drogas injetáveis são os principais fatores de risco;
*Tricúspide é a principal valva acometida.

OBS: Não é necessário terminar o tratamento com antibiótico para realizar a cirurgia.
➢ Profilaxia:

- Realizar em:
*Pacientes com sequela valvar;
*Pacientes com prótese valvar;
*Cardiopatia congênita com material protético ou que não foi corrigido totalmente.

Tabela 1 + 2 = classe I para profilaxia

Tabela 1 + 4 = IIa
Tabela 3 + 2 ou com 4 = IIa ou IIb
 BRADIARRITMIAS
Alany Custódio

➢ Definição:
- É aquele ritmo cardíaco que possui FC <50bpm.
- FC normal: 50-100bpm.

➢ Problemas:
Nó sinusal:
- É o principal marca-passo (dispara mais vezes por minuto).
- Comanda o ritmo do coração, pois toda vez que ele dispara todos os outros zeram
e começam a contar do zero.
- Próximo a desembocadura da veia cava superior (AD).
- Alteração: bradicardia sinual.

NAV:
- Funciona como um stop do estimulo atrial para os ventrículos.
- Identificado no eletro como o segmento PR.
- Alterações: bloqueios AV -> 1º, 2º Mobitx I e II e 3º ou total.

➢ Bradicardia sinusal:
- Nessa situação, o ritmo cardíaco é normal, apenas a FC é baixa. O impulso cardíaco é
gerado no NSA e, portanto, há onda P, com orientação normal. A cada onda P procede-se
um complexo QRS.
- Normalmente não tem significado patológico quando encontrada em jovens com bom
condicionamento físico. A bradicardia é considerada patológica quando causa
repercussões hemodinâmicas, ou seja, quando a baixa frequência cardíaca impede um
aumento necessário do débito cardíaco em situações em que é demandado.
- Critérios de diagnóstico: analisar velocidade do papel, padronização de amplitude,
identificação e ritmo.
- Ritmo sinusal: ondas P positiva em D1 e AVF, cada onda P segue um QRS, ondas P na
mesma derivação de mesma morfologia e FC <50bpm.
- Causas: pacientes que usam b-bloqueadores, bloqueadores do canal de cálcio di-
hidropiridinicos (Verapamil) e inibidores do canal F. São medicamentos cronotrópicos
negativos, ou seja, diminui o estímulo de disparo do nó sinusal. Estímulos vagais também
causam bradicardia sinusal.
➢ Bloqueios atrioventriculares (BAV):

1º:
- Presença de intervalo PR superior a 200 ms. Ocorre um atraso na condução
do NAV, sem repercussão patológica.
- “Sempre chega atrasado, mas nunca falta.”
- Fatores: idade, doença do nó sinusal, aterosclerose e uso de b-bloqueadores.
2º Mobitz I:
– Há um aumento progressivo do intervalo PR até que uma onda P não é conduzida
por QRS (fenômeno de Weckerbach). É considerado um bloqueio alto e sua
ocorrência não gera repercussões hemodinâmicas.
- “Vai chegando sempre mais atrasado até faltar.”
- Fatores: b-bloqueadores, doença do nó sinusal e infarto de coronária direita.

2º Mobitz II:
- Ocorre uma súbita interrupção da condução atrioventricular, a qual não é
precedida pelo aumento progressivo do intervalo PR. É considerado um bloqueio
baixo e pode evoluir para BAVT.
- “Chega na hora e, subitamente, falta sem avisar.”
- Fatores: senilidade do nó AV, isquemia, degeneração do sistema condutor, doença
de Chagas e alterações da condução devido isquemia d e território específico.
 3º ou total:
- Também conhecido como bloqueio atrioventricular total (BAVT), caracteriza-se
pela completa dissociação entre a onda P e o QRS. Os intervalos P-P e R-R são
regulares, mas costumam ser diferentes e dessincronizados.
- “Quando é para ir ele falta e quando não é o plantão dele vai para o hospital. É o
perdido no mundo.”
- No ECG abaixo, existe uma regularidade nas ondas P e no QRS, em relação a
distância, porém eles não se “conversam”. É chamado de dissociação
atrioventricular. O átrio está batendo em uma frequência gerando onda P, mas
devido um bloqueio total, o ventrículo ficou sem o estímulo sinusal tendo que
assumir o seu próprio ritmo.

DICA IMPORTANTE: Em uma bradicardia, se o intervalo R-R (de um QRS ao outro) for regular, vai
existir uma bradicardia sinusal, BAV de 1º grau ou BAV total

➢ Prognóstico:
- 1º e 2º Mobitz I: muitas vezes não necessitam de intervenção. Suspende ou reduz a dose
da droga que está causando esse problema.
- 2º Mobitz II e BAV total: necessitam de intervenção. Muitas vezes os pacientes chegam
na emergência com sinais de instabilidade e que muitas vezes precisam de marca-passo.

➢ Como seguir o cuidado do paciente com bradiarritmia na emergência?

- Primeiros passos:
*Monitor;
*Oxigênio (se necessário; saturação <92);
*Veia;
 *Exames: hemograma; potássio; USG.

- Instabilidade:
*Consciência alterada;
*Hipotensão;
*Insuficiência cardíaca;
*Angina.

- Arritmia + instabilidade = reverter arritmia??? NÃO OBRIGATORIAMENTE.

- Arritmia + instabilidade causada pela FC = tratar arritmia.

- Tratamento:
BRADICARDIAS ESTÁVEIS:
- É preciso avaliar se o bloqueio é avançado ou não. BAV de 2° grau Mobitz II e
BAVT necessitam de internação hospitalar em ambiente com monitoração cardíaca
e avaliação do cardiologista.
- A passagem de marca-passo transvenoso deve ser obrigatoriamente considerada
para pacientes com frequência de escape ventricular < 30 bpm e QRS > 120 ms e
naqueles com sintomas secundários à bradicardia.

BRADICARDIAS INSTÁVEIS:
- Nessa situação, a abordagem inicial deve ser a estabilização do paciente, com
suporte de via aérea e ventilação, além de oxigênio suplementar se necessário,
monitoração e avaliação de sinais vitais (PA, FC e SatO2), além do estabelecimento
de acesso venoso central. A avaliação do nível de consciência deve ser constante.
- A instabilidade é definida como rebaixamento do nível de consciência, angina,
hipotensão, síncope ou sinais de choque. Caso algum desses sinais esteja presente,
deve providenciar-se o marca-passo transcutâneo (MCP TC), ou droga em bomba
de infusão contínua (BIC), que poderá ser adrenalina ou dopamina, e, enquanto isso,
deve-se administrar atropina IV. Logo após a instalação do MCP TC, deve-se
providenciar o marca-passo transvenoso.
- Atropina: ampolas 0,25 e 0,5mg
0,5mg por vez repetindo 3-5min
Dose máxima de 3mg
 - Dopamina: ampola 50mg/10ml
5amp + 200ml SG 5%
Concentração de 1000mcg/ml
Dose: 2-20 mcg/kg/min

- Adrenalina: ampola 1mg/ml

10mp + 90ml SG 5%
Concentração de 100mcg/ml
Dose: 2-10 mcg/min

- Marca-passo transcutâneo:
*Monitorização do paciente;
*Material para IOT;
*Carrinho de parada;
*Pás transcutâneas;
*Após encontrar o limiar de estimulação deixar 10-20% acima do nível;
*O MP transcutâneo é uma medida provisória até o implante do MPTV;
*Pode ser utilizado sedativos e anestésicos: Midazolam 5mg/ml (2/4ml IV); Fentanil
50mcg/ml (2/4ml IV). O objetivo não é sedar o paciente.
IDENTIFICAÇÃO E TRATAMENTO DAS TAQUIARRITMIAS NA EMERGÊNCIA
Alany Custódio

➢ Definição:
- FC >100bpm.

➢ Causas:
- Exercício;
- Condução;
- Febre;
- Drogas;
- Íons;
- Isquemia;
- Automatismo;
- Inflamação;
- Estados de choque.

➢ Classificações:
Origem eletrofisiológica:
- Mais fidedigna.
- De acordo com uma linha que passa no feixe de His, após o nódulo AV.

✓ SUPRAVENTRICULARES:
- QRS estreito (até 90% dos casos)
- FA/flutter, taquicardia paroxística supraventricular (TPSV), TA, taquicardia
atrial multifocal (TAM) e taquicardia sinusal

Taquicardia sinusal

- Fibrilação atrial: não há uma contração efetiva dos átrios. Muito comum (1-
3% da população >60 anos). Mecanismo de despolarização aleatória em
micro-reentradas dentro do átrio (geralmente o direito) e se manifesta como
uma desorganização da atividade atrial. A frequência pode chegar a 400bpm,
mas o nódulo AV bloqueia a despolarização intensa. Não contrai o átrio (não
tem onda P).

- Flutter atrial: ritmo na maioria dos casos é regular. Pode ter bloqueio AV
associados ao flutter e acaba ficando uma taquiarritmia de QRS estreito e R-
R regular.
- TPSV: não é um ritmo sinusal (não tem onda P); QRS estreito e R-R regular.
As duas taquicardias relacionadas são: taquicardia por reentrada nodal
(TRN) e taquicardia por entrada AV (TAV – a mais comum é a síndrome de
Wolff-Parkinson White).
*Síndrome de Wolf-Parkinson White: quando um feixe anômalo faz um
caminho alternativo entre os átrios e os ventrículos. Intervalo PR curto e
onda delta no início do QRS.

- Taquicardia atrial: o estímulo vem do átrio, mas não é sinusal. Tem onda P,
mas não é sinusal. Comum em pacientes pneumopatas.

- Taquicardia atrial multifocal: atividade que fica mudando de ponto. Não vai
ser ritmo sinusal. Onda P com morfologia diferente na derivação, porque fica
mudando o estímulo.
✓ VENTRICULARES:
- Tem QRS largo (>200ms).
- Toda taquicardia ventricular é de QRS largo, mas tem nem toda taquicardia
de QRS largo é ventricular.
- Causas: TV, torsade de pointes, FV e aberrâncias.

- Taquicardia ventricular: é a principal. QRS largo e R-R regular.

- Torsade de pointes: taquicardia ventricular polimórfica

- Taquicardia supraventricular com condição aberrante: QRS largo,

aparentemente não é visualizado a onda P.
 Largura do QRS

➢ Manejo das taquiarritmias na emergência:

- MOVE
*Monitor
*Oxigênio (se necessário)
*Veia
*Exames

- Primeiro ponto: avaliar se é estável ou instável:

*Instável: CHIA (consciência alterada; hipotensão; insuficiência cardíaca; angina).

- Arritmia + instabilidade: reverter arritmia? Não obrigatoriamente.

- Presença de taquiarritmia e paciente instável (devido a taquiarritmia) -> cardioversão

elétrica (CVE – sincronização no desfibrilador). Avaliar:
*QRS estreito: RR regular (S0-100J) ou RR irregular (120-200J).
*QRS largo: RR regular (100J) ou RR irregular (desfibrilar).

Passos:
*Preparar material para IOT/PCR;
*Sedação do paciente;
*Cuidado com equipe e certificar-se do modo SYNC.
- Paciente estável:

✓ TPSV:
- QRS estreito + RR regular
- Opções:
*Manobras vagais;
*Adenosina: 6mg amp + flush 20ml SF0,9% até 18mg;
*CVE

✓ TA e TAM:
- São de difícil reversão com drogas.
- Melhor opção é tratamento da causa base.
- Betabloqueadores e BCC não diidropiridínicos são IIa.
- CVE.

✓ Taquicardia de QRS largo e paciente estável:

- Amiodarona (1ª):
*Ampolas 50mg/ml – 3ml
*Dose de ataque: 2amp + 100ml SG5% em 15 min
*Dose de manutenção: 6amp + 482ml SG5% - 6h (33ml/h) e 18h
(17ml/h)

- Licocaína (sem vasoconstritor):

*Pode ser usada em TV instáveis refratárias.
*É realizado o ataque de 1 a 1,5mg/Kg e após dose de manutenção de 1
a 4mg/min.
 FIBRILAÇÃO ATRIAL
Alany Custódio

➢ Introdução:
- É a arritmia sustentada mais comum do mundo.
- Fibrilação significa tremor, ou seja, não há contração efetiva.
- Se a fibrilação é atrial não vamos perceber eletricamente o fenômeno de contração
atrial que são as ondas P. Essa FA leva a disparos em torno de 400ciclos/min.
- O NAV tem como papel fundamental impedir que esta tempestade de disparos atinja os
ventrículos gerando fibrilação ventricular, ou seja, PCR.
- Porém este impedimento não é em intervalo fixo e por isso os estímulos que passam
aos ventrículos apresentam um “tempo de espera” variável o que revela no ECG RRs
irregulares.
- FA = ritmo não sinusal + RR irregulares
QRS estreito em 90% (supraventricular) e FC variável.
 Identificação: paciente obesa, hipertensa e com queixa de palpitações há 1 dia.
Ritmo: DI e aVF -> ver se a onda P é positiva, se a onda P comanda cada QRS e se é de
mesma morfologia em uma mesma derivação.
Frequência: pode contar o numero de quadradinhos entre um R e outro R que fica 1500/nº
de quadradinhos ou 300/nº de quadradões, isso para o ritmo regular.

➢ Porque estudar FA?

- 1-2% da população mundial. Em indivíduos >80 anos chega a 10%.
- 20% dos AVEi são embólicos e a FA é a principal causa.
- É fator de descompensação frequente em IC-A.
- Pioram a qualidade de vida.
- É fator prognóstico de morbimortalidade.
- O diagnóstico mais precoce e anticoagulação efetiva poderiam livrar milhares de
pessoas da morbimortalidade relacionada ao AVEi.

➢ Relacionado com:

➢ Classificação:
Temporal:
- Paroxística (episódica): <7 dias.
- Persistente: >7 dias.
- Permanente: não há intenção de tentar-se reverter para ritmo sinusal.
 Valvar:
- EM moderada/importante ou prótese valvar mecânica.

Não valvar:
- Demais casos.

➢ Avaliação do risco tromboembólico:

- A melhor estratégia para evitar o AVEi na presença de FA é avaliando os doentes quanto
ao risco de eventos tromboembólicos e anticoagulando aqueles com maior chance do
evento.

➢ Anticoagulantes:
- Efeito positivo: evitar AVC isquêmico.
- Efeito negativo: efeitos hemorrágicos.
- Avaliar a chance de sangramento:
 - Varfarina:
*Barato;
*Tem que fazer INR;
*Sua ação é altamente mutável;
*Sangramento em SNC;
*Reversor de Vit K.

- Rivaroxabana/Apixabana:
*Caros;
*Não precisa fazer INR;
*São tão efetivos quanto a Vargarina;
*Diminui sangramento, principalmente do SNC;
*Ausência de reversores.

➢ Manejo no PS:
- MOVE -> monitor; oxigênio (se necessário); veia; exames.
- Taquiarrtimia:
*Estável
*Instável: consciência alterada; hipotensão; insuficiência cardíaca; angina.

-
-

- Cardioversão:
✓ Amiodarona:
- Ampolas 50mg/ml – 3ml
- Dose de ataque: 2amp + 100ml SG5% em 15 min
- Dose de manutenção: 6amp + 482ml SG5% - 6h (33ml/h) e 18h (17ml/h)

✓ Propafenona 300mg VO 2cp DU:

- Tem que conhecer o paciente!

- Estratégia de controla de frequência:

A FA pode se apresentar com resposta ventricular acelerada e o paciente ter
sintomas pela taquicardia em si.
Ex: paciente com queixa de palpitação há 1 semana e refere piora há 5 horas.
Possivelmente o paciente está com FA há 1 semana, não está instável para realizar
cardioversão, no entanto frequência piorou. Realiza ecotransesofágico ou coagular por 3
semanas para posteriormente realizar a cardioversão.
Controlar a frequência.