CLÍNICA MÉDICA

❖ Síndrome Ictérica .............................................................................................................. Pág 7

▪ Distúrbios do Metabolismo da Bilirrubina
▪ Hepatite Alcoólica
▪ Hepatites Virais
▪ Hepatopatia auto-imune
▪ Colangite Biliar Primária

❖ Síndromes Colestáticas ............................................................................................................ Pág 10

▪ Colelitíase
▪ Colecistite
▪ Coledocolitíase
▪ Colangite aguda
▪ Tumor periampular
▪ Tumor de Klatskin
▪ Doença Hepática Alcoólica
▪ Síndrome de Mirizzi
▪ Doença auto-imune da via biliar
▪ Doença de Caroli

❖ Síndrome Diarreica ................................................................................................................... Pág 14

▪ Colite Pseudomembranosa
▪ Doença Celíaca
▪ Trofozoítas
▪ Helmintos
▪ Doença Inflamatória Intestinal – Dç de Crohn e Retocolite Ulcerativa
▪ Síndrome do Intestino Irritável
▪ Doença de Whipple

❖ Síndrome Metabólica ............................................................................................................... Pág 20

▪ Hipertensão arterial
▪ Feocromocitoma
▪ Crise hipertensiva
▪ Dislipidemia

❖ Grandes Síndromes Endócrinas ............................................................................................... Pág 24

▪ Hipertireoidismo
▪ Tireotoxicose
▪ Doença de Graves
▪ Tireoidite
▪ Hipotireoidismo
▪ Coma Mixedematoso
▪ Insuficiência Adrenal
▪ Síndrome de Cushing
▪ Hipercalcemia
▪ Osteoporose
▪ Hiperplasia Adrenal congênita

❖ Diabetes Mellitus ....................................................................................................................... Pág 28

❖ Pneumonia Adquirida na comunidade .................................................................................. Pág 31

❖ Terapia Intensiva ....................................................................................................................... Pág 34

▪ Definições
▪ Sepse
▪ Alteração da consciência: Hipertensão Intracraniana e Morte Encefálica
▪ Insuficiência Respiratória
▪ Síndrome do Desconforto respiratório

1
❖ Síndrome de Imunodeficiência – HIV ...................................................................................... Pág 37

❖ Grandes Síndromes Bacterianas ............................................................................................. Pág 40

▪ Endocardite
▪ Infecção do trato urinário
▪ Erisipela e Celulite
▪ Osteomielite
▪ Abscesso hepático piogênico

❖ Síndromes Febris ........................................................................................................................ Pág 42

▪ Dengue
▪ Chikungunya
▪ Zika
▪ Febre amarela
▪ Leptospirose
▪ Malária
▪ Calazar

❖ Tosse Crônica ............................................................................................................................ Pág 47

▪ Tuberculose
▪ Micoses pulmonares: Paracoccidioidomicose, Histoplasmose
▪ Coqueluche
▪ Criptococose

❖ Dispneia ..................................................................................................................................... Pág 51

▪ Tromboembolismo venoso
▪ Embolia gordurosa
▪ Pneumoconiose
▪ Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica – DPOC
▪ Asma brônquica
▪ Fibrose cística

❖ Geriatria ..................................................................................................................................... Pág 56

▪ Prevenção de doenças
▪ Doença de Alzheimer
▪ Demência Vascular
▪ Outra demências
▪ Síndrome Parkinsoniana

❖ Epilepsia ..................................................................................................................................... Pág 59

▪ Neurocisticercose
▪ Epilepsia
▪ Síndromes epilépticas
▪ Crise febril
▪ Estado de mal epiléptico

❖ Síndrome Neurovascular ......................................................................................................... Pág 62

▪ Acidente Vascular Encefálico (AVE) – Isquêmico e Hemorrágico

❖ Fraqueza Muscular ................................................................................................................... Pág 66

▪ Dermatomiosite
▪ Esclerose Múltipla
▪ Síndrome de Guillain-Barré
▪ Esclerose Lateral Amiotrófica / ELA
▪ Miastenia Gravis
▪ Eaton Lambert
▪ Botulismo
▪ Distrofia muscular de duchenne

2
❖ Síndrome Álgicas ..................................................................................................................... Pág 70
▪ Cefaleia primária
▪ Cefaleia súbita
▪ Neuralgia do trigêmeo
▪ Arterite temporal
▪ Meningite

❖ Síndromes dos Compartimentos Renais ................................................................................. Pág 73

▪ Síndrome Nefrítica
▪ Doença de Berger
▪ Glomerulonefrite rapidamente progressiva
▪ Síndrome Nefrótica
▪ Doenças Tubulointersticial
▪ Doença Vascular renal
▪ Síndrome de Lise tumoral

❖ Síndrome Urêmica ..................................................................................................................... Pág 77

▪ Lesão renal aguda
▪ Necrose tubular aguda
▪ Doença renal crônica
▪ Transplante e diálise

❖ Distúrbios Hidroeletrolíticos ..................................................................................................... Pág 80

▪ Sódio
▪ Potássio
▪ Equilíbrio ácido-básico
▪ Gasometria

❖ Síndromes Anêmicas ................................................................................................................ Pág 84

▪ Anemia Ferropriva
▪ Anemia de Doença Crônica
▪ Anemia Sideroblástica
▪ Talassemia
▪ Anemia Megaloblástica
▪ Esferocitose Hereditária
▪ Anemia Falciforme
▪ Anemia Hemolítica Autoimune
▪ Deficiência de G6PD
▪ Síndrome Hemolítico-Urêmica

❖ Pancitopenias e outras desordens Hematológicas ............................................................... Pág 90

▪ Neutropenia Febril
▪ Fibrose de medula óssea
▪ Aplasia de Medula óssea
▪ Mielodisplasia
▪ Leucemia mieloide aguda
▪ Leucemia linfoide aguda
▪ Leucemia mieloide crônica
▪ Leucemia linfoide crônica
▪ Policitemia vera
▪ Trombocitemia essencial
▪ Tricoleucemia

❖ Linfonodo e Esplenomegalia ................................................................................................... Pág 94

▪ Linfoma: de Hodgkin e não Hodgkin
▪ Mononucleose infecciosa
▪ Doença da arranhadura do gato

3
 ▪ Doença de chagas
▪ Esplenomegalia
▪ Toxoplasmose

❖ Artrites ..................................................................................................................................... Pág 97

▪ Artrite Reumatoide
▪ Síndrome Reumatoide
▪ Febre Reumática
▪ Artrite Séptica
▪ Artrite Gotosa
▪ Artrite Idiopática Juvenil
▪ Artrite Reativa
▪ Artrites Crônicas

❖ Hemostasias ............................................................................................................................ Pág 101

▪ Púrpura Trombocitopênica Imune
▪ Púrpura Trombocitopênica Trombótica
▪ Síndrome Hemolítico Urêmica
▪ Fator de Von Willebrand
▪ Hemostasia secundária
▪ Trombose

❖ Colagenoses ........................................................................................................................... Pág 104

▪ Lúpus Eritematoso Sistêmico
▪ Esclerodermia
▪ Síndrome de Sjögren

❖ Vasculites Primárias ............................................................................................................... Pág 107

▪ Poliarterite nodosa
▪ Crioglobulinemia
▪ Doença de Kawasaki
▪ Síndrome Pulmão-rim
▪ Síndrome de Churg-Strauss
▪ Púrpura de Henoch-Schönlein
▪ Doença de Buerger
▪ Doença de Behçet

❖ Síndrome Edemigênica ......................................................................................................... Pág 109

▪ Insuficiência Cardíaca
▪ Cardiomiopatia Hipertrófica

❖ Dor Torácica ............................................................................................................................ Pág 111

▪ Dissecção Aórtica Aguda
▪ Pericardite
▪ Costocondrite Idiopática
▪ Espasmo Esofagiano difuso
▪ Doença Isquêmica do Miocárdio
▪ Síndrome Coronariana Aguda sem supra ST e com supra de ST

❖ Síncope e Arritmias ................................................................................................................. Pág 116

▪ Fibrilação atrial
▪ Taquicardia supraventricular
▪ Taquicardia ventricular
▪ Síncope
▪ Síndrome do QT longo

4
❖ Bradiarritmias .......................................................................................................................... Pág 119
▪ Disfunção Sinusal
▪ Ritmo de escape
▪ Bloqueios AV
▪ Parada Cardíaca → BLS e ACLS

❖ Intoxicações ............................................................................................................................ Pág 122

▪ Intoxicação por Acetaminofeno
▪ Intoxicação Digitálica
▪ Síndrome Colinérgica
▪ Intoxicação por Opioide
▪ Intoxicação por Tricíclico

❖ Animais peçonhentos ............................................................................................................ Pág 125

▪ Acidente Ofídico – Ofidismo
▪ Araneísmo
▪ Escorpionismo

❖ Valvopatias ............................................................................................................................. Pág 128

▪ Desdobramento da 2ª bulha
▪ Estenose Mitral
▪ Estenose Aórtica
▪ Insuficiência Mitral
▪ Insuficiência Aórtica

❖ Síndromes Neurológicas ........................................................................................................ Pág 130

▪ Neuropatia
▪ Hemissecção Medular
▪ Síndrome Coronal Posterior
▪ Degeneração combinada da medula
▪ Siringomielia
▪ Síndrome da Espinha Anterior (Adamkiewicz)
▪ Sistema Extrapiramidal
▪ Cerebelo
▪ Hipertensão intracraniana

❖ Psiquiatria ................................................................................................................................ Pág 133

▪ Transtornos Neurocognitivos: Delirium
▪ Transtornos relacionados a substâncias: álcool, opioide, benzodiazepínico, cocaína,
anfetamina, nicotina, drogas perturbadoras
▪ Transtornos Psicóticos: Esquizofrenia, outros transtornos...
▪ Transtornos do Humor: Depressão, Mania/ Hipomania, Bipolar, Distimia, Ciclotimia
▪ Transtorno de Ansiedade
▪ Transtorno de Pânico
▪ Agorafobia, Fobia Específica, Fobia social
▪ Transtorno Obsessivo Compulsivo
▪ Transtorno relacionado a trauma
▪ Transtornos Alimentares: Anorexia, Bulimia
▪ Transtorno da Personalidade
▪ Suicídio

❖ Otorrinolaringologia ................................................................................................................ Pág 139

▪ Vertigem
▪ Rinite
▪ Epistaxe
▪ Síndrome da Apneia / Hipopneia Obstrutiva do sono

5
❖ Dermatologia .......................................................................................................................... Pág 141
▪ Hanseníase
▪ Ceratofitoses
▪ Dermatofitoses
▪ Leishmaniose tegumentar
▪ Escabiose
▪ Molusco contagioso
▪ Farmacodermia
▪ Câncer de pele
▪ Dermatite (Eczema)
▪ Dermatite de contato
▪ Dermatite seborreico
▪ Psoríase
▪ Buloses

❖ Oftalmologia ............................................................................................................................ Pág 145

▪ Catarata
▪ Descolamento da retina
▪ Vícios refracionais ametropias
▪ Leucocoria
▪ Olho vermelho
▪ Retinopatia diabética
▪ Outras retinopatias
▪ Uveítes anteriores
▪ Uveítes posteriores
▪ Edema de papila

❖ COVID-19 ................................................................................................................................. Pág 149

6
 SÍNDROME ICTÉRICA
>> ICTERÍCIA: é a coloração amarelada de pele e
mucosas (principalmente esclera e frênulo da língua), e
que ocorre devido ao aumento da bilirrubina no plasma
e nos tecidos.
Excesso de bilirrubina = ICTERICIA
Bilirrubina > 2,5
OBS: o paciente começa a apresentar icterícia quando
Bb >2,5 -3,0mg/dL
Locais: esclera (> 2,5), mucosa jugal (> 3), pele (> 5)
A bilirrubina é produzida a partir do nosso metabolismo,
das hemácias.
>> FORMAÇÃO DA BILIRRUBINA
Cerca de 85% da bilirrubina produzida no corpo tem
origem na degradação de hemácias senis.
O produto final desta destruição de hemácias idosas é
a liberação de hemoglobina (Hb)
HEMOGLOBINA = HEME + GLOBINA
>> HEME → é quebrado em 2 partes = ferro +
protoporfirina
Protoporfirina IX → Biliverdina → Bilirrubina indireta -
INSOLÚVEL
Esta bilirrubina se liberta do interior dos macrófagos e
chega ao plasma; mas, por ser insolúvel neste meio,
ela precisa “caminhar” pelo plasma ligada a uma
proteína solúvel (albumina) – essa bilirrubina é
chamada de BILIRRUBINA INDIRETA.
>> GLOBINA → (haptoglobina carreia...)
O aumento das globinas “gasta” a haptoglobina = como
se identifica apenas a forma livre dessa proteína, em
situações de hemólise teremos uma diminuição da
haptoglobina.
A BI segue em direção ao fígado onde sofre 3
processos: captação, conjugação e excreção (a
excreção é a etapa limitante do processo = a que mais
gasta energia). O fígado se encarrega de transformar a
BI em um composto solúvel – BILIRRUBINA DIRETA
(BD), que é secretada na bile. Ao ser excretada no
lúmen intestinal e atingir o íleo terminal e o cólon, uma
parte é metabolizada por bactérias. Nesse caso, forma-
se um novo composto = urobilinogênio – uma parte
desse urobilinogênio é absorvida e retorna à circulação
para ser excretado na urina; o restante (estercobilina)
sai nas fezes, sendo o responsável pela coloração
fecal.
>> SÍNDROME ICTÉRICA:
- Acolia fecal
- Colúria
- Prurido (+ característico da lesão biliar (colestase)
↑ BILIRRUBINA INDIRETA
➔ HEMÓLISE (Destruição em excesso das
hemácias) → icterícia + anemia
o ↑ LDH
o reticulócitos em excesso
o globina que carreia → haptoglobina ↓ ou ausente
➔ DISTÚRBIO DO METABOLISMO DA
BILIRRUBINA
o sem anemia
o Ou seja, ele tem icterícia por aumento de BI e mais
NADA
↑ BB GILBERT • A prevalência é de 8%
INDIRETA • Quadros brandos (Bb < 4) / comum: >8% (adultos)
• Precipitado por: jejum, estresse, álcool, exercício...
• Nesse caso temos uma enzima glucoronil
transferase “preguiçosa” - em algumas situações (após
exercício extenuante, jejum prolongado), a enzima
pode ficar um pouco mais “parada” e assim, o indivíduo
torna-se um pouco mais ictérico
• Melhora com: fenobarbital, dieta hipercalórica
• Funciona como um antioxidante
• Tem menor risco de ter: aterosclerose e de alguns
tipos de neoplasias
CRIGLER- • Início até 3º dia de vida
NAJJAR • Existem dois tipos
TIPO I: deficiência total (Bb 18-45). A criança vai a
óbito por kernicterus. O tratamento é feito com
exsanguíneo transfusão (até o transplante)
TIPO II: deficiência parcial (Bb = 6-25). Tratamento:
fenobarbital
↑BB DUBIN- • Problema na excreção (benignas) não cai
DIRETA JOHNSON • Enzima hepáticas normais em prova
ROUTOR
↑ BILIRRUBINA DIRETA
Síndrome Hepatocelular x Síndrome Colestática:
As 2 levam ao aumento de bilirrubina DIRETA
OBS: na hepatite = inicialmente há um aumento de
bilirrubina direta, pois a inflamação prejudica as etapas
mais elaboradas do metabolismo da bilirrubina >>
excreção
ACOLIA FECAL, COLÚRIA, PRURIDO
▪ A ≠ é através das enzimas hepáticas
▪ ↑ da pressão no leito biliar
➔ HEPATITE
o TGO (AST)/ TGP (ALT) > 10x
o FA/ GGT – “tocadas” → aumenta pouco
o Se > 1000 MG/DL = Viral (TGP > TGO)
o TGO > TGP (2x) = ALCOÓLICA
➔ COLESTASE
o FA/ GGT > 4x
o Transaminases “tocadas”
HEPATITES VIRAIS
HISTÓRIA + SOROLOGIAS → Abuso de
medicamentos, de álcool, internações (hepatite
isquêmica)...
As hepatites podem caminhar para uma forma
COLESTÁTICA >> início típico, porém, na
convalescência, a BB volta a se elevar, mas com
colestase (+ comum = vírus A)
7
Aguda: < 6 meses
Crônica: > 6 meses
Fulminante: Encefalopatia hepática em até 8
semanas do início do quadro
A forma de evolução irá depender da resposta
imunológica do indivíduo. Ex.: o vírus C é pouco
imunogênico >> recruta pouco a resposta imunológica
>> raramente fulmina, contudo, tem maior chance de
cronificação.
1º passo → HBsAg → é o 1º marcador
HBsAg (+): tem Hepatite B (não sei se aguda ou
crônica)
HBsAg (-): pode ter/ pode não ter ...
OBS: quando em concentrações muito baixas, o
HBsAg pode não ser detectado
2º passo → Anti-HBc Total
Anti-HBc total (-): nunca teve hepatite B
Anti-HBc total (+): teve contato com o vírus

Toda hepatite é baseada na resposta imunológica da 3º passo → Anti HBc IgM e IgG
pessoa. A pessoa que não tem idade, prolifera. Ou seja, IgM + → Hepatite B Aguda
a produção de uma hepatite está de acordo com a IgG + → Hepatite B Crônica (não sei se já curou)
nossa imunidade.
Quem cura? → Anti-HBs
>> PERÍODOS DE INCUBAÇÃO Anti-HBs (+) → hepatite B curada
COMPLICAÇÕES:
Hep A: 4 semanas Anti-HBs (-) → hepatite B crônica / teve e ainda tem
- Colestase (A)
Hep E: 5-6 semanas - Fulminante (B)
Hep C: 7 semanas - Recorrente >> MUTANTES
Hep B-D: 8-12 semanas - Crônica (B/C) - PRÉ-CORE: falha na síntese do HBeAg, de forma que
- Autoimune (B/C) o paciente na fase replicativa é HBeAg (-).
- Quando desconfiar: paciente com transaminases
>> HEPATITE VIRAL AGUDA
elevadas (que mostra atividade de doença) e HBeAg -
- Como confirmar: DNA HBV ↑↑
• POR ESCAPE (ENVELOPE): HBsAg (+) e ANTI-HBs
(+)
Mais risco: fulminante, cirrose, câncer

>> EVOLUÇÃO DA HEP B

>> CARACTERÍSTICAS GERAIS Evolução 1. Assintomática 95% cura
✓ LEUCOPENIA “COM LINFOCITOSE” Benigna 2. Anictérica/ ictérica
✓ Necrose periportal 1. Fulminante 1% resposta
✓ Necrose em Ponte Evolução imune
Ruim 2. Crônica Adultos: 1-5%
HEPATITE ALCOÓLICA Crianças: 20-
Álcool >> Reação Leucemoide 30%
• LEUCOCITOSE NEUTROFÍLICA RN: 90%
• Necrose centrolobular: citocromo P450 é disposto Outros Poliarterite nodosa – PAN
principalmente neste local >> é o padrão também achados GN membranosa
encontrado na hepatite medicamentosa, Gianotti-Crosti (lesão
isquêmica, congestiva papular, eritematosa e
O álcool é metabolizado no fígado pelas enzimas... não pruriginosa)
Citocromo P450 está em volta do centrolobular
O álcool é metabolizado em volta do centrolobular, >> HISTÓRIA NATURAL
Hepatite B Aguda (1-5%) → 1% → Fulminante → TTO
onde a sintetização é maior
Ultimo local de perfusão: centrobular Antivirais
Crônica (20-50%)
AST/ TGO > ALT / TGP
Cirrose (10%)
Carcinoma Hepatocelular: a cronicidade pode levar o
HEPATITE B hepatocito ao câncer
>> MARCADORES SOROLÓGICOS
É o único vírus DNA – HBV >> TRANSMISSÃO
Tem 3 antígenos diferentes (e 3 anticorpos p esses - Sexual: + IMPORTANTE
antígenos): - Vertical: + COMUM NA PROVA
❖ HBsAg (vírus) → Anti-HBs (anti-virus) • HBeAg + 90% / HBeAg – 15%
❖ HBcAg → Anti-HBc (marcador de contato)
• Não há indicações de cesárea
❖ HbeAg (secretado) → Anti-HBe
• O aleitamento é permitido
• Sempre: Vacina + HBIG (12 hs)
OBS: o Anti-HBc só existe em quem já teve Hep B →
marcador de contato • Mãe: tenofovir* (último trimestre)
- Percutânea: até por escova de dente já foi provado
- Transplante de órgãos

>> PROFILAXIA
PRÉ-EXPOSIÇÃO: Vacina – 3 doses (UNIVERSAL)
Esquemas especiais: Imunodeprimido, IRC*, Tx → 4
doses duplas
Anti-HBs (-) após 3 doses:
o < 2 meses: revacinar
o ≥ 2 meses: 1 dose

8
PÓS-EXPOSIÇÃO: Ig... - Úlcera corneana (Úlcera de Mooren)
o Infecção perinatal - Doenças tireoidianas
o Vítimas sexuais/ Acid. Biológico - Fibrose pulmonar
(não vacinados) - Sd de Sjögren
o Imunodeprimido exposto - Doença renal crônica
(mesmo vacinado) - DM2
- Vasculite sistêmica
HEPATITE D - Artralgias
CO-INFECÇÃO: “D” e “B” AGUDAS - Mialgias
Não aumenta o risco de cronicidade - Trombocitopenia autoimune
SUPER-INFECÇÃO: “B” crônica
↑ risco de fulminante (20%) / cirrose TTO: antivirais
Fármacos novo p Hep C:
Mediterrâneo / Amazônia: associação com anti-LKM3 - Sofosbuvir / Daclatasvir + Ribavirina OU
- Elbasvir / Grazoprevir OU
- Glecaprevir + Pibrentasvir
HEPATITE A
É a ÚNICA que não cronifica!
Obj do Tto: resposta virológica sustentada e
erradicação do vírus do organismo

HEPATOPATIAS AUTO-IMUNE
Lesão hepatocelular + exclusão de outras causas
Agressão autoimune aos hepatócitos
Vírus, álcool e drogas (-) / artralgia / hipergama
policlonal (↑ IgG) / Vitiligo / Atraso menstrual

TIPO 1:
✓ Mulher jovem
✓ FAN +, Ac. Antimúsculo liso (AML)

- Formas Clínicas: Assintomática, Sintomática,
Fulminante, Recidivante, Colestática
- Transmissão fecal-oral
- Complicação hepatite fulminante
- Nelson (Pediatria) → Indicado isolamento por 7 dias
MS: por 15 dias após icterícia
- ATENÇÃO: IgG NÃO DA DIAGNÓSTICO!!
- Tratamento = SUPORTE
TIPO 2:
✓ Meninas, homens
✓ Ac. Anti-LKM1, anticitosol hepático 1
OBS: diante de um paciente com síndrome colestática
... o primeiro exame a ser solicitado = USG (para
avaliar as vias biliares).
TTO: Corticoide +/- azatioprina

>> PROFILAXIA
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA
Antiga Cirrose Biliar Primária
➔ Pré exposição
Agressão autoimune aos ductos biliares → bile no
• < 1 ano: imunoglobulina (Ig) – Proteção temporária
hepatócito / bile no sangue
de até 3 meses
Mulher de meia idade / fadiga / dor óssea
• ≥ 1 ano: Vacina: 12 e 18 m
COLESTASE: icterícia, prurido, hiperpigmentação,
(MS: 1 dose = 15m)
xantelasma
DISABSORÇÃO: esteatorreia, ↓ vit. Lipossolúveis
➔ Pós-exposição
(ADEK)
< 1 ano: Ig
↑ FA/ GGT / ANTIMITOCÔNDRIA
> 1 ano: vacina + Ig
TTO: UDCA/ transplante
HEPATITE E
É igual a Hepatite A OBS: NÃO confundir com colangite esclerosante
Na gravida chega ao risco de 20% de forma
FULMINANTE
Um genótipo específico poderia cronificar

HEPATITE C
Parenteral / + cronifica (80-90%!!!)
NUNCA faz a forma fulminante
o Crioglobulinemia
o GN Mesangiocapilar/ Membranoproliferativa
o Líquen plano/ porfiria
o Associação com anti-LKM1

Manifestações Extra-Hepáticas relacionadas a Hep C:

- Linfoma de células B
- Neuropatias

9
 SÍNDROMES COLESTÁTICAS
Hepatócitos produzem bile (emulsificação das gorduras Sal biliar = dissolve colesterol (bile pobre em sais
– ao se alimentar com alimentos com maior teor de biliares >> mais cálculos de colesterol)
gordura - colecistoquinina - estimula a contração da De todo o sal biliar que chega ao intestino, 95% é
vesícula) - ductos hepáticos direito e esquerdo - ducto absorvido pelo íleo, retorna ao fígado e é secretada
hepático comum - ducto cístico – colédoco novamente na bile no ciclo seguinte.
Como iniciar a investigação – USG
“Obstrução do trato biliar” >> DOENÇAS CALCULOSAS BILIARES
Se ↑ Bilirrubina Direta → FA/ GamaGT -- TGO/TGP COLELITÍASE
Presença física do cálculo na vesícula biliar
LESÃO SIND COLESTÁTICA 80% dos pacientes são assintomáticos
HEPATOCELULAR
Predominam transminases Predominam Enzimas >> CLÍNICA
TGO/ TGP canaliculares Dor no HD que dura < 6 hs (geralmente depois de uma
FA/ Gama GT alimentação + gordurosa) e MAIS NADA de
significante.

Alimentação mais gordurosa >> ↑CCK >> contração mais

vigorosa da vesícula >> pode mobilizar o cálculo >> a
vesícula continua a se contrair estando obstruída >> dor
(“cólica biliar”). REGRA= DOR < 6 HORAS → nesse
período o cálculo acaba por exemplo, voltando para o
interior da vesícula ** quando a vesícula fica obstruída por
mais de 6h, teremos uma inflamação**. NÃO TEM
ICTERICIA (pois a via biliar principal está pérvia!).

>> DX: Ultrassonografia abdominal → Acurácia 95%

Imagem hiperecogênica + sombra acústica posterior
PS: o pólipo de vesícula tem uma imagem
hiperecogênica, MAS não tem uma sombra acústica.

>> TTO Sintomático: Colecistectomia Laparoscópica

Exceto: Risco alto cirúrgico; paciente não quer operar
Tratar a doença clinicamente → Dissolução
farmacológica → Ácido Ursodesoxicólico → A condição
>> SÍNDROME COLESTÁTICA é: cálculo de colesterol < 1 cm
Etiologias Principais:
- Doença Calculosa Biliar >> QUANDO OPERAR O ASSINTOMÁTICO?
- Neoplasia Maligna Operar se:
- Doença autoimune de via biliar - Vesícula em porcelana
- Associação com pólipo > 1 cm
COLESTASE = USG ABDOME - Cálculo > 3 cm ou < 3 mm
O USG nem sempre enxerga um Ca, um cálculo... mas - Diabético (Colecistite enfisematosa)
o USG consegue localizar grosseiramente o local que - Anemia Hemolítica
esta obstruído! - Vesícula com anomalia congênita
Exemplo: - Cortador de ducto longo
“Colédoco dilatado em toda sua extensão” → - Risco de Câncer de vesícula
Obstrução Baixa
“Colédoco e vesícula não visualizados; via biliar intra- >> COMPLICAÇÕES DA COLELITÍASE
hepática dilatada” → Obstrução Alta  Colecistite
 Coledocolitíase
>> CÁLCULOS BILIARES  Colangite aguda
3 tipos de cálculos. A maioria forma-se no interior da  Pancreatite biliar aguda
vesícula (amarelos e pretos). Os cálculos
marrons/castanhos são os únicos que podem se formar COLECISTITE AGUDA
na via biliar. Inflamação por obstrução duradoura da vesícula
TIPO PARA GUARDAR... Na saída da vesícula – cálculo grande
Amarelo - Mais comum (80%)
- Colesterol (radiotransparente) >> ETIOLOGIA
- Risco: sexo feminino, obesidade, Cálculo → Colecistite Aguda Litiásica
doença ileal (Crohn, ressecção), Isquemia da vesícula → Colecistite Ag Alitiásica
idade avançada, emagrecimento
rápido, clorfibrato
>> CLÍNICA
Preto - 2º + comum
➔ SINAL LOCAL:
- Composição: Bilirrubinato de cálcio
- Radiopaco Dor > 6 hs + Sinal de Murphy (interrupção súbita da
- Risco: hemólise, cirrose, doença ileal inspiração durante a palpação do Hipocôndrio D).
Castanho - Origem: se forma na via biliar NÃO TEM ICTERÍCIA = a via biliar principal encontra-
- Radiopaco se pérvia – obs.: o que pode ocorrer é a reabsorção da
- Risco: colonização bacteriana por bile parada na vesícula, com algum grau de ↑Bb
obstrução (cisto; tumor) ou parasita
(Clonorchis sinensis)

10
➔ SINAL SISTÊMICO: >> DIAGNÓSTICO
Febre + Leucocitose + ↑ PCR Laboratório: ↑ BB indireta, ↑↑ FA / GGT, ↑ TGO e TGP
Evolução: Dilatação – Isquemia – Necrose levemente
▪ Início com: USG ABDOME
OBS: Se tem icterícia → Sd de Mirizzi → obstrução ▪ MELHORES:
do ducto hepático comum de forma extrínseca o ColangioRM → sem contraste
o USG endoscópico não invasivo, método de dx
>> LABORATÓRIO o CPRE → Invasivo (caracteriza-se a via biliar), dx
Leucocitose + Bilirrubinas normais e terapêutico

>> DX (imagem): Sempre que estivermos diante de um paciente

- USG ABDOME → 1º exame realizado com indicação de colecistetomia por cálculos,
▪ Achados USG: cálculo impactado imóvel, devemos pensar → “será que este doente tem
espessamento > 4 mm, Murphy USG, Líquido também coledocolitíase?”
pericolecístico Solicitar: USG ABDOMINAL/ HEPATOGRAMA
- Outros: Cintilografia biliar (padrão ouro),
ColangioRM, TC >> PESQUISA DE COLEDOCOLITÍASE
OBS: Também feita no pré-op de colelitíase sintomática
>> TTO: RISCO DEFINIÇÃO CONDUTA
- Antibioticoterapia (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, RISCO ALTO Icterícia - CPRE → tem risco,
Enterococo) → tem que cobrir Gram – → Cefa 3ª + USG com cálculo no é invasiva e
Metronidazol + Colecistectomia Laparoscópica colédoco terapêutica
Precoce (até 72 hs) Colangite aguda
(icterícia + febre)
- Em CASOS GRAVES (sem condição cirúrgica):
BB total > 4 + colédoco
Colecistostomia Percutânea – conduta temporária
dilatado
RISCO Idade > 55 anos - ColangioRM
• Complicações INTERMEDIÁRIO Colédoco dilatado - USG endoscópica
o Empiema (conteúdo purulento) Bioquímica hepática → é + sensível /
o Gangrena → Perfuração (livre, fístula...) alterada pouco disponível
▪ Íleo biliar (obstrução intestinal) - Colangiografia
OBS: a fístula mais comum é a que se forma com o intraoperatória →
duodeno. O cálculo pode atravessar a fístula, caindo no “imagem de taça de
lúmen duodenal, seguindo pelo intestino até impactar- cálice invertido”
se na válvula ileocecal, levando a um quadro de RISCO BAIXO Nenhum preditor Não investiga a via
obstrução intestinal (íleo biliar). biliar
o Colecistite enfisematosa (homem diabético)
▪ Clostridium = seu metabolismo gera ar (apesar de >> TRATAMENTO
o microrganismo não necessitar de oxigênio para CPRE → idealmente
sobreviver) = ar no interior e na parede - Enficterotomia / Papilotomia
(patognomônico) → mais comum em homens - Dilatação papilar com balão
com diabetes - Terapia intraductal

>> Íleo Biliar → TRÍADE DE RIGLER: 1. Coledocolitíase já diagnosticada:

- pneumobilia - Papilotomia por EDA, depois...
- obstrução intestinal - Colescistectomia por vídeo
- cálculo biliar na imagem - Se > 70 anos ou risco ruim: fazer papilotomia e não
realizar a cirurgia
QUESTÃO DE PROVA
A ocorrência de icterícia no pós-operatório precoce 2. Coledocolitíase diagnosticada durante
de colecistectomia deve motivar o diagnóstico de CIRURGIA
Coledocolitíase residual ou Lesão cirúrgica da via - Explorar o colédoco pela via Trasncística e realizar
biliar. A colangioRNM pode avaliar a anatomia da coledocotomia
via biliar e identificar pontos de obstrução.
3. Derivação Bilio-digestiva se:
COLEDOCOLITÍASE - Colédoco > 1,5-2 cm
Cálculo no colédoco - > 6 cálculos
- Primaria: 10% → Cálculo formado no colédoco (> 2 - Pigmentos castanhos
anos da cirurgia anterior/ se tiver realizado)
- Secundária: 90% → Cálculo foi formado na vesícula e COLANGITE AGUDA
migrou (< 2 anos)
Obstrução (cálculo, tumor...) + Infecção das vias
biliares.
>> CLÍNICA
Obstrução duradoura → estase biliar → proliferação
▪ Icterícia (Colestática) intermitente / flutuante: varia bacteriana → infecção
com a mobilização do cálculo no interior do
colédoco. Como a obstrução é intermitente, a >> MANIFESTAÇÕES
vesícula não chega a se distender de tal forma a 1) Não-grave: TRÍADE DE CHARCOT
tornar-se palpável. Febre + icterícia (Colestática) + dor abdominal
▪ Vesícula não-palpável
2) Grave: PÊNTADE DE REYNOLDS
(quadro de Colangite tóxica)
(...) + hipotensão + redução do sensório

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 >> DIAGNÓSTICO TUMOR DE KLATSKIN
USG / ColangioRM / TC (COLANGIOCARCINOMA PERIHILAR)
Colangiocarcinoma + comum
>> TRATAMENTO
- Tríade de Charcot: ATB + Desobstrução eletiva >> FATORES DE RISCO
- Pêntade de Reynolds: ATB + Drenagem imediata Idade avançada (50 a 70 anos)
Colangite esclerosante primaria
- ATB de AMPLO espectro → Carbapenêmico Cisto biliar congênito
- UTI Hepatite B e C
- Colher hemocultura, gasometria
- Administrar VOLUME >> CLÍNICA
- Drenagem Biliar → imediata (se grave) ou eletiva (se Icterícia colestática PROGRESSIVA + Emagrecimento
não-grave)
Obstrução baixa: CPRE >> USG:
Obstrução alta: Drenagem transhepática percutânea Vesícula MURCHA (contraída) + Dilatação de Via Biliar
Intrahepática
REVALIDA 2020 – Uma mulher com 36 anos, obesa e
multípara é admitida no pronto-socorro com quadro de *Confirmação: ColangioRM e/ou TC
febre alta com calafrios, dor no hipocôndrio D e icterícia.
Ela tem histórico de dor abdominal recorrente no HD, >> CLASSIFICAÇÃO DE BISMUTH
geralmente associada à ingestão de alimentação Tipo I: Ducto hepático comum
gordurosa. Ao chegar a essa unidade hospitalar, Tipo II: Junção dos hepáticos → Klatskin
encontra-se torporosa, febril (39,6º C), com PA = 90x60 Tipo IIIa: Hepático direito
mmHg, reagindo com fácies de dor à compressão do HD, Tipo IIIb: Hepático esquerdo
mas com sinal de Murphy ausente. Os exames Tipo IV: Ambos os hepáticos
laboratoriais da paciente revelam leucócitos =
22.000/mm3 (valor de referência: 6.000 a 10.000/mm3),
com 17% de bastões e 3% de metamielócito e bilirrubina
direta = 4,8 mg/dL (valor de referência: até 0,3 mg/dL),
fosfatase alcalina = 420 UI/L (valor de referência: 70 a 192
UI/L) e gama-glutamil transferase = 302 UI/L (valor de
referência: 70 a 192 UI/L). A USG abdominal da paciente
mostra a presença de dilatação das vias biliares extra-
hepáticas, e a vesícula biliar com algumas imagens
hiperdensas e com sombra acústica posterior. Diante
desse quadro clínico, qual é o diagnóstico correto?
RESPOSTA: Colangite Agudo com pêntade de Reynolds.

TUMOR PERIAMPULAR
Colestase + Vesícula Palpável
✓ Ca Cabeça de pâncreas → Marcador Tumoral:
Ca 19.9/ Adenocarcinoma ductal → + comum
✓ Ca ampola de Vater → Necrose esporárdica:
Alívio da icterícia + melena
Pode ocorrer icterícia intermitente: a necrose do
tumor permite o escoamento de bile, e, quando o tumor
volta a crescer, teremos novamente obstrução e
icterícia.
✓ Colangiocarcinoma
✓ Duodeno
>> CLÍNICA
Icterícia Colestática PROGRESSIVA + VESÍCULA DE
COURVOISIER + Emagrecimento
OBS: Vesícula de Courvoisier: a distensão da vesícula
ocorre muito lentamente, de modo que ela se torna
palpável, mas permanece indolor.
- Ca cabeça de pâncreas: Síndrome colestático +
Trousseau (tromboflebite migratória) + Dor
>> DIAGNÓSTICO
USG Abdome
TC ABDOME → padrão ouro
>> TRATAMENTO CURATIVO (raro):
CIRURGIA DE WHIPPLE (duodenopancreatectomia)
→ retira-se também vesícula, colédoco e às vezes,
parte do estômago.
>> PROGNÓSTICO
− Irressecável = 5-8 meses de sobrevida
− Ressecável = 10-40% em 5 anos
>> TTO
Ressecção dos ductos biliares extra-hepáticos +
Colecistectomia + Linfadenectomia regional +
Hepáticojejunostomia
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
>> Tipos de lesão hepática por álcool:
- Esteatose alcoólica → Libação
- Hepatite alcoólica → Libação no bebedor crônico
- Cirrose alcoólica
>> FISIOPATOLOGIA
Etanol:
-- No estômago: álcool-desidrogenase (ADH) =
degrada o etanol, de modo que ele não é absorvido
-- No fígado: temos a ADH e o citocromo P450, que
degrada o álcool em acetaldeído (“tóxico”). Temos
também a acetaldeído-desidrogenase, que converte o
acetaldeído em acetato.

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O acetaldeído exerce efeito quimiotático para >> DIAGNÓSTICO
neutrófilos – a hepatite alcoólica cursa com CPRE: demonstra o famoso padrão de “contas de
leucocitose (às vezes muito importante – reação rosário” - estenoses + dilatações
leucemoide).
As transaminases elevam-se, mas não ultrapassam >> TRATAMENTO
400; sendo que TGO é maior que TGP (2x). Retardar evolução: Ác. Ursodesoxicólico (CBP x CEP)
Caso avançado: transplante hepático
>> CLÍNICA ALCOOL
1. HEPATITE: febre, icterícia, dor, TGO > TGP,
transaminases até 400 U/L
DOENÇA DE CAROLI
Presença de múltiplos cistos biliares intra-hepáticos
2. LEUCOCITOSE: reação leucemoide
É uma doença autossômica recessiva
3. Lesão centrolobular
Malformação congênita
Diagnóstico: Biópsia → Corpúsculos de Mallory
>> CLASSIFICAÇÃO DE TODANI
Usada para cistos biliares → TIPO IV
>> TRATAMENTO
Obj: diminuir a mortalidade
>> CLÍNICA
- Grave (Maddrey ≥ 32): Corticoide → Prednisolona 40
Colangites de repetição
mg/dia (28 dias)
Imagem: Presença de dilatação sacular das VB
- Alternativa: Pentoxifilina (28 dias)
- Se não tratado → mortalidade passa a 70%
>> DIAGNÓSTICO
- Irregularidades do trato biliar
SÍNDROME DE MIRIZZI - Imagens: USG / CPRE / ColangioRNM
Cálculo impactado no ducto cístico, realizando efeito de - Padrão-ouro: CPRE
massa sobre o ducto hepático

Importância de prova → COMPLICAÇÃO DA

COLECISTITE: COLESTASE >> PREVENÇÃO
“Não é mais Colecistite pura e simples...” Uso de Ursodesoxicólico

>> TRATAMENTO >> TRATAMENTO

Colecistectomia Aberta → pois nesta situação de Cirurgia para Lobectomia hepática
Mirizzi temos uma distorção anatômica das vias biliares Transplante de fígado
>> maior risco de iatrogenia.
Há associação com câncer? Sim! Maior incidência de
>> COMPLICAÇÃO
ca de vesícula biliar.
Crises de colangite
Amiloidose
DOENÇA AUTOIMUNE DA VIA BILIAR Insuficiência hepática
Icterícia colestática + Prurido/ Cirrose (sal biliar) Colangiocarcinoma – risco 100 x maior em quem tem
essa doença de caroli
→ Colangite Biliar Primária (CBP) / Cirrose biliar
primaria
Auto imune, idiopática
Ductos do espaço porta
Mulher, 30-60 anos
AR, Sjögren, T. Hashimoto
Antimitocôndria +
Biópsia hepática: confirma e oferece o prognóstico
(estadiamento)

→ Colangite Esclerosante Primaria (CEP)

Grandes vias biliares
Homem, 35-50 anos
Retocolite ulcerativa
p-ANCA

OBS: As duas evoluem para cirrose hepática >>

hepatócitos banhados pelos sais biliares acabam
sendo destruídos

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 SINDROME DIARREICA
As fezes são constituídas por 75% de água. O >> CAUSAS
componente sólido é uma mistura de fibras, bactérias Infecções
fecais, células intestinais e muco. Vírus Adultos: Norovírus
A grande função do delgado é absorção de (+ comum) Crianças: Rotavírus
DELGADO
nutrientes, ferro, proteína; Quando o paciente Bactérias E. coli (Enterotoxigênica) – Diarreia
apresentar lesão de delgado, ele terá um problema de do viajante
absorção = bolo fecal grande (grande conteúdo E. coli (EHEC-O157:H7) – Sd.
intestinal chegará ao cólon, porém, este poderá Hemolítico-urêmica
‘segurar’ as fezes); Shigella – Alterações no SNC CÓLON
Já a grande função do cólon é a continência fecal... (indiretamente)
já no caso de uma colite, o volume do bolo fecal será Campylobacter jejuni – Sd. Guillain
pequeno (pois os nutrientes serão absorvidos), mas o Barré
paciente terá de ir inúmeras vezes ao banheiro, às Salmonella – Infecções à distância
vezes até mesmo com tenesmo. CAUSA PRINCIPAL DE MORTE: Choque
hipovolêmico por desidratação.
>> CLASSIFICAÇÃO
1. DURAÇÃO >> DIARREIA AGUDA → ABORDAGEM
. Aguda → < 3 semanas
• Quando investigar?
. Crônica → > 3 semanas
>> SINAIS DE ALARME:
DICA: na prova, se ela disser “dias” de duração de
Desidratação
diarreia, ela estará se referindo a uma diarreia
Fezes com sangue
aguda; caso disser “semanas” ou “meses”, está se
referindo a uma diarreia crônica. Febre (≥ 38,5º C)
Não melhora após 48 hs
2. TOPOGRAFIA Idosos (≥ 70 anos)
. Alta (delgado) Imunocomprometidos
↑ volume/ ↓ frequência/ sem tenesmo Uso recente de ATB
. Baixa (colônica)
↓ volume/ ↑ frequência (≥ 10 dias) / com tenesmo • Como investigar?
Hemograma: Na SHU teremos anemia hemolítica e
3. INFLAMATÓRIA plaquetopenia.
. Disenteria ou Invasiva: Presença de sangue, muco Bioquímica: Eletrólitos, função renal. Vai falar sobre a
e/ou pus gravidade, IRA
. Não invasiva: sem sangue / muco / pus Exame das fezes: Leucócitos, sangue, cultura,
antibiograma.
A diarreia invasiva (invade a parede do intestino >> Parasitológico das fezes
intestino fica bastante inflamado >> altera EAS
permeabilidade vascular, presença de células
inflamatórias >> sofrimento da mucosa/ parede >> • Como tratar?
presença de sangue/ muco/ pus. Hidratação
Loperamida (disenteria NÃO) - a ideia é basicamente a
FREQUÊNCIA: varia de uma evacuação semanal a 3 seguinte: na disenteria temos uma infecção bacteriana,
por dia logo, impedir as evacuações podem levar a um
QUANTIDADE: 200 gr de fezes/dia ‘supercrescimento’ bacteriano, com megacólon tóxico,
perfuração...
>> ESCALA DE FEZES DE BISTROL
É uma ferramenta que facilita a “leitura do trânsito • ANTIBIÓTICO
intestinal, dividindo as fezes em sete classes ou tipos, - Se sinais de ALARLME
de acordo com a sua forma e consistência. - Escolha: QUINOLONA – Ciprofloxacina
As fezes do tipo 3, 4 e 5 são consideradas ideais, pois EX: Ciprofloxacino, 1 comp cada 12 horas x 5 dias
ultrapassam o esfíncter anal sem esforço ou trauma.
OBS: Segundo a OMS o elemento que reduz o risco da
recorrência da diarreia aguda e persistente é o zinco.

>> EXEMPLOS
Febre alta e disenteria
Pequeno volume e associado a tenesmo
Sanguinolenta e com muco
Crise convulsiva generalizada

Classificação: baixa, invasiva e aguda

Principal hipótese: Shigella
Droga contra-indicada nesse caso: antidiarreicos

Grande volume + perda de peso + anemia

Sem sangue/ muco/pus
Duração de meses
Paciente com síndrome de Down e dermatite
herpetiforme

Classificação: alta, não invasiva, crônica

Disabsortiva (anemia + emagrecimento)

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 diante de disabsorção >> pensar em DOENÇA crônica e insidiosa do delgado >> em algumas pessoas
CELÍACA essa inflamação pode ser pequena, em outras, muito
Base do tratamento: dieta livre de glúten intensa.

COLITE PSEUDOMEMBRANOSA “Tem q ter a chave e a fechadura. A fechadura é o HLA-

Clostridioides Difficile DQ2 / HLA-DQ8 (HLA = antígeno de
histocompatibilidade humana)”.
Diarreia aquosa com
muco
O exame é altamente SENSÍVEL!.
“Se, na presença de sintomas, vier negativo, podemos
afirmar com quase certeza que não é celíaco.”

>> CLÍNICA
Doença Variável / Assintomático
Diarreia, esteatorreia, flatulência, perda de peso (déficit
de crescimento na infância), relacionadas a ingestão do
glúten.
>> FATORES DE RISCO
Disabsorção parcial (Ca, Fe, esteatorreia...)
Uso prévio de ATB (clinda/ cefalosporina/ quinolona)
Disabsorção total
Dieta enteral
Manifestações neuropsiquiátricas
Idade avançada
Atrofia da musculatura glútea
Uso de Inibidor de Bomba de prótons – IBP
Obesidade
>> ASSOCIAÇÕES
Quimioterapia avançada
- Dermatite Herpetiforme – presença de pápulas e
vesículas pruriginosas em áreas de dobras (parece,
>> CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE
mas não é zoster) → imunomediada por IgA
NÃO GRAVE: leucometria < 150.000/mm3 e Cr < 1,5
mg/dl
GRAVE: leucometria > 15.000/mm3 e Cr > 1,5 mg/dl
COLITE FULMINANTE: hipotensão, choque, íleo
paralitico ou megacolon
>> DIAGNÓSTICO
Toxina nas fezes – melhor método
Antígeno GDH
Cultura
PCR
NAAT
- Síndrome de Down (tem maior risco de apresentar)
Colonoscopia – exame fundamental
- O paciente tem risco ↑ de desenvolver LINFOMA do
TGI
>> TRATAMENTO
- Doença tireoidiana; Dça hepática; Dermatite atópica;
→ Colite com ou sem critérios de gravidade:
DM1; Deficiência seletiva de IgA
Vancomicina, 125 mg cada 6/6 hs, VO, por 10 a 14 dias
- Osteoporose
OU Fidaxomicina 200 mg, VO, x 10 dias
- Infertilidade
- Anemia ferropriva; An. Megaloblástica
→ Colite fulminante: Vancomicina 125 mg cada 6/6
hs, VO, x 10 a 14 dias + Metronidazol 500 mg cada 8/8
Dermatite Herpetiforme + Atrofia Glútea = CELÍACA
hs, IV x 10 a 14 dias
>> Alterações Histológicas compatíveis são:
→ Casos recorrentes: é definido pelo retorno dos
- Atrofia de velosidades
sintomas após 2-8 semanas de terapia, são tratados
- Hiperplasia de criptas
com os mesmos antimicrobianos. A partir da 3ª
- Infiltrado linfoplasmocitário na lâmina própria (>40/100
recorrência, o transplante fecal passa a ser uma opção.
enterócitos)
Nas crianças não está indicado Fidaxomicina.
Transplante de fezes: considerado como um “novo
>> DIAGNÓSTICO
órgão” do corpo humano. Linha de pesquisa a
o EDA com Biópsia (mais distal do duodeno)
microbiota ou microbioma. O Transplante fecal alterou
PADRÃO OURO
a microbiota do paciente receptor erradicando o
→ pelo menos 4 biopsias da 2ª porção duodenal
Clostridioides e melhorando o quadro clinico do
Não é patognomônico, biopsia é inespecífica
paciente.
o Sorologia: Anticorpo antitransglutaminase tecidual
IgA → De escolha
DOENÇA CELÍACA - Anti-gliadina IgG
Reação a proteína do GLÚTEN (trigo, centeio, cevada) - Anti-transglutaminase
Fator ambiental - Anti-endomísio IgG
Resposta autoimune atacando o intestino delgado
Alguns indivíduos têm um HLA que não ‘se dá bem’ >> Sorologia em 6 e 12 meses e depois anual:
com a proteína do glúten (incompatível), e essa (+): lesão em curso; persistência de exposição a
proteína do glúten é então reconhecida como uma glúten
substância estranha pelo HLA gerando uma resposta (-): não garante resolução da lesão
inflamatória auto-imune. Além disso, existem ainda - Novas biópsias: caso sintomas permaneçam
alguns fatores ambientais envolvidos que fazem com
que a resposta seja desencadeada >> inflamação

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 >> TRATAMENTO HELMINTOS
Excluir GLÚTEN da dieta: trigo, cevada, centeio, aveia >> CARACTERÍSTICAS
(contaminação cruzada) ✓ Visíveis
✓ CAUSAM EOSINOFILIA
TROFOZOÍTAS ✓ Maioria assintomática (tratar!!!)
São PROTOZOÁRIOS ✓ Transmissão fecal-oral / pele / carne
Entamoeba hystolítica ou Giardia lamblia (intestinalis) ✓ Alguns deles levam a “RASH CUTÂNEO”
A ameba intestinal que deve receber tratamento é a ✓ São pluricelulares
Entamoeba hystolitica (E. coli é comensal) ✓ Alguns passam pelo pulmão → CICLO
PULMONAR
>> CARACTERÍSTICAS ✓ Estrongiloidiase, ancilostomíase, toxocaríase,
- Unicelulares / não são visíveis a olho nu oxiuríase, tricuríase, esquistossomose,
- Não causam eosinofilia ascaridíase
- Maioria assintomática (tratar!!) – preocupação com a ✓ Clínica: DIARREIA e DOR ABDOMINAL
comunidade
- Transmissão fecal-oral >> CICLO / DIAGNÓSTICO
Ingestão(ovo) → larva → verme(intestino) →
>> DIAGNÓSTICO ovo(fezes)
Cistos/ trofozoítos nas fezes (não tem ovo) - EPF - EPF → OVO
Aspirado ou raspados pela proctoscopia ou
colonoscopia; aspirado de abscessos ou cortes de >> TRATAMENTO
tecido; sorologia (ELISA) “...bendazol” (me/ tia/ al), nitasoxanida, praziquantel

>> CICLO ASCARIDÍASE

Ingerimos os cistos, no intestino temos os trofozoitas e Áscaris lumbricoides
nas fezes ele retorna a forma de cisto. Habitat: Delgado
Ingestão (cisto) → Intestino (trofozoíta) → Fezes >> CICLO EVOLUTIVO:
(cisto). MACHO + FÊMEA
OBS: não solicitar EPF com pesquisa de ovos, pois não OVO
faz sentido! ... liberado pelas fezes → contamina água e alimentos

>> TRATAMENTO INGESTÃO LARVA

✓ “...nidazol” (a preferência é pelo Metronidazol/ perfura o intestino e vai em busca de oxigênio → cai
Secnidazol/ tinidazol) dentro do alvéolo → reação – tosse, expectoração →
✓ Nitazoxanida →Annita → 1 comp 12/12 hs x 3 d bronquíolo terminal, brônquiolo, brônquio, traqueia ...
Anitta é muito caro. No contexto da saúde pública glote → deglutição >> esôfago, estômago, delgado →
utiliza: verme adulto
✓ Albendazol → 1 comp x dia x 5 dias cada 6 meses
Pulmão, vias aéreas, esôfago
Assintomáticos: agentes luminais (etofamida/ CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LÖEFFLER)
teclosan) Tosse seca, infiltrado pulmonar migratório, eosinofilia
Forma intestinal/ extra-intestinal: nitroimidazólicos
(metronidazol) + ag luminais ao final VERME
INTESTINO
>> DIFERENÇAS OVO (FEZES)
AMEBÍASE GIARDÍASE >> CICLO PULMONAR
INVASIVA (cólon) NÃO INVASIVA (delgado) - Síndrome de Löeffler: tem resolução espontânea,
Disenteria; ameboma (forma uns – “ATAPETA
mas podem acontecer repetidas vezes, como
granulomas de ameba); Má-absorção
abscessos (hepático...) Atrofia de vilosidades “infiltrados migratórios” → Tosse seca, infiltrado
Intestino: colite, disenteria Sintomas dispépticos e pulmonar migratório, eosinofilia
Síndrome disabsortiva com “infiltrado pulmonar migratório: ora ta na base, ora ta no
Pode disseminar por qualquer diarreia, esteatorreia, mal ápice, pois é um helminto q ta andando pelo pulmão”
lugar do corpo. O mais comum é estar, cólica e flatulência.
o abscesso hepático. Mas sem Parasitas que fazem Sd de Loëffler (ciclo pulmonar):
icterícia, não compromete muito Resistente à cloração Strongyloides stercoralis
as vias biliares. Essa é a grande habitual da água Ancylostoma duodenale
diferença para o abscesso Necator americanus
piogênico, q apresenta icterícia. “Faz um importante dx Toxocara canis
diferencial com dç celíaca Ascaris lumbricoides
ATENÇÃO → Entamoeba coli / devido ao quadro
Iodamoeba butschlii / Endolimax disabsortivo causado pelo
>> QUADRO CLÍNICO
nana “atapetamento”.
NÃO é para TRATAR → São - Sínd Löeffler
amebas comensais - Dor abdominal, diarreia, náuseas, vômitos, anorexia,
TRATAMENTO TRATAMENTO insônia, digestão difícil, desnutrição
>> ASSINTOMÁTICO: teclosan “nidazol” ou nitazoxanida - Cólica biliar, pancreatite...
ou etofamida - Suboclusão intestinal
>> SINTOMÁTICO: “nidazol” + - Obstrução de orifícios → intestinal, colédoco,
teclosan ou etofamida apêndice...

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>> DIAGNÓSTICO >> QUADRO CLÍNICO
EPF Intestinal inespecífico
Ovos inférteis: sedimentação de lutz de Hoffman Lesão cutânea / Sínd Löeffler
Ovos férteis: métodos de suspensão, como o de Faust ANEMIA FERROPRIVA
RX: imagens de “falha de enchimento”
*miolo de pão no íleo distal >> DIAGNÓSTICO
EPF
>> TRATAMENTO
“... bendazol” → Não complicada >> TRATAMENTO
Outros: Levamisol, Pamoato de pirantel “...BENdazol”

>> Suboclusão intestinal ESTRONGILOIDÍASE

- Suporte: SNG + Hidratação + antiespasmódico Strongyloides stercoralis
- Piperazina (“curarizar” o parasita) + óleo mineral (40-
60 ml/dia)
- Após eliminação: completar o tto com “bendazol”
OBS: isso é válido apenas para as provas, pois na
prática não está mais disponível a piperazina.

ATENÇÃO: Não existe auto-infestação por Ascaris!

Cada verme que cresce na pessoa veio do meio
externo. Portanto se uma pessoa é encontrada
infestada de áscaris os familiares e pessoas próximas
a ele devem ser investigadas para áscaris tbm.
TOXOCARÍASE
Toxocara canis
Áscaris do cachorro – Larva migrans visceral
Hospedeiro definitivo – cachorro
Hospedeiro acidental – criança
Onde aparece maior eosinofilia → 70/ 80%...
Criança engole o ovo do Toxocara >> o ovo eclode no
intestino >> larva perfura o intestino, ganha a circulação e
chega ao pulmão >> ciclo pulmonar >> contudo, como se
trata de um parasita do cão, ele não consegue voltar para o
intestino e fica migrando pelas vísceras (não completa o ciclo)
>> QUADRO CLÍNICO
Síndrome Löeffler
Hepatomegalia
Hipergamaglobulinemia
Febre
Eosinofilia INTENSA
É o único que elimina LARVA, pois o ovo eclode no
interior do intestino.
Em indivíduos imunocomprometidos (principalmente
pelo uso de corticoide em dose imunossupressora),
começa a formar muitas larvas filariaoides no intestino
→ AUTOINFESTAÇÃO (risco de sepse) → por Gram
negativos entéricos
>> QUADRO CLÍNICO
Lesão cutânea / Sínd de Löeffler
Autoinfestação: forma disseminada e SEPSE
Eosinofilia (casos não complicados)
Síndrome dispéptica
Estrongiloidíase disseminada: Febre, púrpura,
endocardite, encefalite, pneumonite, miocardite.
>> DIAGNÓSTICO
EPF (Baermann-Moraes – para larva)
pesquisar larvas rabditoides nas fezes

>> DIAGNÓSTICO >> TRATAMENTO

Sorologia (ELISA) – IgE sérica IVERMECTINA (melhor resposta terapêutica) /
Cambendazol / Tiabendazol
>> TRATAMENTO Controle de cura – 7, 14, 21 dias após TTO
Albendazol +/- Corticoide (se tem envolvimento ocular)
PS: tratando ou não esse paciente vai melhorar... OUTROS HELMINTOS
➔ ENTEROBÍASE / OXIURÍASE
ANCILOSTOMÍASE Enterobius vermicularis
Ancylostoma duodenale / Necator americanos ✓ Prurido anal (intenso)
Infecção através da PELE ✓ Em meninas: pode ter prurido vaginal e até
O A. duodenale quando ingerido pode se tornar corrimento por Vulvovaginite
infectante ✓ Esses ovos podem sobreviver 2 dias em
Habitat: DELGADO ambientes quentes e secos, mas ate 3 semanas
em local + úmido e frio
✓ Diagnóstico: fita gomada (Graham)
✓ Tratamento: ...bendazol ou pirvínio ou pirantel

➔ TRICURÍASE / TRICOCEFALÍASE
Trichuris trichiura
✓ Prolapso retal
✓ Diagnóstico: EPF (03 amostras)
Larva rabditoide: larva recém nascida ✓ Tratamento: ...bendazol
Larva filarioide: “furarioide”
O verme morde o enterócito e começa a sugar sangue.
Uma criança que apresenta eosinofilia e anemia
microcítica hipocrômica.
Perde 10 ml de sangue por dia → perde FERRO

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 DOENÇA INTESTINAL
INFLAMATÓRIA >> DIAGNÓSTICO
EXAMES ENDOSCÓPICOS:
DC = “Pedras de calçamento” / Úlceras profundas
DOENÇA DE CROHN (DC) RCU = Mucosa eritematosa, friável, edemaciada
Transmural – Boca ao Ânus – Não Contínua Pseudopólipos
(íleo terminal)
>> CLÍNICA: Diarreia + Dor abdominal + BIÓPSIA
Emagrecimento + Úlceras + granulomas não caseosos DC = Granuloma não caseoso
(profundas) RCU = Criptite
Doença relacionada ao CIGARRO → piora a doença
ASCA + pANCA – SOROLOGIA
aSCa = Sim Crohn DC = ASCA + e pANCA - → Crohn é a que se lasca
aNCa = Não Crohn RCU = ASCA - e pANCA +
RETOCOLITE ULCERATIVA
DII tem maior incidência de adenocarcinoma do
Mucosa – Reto e Colon – Contínua e Ascendente
cólon (+ forte para RCU).
Acaba no colon transverso Principais FR para Câncer são:
Tempo de doença (>8-10 anos)
>> FATORES PROTETORES: Extensão do acometimento (> na pancolite)
tabagismo, apendicectomia previa A colangite esclerosante primaria tbm acarreta
aumento do risco.
>> CLÍNICA: Colite disentérica, Dor abdominal discreta
no abdome inferior e diarreia com sangue e muco >> TRATAMENTO
Pseudopólipos e criptite ➔ MEDICAMENTOS
Diarreia noturna ✓ Derivados 5-ASA – Anti-inflamatório tópico
Pode ter febre Exemplos:
ASCA - / pANCA + - Ação colônica: sulfassalazina
- Todo intestino: pentasa
Manifestações Extra-Intestinais dessas doenças
>> CUTÂNEAS ✓ Corticoide
 Eritema Nodoso → Atividade da doença → - Prednisona (VO), Hidrocortisona (Parenteral)
nódulos vermelhos, quentes e dolorosos de 1 a 5 - para remissão
cm - Não usar se abscesso não drenado

✓ Imunomoduladores
- Exemplos: azatioprina, mercaptopurina,
metotrexato

✓ Biológicos
- Exemplos: anti-TNF (Adalimumab, certolizumab
pegol) e anti-integrina (Natalizumab, vedolizumab)
 Pioderma Gangrenoso → + comum em Retocolite - 1ª escolha p doença moderada a grave

➔ Fístulas: Biológicos + ATB

➔ Megacólon: Corticoide + ATB

➔ E A CIRURGIA?
 RCUrativa
- Casos refratários
- Displasia/ Câncer
- Complicações (Megacólon, sangramento
maciço)
 Espondilite anquilosante
>> COMPLICAÇÕES RCU
>> HEPATOBILIAR Colite tóxica
 Cálculos biliares (Oxalato de cálcio) → Dç Crohn Megacólon tóxico
 Colangite Esclerosante → Retocolite Perfuração
Câncer → Adenocarcinoma de cólon

>> ARTICULARES ➔ Qual cirurgia indicar?

 Artrite Periférica (de grandes articulações) →
Crohn / Atividade de doença
>> UROLÓGICAS
 Nefrolitíase → Crohn (hiperoxalúria entérica)
 Fístulas → Crohn (lesão Transmural)
✓ Eletiva = Protocolectomia c/ IPAA (bolsa ileal com
anastomose anal)
✓ Urgência = Colectomia à Hartmann → Colectomia
+ Ileostomia e Sepultamenot do Reto → cx feita
quando o cólon está em sofrimento
 DC
>> CROHNplicações
- Obstrução intestinal → indicação cirúrgica + comum
- Perfuração intestinal

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- Abscesso
- Hemorragia maciça
- Megacólon tóxico → > 6 cm
- Dç perianal
- Estenose
- Fístulas
As DII podem evolui com gravidade → Colite Grave,
Fulminante e Megacólon Tóxico.
São critérios diagnósticos do megacólon tóxico:
- Dilatação colônica > 6 cm
- ao menos 3 de: febre > 38º C, FC > 120 bpm,
leucocitose neutrofílica, anemia.
- 1 critério adicional: desidratação, alteração de
consciência, distúrbios eletrolíticos, hipotensão.
Qual cirurgia? Ressecção Segmentar
>> DIAGNÓSTICO
Biopsia tecidual do ID e/ou outros órgãos acometidos
(fígado, linfonodos, coração, olhos, SNC)
Presença de macrófagos PAS-positivos contendo
pequenos bacilos característicos
>> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Infecção por micobactérias no HIV
>> TRATAMENTO
1as 2 semanas → TTO PARENTERAL: Ceftriaxone ou
meropenem
Da 2ª semanas até o final de 1 ano: SMZ/TMP (Bactrim)
Paciente alérgico à sulfa: manutenção com Doxiciclina
associada à hidroxicloroquina.

SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

Funcional / Mulheres (30-50 a) / Alt. Psiquiátrica (80%)

>> CLÍNICA
Dor abdominal + diarreia e/ou constipação + muco nas
fezes (50%) → não é de caráter inflamatório
Timpanismo
Distensão abdominal
Sintomas de RGE
Dispepsia
Náuseas sem vomito
Sensação de bolo na garganta (globus)

>> DIAGNÓSTICO
Exclusão + Critérios de ROMA IV
Dor abdominal → pelo menos 1 dia/sem (últimos 3m)
+ (pelo menos dois)
Relação com evacuação / alt. na frequência / alt. na
forma das fezes

Os sintomas devem ter começado há pelo menos 6

meses

>> SINAL DE ALARME:

Idoso
Perda de peso sem explicação
Vômitos e diarreia intensa persistentes
Esteatorreia
Febre
H.F para CA de cólon
Hemorragia digestiva ou Anemia

OBS: A SII é um dx de EXCLUSÃO

>> TRATAMENTO
Sintomático

DOENÇA DE WHIPPLE
Dç infecciosa, causada por um bacilo Gram-positivo de
crescimento lento conhecido como tropheryma whipplei

>> CLINICA
Suspeitar na presença de diarreia/ esteatorreia
associada a uma dç multissistêmica caracterizada por:
SINTOMAS GERAIS: febre, edema, perda ponderal,
nódulos subcutâneos, Baqueteamento digital, uveíte,
linfadenopatia, hiperpigmentação.
SNC: cefaleia, diplopia, edema papilar, ataxia,
demência, mioarritmia oculomastigatória e mioarritmia
oculofacialesquelética, acompanhada de olhar vertical
supranuclear → PATOGNOMÔNICO

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 SINDROME METABÓLICA
Colesterol total, HDL-colesterol e TGC
Ácido úrico plasmático
Eletrocardiograma convencional
*Diretriz americana: pede tbn TSH, Na e Ca sérico

>> NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA

BENIGNA (crônica) → Arteriolosclerose hialina
Hipertrofia da camada média
MALIGNA (aguda) → Arteriolosclerose hiperplásica
(“bulbo de cebola”)
Necrose fibrinoide

>> RETINOPATIA HIPERTENSIVA

Classificação KWB
BENIGNA MALIGNA
I – Estreitamento III – Hemorragia/
arteriolar exsudato
II – Cruzamento AV IV – Papiledema
DX: Precisa de 3 critérios p confirmar Sd Metabólica patológico
Conceito Fisiopatológico da Sd Metabólica:
Resistência à ação da insulina >> TRATAMENTO
Resistência à insulina → fator relacionado a mais Meta Terapêutica → < 140/90
lesões metabólicas, risco CV < 130/80 (Alto risco*/ EUA)
OBS1: LDL não é critério! (*) DM, lesão órgão-alvo
OBS2: é circunferência abdominal e não IMC ou relação
cintura-quadril.
CLASSIFICAÇÃO TERAPIA
TODOS Mudança no estilo de vida (MEV)
HIPERTENSÃO ARTERIAL ↓ peso, dieta DASH, atividade (30 min/d), ↓
DEFINIÇÃO: média da PA em 2 ou mais consultas sódio (< 2g/d)
BR: ≥ 140/ 90 HAS E1 1 DROGA ANTI-HAS
EUA: ≥ 130/80 Se baixo risco (“HAS pura”) ... MEV 3-6 m
- PA ≥ 180/110 ou Lesão de órgão-alvo HAS E2 2 DROGAS ANTI-HAS
- MAPA (vigília, 24 hs, sono) ≥ 135/85, 130/80, 120/70 Alto risco Não pode: IECA + BRA-II
OU Atuam sob o mesmo local (SRAA) e amplifica
- MRPA (residencial) ≥ 135/85 o Ef adv uma da outra
SITUAÇÕES ESPECIAIS:
HAS Jaleco Branco HAS Mascarada
MAPA (normal), Consultório ↑ MAPA ↑, Consultório (normal) >> OS ANTI-HIPERTENSIVOS DE 1ª LINHA mudam
o risco futuro
>> CLASSIFICAÇÃO INDICAÇÕES EFEITOS ADVERSOS
BRASIL EUA IECA (“pril”) - Jovens, IRA, ↑ K: não usar se Cr > 3*
BRA-II (“sartan”) brancos (CI relativa); K > 5,5 ou
PAS PAS PAS PAD - Doença renal, Estenose bilateral a. renal
Normal ≤ 120 ≤ 80 Normal < 120 < 80 IC, IAM IECA: tosse (↑ bradicinina),
angioedema
Pré-HAS < 140 < 90 Elevada < 130 < 80 Tiazídico - Negro, idoso 4 HIPO: Volemia, Na, K, Mg
HAS ≥ 140 ≥ 90 HAS E1 ≥ 130 ≥ 80 (clortalidona, - Osteoporose 3 HIPER: Glicemia,
estágio 1 hidroclorotiazida) lipidemia, uricemia (não usar
HAS ≥ 160 ≥ 100 HAS E2 ≥ 140 ≥ 90 na gota)
estágio 2 * CA de pele não melanoma
HAS ≥ 180 ≥ 110 Bloq de Cálcio - Negro, idoso Dipinas: Cefaleia, edema
estágio 3 (Vaso: “dipinas”) - Arteriopatia Outros: bradiarritmias, IC
(Coração: periférica,
EUA: “PRÉ-HAS” VIRA “ELEVADA” diltiazem, fibrilação atrial
>> QUADRO CLÍNICO HAS se PA ≥ 130 x 80 verapamil)
Geralmente assintomáticos! Sem estágio 3 OBS1: HTA + DM = IECA
Doença silenciosa
Depois de anos → pode manifestar através de lesão de
>> DROGAS DE 2ª LINHA
órgão-alvo (LOA):
 Betabloqueador (IC, enxaqueca)
 Alisquireno (Inib. Renina – não usa muito)
 Metildopa, hidralazina (gestante)
 Espironolactona (hiperaldo)
 Prazosin (HBP)
 Clonidina (urgência)
Marcadores precoces das lesões de órgão-alvo
- Microalbuminuria (índice albumina/creatinina em urina)
- Parâmetros ecocardiográficos: remodelação
>> EXAMES DE ROTINA PX HTA
ventricular, função sistólica e diastólica
Analise de urina - Espessura do complexo íntima-média da carótida
Potássio plasmático (USG vascular)
Creatinina plasmática e Taxa de Filtrado Glomerular - Rigidez arterial
estimada (TFG) - Função endotelial
Glicemia de jejum e HbA1c - Índice tornozelo-braquial

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 HIPERTENSÃO RESISTENTE
PA não controlada com 3 drogas otimizadas (incluindo
diurético)
1) Descartar: PSEUDO-RESISTÊNCIA
(↓ adesão, “Jaleco branco”, medida errada...)
2) Prova: HAS SECUNDÁRIA
(idade < 30 ou > 50 anos/ Grave/ Lesão de AO
4ª DROGA: ESPIRONOLACTONA!!!
25-50 mg/dia
>> PRINCIPAIS CAUSA DE HAS SECUNDÁRIA?
↑ CREATININA, PROTEINÚRIA → Doença Renal →
USG, Clearance Cr
RONCO, SONOLÊNCIA → Apneia do sono →
Polissonografia
HIPOCALEMIA → Hiperaldo 1º x 2º → Suprarrenal x
Estenose a. renal
CRISES ADRENÉRGICAS (cefaleia, sudorese,
palpitação) → Feocromocitoma → Metanefrinas
(plasma, urina)
JOVEM, ↓ PULSO FEMORAL → Coarctação da aorta
→ Doppler, angioTC
Entendendo o HIPERALDO...
FEOCROMOCITOMA
Crises adrenérgicas típicas e alternâncias com
hipotensão
(pode ser por: abuso prévio de anti-hipertensivos)
>> DIAGNÓSTICO
Urina de 24 hs: catecolaminas e metanefrinas
Após confirmação: localizar o tumor (TC/ RM/ PET)
>> ABORDAGEM TERAPÊUTICA
CIRURGIA
Atenção para o preparo:
- Alfa-bloqueio 10 dias antes: fenoxibenzamina (na
prática, utilizam-se como alternativas: doxasozin,
transulosin)
- Após alfa-bloqueio:beta-bloqueador
CRISE HIPERTENSIVA
↑ Súbito e expressivo da PA, geralmente ≥ 180 x 120
mmHg
➔ EMERGÊNCIA HTA
LESÃO AGUDA de órgão-alvo → Ameaça de imediato
a vida do paciente
Encefalopatia, IAM, edema agudo, AVE, Sd
coronariano agudo, dissecção de aorta, eclampsia
Cefaleia, alteração visual, pressão alta, papiledema
Dor torácica, supra de ST, alteração
cardiorrespiratória, congestão pulmonar

>> TTO: ↓ 20-25% da PA na 1ª hora

Tem que REDUZIR, não normalizar a PA → porque
pode ter um hipofluxo cerebral muito grande

>> DROGAS IV:

Nitroprussiato (Niprid) → 0,25 – 10 mcg/kg/min / tóxico
se usar + de 48 hs
Nitroglicerina (Tridil)
Betabloqueador (↓ FC) → Labetalol

➔ URGÊNCIA HTA
SEM LESÃO AGUDA de órgão-alvo
Crise adrenérgica, epistaxe, pré-op, intoxicação por
cocaína, queimadura extensa, HTA na gestação,
estados de hipercoagulabilidade
Desejável: PA ~160/100 em 24-48 hs
HIPERTENSÃO NA PEDIATRIA DROGAS VO: Captopril, Furosemida, Clonidina
>> RECOMENDAÇÕES Pseudocrise hipertensiva: hipertenso mal controlado
Rotina após 3 anos
Escolher manguito apropriado OBS: A recomendação é REDUZIR a PAM, e NÃO
NORMALIZAR. Pois normalizar pode levar a choque.
>> CLASSIFICAÇÃO - Na SCA: não usar o nipride, pois ele causa muita vaso
e venodilatação sistêmica, fazendo roubo coronariano.
Analisar tabela e identificar faixa de percentil
Nesses casos damos preferência para o Tridil, que tb
Os valores de PA na infância variam em função do
tem efeito vasodilatador coronariano.
sexo, idade e estatura.
➔ SITUAÇÕES ESPECIAIS PARA A PROVA
1 a 13 anos > 13 anos - Dissecção Aórtica/ AVE hemorrágico: Normalizar PA
NORMAL PAs / PAd < p90 < 120/80 - AVE isquêmico: ↓ PA se> 220/ 120 ou > 185/ 110 (se
PA elevada PAs / PAd > p90 e 120/80 a usar trombolítico)
< p95 OU 129/<80
- Pseudocrise (assintomático, ECG/ exames normais):
> 120/80 e < p95
Ansiolítico, analgesia
Hipertensão PAs / PAd > p95 e 130/80 a
Estágio 1 <p95 + 12 ou > 139/89
130/80 a 139/89 Náusea + Confusão mental + Acidose metabólica
Hipertensão PAs / PAd > p95 + > 140/90 → Intoxicação Medicamentosa
Estágio 2 12 ou > 140/90 Intoxicação por nitroprussiato (metabólitos: cianeto
e/ou tiocianato)
(Risco maior: uso > 48 hs, doses elevadas, disfunção
hepática/ renal)
TTO: Reduzir/ suspender nitroprussiato

21
 Antidoto → Hidroxicobalamina (VIT B12) >> TTO farmacológico:
Se não resolveu → Nitrito ou Tiosulfato de sódio ou Associar Enalapril (IECA) com Hidroclorotiazida
Hemodiálise (diurético tiazídico).

OBS: medicamento anti-HTA não deve ser suspenso

abruptamente podendo levar a emergência
hipertensiva → CLONIDINA

DISLIPIDEMIA
Distúrbio dos lipídios do sangue
ALVO TERAPIA
TRIGLICERÍDEO < 150 DIETA / ATIV FÍSICA
Sem jejum: < 175 ≥ 500: Fibrato
HDL- > 40 ÁCIDO NICOTÍNICO
COLESTEROL (Niacina – Vit B3)
Sem recomendação
LDL- Depende do risco ESTATINA
COLESTEROL Ezetimiba/ Inib. PCSK9

Fórmula de Friedewald: LDL = CT – HDL – TG/5

Não confiar se TGC > 400 mg/dl

>> Abordagem LDL-colesterol

Terapia de Alta Intensidade
(EUA)
↓ LDL ≥ 50%
Atorvastatina 40-80 mg
Rosuvastatina 20-40 mg
Doença aterosclerótica
(IAM, AVE, dç arterial periférica)
RISCO MUITO ALTO: LDL < 50
(Br)
LDL ≥ 190 mg/dl
Escore de Risco ≥ 20%
RISCO ALTO: LDL < 70
Reavaliar em 4-12 sem
Moderada Intensidade (Br)
↓ LDL 30-49%
Atorvastatina 10-20 mg
Sinvastatina 20-40 mg
LDL 70-189 +
Diabetes OU
Com potencializadores*
*Hist familiar prematura (< 55-
65a)
S. metabólica/ dç renal/ ITB <
0,9
Dç inflamatória / ↑ PCR-us
Risco alto: LDL < 70 (Br)
Se DM “puro”: Risco
intermediário:
LDL < 100
/ Tempo de uso INDEFINIDO

Principais Grupos de Drogas

Reduzem Estatinas, ezetimiba, resina de troca,
LDL inibidor PCSK9
Reduzem Dieta, fibratos, ácido nicotínico,
TGC ômega 3
Elevam HDL Ácido nicotínico, fibratos, álcool,
exercício físico

Principais efeitos adversos

Estatinas Hepatotoxicidade e miotoxicidade
Fibratos Miopatia (uso concomitante com
estatinas), litíase
Ác Rubor facial, hiperglicemia e
nicotínico hiperuricemia

>> Conduta em paciente com SD METABÓLICA:

- Dieta Individualizada, restrita em sal, deve ser
balanceada e direcionada para a perda de peso e para
o controle da gordura abdominal.
- Deve prioriza a ingestão de itens como frutas,
vegetais, laticínios desnatados, grãos, carnes brancas
e peixe.
- Reduzir a ingestão de alimentos contendo açúcar de
rápida absorção.
- Manter atividade física regular, combater o estresse,
evitar uso de tabaco e uso abusivo do álcool.

22
Fluxograma para diagnóstico de Hipertensão
Arterial – VII Diretriz Brasileira

23
 GRANDES SINDROMES ENDÓCRINAS
TIREOIDE >> Avaliando o funcionamento ...
Entendendo a fisiologia... - T4 livre: hipo ou hiper e biologicamente ativo
Principal glândula endócrina do corpo humano, está na - TSH: topografia (primário x secundário)
região anterior do pescoço Portanto...
Folículo tireoidiano: organizado por células foliculares, - Hiper 1º: T4L ↑ e TSH ↓ - Hipo 1º: T4 L ↓ e TSH ↑
de maneira circular → unidade morfofuncional da - Hiper 2º: T4L ↑ e TSH ↑ - Hipo 2º: T4L ↓ e TSH ↓
tireoide
Hormônios (T4 e T3) → Tireoglobulina (produção → Cél O + precoce é o TSH, em termos de sensibilidade, ou
folicular) + Iodo (dieta) seja, começa a investigar o paciente pelo TSH

TIREOIDE >>> CÉLULA FOLICULAR >> organiza-se
de forma a formar os folículos tireoidianos ... o folículo
representa a unidade morfofuncional da tireoide (tal
como o glomérulo no rim) >> para que o hormônio seja
produzido, é necessária uma proteína = tireoglobulina
(que é produzida apenas pela célula folicular) e também
do iodo (proveniente da dieta) >> a principal causa de
hipotireoidismo é a carência de iodo da dieta >> quem
‘faz’ o hormônio (une a proteína ao iodo) é a
tireoperoxidase (TPO) >> a tireoide tem a propriedade
de armazenar o hormônio produzido no interior do
folículo (coloide) >> o hormônio que circula em nosso
organismo no dia de hoje, na realidade, foi produzido
há 2-3 semanas.
Pacientes em UTI: ↑ rT3, ↓ T3 e ↓ TSH = Eutireoideu
doente
Para indicar q o px n tem nenhuma problema no
sistema tireoidiano
(esperar 1 a 2 meses para avaliar a função tireoidiana)
1ª observação: os BÓCIOS
Culpa do “TSH” → aumenta a quantidade vaso
sanguíneo, hipertrofia celular, crescimento da glândula
Efeito de Wolff-Chaikoff → DÁ IODO E FAZ
HIPOtireoidismo
Fenômeno de Jod-Basedow → DÁ IODO E FAZ
HIPERtireoidismo

Hormônio: tireoglobulina (cél folicular) + iodo (dieta) ➔ SINDROMES TIREOIDIANOS

Tireoperoxidase (TPO) → “Quem Faz” a junção toda
HIPERTIREOIDISMO
Hormônio fica armazenado no folículo → já foi formado
Hiperfunção da glândula
a um tempo, demora a fazer efeito
Arritmia + frequente no hipertireoidismo: Taquicardia
sinusal
VALORES NORMAIS
TSH sérico 0,5 – 5 um/L
T4 total 5 – 12 ug/dL
T4 livre 0,9 – 2 ng/dL
T3 total 70 – 190 ng/dL
T3 livre 0,2 – 0,52 ng/dL
rT3: não tem efeito hormonal, mas tem atividade
biológica, que é impedir a formação do T3, pois inibe a
desiodase I. Hipertireoidismo em idosos
T3 = tem uma meia vida muito curta (tem função Hipert. “apático”
orgânica, hormônio biologicamente ativo) Fibrilação atrial, confusão e fraqueza
Funções: - Forma receptores beta-adrenérgicos > 50 anos
- Estimula o metabolismo basal
- Produção de calor TIREOTOXICOSE
Desiodase III → rT3 → inibe a Desiodase I Síndrome do excesso de hormônio tireoidiano
Maior fonte de T3 = conversão periférica de T4
Quando a tireoide começa a falhar = cai T4 = como T3 >> QUADRO CLÍNICO
não pode ‘cair’, uma vez que é o hormônio ativo >> ↑ Receptores beta-adrenérgicos:
aumento da conversão periférica de T4 para manter o Insônia, tremor, taquicardia, sudorese, HAS
T3 dentro da normalidade >> a partir de um momento, divergente...
não há mais como manter T3 >> queda de T3 ↑ do metabolismo basal:
Lembrar: sempre que T3 estiver alterado, T4 também Polifagia, emagrecimento, hipercalemia...
estará alterado >> T4 se altera antes >> T4 é o principal ↑ produção de calor:
hormônio para avaliar se há ‘muito ou pouco T3’.
Intolerância ao calor/ ↑ da temperatura corporal
Em raros casos temos hipertireoidismo no qual o
paciente produz T3 em excesso (ao invés de T4) = T3
>> CAUSAS DE TIREOTOXICOSE
toxicose >> no casos de hiperfunção, caso queria-se
➔ Tireotoxicose COM hipertireoidismo
investigar esses casos raros, pode-se optar por dosar
Doença de Graves
T3.
Bócio Multinodular Tóxico (vários nódulos)
Adenoma tóxico (Dç Plummer – 1 nódulo)
Tumor hipofisário produtor de TSH

➔ Tireotoxicose SEM hipertireoidismo

Tireotoxicose Factícia (uso inadvertido do hormônio) →
TSH ↓, T4 ↓ e T3 ↑
Tireoidite

>> Como diferenciar?

COM hiper (Ex: doença de graves)
Problema Primário →TIREOIDE
SEM hiper (Ex: tireoidite)
Problema Secundário → HIPÓFISE
Índice de captação do Iodo Radioativo (RAIU)
Problema Terciário → HIPOTÁLAMO
Normal = 5-30% de captação

24
 DOENÇA DE GRAVES >> TIREOIDITE SUBAGUDA
Bócio Difuso Tóxico – BDT Granulomatosa Subaguda (de Quervain)
Doença autoimune que causa hipertireoidismo, Dolorosa/ pós-viral/ VSH ↑
oftalmopatia e dermopatia TTO: AINEs ou AAS
Casos + graves: Prednisona (40 a 60 mg/dia)
>> ANTICORPOS Obj do tto: é a melhora sintomática
Anti-TRAb (estimulador) – Ac antirreceptor de TSH –
ao invés de “destruir” ele estimula o receptor, ou seja, >> CRÔNICA:
funciona como se fosse o TSH Doença de Hashimoto (Linfocítica Crônica)
Anti-TPO → não é especifico de nenhuma doença Glândula endurecida e lobulada
tireoidiana → marca que existe uma agressão auto- Autoimune (Anti-TPO 95-100%)
imune contra a tireoide. + frequente em mulheres

>> QUADRO CLÍNICO >> CLÍNICA

Além da tireotoxicose Tireotoxicose (hashitoxicose)
✓ Bócio difuso, toda glândula vai crescer – Pode ter Hipotireoidismo com bócio (maioria)
ou não a presença de Sopro e frêmito Risco de linfoma de tireoide
✓ Mixedema (edema inflamatório, rico em Principal causa de hipotireoidismo
proteoglicanos)
✓ Exoftalmia (edema retro orbitário, normalmente >> ANTICORPOS
bilateral) Anti-TPO
Antitireoglobulina
>> DIAGNÓSTICO Antirreceptor de TSH
Clinico Antitransportador de iodo
TSH ↓ E T4L ↑ Monitorizar TSH 4-6 semanas após início da reposição
Na dúvida → Pedir Anticorpos / RAIU
>> TRATAMENTO
>> TRATAMENTO ➔ Na fase de tireotoxicose...
Medicamentoso Betabloqueador / Sintomático
• βbloqueador (sintomático) → Propanolol 10-40 mg ➔ Na fase de hipotireoidismo...
VO cada 6/6 – 8/8 hs Levotiroxina
• Metimazol (escolha) ou Propiltiuracil (1º trimestre
gestação) HIPOTIREOIDISMO
>> QUADRO CLÍNICO
GESTANTES → T4 total ↑ / TSH e T4 livre normais ↓ dos receptores beta-adrenérgicos:
1º trim: PTU - Bradicardia, HAS convergente (↑ PA diastólica)
2º e 3º trim: MMZ
↓ do metabolismo basal:
>> IODO RADIOATIVO - Dislipidemia, Ganho de peso, Anemia Megaloblástica
• Indicação: Recidiva ou Reação tóxica as drogas (pode ser normocítica ou discretamente Macrocítica)
• CI: Gravidez / Grandes bócios / Oftalmopatia
grave ↓ produção de calor:
- Intolerância ao frio, ↓ da temperatura corporal
>> Tireoidectomia (total ou subtotal)
• Sem melhora farmacológica Outros: Hiperprolactinemia, Mixedema, hiporreflexia,
• CI: iodo radioativo coloração alaranjada da pele, amenorreia, galactorreia,
PRINCIPAL COMPLICAÇÃO DA TIREOIDECTOMIA: pele seca, macroglossia, voz rouca, parestesia
HIPOCALCEMIA TRANSITÓRIA (compressão neural), derrames cavitários (redução da
- Sinal de Chvostek: contração dos músculos faciais à drenagem linfática).
percussão do nervo facial Miopatia: pode ser exacerbada pelo uso de estatinas e
- Sinal de trousseau: espasmo carpopedal induzido fibratos, rabdomiólise
pela insuflação do manguito acima de PAS por 3
minutos >> DIAGNÓSTICO
TTO: reposição de cálcio Dosar TSH e T4L
- TSH ↑ e T4L ↓ → Hipo primário → Dç tireoidiana
- TSH↓ e T4L ↓ → Hipo central (2º) → Dç hipofisária ou
TIREOIDITE
hipotalâmica
Inflamação da tireoide, capaz de mudar a arquitetura
- TSH ↑ (1º) e T4L Normal (2º) → Hipo subclínico
tireoidiana
Levando a uma TIREOTOXICOSE
>> CAUSAS
Não consegue repor e leva a um estado de
HIPO 1º: Tireoidite de Hashimoto; Outras tireoidites;
Hipotireoidismo
Iatrogênica / droga (Amiodarona); ↓ iodo
PS: não é toda tireoidite que evolui dessa forma ...
HIPO 2º: Dç hipofisária; Dç hipotalâmica
As tireoidites SUBAGUDAS levam a um quadro de
Hipo Subclínico: = Primário
TIREOTOXICOSE
As tireoidites CRÔNICAS levam a um quadro de
>> CONDUTA
HIPOTIREOIDISMO
HIPO 1º: Anti-TPO
Se + : Hashimoto
Se - : Outras tireoidites
HIPO 2º: RM de sela túrcica

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>> TRATAMENTO INSUFICIÊNCIA ADRENAL
Reposição de T4 → Levotiroxina HIPOTÁLAMO Insuf Secundária
- 1,6 mcg/ dia CRH Suspensão de CTC exógeno
- 1x ao dia/ manhã Lesão de hipófise/ hipotalamo
- Cuidado: idoso e coronariopata
Iniciar com 25-50 mcg/dia ↓ ACTH
HIPÓFISE
↓ Cortisol
ACTH
>> QUANDRO TRATAR HIPO SUBCLÍNICO: Aldost normal
Grávida, TSH ≥ 10, Sintomático, Infertilidade CÓRTEX ADRENAL
Cortisol Insuf Primária
↓ Cortisol
COMA MIXEDEMATOSO Aldosterona Doença de Addison
Adrenalite auto-imune e
↓ Aldosterona
Emergência endocrinológica RARA
infecções ↑ ACTH
>> CLINICA
↓ do nível de consciência
>> QUADRO CLÍNICO E LABORATORIAL
Hipoventilação
O quadro clínico da insuficiência adrenal é bem
Hipotermia
inespecífico: náuseas, vômitos, graus variados de
Bradicardia
desidratação.
Hiponatremia
Laboratorialmente, a deficiência de mineralocorticoides
Hipoglicemia
pode levar a hiponatremia, hipercalemia e acidose
Infecção associada
metabólica (lembre-se que no néfron distal
Hipocortisolismo
reabsorvemos Na em troca de K ou H); falta de cortisol
Hipercapnia
pode levar a hipoglicemia e hipercalcemia.
Outros achados como eosinofilia e basofilia podem
>> TRATAMENTO
existir.
Levotiroxina em altas doses
Hidrocortisona venosa INSUFICIÊNCIA ADRENAL
Suporte respiratório Primária (Addison) Secundária
Correção da hipoglicemia Causa Destruição glandular Interrupção do eixo
Correção da hiponatremia Adrenalite autoimune Suspensão de corticoide
Aquecimento Infecções Lesão hipotálamo/
hipófise

SUPRARRENAL & PARATIREOIDE Clínica e ↓ Cortisol: ↓ PA, ↓ glicose, dor abdome, eosinofilia
GLÂNDULA SUPRARRENAL (ADRENAL) Laboratório
↓ aldosterona: ↓ Na, ↑
HIPOTÁLAMO K, acidose (↑ H+)
↑ ACTH: pigmentação
↓ Cortisol: ↑ ACTH Tratamento Glicocorticoide: hidrocortisona
CRH
↑ Cortisol: ↓ ACTH Mineralcorticoide:
HIPÓFISE fludrocortisona

ACTH >> DESMAME DE CORTICOIDE

Até 2-3 semanas de terapia: suspender abruptamente
CÓRTEX ADRENAL Dose de ↓ dose a
Cortisol → Glicocorticoide prednisona em uso cada 2 sem
Androgênio → Androgênio → produção ≥ 40 mg 10 mg
um pouco + independente 20-40 mg 5 mg
10-20 mg 2,5 mg sugestão
Aldosterona →Mineralo → participação do SRAA
/ aldosterona ñ tem nada ver com esse eixo 5-10 mg 1 mg

O que realmente precisa do eixo para funcionar é o SINDROME DE CUSHING

CORTISOL HIPERCORTISOLISMO
Cortisol em excesso → estimula o hipotálamo e hipófise
Excesso de cortisol circulante
a funcionar menos
>> CAUSAS
CÓRTEX ADRENAL MEDULA
Causas ACTH Dependentes
Catecolaminas ↑ tônus vascular • Iatrogênica
Cortisol Catabólico (↑ glicose), ação
• Doença de Cushing (adenoma de hipófise
permissiva às catecolaminas
produtor de ACTH)
Androgênio Pilificação feminina
Aldosterona Reabsorve Na+, trocando por • Secreção ectópica de ACTH (oat cell de pulmão,
K+ ou H+ carcinoide, CA medular de tireoide)
Causas ACTH Independentes
>> HIPOfunção • Adenoma/ Hiperplasia Suprarrenal
Insuficiência Adrenal • Carcinoma Suprarrenal

>> HIPERfunção >> MANIFESTAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL

Síndrome de Cushing  Obesidade Central
Hiperplasia Adrenal Congênita  Gibosidade/ Face “Lua Cheia”
Hiperaldosteronismo Primário  Hiperglicemia
Feocromocitoma  Hirsutismo

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 Estria violácea ➔ HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO
 Osteopenia >> CAUSAS
 Hipertensão + Hipocalemia → efeito 1. Adenoma único
mineralocorticoide 2. Hiperplasia
Hiperpigmentação (se ↑ ACTH) 3. Carcinoma

O paciente com Cushing pode apresentar HAS >> LABORATÓRIO

(retenção de sódio, ↑ dos receptores adrenérgicos), ↑ PTH / ↑ Ca
DM, hipocalemia e alcalose (principalmente no
câncer), fraqueza muscular, osteoporose e >> CLÍNICA
amenorreia. Assintomático
No hemograma pode haver leucocitose e neutrofilia, - Sintomas: fraqueza, mialgia
além de linfopenia e eosinopenia. - Nefrolitíase
- Doença óssea (osteíte fibrosa cística)
>> ALGORITMO DIAGNÓSTICO E TERAPÊUTICO
SUSPEITA >> TRATAMENTO
Triagem (screening) Paratireoidectomia → se for um adenoma único
1. 1 mg DEXA às 23 hs → (+) se não ↓ cortisol de Quando tratar??
8 hs 1. Paciente sintomático
2. Cortisol livre urinário (24 hs) → (+) se elevado... 2. O assintomático será operado se:
3. Cortisol salivar a meia-noite → (+) se elevado... a. Rim: clearance < 60 mL/min OU Nefrolitíase OU
calciúria > 400 mg/24 hs
Se 2 desses exames alterados = SÍNDROME DE b. Idade: < 50 anos
CUSHING c. Cálcio: > 1,0 mg/dL do limite
d. Osso: fratura vertebral OU osteoporose (em
ACTH alto/ normal (Dç de Cushing/ ACTH ectópico) densitometria)
ACTH suprimido (lesão drenal)
>> ACTH ALTO/ NORMAL: Complicação + comum: HIPOcalcemia, porque quando
- RM de sela túrcica (hipófise) retira o adenoma fica com 3 paratireoides atrofiadas
- Testes (atuam no eixo): que não libera PTH ... assim o cálcio vai caindo, até a
Supressão com ↑ DEXA (16 mg em 2 dias): ↓ cortisol que as paratireoides remanescentes voltem a fabricar
na Dç Cushing PTH em um volume adequado
Testes do CRH: ↑ cortisol e ↑ ACTH na Dç Cushing
OSTEOPOROSE
RM e testes (+): Doença de Cushing ➔ Cirurgia OSSO: órgão dinâmico
Transesfenoidal ↓ da densidade óssea
RM e testes (-): ACTH ectópico → Exames de imagem
/ Cirurgia >> FATORES DE RISCO
Sexo feminino > 65 anos
>> ACTH SUPRIMIDO: Brancos tabagismo
Tc de abdome → Carcinoma, Adenoma, Hiperplasia Baixo peso Drogas: CTC, heparina,
(ADRENALECTOMIA) anticonvulsivante
* Fraturas
HIPERCALCEMIA
METABOLISMO DO CÁLCIO >> DIAGNÓSTICO
Cálcio: um dos principais constituintes da massa óssea Densitometria óssea (t-score)
(fosfato de cálcio) Normal > 1
Principal fonte de cálcio = alimentar - Osteopenia -1 e -2,5
Remodelamento ósseo (turn over): processo contínuo - Osteoporose < 2,5
Intestino → Vitamina D (ativada pelo rim) ajuda a
absorver o cálcio >> CONDUTA
Paratormônio (PTH) → “tira” o Cálcio do osso → Cálcio (1,200 mg/dia) + Vit D (800 U/dia)
Paratireoide Exercício físico
Bifosfonados: alendronato, risedranato
- paciente tem que ficar 30 min sentado ou em pé para
não ter esofagite pela medicação

HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA

Genitália ambígua
Deficiência → ↓21-hidroxilase e ↓ aldosterona e cortisol

>> CAUSAS DE HIPERCALCEMIA Forma virilizante: virilização, puberdade precoce

1. Hiperparatireoidismo 1ário: ↑ PTH + lesão óssea Forma perdedora de sal: (deficiência + grave):
2. Câncer (metástase; PTH-rP): ↓ PTH + lesão hiponatremia, hipercalemia, desidratação/ tbn ocorre
óssea virilização.
3. Hipervitaminose D: ↓ PTH + osso saudável

27
 DIABETES MELLITUS
Distúrbio do metabolismo relacionado ao PRANDIAL
HIPOinsulinismo Rápida/ Imediata
Insulina: hormônio anabolizante, de construção → - REGULAR → 30 min antes da refeição
armazena nutrientes no interior celular - LISPRO (asparte, glulisina) → na hora da refeição
Contra insulínicos: hormônios catabólicos, de
destruição → Glucagon, cortisol, GH, adrenalina - Esquema Intensivo (múltiplas aplicações diárias)
Diabetes → Sinônimo de CATABOLISMO (“jejum”) 80 kg... 0,5 U/kg = 40 U
Jejum exacerbado 50% NPH = 20 u
CATABOLISMO → Glicogenólise → HIPERGLICEMIA 50% Regular = 20 U
→ Lipólise / Proteólise → Ácidos graxos e corpos EXEMPLO:
cetônicos
Aminoácidos → gliconeogênese → HIPERGLIC ↓ NPH 2/3 ↓ NPH 1/3 basal
Ou seja, tem que focar no distúrbio hormonal e não na 9hs 13 h 22 hs
glicemia prandial
Efeito da insulina sobre o transporte de glicose é → (café) (almoço) (deitar)
AUMENTAR o transporte através da membrana celular ↑R ↑R ↑R

>> CLASSIFICAÇÃO Antes do café → NPH 2/3 → 14 U

Tipo 1 Hipoinsulinismo absoluto Antes de deitar → NPH 1/3 → 6 U
“Diabetes da Genético, agressão auto-imune – HLA-DR3 Antes do café/ almoço/ jantar → 7 U
infância” < 30 anos, magro
Dç autoimune frequente associada ao DM1:
Tireoidite de Hashimoto e Dç celíaca para a prova:
Clínica → 4 “Ps” → Poliúria, Polidipsia, ↓ HIPERGLICEMIA MATINAL
Peso, Polifagia - Fenômeno do Alvorecer (manhã desprotegida) →
Turvação visual, prurido vaginal
NPH mais tarde
Dosar Peptídeo C indetectável
Anti-ICA/ GAD (pode permanecer + após 10 - Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada) →
anos em 50% dos casos) reduzir NPH ou lanche à noite
Tipo 2 Resistência à insulina
Genético, ambiental - Esquema Intensivo com Análogos de Insulina
> 45 anos, obeso
Paciente assintomático
50% Glargina 50% Lispro
HOMA-IR (índice de resistência)
DM Hiperglicemia diagnosticada na gestação, na ↓ GLARGINA 1x/d
GESTACIONAL ausência de critérios de DM prévio (24-28 sem) 9hs 13 h 22 hs
DM ESPECÍFICO - LADA (adultos): autoimune, evolução lenta e
tardia (café) (almoço) (deitar)
- MODY (jovens): genético, podem ser magros ↑L ↑L ↑L
ou obesos → história familiar é a regra
Vantagens: A glargina faz menos hipoglicemia,
Anti-insulina → 1º aparecer comodidade de fazer junto a refeição
Anti-GAD
Anti-IA-2/ ICA512 - Infusão Contínua (padrão-ouro)
Anti-Znt8 Lispro: 50% basal + 50% bolus (pelo paciente)

>> DIAGNÓSTICO CURA DA DM1

Diabetes - Glicemia de jejum ≥ 126 Transplante duplo rim-pâncreas
- Glicemia 2hs Pós-TOTG ≥ 200 2 testes (+)
- HbA1C ≥ 6,5%
A principal causa da falência não imunológica do
- Glicemia aleatória ≥ 200 + sintomas transplante pancreático é a trombose do enxerto.
Pré- - Jejum 100-125 Metformina se:
Diabetes - 2hs PÓS-TOTG 140-199 idade < 60a, IMC > 35 ou >> TRATAMENTO – DM TIPO 2
- HbA1C 5,7 – 6,4% Hist de DM gestacional Resistência à Insulina
Metformina ↓ peso, deficiência de B12 (por
(fígado) redução da absorção), acidose
Pegar sempre o pior valor e repetir o exame láctica (não usar em
Rastreamento 3/3 anos → DM2 “insuficiências”)
+ potente
Idade ≥ 45 anos OU IMC > 25 + Fator de Risco* Efeito adv: diarreia
*Hist Familiar 1º grau / Dç cardiovascular / HAS / dislipidemia / Pioglitazona ↑ peso, retenção H2O, é CI em
SOP / sedenterismo / acantose nigricans / DM gestacional (periferia – músculo) Insuficiência Cardíaca, fraturas,
sarcopenia

>> TRATAMENTO ↑ Secreção de Insulina

ALVO? ↑ Peso, Hipoglicemia
Principal: HbA1C < 7% (média: 3 meses) Sulfonilureia Glibenclamida, glimepirida,
PS: pacientes + críticos/ idosos → HbA1C < 8% (↑ basal) gliclazida
Principalmente

GLICEMIA CAPILAR (automonitorização) + potente

Não usar em Insuficiência Renal
DM 1

Pré-prandial: 80-130 (antes do café, almoço, janta) Glinida (↑ prandial) Repaglinida, nateglinida (pouco uso)
Pós-prandial: < 180 (2 hs depois)
>> TRATAMENTO DM TIPO 1 ↓ Absorção de Glicose
INSULINOTERAPIA → 0,5 – 1 U/kg/dia Acarbose (inibe Ação pós-prandial //
BASAL alfa-glicosidase) flatulência
Lenta/ Prolongada
- NPH → 2x/dia
- GLARGINA (detemir, degludeca) → 1x/dia

28
➔ ↑ INCRETINA >> NÃO – PROLIFERATIVA
↑ Insulina depende da glicemia e ↓ glucagon MICROaneurisma “Mico duro chama
- Inibidor da DPP-IV (degrada increTINAS): Exsudato DURO algodão rosa”
sitaglipTINA, vildaglipTINA Hemorragia em CHAM-de-vela
Sem hipoglicemia, “neutra” para peso Mancha ALGODONOSA
Efeitos adv: urticária, angioedema Veias em ROSÁrio
OBS: não é a melhor escolha para Ins Cardíaca
- Análogo de GLP-1 (age no receptor): LiragluTIDA RDNP leve Microaneurismas associados a exsudatos
(Victosa), dulagluTIDA duros e a pequenas hemorragias
↓ peso, benefício cardiovascular intrarretinianas em chama de vela
Efeitos adv: pancreatite, Ca de tireoide, náuseas, RDNP Exsudatos algodonosos, hemorragias
vômitos moder intrarretinianas numerosas, veias em rosário
em um quadrante
➔ ↓ REABSORÇÃO TUBULAR DE GLICOSE (RIM) RDNP grave Hemorragia intrarretiniana nos 4 quadrantes
Inibidores da SGLT2: EmpaglifoZIN, dapagligloZIN, e/ou veias do rosário em pelo menos 2 quad,
e/ou alterações microvasculares
canaglifloZIN
intrarretinianas (as chamadas IRMAS)
↓ peso, PA, benefício cardiovascular e renal
proeminentes em pelo menos 1 quadrante.
Efeitos adv: poliúria, ITU, amputações Podem surgir tbn duplicações venosas e
veias em “formato ômega”
➔ COMO ESCOLHER?? RD Surgimento de neovascularização
1. METFORMINA proliferativa
3 – 6 meses (↑ HbA1C ???) Maculopatia diabética: edema macular e o acúmulo
de microaneurismas, hemorragias e exsudatos na
2. METFORMINA + região macular.
Doença ateroscleróTIDA... TIDA (análogo GLP 1)
Doença do RIM ou IC ... floZIN (inibidor SGLT2) TRATAMENTO: Controlar glicemia. Atenção com
Obesidade, hipoglicemia... “As duas” + Gliptina GESTANTES → Rastreamento trimestral e 1a após o
Custo ($) é importante... Sulfonilureia e parto.
pioglitazona
Custo + acessível >> PROLIFERATIVA
3 – 6 meses (↑ HbA1C??) Neovascularização: Anti-VEGF / fotocoagulação/
vitrectomia
3. Adicionar insulina basal (NPH noturna – 10 U)
- Suspender sulfonilureia OBS: Pacientes com DM são + propensos a ter
- ↑ progressivo da dose (NPH 2x/d + Regular 3x/d) catarata do tipo subcapsular anterior

>> QUANDO INICIAR COM INSULINA? NEFROPATIA DIABÉTICA

HIPERGLICEMIA FRANCA (HbA1C > 10% / glicemia RASTREAMENTO: Albuminúria + Creatinina sérica →
≥ 300 / sintomáticos)
anualmente
GRAVIDEZ 1. “Microalbuminúria”: Albumina/ Creatinina
DISFUNÇÃO RENAL OU HEPÁTICA (urina)
ESTRESSE (Cirurgia, infecções)
≥ 20-200 microgr/ min
Controle da albuminuria (IECA ou BRA-II)
COMPLICAÇÕES CRÔNICA DA DM Controle da glicemia (Inib. SGLT2 se TGF > 30ml/min)
MACROVASCULAR ↑ Causa de óbito
(IAM, AVE...) Relação com HAS, dislipidemia.. 2. “Macroalbuminúria”: Albumina/ Creatinina (urina)
MICROVASCULAR Debilitantes > 200 microg/min
(Retina, Nefro e Neuro) Maior relação com hiperglicemia Controle da PA (IECA ou BRA-II + outro anti-
hipertensivo)
➔ RASTREAMENTO ANUAL! Lesão + comum na biópsia? Glomeruloesclerose
DM 1: 5 anos após início da doença DIFUSA
DM 2: no momento do diagnóstico Lesão + Específica? Glomeruloesclerose NODULAR
(Kimmerlstiel-Wilson)
RETINOPATIA DIABÉTICA
RASTREAMENTO: Fundoscopia NEUROPATIA DIABÉTICA
>> MONONEUROPATIA/ DISAUTONOMIA
Comprometimento oculomotor, III par craniano
Forma aguda: ptose palpebral, diplopia e estrabismo
divergente.
No diabético não tem alteração pupilar
Oftalmoplegia, estrabismo
TTO: autolimitado

>> POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL

+ comum / + sensitiva / pé diabético
Rastreamento: Exame neurológico (Monofilamento)
Tratamento: Controlar glicemia / Anticonvulsivante,
antidepressivo

29
 COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DM - ↑ Osmolaridade
- Sem acidose
CETOACIDOSE DIABÉTICA
- Promove + déficit de água e déficit de eletrólitos
Insulina AUSENTE (Ex: DM 1 – quase q exclusiva)
Hiperglicemia
>> DIAGNÓSTICO
↑ Corpos cetônicos – Ácido β-Hidroxibutírico
Glicose > 600 mg/dl
Ácido Acetoacético
Osmolaridade > 320
Acetona
pH 7,3 / HCO3 > 18
Acidose metabólica (hiperventila / respiração de
Kussmaul) → ânion GAP elevado
>> TRATAMENTO
“VIP” – atentar para desidratação e HiperNa+
>> CLÍNICA
- Poliúria, desidratação
Perda volêmica: 8-10 L
- Confusão
Complicação + temida: edema cerebral iatrogênico →
- Hiperventilação (Kussmaul)
causado pela correção rápida demais da glicemia →
- DOR ABDOMINAL
especialmente quando baixa + de 100 mg/dl/h
- “Cheiro de fruta”
Paciente com Osm pl > 320 pode entrar em coma pela
desidratação dos neurônios do SNC
>> DIAGNÓSTICO
Glicose > 250 mg/dl
>> FATORES PRECIPITANTES
Cetonemia / Cetonúria (3+ / 4+)
Infecções (pneumonia, ITU)
pH < 7,3 e HCO3 < 15
AVE
Ânion GAP > 12
IAM
BE – 10 mEq/L
Faixa etária idosa
K e PO4 N ou ↑
Na, Mg ↓ Peptídeo C fornece avaliação de níveis plasmáticos de
Leucocitose neutrofilica INSULINA
HIPERtrigliceridemia
Amilase e lipase ↑ >> TRIADE DE WHIPPLE: sinais e sintomas
compatíveis com hipoglicemia
>> TRATAMENTO → VIP - tremor, palpitação, irritabilidade, sudorese, fome,
sonolência, fadiga
1º Resolver Acidose = HIDRATAR
- Glicemia plasmática baixa (> 55 mg/dl)
Volume → SF 0,9% = 1 – 1,5 L na 1ª hra
- Melhora dos sintomas com ↑ da glicemia
Na+ < 135: manter SF 0,9%
Na+ > 135: mudar para NaCl 0,45%
DOR + DM = Neuropatia Diabética
- Pregabalina (300 a 600 mg/dia)
2º INSULINA – É a base do TTO
- Tramadol
Insulina (regular) → 0,1 U/kg (bolus*) + 0,1 U/kg
Objetivo: ↓ Glicemia 50-80 mg/dl/h
Glicemia = 200: iniciar SG 5% QUESTÃO DE PROVA
>> Critérios utilizados para indicar o retorno de
Insulinoterapia por via SC:
3º POTÁSSIO
- Glicemia < 250 mg/dL
Fundamental repor K quando estiver entre 3,3 e 5,3 - pH sérico > 7,30
mEq/L → 20-30 mEq por L de soro - Bicarbonato > 18 mEq/L
Se K+ > 5,2: adiar K+ - Correção da acidose
Se K+ < 3,3: adiar insulina
>> RESUMO - FÁRMACOS
CUIDADO Quais drogas levam a Metformina, Análogo GLP-1,
Pode ter um Cetoacidose Euglicêmica (é raro) redução de peso Inibidor SGLT2
O inibidor SGLT2 pode fazer isso Quais drogas causam Sulfonilureia e Glinida
hipoglicemia
→ BICARBONATO → apenas se pH < 6,9: 100 mEq Quais drogas levam à Acarbose, glinidas e
redução da glicemia pós- incretinomiméticas
COMPENSAÇÃO: HCO3 > 15 / pH > 7,3 / AG < 12 prandial
Insulina Regular SC 1-2 hs antes de parar a IV Quais drogas Análogos GLP-1, Inibidor
recentemente mostraram SGLT2
>> PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES benefício cardiovascular
- Hipocalemia / Hipoglicemia / Edema Cerebral
(crianças)
- Trombose venosa profunda
- HIPOmagnesemia, HIPOfosfatemia
- Mucormicose/ Zigomicose (micose destrutiva
rinocerebral)

ESTADO HIPERGLICÊMICO
HIPEROSMOLAR
POUCA Insulina (Ex: DM 2 – quase que exclusiva)
Menos corpos cetônicos – “não faz acidose” ...
Sem água – “intoxicado pela glicose” !!!
- Hiperglicemia → + intensa

30
 PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE - PAC
>> CONCEITO: inflamação do parênquima pulmonar Pseudomonas
de origem infecciosa. Surge a < 48 hs de internação/ TÍPICO (Bacilo Gram - )
em ambiente extra-hospitalar QUADRO GRAVE em: Fibrose Cística;
Bronquiectasia; Neutropênicos; Corticoide
>> FISIOPATOLOGIA
- Microaspiração - Inalação >> QUANDO PROCURAR?
- Hematogênica - Extensão direta Refratários
>> ETIOLOGIA GERAL Graves/ UTI
TÍPICOS/ ATÍPICOS >> COMO PROCURAR? → Pxs Internados
- Pneumococo - Micoplasma Escarro: exame direto e cultura
- Vírus - C. pneumoniae Hemocultura → + importante
- Haemophilus Antígeno urinário: pneumococo, legionella
Se internar tem que pensar também em Legionella Testes moleculares
TIPICO: tende a corar BEM pelo gram e responde BEM Padrão-ouro: BIÓPSIA
ao Beta-lactâmico (penicilinas e cefalosporinas). →
crescem em cultura convencional >> DEFINIÇÕES:
ATÍPICO: NÃO cora bem pelo gram e NÃO responde “Pneumonia Típica” → Febre (39-40º C), Tosse
bem ao beta-lactâmico produtiva, Dispneia, Dor torácica/ pleurítica,
Crepitações, ↑ frêmito TV, broncofonia
RX: broncopneumonia x lobar
S. pneumoniae
+ comum: PNEUMOCOCO
TÍPICO (Diplococo Gram +)
É o bicho + comum! “Pneumonia Atípica” → Febre baixa, Tosse não
Diagnóstico: Antígeno Urinário produtiva
Pode causar: Exame respiratório pobre
1. Derrame pleural RX: intersticial
2. PNM redonda “Pseudotumoral” + comum: MICOPLASMA

>> DIAGNÓSTICO
Mycoplasma pneumoniae
- CLÍNICA + IMAGEM:
ATÍPICO (não tem parede celular) – Coco gram +
Radiografia de tórax PA e PERFIL
Síndrome gripal +
USG de TÓRAX
- Miringite bolhosa
Sensibilidade e especificadade > Rx
- Anemia hemolítica
TC de TÓRAX: + sensível que USG
- ↑ IgM
- Sd Stevens-Johnson
>> LABORATÓRIO
- Raynaud, Guillain-Barré
TÍPICO
TTO: macrolídeo
Leucocitose com desvio à esquerda
Granulações grosseiras
H. influenzae Bioquímica → complicações
TÍPICO (Cocobacilo Gram - ) Legionella e Pneumococo → teste urinário
+ comum da DPOC!!!
>> LOCAL DE TRATAMENTO:
Klebsiella CURB-65
TÍPICO (Bacilo Gram - ) VARIÁVEL PONTOS
QUADRO GRAVE em: Etilistas e diabéticos C Confusão mental 1
Pode causar: U Ureia ≥ 43 (50) mg/dL 1
1. PNM do lobo pesado R FR ≥ 30 irpm 1
B “baixa” PA 1
Legionella PAS < 90 ou PAD ≤ 60
ATÍPICO (Bacilo Gram -) 65 ≥ 65 anos 1
QUADRO TÍPICO GRAVE + / Ar condicionado
0-1: Ambulatório
Sinal de faget
2: Considerar Internação
Diarreia, dor abdominal
≥ 3: Internação
↓ Na, ↑ Transaminase
DX: Antígeno urinário
DENINDO UTI IDSA/ATS
TTO: macrolídeo
CRITÉRIOS MAIORES
Necessidade de Ventilação Mecânica
S. aureus Choque séptico
TÍPICO (Coco Gram +)
QUADRO GRAVE em: CRITÉRIOS MENORES
- Neonatos, Lactentes; pós influenza; C/ U/ R/ B
- Usuários de drogas IV; Temperatura < 36
- Fibrose Cística; Relação P/F ≤ 250
- Bronquiectasias Multilobar
Leucócitos < 4000
>> PODE CAUSAR: Plaquetas < 100.000
1. PNEUMATOCELES → pode romper e complicar
com piopneumotórax
1 maior ou 3 menores = UTI
2. DERRAME PLEURAL
3. PMN necrosante < 2 cm ou ABSCESSO > 2 cm

31
>> TRATAMENTO >> CONDUTA NA GESTANTE***
1. Hígido (ambulatorial) Rx de tórax com proteção abdominal
β-lactâmico → Amoxicilina ± Clavulanato x 7 dias Pode utilizar com margem de segurança e que é capaz
OU Macrolídeos → Azitro x 3 dias/ Claritro x 5 dias de cobrir os principais agentes → Pneumococo,
OU Doxiciclina Haemophilus, Mycoplasma → Penicilina, cefalosporina,
eritromicina (exceto estolato) e clindamicina.
2. Comorbidades/ ATB prévio/ + grave:
β-lactâmico + Macrolídeo ou COMPLICAÇÕES DA PNEUMONIA
Quinolona isolada  DERRAME PLEURAL
Comorbidades: DPOC, IC, DM, neoplasia Pneumonia + DP = drenagem
ATB prévio: < 3 meses TORACOCENTESE: perfil com altura > 5 cm
Lawrell com altura > 1 cm
3. Alergia a β-lactâmico / Macrolídeo: Analise do Liquido:
Quinolonas Respiratórias → Moxi/ Levo/ a) DERRAME PARAPNEUMÔNICO
Gemifloxacino Liquido não purulento
ATENÇÃO: Tendinite, Neuropatia, Aneurisma Aorta - SIMPLES: exsudato “estéril”
CONDUTA: manter ATB
4. Internação em ENFERMARIA OU UTI:
β-lactâmico + Macrolídeo ou Quinolona (UTI) >> Quando realizar toracocentese?
(Ampicilina + Sulbactam OU Cefalosporina de 3ª) Sempre que o derrame for significativo (> 10 mm na
β-lactâmico: Cefa de 3ª (Ceftriaxone) radiografia em decúbito lateral) ou se houver
Macrolídeo: Azitro/ Claritro loculações
Quinolona: Moxi/ Levofloxacina
>> Quando drenar?
VÍRUS INFLUENZA Sempre que houver germe ou indícios de inflamação
>> CLÍNICA exuberante (glicose pleural < 40 mg/dl ou pH < 7)
Síndrome gripal: Febre + tosse seca + fadiga +
“algias” >> Quando abordar a pleura cirurgicamente?
Se não melhorar com dreno ou se houver múltiplas
SD RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE (SRAG): lojas
Sd Gripal + Dispneia / SaO2 < 95% / ↑ FR ou
desconforto / ↓ PA / piora na doença de base - DERRAME COMPLICADO: exsudato “contaminado”
o Bacteriologia positiva
>> DIAGNÓSTICO o Glicose < 40-60 mg/dL
Swab nasofaríngeo + PCR o pH < 7,2
o LDH > 1.000
>> TRATAMENTO >> CONDUTA: Manter ATB + Toracostomia com
Oseltamivir / Zanamivir drenagem
Para SRAG ou Risco Alto
Idade: < 5a, ≥ 60a b) EMPIEMA → Pus
Imunodeprimido/ Comorbidade >> CONDUTA: Manter ATB + Toracostomia com
Indígena drenagem
IMC ≥ 40 Atenção!!! Se não melhorar: Pleuroscopia + lise de
Gestante e Puérpera (até 2 semanas) aderências
A vacina é de fragmento viral e feita através dos PS: nem todo derrame é PUNCIONÁVEL
vírus A e B que circularam no último inverno no
hemisfério oposto. >> CRITÉRIOS DE LIGHT
TRANSUDATO EXSUDATO
ANAERÓBIOS Relação entre < 0,5 > 0,5
>> FATORES DE RISCO proteína do
Tem muito anaeróbio na nasofaringe → Pessoas c Liquido pleural
dentes em mau estado + e sérica
Macroaspiração → quem tem mais chance? → Relação entre < 0,6 > 0,6
Paciente ALCOÓLATRA, ↓ consciência, distúrbios da DHL do LP e
deglutição sérica
Quando macroaspira para onde vai o anaeróbio? DHL do LP > Não Sim
- Parte POSTERIOR do lobo SUPERIOR (Cabeceira 0 2/3 do limite
grau) superior no
soro
- Parte SUPERIOR do lobo INFERIOR (Cabeceira +
elevada)
>> DERRAME PLEURAL TRANSUDATIVO
- Insuficiência cardíaca - Cirrose hepática
Evolução LENTA, POLIMICROBIANA
- Síndrome Nefrótica - Hipoalbuminemia
- Atelectasia
>> CONDUTA: Clindamicina ou Amoxi-clavulanato
Por 3 semanas
>> DERRAME PLEURAL EXSUDATIVO
>> CIRURGIA: sem melhora em 7-10 dias
- TBC - Neoplasia
OU > 6-8 cm
- Pneumonia - Pancreatite
- Pericardite constritiva - Artrite Reumatoide
- Lúpus

32
 DERRAME PUNCIONÁVEL UNICAMP 2013 – Menina, 09 anos, apresenta tosse
RX: produtiva e febre baixa há 10 dias, acompanhadas de
- Perfil com altura > 5 cm cansaço e chiado no peito há 2 dias. Exame físico: bom
- Lawrell com altura > 1 cm estado geral, afebril, ausculta pulmonar com sibilos e
- 20% hemitórax estertores subcrepitantes difusos. Radiograma de tórax:
OBS: se não “correu” → USG opacidades interstício-alveolares em bases pulmonares.
Se for SEPTADO → PLEUROSCOPIA O agente etiológico mais provável, neste caso, é:
RESPOSTA: Mycoplasma pneumoniae
PNEUMONIAS HOSPITALARES
>> DEFINIÇÕES SCRP 2018 – Qual dos agentes etiológicos de pneumonia
 Nosocomial ou Adquirida no hospital tem relação com sistemas de ar condicionado?
≥ 48 hs de internação RESPOSTA: Legionella
 Associada a Ventilação Mecânica
> 48 – 72 hs de tubo UEPA 2018 – Uma gestante apresentou febre, tosse
produtiva e prostração há 2 dias. Ao ser avaliada na UPA
“Associada a cuidados de saúde” 24 horas, foi diagnosticada com pneumonia comunitária.
- Precoce: até 4 dias O tratamento medicamentoso deve ser feito
- Tardia: > 5 dias preferencialmente com:
** não existe mais RESPOSTA: Azitromicina

>> DIAGNÓSTICO PUC-RS 2017 – Homem, 66 anos, apresenta, há 2 dias,

Infiltrado pulmonar: novo ou progressivo tosse com escarro purulento, febre e dispneia. Ao exame,
+ 2 sinais de infecção: encontra-se confuso, febril (38,4º C), com estertores
- febre crepitantes em base direita à ausculta pulmonar. O
- leucocitose ou leucopenia radiograma de tórax evidencia infiltrado em base
- secreção purulenta pulmonar direita. O paciente é internado e recebe
- piora da oxigenação prontamente antibioticoterapia. Qual é o regime de ATB
mais indicado?
>> AGENTE RESPOSTA: Levofloxacino
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aureus UDI-MA 2017 – Homem de 40 anos foi internado com tosse
MRSA e febre há 10 dias. Após avaliação clinicorradiológica,
Germes MDR definiu-se a presença de condensação na base do
hemitórax direito com efusão pleural. Qual dos achados
>> TRATAMENTO abaixo no derrame pleural indicaria a realização de
7 dias procedimento invasivo, como drenagem torácica ou
Qual ATB? → DEPENDE toracoscopia?
➔ SEM risco para MDR/ MRSA, BAIXA RESPOSTA: LDH < 1.000 U/L
mortalidade
Cefepime ou Piperacilina-Tazobactam ou ESPCE 2016 – Qual é a melhor opção para o tratamento
Imi/Meropenem de paciente com pneumonia grave, adquirida na
➔ Risco para Gram negativo MDR? comunidade, com indicação de internamento em
↑↑ Bacilos Gram (-) nas amostras OU Fibrose unidade de terapia intensiva?
Cística OU Bronquiectasias RESPOSTA: Ceftriaxona + Azitromicina
ADICIONAR: Aminoglicosídeo ou Cipro/ Levofloxacino
ALIANÇA SAÚDE 2013 – Nas síndromes pulmonares e
➔ Risco para MRSA?
pleurais referentes ao Frêmito Toracovocal (FVT), à
> 20% de MRSA na unidade OU
palpação, o achado é:
Prevalência de MRSA na unidade é
RESPOSTA: Na consolidação pulmonar, o esperado é um
desconhecida
FTV aumentado
ADICIONAR: Vancomicina ou Linezolida
➔ Risco de > mortalidade: CHOQUE SÉPTICO
ou SUPORTE VENTILATÓRIO ou ATB IV nos
últimos 90 dias
ESCOLHER UM DE CADA GRUPO ACIMA

β-lactâmico Levo/cipro Vancomicina

antipseudomona OU OU
Amicacina Linezolida
Genta
Tobra

>> O QUE PODE SUGERIR MAIOR GRAVIDADE?

Abscesso Pulmonar
Pneumatocele
Derrame Pleural
Empiema
Pneumotórax

33
 TERAPIA INTENSIVA
>> DEFINIÇÃO >> TRATAMENTO
CHOQUE: Estado de hipoperfusão tecidual - HIPOVOLÊMICO
PA sempre ↓ Cristaloide (SF 0,9%, Ringer Lactato)
Débito cardíaco normal: 5L/min → coração tende a Outros: coloide (albumina), hemoconcentrado...
bombear esse valor - CARDIOGÊNICO
- OBSTRUTIVO
PRESSÃO = [débito cardíaco] x [resistência Inotrópico: Doputamina (efeito β-adrenérgico)
vascular sistêmica] Dopamina (β se dose: 3-10 ug/kg/min)
DC:Volume/ Bomba Milrinona (inib. de fosfodiesterase)
RVS: Arteríolas Levosimendana (sensib. de canais de Ca++)
Considerar em casos refratários ou q n responde a
Choque HIPOdinâmico → Volume ou Coração medicação →Suporte circulatório/ Balão intra-aórtico
(↓ DC, ↑ RVS) - DISTRIBUTIVO
Px com extremidade HIPOVOLÊMICO (hemorragia, desidratação) Vasopressor: Noradrenalina
pálida, fria, com CARDIOGÊNICO (IAM, valvopatia, miocardite) (efeito alfa-adrenérgico)
Tempo de enchimento OBSTRUTIVO (tamponamento, TEP, pneumotórax) Dopamina (efeito alfa: > 10 ug/kg)
capilar ruim Vasopressina (receptor V1)
pulso fino e perfusão capilar lenta Adrenalina (utilizada em anafilaxia, via IM ou IV)
Choque HIPERdinâmico
(↑ DC, ↓ RVS) DISTRIBUTIVO (sepse, anafilaxia) Se PVC baixa Repor volemia
Extremidades mais quente, Se PA baixa Contrair arteríolas
mais vermelha, coração taquicardico p tentar Nora e Dopa
compensar Se DC baixo Melhorar bomba cardíaca
pulsos amplos, TEC rápido e normal Dobuta e Dopamina
Refratários Depende da causa
>> MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA
Cateter de Swan-Ganz → Ponta do cateter fica na HEMORRAGIA – ESTIMATIVA PERDA
Veia cava superior → sangue + sujo do corpo VOLÊMICA
Sangue venoso central tem que saturar > 70%
HEMORRAGIA E GRAU DE PERDA VOLÊMICA
>> PRINCIPAIS PARÂMETROS Percentual FC Pressão Respiração Débito Reposição
de perda sistólica urinário adequada
Átrio D: volemia
Grau I 60 Normal 14 a 20 Normal Cristaloide
1. Pressão Venosa Central (PVC) → 10 < 15% (até a > 30
Se PVC ↑: Congesto, hipervolêmico 750 ml) 100 ml/h
Se PVC ↓: Desidratado Grau II > Normal 20 a 30 20 a 30 Cristaloide
PAP < 2,5 15 a 30% 100 ml/h
Sat venosa mista: > 6,5% (750 a
Átrio E: congestão/ sobrecarga 1.500 ml)
2. Pressão capilar pulmonar (Pcap ou PoAP) Grau III > < 90 30 a 40 5 a 15 Cristaloide
Pressão no AE: 17-18 30 a 40% 120 mmHg ml/h + sangue
(1.500 a
Ventrículo e Vasos 2.000 ml)
Grau IV > < 90 > 35 Muito Cristaloide
3. Débito Cardíaco (DC) → 5L/min > 40% (> 140 mmHg baixo + sangue
4. Resistência vascular sistêmica (IRVS) → ↑ ou ↓ 2.000 ml) O-
IC → 3-4
SEPSE
Com base nesses parâmetros (1, 2, 3, 4) vai definir o Resposta exagerada a uma infecção
tipo de choque do paciente >> DEFINIÇÕES
Começar por 3 e 4 Infecção + Predisposição
Hipodinâmico: Se DC ↓ a RVS ↑ TNF-alfa / IL-1 / IL-6
Hipovolêmico: ↓ PVC e Pcap Inflamação / Vasodilatação / Trombose / Disfunção
Cardiogênico ou obstrutivo: ↑ PVC e Pcap Celular → Disfunção de Órgão
Diferença: ECG/ ECO/ TC)
>> SEPSE: Disfunção orgânica potencialmente fatal
Hiperdinâmico: Se DC ↑ a RVS ↓ causada por uma resposta imune desregulada a uma
PVC e Pcap N ou ↓ → séptico infecção.
Como identificar a disfunção orgânica → ESCORE
DISTRIBUTIVO ESPECIAIS: SOFA ≥ 2
Neurogênico: Bradicardia (volume, nora) PS: escore sofa NÃO define sepse... mas certamente
Insuf. Suprarrenal: ↑K, ↓ Na (corticoide)
ajuda a avaliar qual px + grave com disfunção de órgão
Anafilaxia: “exposição” (Adrenalina IM/IV)
>> Definir quais fatores considerados no cálculo
>> E a perfusão tecidual??
do SOFA?
Avaliar:
SNC, coração, pulmões, rim, fígado e sangue
- Hiperlactatemia (produz muito ac láctico)
Sangue (plaquetas)
- Sat venosa mista >6,5% (SvO2 – capilar pulmonar)
SNC (Glasgow)
ou Sat venosa central > 70% (SvcO2 – átrio D) QUICK SOFA (qSOFA) ≥ 2
Oxigenação (PaO2/ FiO2)
Freq. Respiratória > 22
Fígado (bilirrubina)
PA sistólica < 100
Arterial pressure (PAM)
Glasgow < 15
Anúria (Creat. Ou diurese)

34
>> CHOQUE SÉPTICO
PS: Não basta ter sepse + hipotensão para considerar
q é choque séptico
>> DEFINIÇÃO: Vasopressor necessário para ter PAM
≥ 65 mmHg e Lactato > 2 mmol/L (>18 mg/dl ou > 4
mml/L) após reposição volêmica.
O choque séptico apresenta uma interação
complexa de choque distributivo, hipovolêmico,
cardiogênico... Porque podem ocorrer de perdas de
fluido por extravasamento capilar, efeitos
depressivos do miocárdio por IL e ↓ da RVS
Fase quente (DC ↑) → Fase Fria (DC ↓)
Choque quente → Noradrenalina
Choque frio → Dopamina ou Adrenalina / Epinefrina
OBS: o choque séptico no RN é predominante frio,
caracterizado por ↓ do DC e ↑ RVS (vasoconstrição).
>> ABORDAGEM
“Pacote da 1ª hora”
Quanto + rápido a medida, melhor evolução do
paciente!
- Medir lactato (tentar normalização)
- Culturas + ATB (amplo espectro) → β-lac + Macrol
- Cristaloide – 30 ml/kg (repor dentro de 3 hs)
- Vasopressor para atingir PAM ≥ 65 mmHg
• Preferência: Noradrenalina (começando com 0,01
ug/kg/min)
• Não precisa aguardar volume (“durante ou após
reposição volêmica”)
• Pode adicionar: vasopressina ou adrenalina
METAS: EARLY GOAL
- PVC: 8-12 mmHg
- Diurese > 0,5 ml/kg/h
- PAM > 65 mmHg
- SvcO2 > 70% ou SV mista > 65%
➔ SE CHOQUE REFRATÁRIO
CORTICOIDE (Hidrocortisona, 200 mg/dia, 5-7 dias)
• Hb < 7 g/dl: Hemotransfusão
• ↓ DC ou SvcO2 < 70%: Dobutamina
ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA
1. AVALIAR NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: ESCALAS
FOUR / GLASGOW (GCS)
2. LOCALIZAR A LESÃO: TRONCO ENCEFÁLICO
x CÓRTEX
Pesquisar reflexos de tronco: fotomotor,
corneopalpebral, oculoencefálico, oculovestibular,
tosse
3. DEFINIR CAUSA: ESTRUTURAL x TÓXICO-
METABÓLICA
Tóxico-Metabólica: sem déficit focal (exceto
hipoglicemia) e pupilas fotorreativas
2 situações + graves !
➔ HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
APRESENTAÇÃO:
- Cefaleia e vômitos em jato / Papiledema
- Paralisia 6º par (estrabismo convergente)
- Tríade de Cushing: HAS + ↓ FC + Arritmia Respiratória
CONDUTA (PIC < 20 mmHg):
- Cabeceira a 30-45º / Sedação / Manitol ou salina
hipertônica
- Hiperventilação transitória (PaCO2 ↓ = vasoconstrição)
- Corticoide (tumor ou abscesso)
- Drenagem de LCR/ hemicraniectomia
➔ MORTE ENCEFÁLICA
A morte encefálica se caracteriza pela perda completa
e irreversível das funções encefálicas, definida pela
cessação das atividades corticais e do tronco
encefálico e, portanto, representa a morte da pessoa.
LESÃO ENCEFÁLICA: conhecida e irreversível
TEMPO DE OBSERVAÇÃO: 6 hs (24 hs se hipóxico-
isquêmica)
SINAIS VITAIS: Temp > 35º C, Sat O2 > 94% e PAM ≥
65 mmHg
A hipertermia grave refrataria não inviabiliza a
determinação de ME, exceto quando é a única
causa do coma.
>> CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS P CONFIRMAR ME
Fazer 2 exames (p provar → Coma + Reflexos de
tronco ausentes)
REFLEXOS: fotomotor, corneopalpebral, oculocefálico,
de tosse, prova calórica, coma não perceptivo (estimulo
doloroso).
1 médico: UTI, neurologia, neurocirurgia ou
emergencista (1 deles tem q ter alguma dessas
especialidades).
Na indisponibilidade de um dos especialistas
capacitados, o procedimento deverá ser concluído por
outro médico especificamente capacitado.
Teste de apneia: PaCO2 > 55 e respiração ausente.
Idade Intervalo entre as
avaliações
7 dias e 2 meses 24 horas
incompletos
2 meses a 2 anos 12 horas
incompletos
Acima de 2 anos 1 hora
>> CONFIRMAR POR EXAME COMPLEMENTAR
Para confirmar ausência de circulação sanguínea
cerebral, ausência de atividade elétrica cerebral e de
atividade metabólica cerebral.
- EEG
- Doppler transcraniano
- Angiografia cerebral
- Cintilografia / SPECT cerebral
>> Qual a conduta medica caso a família não
concorde com a decisão da paciente para doação
de órgãos: O participante deverá indicar que a conduta
da equipe deve ser interromper imediatamente o
processo de doação, já que, na legislação brasileira, os
familiares são os responsáveis pela decisão sobre a
doação de órgãos de pacientes com morte encefálica
comprovada.
>> Quais são as etapas a serem observadas para
viabilizar a doação de órgãos, caso a família decida
pela doação:
O participante deverá descrever as seguintes etapas:
1- identificação e manutenção de potenciais doadores;
2- comunicação da suspeita de morte encefálica (ME)
à família do paciente;
3- confirmação do diagnóstico de ME por meio de duas
avaliações clínicas, feitas por médicos que não
integram as equipes de remoção e transplante, além de
um exame complementar;
4- notificação do potencial doador à Central de
Notificação, Capacitação e Distribuição de Órgãos
(CNCDO);
5- realização de entrevista familiar para possibilitar
consentimento da doação;
6- nos casos de consentimento da doação pela família,
os órgãos e tecidos são distribuídos pela CNCDO,
conforme critérios vigentes.
35
 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA Ventilação c suporte pressórico: ciclagem por fluxo e
>> DEFINIÇÃO limite pressão. É o método disparado pelo paciente.
Incapacidade de captar O2 e eliminar Co2
TIPO 1: HIPOXÊMICA → a troca de O2 entre o alvéolo
e o capilar q está banhando esse alvéolo está
prejudicada
Existe um desequilíbrio entre a ventilação (V) e a
perfusão capilar (Q)
DISTÚRBIO V/Q → EX: pneumonia, SDRA, Insuf.
Cardíaca, DPOC exacerbado, asma grave, embolia
pulmonar, atelectasia
PaO2/FiO2 < 300 → existe um distúrbio da troca
Gradiente alvéolo-arterial: P (A-a) O2 > 10-15 → se
estiver aumentado quer dizer q a troca entre alvéolo e
capilar esta ruim → na prova pede o conceito, então
tem q saber que o gradiente esta AUMENTADO
TIPO 2: HIPERCÁPNICA → capacidade ventilatória do
ar entrar e sair esta prejudicada, com isso a pessoa
retém CO2
HIPOVENTILAÇÃO → Ex: Miastenia Gravis/ DPOC,
epiglotite, tórax instável, trauma raquimedular, alcalose
metabólica
PaCO2 > 50 mmHg

SÍNDROME DO DESCONFORTO
RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA)
Origem da inflamação → PULMONAR
Edema pulmonar inflamatório (causa principal: sepse)
EXSUDAÇÃO – Proliferação – FIBROSE

• COMO DIAGNOSTICAR?
CRITÉRIOS DE BERLIM → 2012
Sete dias: da exposição ao fator ou piora recente dos
sintomas
Descartar: origem cardiogênica/ hipervolemia
Rx: opacidade bilateral sem outra causa evidente ( ñ é
derrame, atelectasia ou nódulo)
LEVE: ≤ 300
Alteração da PaO2/ FiO2
MODERADA: ≤ 200
GRAVE: ≤ 100
• COMO TRATAR?
AJUSTES GERAIS DA VENTILAÇÃO
Frequência respiratória: 10-20 irpm
Fração inspirada de O2 (FiO2): 100%
PEEP: 3-5 cm H2O
Modo ventilatório:
- VCM: volume (6-8 ml/kg) e fluxo (40-60 L/min)
- PCV: pressão (20 cmH2O) e tempo inspiratório (1-1,2
L)

➔ SDRA: VENTILAÇÃO PROTETORA

↓ Volume Corrente: ≤ 6 ml/kg (hipercapnia permissiva)
Pressão de platô: ≤ 30 cmH2O
Ajustar PEEP e FiO2: manter SpO2 > 90%

Refratários (P/F < 150)

- Posição prona (decúbito ventral)
- Bloqueador neuromuscular (cisatracúrio)
- Manobras de recrutamento alveolar (???) → tem seu
risco e perigo, feito de forma padronizada e até hoje
não mostraram melhora de desfecho nesses pacientes
- ECMO (Membrana extracorpórea de oxigenação)

Em ar ambiente, a fração inspirada de O2 é de 21%

(0,21)
Ventilação c volume controlado (VCV): ciclado por
volume e limite com o fluxo. Controlado ou
assistocontrolado.
Ventilação c pressão controlada: ciclagem por tempo, e
limite pressão → Controlado ou assistocontrolado

36
 SINDROME DE IMUNODEFICIÊNCIA
O VÍRUS HIV → Se amostra não reagente (-)
(*) se suspeita muito forte do px → REPETIR em 30 dias o
Envoltório lipídico – gp120 (se ligam nos receptores
exame
celulares) e gp141 // Core – antígeno p24 // e
→ Se TR2 (+) → Amostra Reagente
glicoproteínas
Encaminhar o px para o posto de saúde para começar
RNA → é um retrovírus
o rastreio/ tratamento
Subfamília: lentivírus
Enzimas de replicação: transcriptase reversa, Protocolo de REFERÊNCIA: Imunoensaio
integrases, proteases (ex: ELISA)
O vírus só consegue replicar devido as glicoproteínas, → Amostra não reagente (-)
(*) repetir em 30 dias
que grudam na célula hospedeira. São liberadas e
“roubam” pedaços da membrana, saindo e destruindo
→ HIV-RNA (carga viral) → Amostra reagente (+)
aquela célula.
2 testes + caracteriza que tem o vírus
Faixa etária: 30 a 34 anos
RETROVÍRUS: HIV-1 (pandemia) e HIV-2 (africano)
(*) Quando faz o protocolo de referência precisa fazer
PRINCIPAIS ALVOS: Céls dendríticas/ macrófagos
uma 2ª amostra e para ter menos gasto é realizado da
Linfócitos T helper (CD4)
seguinte maneira:
Realizar 2ª amostra → só repete imunoensaio (ELISA)
AIDS → é diferente do HIV
Wester Blot → PADRÃO OURO
Caso esse teste descorde do 1º → é definido como
HISTÓRIA NATURAL amostra INDETERMINADA
Exposição sexual / sanguínea / vertical (< 13 anos) (*) Repetir em 30 dias caso ache suspeito
Risco maior na relação sexual anal (principalmente Invalida tudo que foi feito antes ...
passiva).
>> FASE AGUDA: o sistema imune não conhece esse
Se o diagnóstico for positivo é OBRIGATÓRIO
vírus → ↑ Carga viral, ↓ CD4
NOTIFICAR independente da fase clínica.
Mononucleose-like: febre, linfonodomegalia, faringite,
rash...
- Soroconversão em 1-3 meses! (organismo começa a TERAPIA ANTIRRETROVIRAL (TARV)
reagir, produzir anticorpos que inclusive pode detectar INDICAÇÕES: todas as pessoas com infecção pelo
na sorologia) HIV, independentemente de seu estágio clínico ou
imunológico!
>> LATÊNCIA CLINICA: Clinicamente ele não tem PRIORITÁRIOS:
nada, o vírus continua se replicando, mas em uma taxa 1. Sintomáticos
mais baixa... chegando em um ponto de equilíbrio = 2. Assintomáticos com CD4 < 350
“Setpoint” viral 3. Gestantes*
4. Tuberculose ativa*
Assintomático (2-12 anos) / Linfonodomegalia
5. Hepatite B ou C
generalizada persistente (≥ 3 meses) 6. Risco cardiovascular elevado (>20%)
(*) São pacientes que não pode errar a TARV que vai
>> FASE SINTOMÁTICA: fase em que aparece as direcionar a eles...
Doenças relacionadas ao HIV (Precoce x Aids) (*) Na TBC, é um px de incidência maior de vírus +
Doenças oportunistas resistente... se tratar errado (principalmente na fase
Na evolução da infecção pelo HIV é comum ocorrer inicial) a chance de evoluir p doença + grave é maior
envelhecimento precoce, que pode ser explicado pela NESSES PACIENTES → fazer genotipagem pré-
associação de processo inflamatório crônico e tratamento, SEM ADIAR O INÍCIO de medicação!
ativação imune persistente. Ou seja, vai começar o tto, caso tenha alguma
sensibilidade ATB, altera a medicação.
PRECOCE AIDS
CÂNDIDA Oral, Vaginal Esôfago, respiratória
DROGAS UTILIZADAS
TBC Pulmonar Extrapulmonar
OBJ: carga viral indetectável
VÍRUS Leucoplasia pilosa CMV disseminado
Héspes zoster Vírus JC
Encefalopatia do HIV >> INIBIDOR DA TRANSCRIPTASE REVERSA
NEOPLASIA Displasia cervical CA cervical invasivo Tenofovir (TDF) Lamivudina (3TC)
Abacavir (ABC), Zidovudina (AZT), Efavirenz (EFV)
CA cervical in situ Linfoma não-Hodgkin
Sarcoma de Kaposi
OUTROS Anemia, diarreia PCP, >> INIBIDOR DE INTEGRASE
crônica Neutoxoplasmose Dolutegravir (DTG)
Raltegravir (RAL)
>> DIAGNÓSTICO (> 18 meses)
>> INIBIDOR DE PROTEASE
Melhor exame p diagnóstico da infecção antes
Lopinavir, Saquinavir
da 4ª semana de contaminação pelo HIV →
Ritonavir
Quantificação do RNA viral (PCR) ou antígeno p24
Esquema de 1ª linha: TDF + 3TC + DTG
Tem que ter 2 testes + para confirmar diagnóstico!
(*) Ef adv do TDF: nefrotoxicidade, osteoporose
(*) CI TDF: em doença renal, predisposição a uma
SITUAÇÕES ESPECIAIS: Teste rápido (TR1 – sangue
desmineralização óssea
ou fluido oral)

37
 Gravidez: TDF + 3TC + RAL PROFILAXIA DA TRANSMISSÃO
TBC: TDF + 3TC + EFV VERTICAL
RAL: Raltegravir
EFV: Efavirenz PRÉ-NATAL INICIAR TARV:
(*) Ef Adv do EFV: psicose, requer genotipagem (p A partir da 14ª sem: TDF + 3TC + RAL
saber de fato que o vírus é sensível ao EFV) PARTO Principal momento de transmissão (75%)
Via de parto em q o risco de transmissão
FALHA VIROLÓGICA: CV Deve pedir genotipagem para o filho seja o menor possível + AZT IV
detectável após 6 meses p saber qual o perfil de até Clampeamento do cordão
de terapia ou Rebote sensibilidade, e guiado Avaliar carga viral após 34ª sem
após supressão por essa sensibilidade CV < 1000: indicação obstétrica
troca o esquema do px (normal/cesárea). Se indetectável: sem
AZT!!!
>> PREVENÇÃO
CV > 1000/ desconhecida: cesárea eletiva
(38ª semana, bolsa íntegra, dilat 3-4 cm)
PUERPÉRIO Mãe: continua TARV e aleitamento
contraindicado
RN: AZT (1as 4hs) por 4 sem. Associar
nevirapina (NVP) se:
- Mãe sem TARV na gestação ou má adesão
- CV > 1.000 ou desconhecida no 3º trim
-Mãe c IST (principalmente sífilis)
- Teste reagente no momento do parto
ALTERNATIVA: Se não tiver AZT IV, fazer AZT VO
cada 3 horas até o clampeamento do cordão

Para a criança até 4ª semana, até excluir o diagnóstico

→Sulfametoxazol + trimetoprim (BACTRIM) – para
evitar infecção oportunista nesse momento.

>> Cuidados na sala de parto Mãe HIV (+)

PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO (PrEP)
Segmentos prioritários + Critérios de indicação
- Limpar RN usando compressa macia
- Banho na sala de parto
- Aspirar VAs (se necessário) com cuidado
- Alojamento conjunto
- CI: aleitamento materno → Dar fórmula infantil e
iniciar Cabergolina para inibir o leite materno

- Gays e homens que * Relação anal ou vag, >> Medicações para o RN Mãe HIV (+)
fazem sexo com sem preservativo, nos - AZT solução oral: 4 semanas
homens (HSH) últimos 6 meses - Início na sala de parto (4 horas)
- Pessoas trans * Episódios recorrentes - NVP 3 doses se: Mãe sem ARV ou sem
de IST comprovação de carga viral < 1000 cp/mL no último
- Profissional do * Uso repetido de trimestre
sexo profilaxia pós-exposição
- Parceiros MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS
sorodiscordantes
 RESPIRATÓRIAS
DROGAS: Tenofovir + Entricitabina (de uso continuo
 NEUROLÓGICAS
enquanto permanecer diante dessas exposições
 GASTROINTESTINAIS
Relação anal: 7 dias para proteção
Relação vaginal: 20 dias RESPIRATÓRIAS
• Pneumocistose
• Tuberculose
PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO (PEP)
• Outros
1. Exposição de RISCO < 72 hs (ideal < 2 hs)
Material infectante: sangue, sêmen, fluidos vaginais,
PNEUMOCISTOSE (PCP)
líquidos (serosa, líquor, articular, amniótico)
Pneumocystis jirovecii, CD4 < 200
Exposição: percutânea, mucosa, pele não integra,
>> CLÍNICA: “pneumonia arrastada” – febre, tosse
mordedura com sangue
seca, dispneia progressiva
2. TESTE RÁPIDO: pessoa-fonte e exposto >> RX: normal ou com infiltrado bilateral, perihilar,
FONTE (-) Sem profilaxia poupando ápices! → “vidro fosco”
FONTE (+) ou Exposto (+): Sem profilaxia >> DX: tem uma dissociação clínico-radiológica.
desconhecida Exposto (-): TDF, 3TC +
- Análise do escarro, lavado broncoalveolar (95%
DTG (x 28 dias)
especificidade)
Dados Sugestivos p prova: candidíase, hipoxemia e
3. REPETIR TESTAGEM: 30 e 90d após exposição ↑ LDH (> 500), alcalose respiratória
Ureia, creatinina, TGO, TGP, amilase, hemograma, >> TTO: Sulfametoxazol + trimetoprim (SMX + TMP),
glicemia 14 dias após iniciar o PEP por 21 dias
PaO2 ≤ 70 (em ar ambiente): CORTICOIDE!

38
 - Profilaxia 1ª com SMX/ TMP: PROFILAXIA 1ª: NÃO TEM!!!
CD4 < 200 ou Candidíase oral ou Febre de origem
indeterminada > 2 semanas NEUROTOXOPLASMOSE
Toxoplasma gondii, CD4 < 400
TUBERCULOSE CLÍNICA: febre, cefaleia, convulsão, SINAIS FOCAIS
Mycobacterium tuberculosis, qualquer CD4 (hemiparesia, disfasia).
>> CLÍNICA: febre, tosse, sudorese noturna, DX: clínico-radiológico (imagem típica de AVC)
emagrecimento Administrar uma TC com contraste
>> RX: CD4 > 350 – apical e cavitária / / CD4 < 350 –
miliar, difusa → “pneumonia tuberculosa”
>> DX: escarro – teste rápido ou baciloscopia Lesões hipodensas (múltiplas), marcadas por um anel
Solicitar sempre cultura e teste de sensibilidade! q capta o contraste, no meio tem necrose mas na
>> TTO: RIPE, 6 meses (2RIPE + 4RI) periferia não – realce de contraste em anel... ao redor
tem edema perilesional.
Descobre q tem → TBC + HIV >> TTO: Sulfadiazina + Pirimetamina x 6 semanas
Tratar 1º o que é + grave → TBC Associar ácido folínico
Depois começa terapia antirretroviral Melhora clínica em 14 dias
Quanto + precoce começar a terapia antirretroviral → Paciente alérgico a Sulfa → escolher Dapsona
melhor a imunidade do px, melhor a briga contra o
bacilo, melhor a situação clinica dele... >> PROFILAXIA 1ª com SMX-TMP: CD4 < 100 e IgG
Iniciar a TARV em até 2 semanas (+) para toxoplasma.

1º → RIPE >> OUTROS

Em até 2 semanas → TARV → Entre a fase Linfoma 1º Vírus Epstein-Barr (EBV) – CD4 < 50
intensiva e de manutenção de TBC do SNC - “Neurotoxo que não melhorou!!!”
- Dx de exclusão
PROFILAXIA: Isoniazida, 270 doses (9-12 meses) - Prognóstico muito ruim
- Tto paliativo
Indicação: Leucoence- Vírus JC – CD4 < 200
- Rx de tórax: cicatriz de TB NUNCA tratada ou falopatia - Doença da substancia branca encefálica
- Contactante Multifocal - Desmielinização, múltiplos déficit
- CD4 < 350 progressiva arrastados
- PT > 5 mm ou IGRA (+) (LMP) - RM com hiperintensidade em T2/TARV

OUTROS
Sarcoma de Herpes 8 – CD4 < 200 CD4 < 50 MAC
Kaposi CLINICA: lesões cutâneas violáceas CMV
TTO: local (Ex: crioterapia) ou Linfoma 1º do SNC
quimioterapia CD4 < 100 Hystoplasma capsulatum
Micobacteriose Comp. Mycobacterium avium (MAC) – Meningite Criptocócica
atípica CD4 < 50 Toxoplasama gondii
CLÍNICA: Febre, emagrecimento, enterite CD4 < 200 Sarcoma de Kaposi
TTO: Claritromicina + Etambutol Pneumocistose (PCP)
Histoplasmose Hystoplasma capsulatum – CD4 < 100 Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva
AMA disseminar pelo sist. Reticulo
endotelial – fígado, baço, medula
AIDS
CLÍNICA: “disseminada”, anemia,
↓ progressiva de TCD4+ (linfócitos)
hepatoespleno
TTO: itraconazol ↑ concomitante da carga viral

>> Doenças definidoras de AIDS

- Sarcoma de Kaposi
NEUROLÓGICAS - Linfoma não Hodgkin
• Meningite critocócica - Câncer colo do útero não invasivo
• Neurotoxoplasmose
• Outros FACULDADE DE MEDICINA DE PETRÓPOLIS – RJ 2016 –
Em relação a transmissão vertical do HIV, qual o
MENINGITE CRITOCÓCICA momento em que há seu maior risco?
Cryptococcus neoformans, CD4 < 100 RESPOSTA: Intraparto
>> CLÍNICA: meningite “subaguda”, febre, cefaleia,
confusão mental → sem rigidez de nuca SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SP 2017 –
>> DX: avaliação do líquor Considerando-se a aids, os principais exames voltados
ACHADOS GERAIS ESPECÍFICOS especificamente para o controle evolutivo da doença
↑ pressão liquórica Tinta Nanquim (Sens 60-80%) e progressão imunológica são:
(punções de alivio) + rápido (ou tinta da china) RESPOSTA: Contagem de linfócitos T-CD4+ e carga viral
↑ céls (mononuclear) Antígeno criptocócico (Sens > do HIV.
↑ proteína 95%)
↓ glicose Cultura (resultado 7 dias)
HOSPITAL MUNICIPAL DE SÃO JOSÉ DOS CAMPOS – SP
>> TTO:
2016- As neoplasias de tórax + frequentes em um
Indução – Anfotericina B, 2 semanas
paciente com aids são:
Consolidação: Fluconazol, 8 semanas
RESPOSTA: Linfoma e Sarcoma de Kaposi

39
 GRANDES SINDROMES BACTERIANAS
ENDOCARDITE 3 menores
Infecção do endocárdio valvular CRIT MAIORES CRIT MENORES
Lembrar: SOPRO + FEBRE Hemocultura: Os 5 Fs...
- Ag típicos em 2 amostras 1. Fator de risco (predisposição ou uso de
Em diversas situações podemos ter uma bacteremia e com - Persistentemente positiva drogas IV)
isso, bactérias chegam até o coração, contudo, nem todos os - Coxiella burnetti (vale 2. Febre > 38º C
indivíduos desenvolvem endocardite (“não tem endocardite sorologia ou 1 cultura +) 3. Fenômenos vasculares: Emb. Arterial,
ECOCARDIOGRAMA: Pulm. Séptica, An. Micótico, Hem.
quem quer, mas quem pode”) Vegetação OU Abscesso Craniana, Petéquias-conjuntiva, Janeway
Lesão do endocárdio: OU Deiscência OU Nova 4. Fenômenos Imunológicos: Manchas de
- uso de drogas EV regurgitação valvar Roth, GNDA, Nódulos de Osler, FR +
5. Faltou uma hemocultura
- próteses valvares (o maior risco individual) (Hemocultura que não preencha critério
- cardiopatia estrutural (prolapso de valva mitral) maior)

LESÃO DO ENDOCÁRDIO >> TRATAMENTO

ATB por 4-6 semanas

→ VALVA NATIVA:
✓ Subaguda: Aguardar culturas ou vancomicina +
ceftriaxona
✓ Aguda/ Drogas IV: vancomicina + cefepime
(gentamicina)
(ETNB)
→ VALVA PROTÉTICA:
ATB por > 6 semanas
✓ > 1 ano da troca = NATIVA
✓ < 1 ano da troca: Vancomicina + Gentamicina +
Rifampicina
(*) Função da rifampicina → erradicar estafilo/ é
perguntado em prova

>> PROFILAXIA
>> AGENTES Quando? Gengiva, dentes (periapical), perfuração
VALVA Estafilococos (principal ag), da mucosa oral ou respiratória
NATIVA Estreptococos viridans, Enterococos Para quem? Prótese valvar; Endocardite prévia;
Cardiopatia cianótica não reparada;
- Quadro Subagudo (insidioso) Correção incompleta de cardiopatia
Streptococcus viridans (+ comum) congênita
Enterococcus faecallis (enterococo + Com o que? Amoxicilina 2g, VO
comum) 1 hora antes do procedimento
Streptococcus gallolyticus ou bovis (fazer ALTERNATIVAS: cefalexina, ampiciina,
colono) clindamicina

- Quadro Agudo (toxemiante)

Staphylococcus aureus (+ comum)
- Usuários de drogas EV – Tricúspide –
S/sopro – MRSA
VALVA < 2 meses da troca → Staphylococcus
PROTÉTICA coagulase negativo, aureus e GRAM (-)
> 1 ano da troca → = valva nativa
Entre 2 m e 1a → mistura dos anteriores
>> CLÍNICA
 Febre > 38º C (95%) – manifestação + COMUM
Sudorese, calafrios
 Sopro (85%) – clássico: regurgitação valvar
Manifestações periféricas:
• Embólicas: petéquias, hemorragias subungueais,
manchas de Janeway
• Imunológicas: GNDA, FR +, Nódulos de Osler,
manchas de Roth (retina)
•Aguda (toxemiante) x Subaguda (infecciosa)
• Nódulos de Osler (dolorosos, endurecidos,
principalmente nas regiões palmares, causados por
imunocomplexo) x Manchas de Janeway (sem dor,
hemorrágicas, acometem região palmo-plantar)
>> DIAGNÓSTICO
Critérios de Duke
→ DIAGN DEFINITIVO: 2 critérios MAIORES OU
1 MAIOR + 3 menores OU
5 menores
→ DIAGN PROVÁVEL: 1 MAIOR +1 menor
INFECÇÃO DO TRATO URINARIO
ITU: doença predominantemente feminina – e um dos
fatores de risco mais importante é a atividade sexual
Bactéria ascende pela uretra e chega até a bexiga
(onde encontra um bom meio de cultura) – bacteriúria
assintomática
>> algumas mais virulentas podem inflamar a bexiga
(cistite) >> outras mais virulentas ainda podem alcançar
o parênquima renal (pielonefrite)
 + comum em mulheres (com vida sexual ativa)
 Principal agente: E. coli
>> TIPOS
→ Pielonefrite
→ Cistite – ITU baixa
→ Bacteriúria Assintomática
BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA
O que é? Assintomático com Urinocultura mostrando:
≥ 105 UFC/ml ou > 102 UFC/ml (cateterizado)
Quando tratar? Grávida ou Procedimento urológico
invasivo / Transplante renal recente
CISTITE (ITU baixa)
Clínica: disúria, polaciúria, urgência urinária, Noctúria
SEM FEBRE
Tem uma “mucosite” / sintomas baseados na irritação
>> DIAGNÓSTICO
EAS
Urinocultura (nem sempre é preciso)

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 OSTEOMIELITE
>> TRATAMENTO Infecção do osso, que acontece destruição óssea com
Fosfomicina, 3 gr (dose única) formação de sequestro ósseo.
Bactrim (3 dias) OBS: diagnóstico diferencial a se pensar na infância =
Nitrofurantoina (5-7 dias) leucemia linfocítica aguda → anemia + plaquetopenia
Betalactâmico (5-7 dias)
>> CLASSIFICAÇÃO
OBS: TIRARAM A QUINOLONA porque tem mto efeito HEMATOGÊNICA SECUNDÁRIA A INFECÇÃO
colateral, a não ser que não tenha jeito mesmo → pode (20%) CONTÍGUA (80%)
causar ruptura do tendão de aquiles.
- Principalmente - Principalmente no adulto
criança (metáfise de - Crônica
PIELONEFRITE (ITU alta) ossos longos) - úlcera de decúbito
>> CLASSIFICAÇÃO - Aguda/ subaguda *associar com pé diabético
- Não complicada → Trato urinário NORMAL
- Complicada → ANORMALIDADE do trato urinário → >> ETIOLOGIA
seja anormalidade funcional ou estrutural → (cateter, S. aureus (+ comum) / Falcêmico = salmonela
cálculo, abscesso) ...
>> DIAGNÓSTICO
>> CLÍNICA - Rx Simples → Altera só depois de 10 dias
Febre + Dor no flanco + Calafrio + Sinal de Giordano - RM → Maior acurácia
± Sintomas de cistite (*) NUNCA indicar RM p indivíduos com prótese
metálica (ex: quadril) – pelo risco de deslocar a
- Sinal de Giordano: dor intensa à percussão do prótese
ângulo costovertebral. - Cintilografia → Na presença de prótese
- PCR, VHS → ↑↑
>> DIAGNÓSTICO - Hemocultura
EAS (piúria) / leucócitos +
Urinocultura c antibiograma → PADRÃO OURO >> TRATAMENTO
Oxacilina OU Cefazolina OU Vancomicina
E a imagem?? → TC COM CONTRASTE Salmonella (anemia falciforme) → Ceftriaxone
Depende, não é obrigatória → Qdo indicar?
- Na dúvida de diagnóstico Quanto tempo? 4 a 6 semanas
- Falha Terapêutica Se forma Vertebral → 6 a 8 semanas
- Abscesso ou Obstrução

>> TRATAMENTO → 7 – 14 d (pode chegar até 21d) ABSCESSO HEPÁTICO PIOGÊNICO

- Não Complicada: Cipro – Levofloxacino - Ceftriaxona >> CAUSAS
- Complicada: Pipe/tazo – Cefepime – Imipenem • Colangite
• Colecistite
Quando internar paciente com pielonefrite: • Embolia séptica
Graves, imunodeprimidos, gestante, crianças e • Apendicite
homens, abscesso, obstrução, cálculo, VO • Diverticulite
indisponível, ausência de tratamento oral adequado
>> AGENTES → E. coli + K. pneumoniae
Quimioprofilaxia para ITU recorrente/ cistite: Via hematogênica = S. aureus
Nitrofurantoína OU Bactrim Abscesso hepático criptogênico (20-40%) → não
consegue definir de onde vem
ERISIPELA x CELULITE >> CLÍNICA
ERISIPELA CELULITE • Febre
Profundidade Superficial Subcutâneo • Dor em hipocôndrio direito
Coloração Vermelhidão Rósea • Icterícia
Bordas Bem definidas Imprecisas • Leucocitose, anemia, aumento de VHS, aumento de
Sensibilidade Dor intensa Dor transaminases e aumento de FA
Ag etiológico S. pyogenes S. aureus
(principalmente A) S. pyogenes >> DIAGNÓSTICO: clínica + imagem (RNM)
Tratamento Penicilina Cefa 1ª G/ Padrão-ouro: biópsia óssea!
10 a 14 dias Oxacilina TC: boa sensibilidade e especificidade
Se resistente a meticilina: Desvantagem: radiação excessiva
Sulfa+Trimetropim,
Clindamicina >> TRATAMENTO
CELULITE: aqui tem Pródromos: febre, calafrio, mal- • Drenagem
estar + sintomas locais. • Beta lactâmico com inibidor de beta-lactamase OU
Cefa de 3ª. G + metronidazol
>> Na dúvida: tratar como celulite (para cobrir tanto o
estreptococo quanto o estafilo).
A erisipela costuma ocorrer em pessoas que já
apresentam algum grau de deficiência na drenagem
linfática (aqueles com insuficiência venosa também
acabam sobrecarregando o sistema linfático).

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 SÍNDROMES FEBRIS
SD FEBRIS “PURAS” >> DIAGNÓSTICO
ARBOVIROSES: Dengue, Chikungunya e Zika → VIREMIA (até 5º dia):
- Isolamento Viral – padrão ouro / muito caro
>> DEFINIÇÃO - Antígeno NS1 (melhor até o 3º dia)
Viroses transmitidas por artrópodes - PCR: importante para monitorar o sorotipo circulante
(até o 5º dia)
>> VETOR: Aedes aegypti
→ Após SOROCONVERSÃO (a partir do 6º dia):
>> INCUBAÇÃO: 3-15 dias - Sorologia: ELISA IgM
Para suspeitar → A pessoa deve ter passado os Quando solicitar?
últimos 15 dias por local onde haja circulação do - Epidemia: grupos C e D
Aedes aegypti - Sem epidemia: Todos

>> PROVA DO LAÇO

DENGUE NÃO DA DIAGNÓSTICO!
>> AGENTE ETIOLÓGICO Serve para avaliar a fragilidade capilar do doente, p
Flavivírus checar se tem risco de fazer GRAVES
extravasamentos plasmáticos
>> SOROTIPOS OBJ: avaliar risco de agravamento
DEN 1/ 2/ 3/ 4 (e 5 foi identificado na Ásia em 2013)
No Br a pessoa pode ter dengue até 4 vezes ➔ Como fazer?
Quando teve dengue 1x e agora tem a 2x o risco de Média da PA = (PAs + PAd)/ 2
desenvolver formas grave da doença é maior Exemplo: PA: 120 x 80 mmHg
• Infecção sequencial: Média da PA: (120 + 80)/ 2 = 100
↑ risco de formas graves Criança 3 min / adultos 5 min
- desenhar no antebraço um quadradinho de 2,5 cm
>> CLÍNICA de lado e contar quantas petéquias apareceram
AMPLO ESPECTRO PL + se Criança → > 10 petéquias
1. Caso Suspeito de DENGUE Adulto → > 20 petéquias
Febre (até 7 dias) + > 2 entre: >> CONDUTA
 Mialgia Intensa
“Febre quebra-ossos” A B C D
 Dor retro-orbital “não é B, C, D” Sgto pele (PL +) Alarme Alarme
 Artralgia Risco social
 Exantema (2º - 4º d) Comorb /
 Petéquias – Prova do Laço gestante
 Vômitos Ambulatório Observação Enfermaria Terapia
 Leucopenia e ↑ do hematócrito intensiva
Melhora da febre: 3º - 4º dias... 60 mL/kg/d VO = Grupo A 20 mL/ kg IV em 20 mL/kg IV
Após o desaparecimento da febre, após 48 hs, (salina 1/3 + líq Fazer 2 hs em 20 min
período + vulnerável da dengue → observação 2/3) hemograma Até 3x Até 3 x
2. Dengue com SINAIS DE ALARME Até 48 hs afebril Reavaliação a
Suspeita de dengue + > 1 sinal de alarme cada hora
Sepse viral → Vasos sanguíneos + plaquetas Sinal de Alarme: HT ok: Grupo A Melhorou: Melhorou:
Extravasamento plasmático: retornar HT ↑: Grupo C 25 mL/ kg em 6h grupo C
1. Aumento do hematócrito Não melhorou: Não
2. Lipotímia (hipotensão postural) *** Grupo D melhorou:
3. Ascite, derrame pleural e pericárdico Nora/
Disfunção de órgãos: Albumina
4. Dor abdominal contínua / à palpação SINTOMÁTICOS → Dipirona, Paracetamol
5. Vômitos persistentes - Não prescrever AINE (diclofenaco, ibuprofeno,
6. Hepatomegalia > 2 cm cetoprofeno) / AAS
7. Letargia (irritabilidade) – PED* SUPORTE
3. Dengue GRAVE
Suspeita de dengue + > 1 sinal de gravidade >> CRITÉRIOS DE ALTA HOSPITALAR:
Extravasamento plasmático grave (CHOQUE): - Estabilização hemodinâmica durante 48 horas
- ↓ PA/ pressão convergente - Ausência de febre por 48 horas
(≠ entre PAs e PAd < 20 mmHg) - Melhora visível do quadro clínico
- Pulso: fino e rápido - Hematócrito normal e estável por 24 horas
- Periferia: TEC > 2 seg, extremidades frias
- Plaquetas em elevação e acima de 50.000/mm3
Disfunção orgânica grave – “ITE”:
- Encefalite
>> Grupo de Risco DENGUE
- Miocardite
Extremos de idade: < 2 anos e > 65 anos
- Hepatite
Gestantes
Sangramento grave:
- Hemorragia digestiva / SNC

>> PATOGENIA
Macrófagos: citocinas – IL-6, TNF, INF
Miócitos: mialgia – NC III → dor r etro orbitária
Anticorpos: imunidade homóloga/ imunidade
heteróloga

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 CHIKUNGUNYA Em gestantes (apesar do problema da zika congênita)
>> AGENTE ETIOLÓGICO não há nenhuma evidência de que o quadro seja mais
grave.
Alphavirus
Em crianças após o nascimento também não há
indícios de que a infecção seja mais sintomática ou
>> CLÍNICA mais grave (mesmo em RN).
-- FASE AGUDA: 3-10 dias - Neurotropismo do vírus: em raríssimos pacientes
“Febre dos que se torcem” justifica manifestações neurológicas pós-natais (vírus
Febre + quadro ARTICULAR + Poliartrite simétrica invade o tecido nervoso, causando lesões). O maior
distal problema relacionado ao zika vírus é a síndrome de
1ª sem: sorologia + PCR zika congênita, em que o vírus cruza a barreira
placentária e invade o SNC do feto causando entre
-- SUBAGUDA: até 3 meses outras coisas a microcefalia congênita.
Retorno dos sintomas articulares Outra manifestação neurológica associada ao zika é a
síndrome de Guillain-Barré.
-- CRÔNICA: > 3 meses
- Síndrome de Guillain-Barré:
Deformidade articular
- Incidência de 2,4 casos/ 10 mil pacientes
> 45 anos, mulher, Artropatia prévia
- Incubação: 6 dias (entre o início dos sintomas da
infecção pelo Zika e o início das manifestações da
>> LABORATÓRIO síndrome de Guillain- Barré)
Trombocitopenia leve (> 100.000/mm3) ENMG: neuropatia axonal motora aguda (por
Leucopenia toxicidade viral direta) – na síndrome de Guillain-Barré
Teste de função hepática alterado habitual temos um processo de desmielinização das
VHS e PCR ↑↑↑ radículas nervosas
- Clinicamente: paralisia flácida arreflexa ascendente,
>> DIAGNÓSTICO podendo comprometer a mecânica respiratória (quadro
Sorológico: IgM e IgG, ELISA idêntico ao da Síndrome habitual). Muitos pacientes
Virológico: PCR e Isolamento tiveram curso prolongado de recuperação.

>> TRATAMENTO - Microcefalia congênita

- DOENÇA AGUDA: sintomáticos, hidratação oral,
compressas frias em caso de dor articular, repouso
- SINTOMAS ARTICULARES SUBAGUDOS:
analgésicos comuns, opioide, AINEs e corticoides
sistêmicos além de fisioterapia e compressas frias
- SINTOMAS ARTICULARES CRÔNICOS: corticoide,
hidroxicloroquina, Metotrexate, sulfassalazina,
fisioterapia
Dengue → “Febre quebra-ossos”
Chikungunya → “Febre com assinatura articular”
ZIKA
RNA fita única
Flavivírus
• Vetor: mosquitos do gênero Aedes (aegypti – +
comum em regiões tropicais e albopictus – + comum
em regiões temperadas)
Além da picada do mosquito ...
✓ Transmissão VERTICAL
✓ Transmissão SEXUAL (vírus presente no fluido
vaginal e no sêmen – em concentrações superiores à
do plasma)
✓ Transmissão por TRANSFUSÃO ou TRANSPLANTE
✓ Transmissão por ACIDENTE OCUPACIONAL
• Saliva e leite materno? O vírus pode ser isolado em
sua forma integra nesses fluidos, porém, a transmissão
ainda não foi documentada (assim: vírus presente, mas
não transmite!)
>> CLÍNICA
80% assintomáticos (ou sintomas brandos que não são
percebidos)
Os 20% restantes, após um período de incubação de
2-14 dias apresentam um quadro caracterizado por:
febre baixa + conjuntivite não purulenta + rash
maculopapular pruriginoso + fadiga, cefaleia, dor retro-
orbital + artralgia – principalmente em pequenas
articulações de mãos e pés + dor abdominal, diarreia,
úlceras mucosas.
>> DIAGNÓSTICO
Apesar de existirem exames que ajudam a confirmar o
diagnóstico de Zika, a recomendação do Ministério da
Saúde é a seguinte: se não for uma gestante ou um
paciente com complicações neurológicas (ex.: Guillain-
Barré), não se faz necessário lançar mão de exames
laboratoriais para confirmação do diagnóstico de Zika
(por questões de contenção de recursos) → em adultos
não gestantes e sem complicações neurológicas, o
diagnóstico é feito por meio da clínica- epidemiologia
• Método de escolha: RT-PCR (reação em cadeia da
polimerase com a transcriptase reversa) – pode-se
aplicar o RT-PCR no sangue (até o 7º dia ou 14º dia
segundo o CDC → o período de viremia é muito curto
– para a grande maioria dos casos, até o 7º dia de
doença) ou na urina (o período de eliminação viral é um
pouco mais longo – até o 14º dia ou até o 21º dia
segundo o CDC) → RT-PCR (-) mas com suspeita
clínica grande ou quando se deseja fazer o
diagnóstico retrospectivo (após 21 dias) = MAC
ELISA (IgM anti-Zika)
– a IgM anti-Zika parece ficar positiva entre a 2ª e a 12ª
semana após o início dos sintomas (os kits de MAC
ELISA disponíveis ainda não possuem boa
especificidade – ou seja, a chance de reação cruzada
com acs contra outros flavivírus parece ser significativa
= assim, é necessário confirmar que o IgM anti- Zika é
realmente positivo, e isso é feito através de um outro
exame chamado de PRNT).
>> SITUAÇÕES ESPECIAIS
Gestantes com rash ≥ 5 dias: PCR no sangue
+ PCR na urina
Suspeita de infecção fetal pela USG: PCR no
RN verticalmente exposto (filhos de mães que tiveram
sintomas durante a gestação ou cuja USG mostrou
alterações, mesmo que a mãe seja assintomática): -
Mãe: PCR + IgM + TORSCH (sangue)
- RN: PCR + IgM + TORSCH (sangue e líquor)
Abortamento ou natimorto: PCR (pode-se também
aplicar técnicas de imunohistoquímica) nos tecidos,
sangue e urina da mãe + pesquisar outras

43
 possibilidades de infecções congênitas (TORSCH) +/- >> CLINICA
amniocentese Incubação: 3-6 dias
- Coleta de 3 fragmentos de placenta: PCR
→ Se microcefalia: exames de imagem do SNC (o LEVE (90%): Febre + “dicas”:
método de escolha é a USG transfontanela; porém, se - Sinal de Faget: Dissociação pulso-temperatura. O
o RN tiver microcefalia grave, o exame é a pulso não aumenta com a elevação de temperatura.
ressonância magnética).
- Ecoturismo
Todo caso SUSPEITO ou CONFIRMADO = deve ser
NOTIFICADO
GESTANTES e ÓBITOS = notificação IMEDIATA. GRAVE (10%): Lesão FÍGADO + RIM
- Tríade: icterícia + hematêmese + oligúria
>> PREVENÇÃO E TRATAMENTO ↑ BD / Transminases: AST > ALT
Não há vacina → como se proteger: evitar mosquito!
Gestante: evitar sexo desprotegido com parceiro que Período toxêmico: retorno da febre, além de diarreia e
teve a doença vômitos. Há quadro de insuficiência hepato-renal, com icterícia,
Zika aguda: sintomáticos (evitar AINEs → existe uma oligúria, anúria e albuminúria, além de manifestações
chance significativa de infecção por dengue, pois o hemorrágicas e graves comprometimento sistêmico (inclusive
vetor é o mesmo, e além disso, existe a possibilidade SNC – com obnubilação, torpor, coma e até morte).
de coinfecção – e, em caso de dengue, o AINE irá Os quadros malignos evoluem para óbito em até 50% dos
aumentar a chance de sangramento) casos.
Zika congênita: estimulação precoce, reabilitação
individualizada. >> DIAGNÓSTICO
Até 5º dia: Isolamento viral
Dx Síndromes Febris “PURAS” > 6º dia: ELISA IgM
Diferencial DENGUE CHIKUNGUNYA ZIKA (Aedes Níveis séricos de transaminases elevados e ↑ da ureia
aegypti) e creatinina
FEBRE Alta: Ausente ou
> 38º C baixa: >> CONDUTA
Até 38º C Suporte
RASH Menos frequente: Mais frequentes:
2º e 4º dias 1º e 2º dias LEPTOSPIROSE
“DICA” Mialgia e dor dor/ inflamação Rash + “FEBRE DO RATO”
retro-orbitária articular conjuntivite não
purulenta
>> AGENTE ETIOLÓGICO
PROVA Mais letal Fase crônica: S. Guillain Barré
(choque) Semelhante à transmissão Leptospira interrogans (espiroqueta)
art reumatoide sexual e vertical
Zika congênita: hipoplasia óptica com sinal do “duplo >> RESERVATÓRIO
anel” Ratos, camundongos

>> TRANSMISSÃO: Enchente, esgoto

SINDROME FEBRIS
ICTÉRICAS >> CLÍNICA
 FEBRE AMARELA Vasculite infecciosa (de origem bacteriana) – principal
 LEPTOSPIROSE alvo da doença → Endotélio vascular
 MALÁRIA - LEVE (anictérica):
Febre + sufusão conjuntival + dor nas panturrilhas
FEBRE AMARELA ICTERO-HEMORRÁGICA: Doença de Weil
>> AGENTE ETIOLÓGICO TRÍADE – Síndrome Pulmão-rim
Flavivírus ❖ Hemorragia alveolar – princ causa de morte
Vírus RNA ❖ Lesão renal aguda (↑ K+)
❖ Icterícia Rubínica (↑ BD/ FA e GGT)
Pode ser transmitido: >> Quais são as alterações renais:
>> CICLO SILVESTRE Ocorre uma nefrite intersticial aguda, além de disfunção
Mata fechada → FA silvestre predominantemente no túbulo contorcido proximal que
→ Vetor/ reservatório: Haemagogus causa ↑ na fração excretória de sódio, e portanto, de
Hospedeiro: macaco (epizootias) potássio.
* Homem: hospedeiro acidental
>> Como ocorre o envolvimento pulmonar: por
>> CICLO URBANO hemorragia
Centros urbanos → FA urbana
→ Vetor: A. aegypti >> DIAGNÓSTICO
Hospedeiro: humano ↑ CPK/ ↓ plaquetas
FA urbana → AUSENTE NO BR desde 1942 Específico: Microaglutinação (padrão-ouro)

>> Quando ocorre a viremia? >> TRATAMENTO

Começa 1 dia antes do início dos sintomas e vai até o FORMAS GRAVES:
3-4º dia da doença. - Penicilina G cristalina (escolha), 1.500.000 UI, IV,
6/6 hs (adulto) x 7 dias
>> Quem são os + afetados? - Ceftriaxone (alternativa)
Homens entre 15 e 40 anos de idade - Hemodiálise

44
FORMAS LEVES: Acidose metabólica
- Doxiciclina, 100 mg, VO, 12/12 hs x 5-7 dias (Adulto) Insuficiência renal
Ou Amoxicilina Hiperlactatemia
Hiperparasitemia (> 200.000 / mm3)
>> PROFILAXIA
Controle de ratos Apresentam risco elevado de doença grave
Controles de enchentes  Indivíduos de áreas onde a malária não é
Melhora do saneamento básico endêmica
Vacinação de animais  Crianças < 5 anos
INDIVIDUAL: Uso de equipamentos de proteção  Idosos
individual durante exposição aos riscos ocupacionais.  Esplenectomizados
Educação dos profissionais e pessoas expostas ao  Pessoas vivendo com HIV/SIDA
contato com água e solos potencialmente  Portadores de neoplasias em tratamento
contaminados durante atividades recreativas.  Transplantados

Quimioprofilaxia recomendada: Doxiciclina 200 mg, >> DIAGNÓSTICO

VO, 1x por semana. GOTA ESPESSA: exame de escolha
TESTE RÁPIDO: regiões não endêmicas
Esfregaço do sangue periférico: dentro das
MALÁRIA hemácias, formas Trofozoítas anelares de plasmódio
>> AGENTE ETIOLÓGICO
Plasmodium (protozoário):
>> TRATAMENTO
- vivax (+ comum) “Febre Terçã”
P. vivax ou P. ovale: Cloroquina (formas circulantes) +
- falciparum (+ grave) febre do 3º dia
Primaquina (mata hipnozoíta)
- malariae (+ raro) “Febre Quartã”
CI na gestante
febre do 4º dia
VETOR → Anopheles darlingi
P. falciparum: Artemeter + lumefantrina
Formas graves (qualquer espécie):
>> CICLO EVOLUTIVO
TTO tem que ser IMEDIATO
ArtesunATO IV+ Clindamicina OU
Artemeter IM + clindamicina

Drogas contraindicadas nas Gestantes e

Crianças com < de 6 meses
 Primaquina → risco de hemólise
 Doxiciclina → em crianças, não deve ser
adm até 8 anos de idade
 Artemeter + Lumefantrina/ Mefloquina →
segura nos 2º e 3 trimestre

2 etapas: Hepática e eritrocitária >> SITUAÇÕES GERAIS:

Principal alvo: hemácia P. falciparum no 1º trim de gestação e crianças com
Forma hipnozoíta: P. vivax < 6 meses:
1º ao 3º dia: quinina + clindamicina
>> Onde ocorre as fases do ciclo evolutivo? 4º e 5º dia: clindamicina
No hepatócito humano, nas hemácias e no mosquito
Infecções mistas (P. vivax + P. falciparum)
>> CLÍNICA 1º ao 3º dia: artemeter + lumefantrina ou artesunato
Febre (crises) + anemia hemolítica (icterícia c ↑ BI) + mefloquina
Dica: região Norte/ px caminhoneiro q dirige por 4º ao 10º dia: primaquina
todo o brasil
Malária não complicada: Acessos febris (crises) + P. malariae ou P. vivax/ P. ovale em gestantes e
Anemia crianças com < 6 meses:
Cloroquina durante 3 dias
Malária grave e complicada causada pelo P. falciparum
Sintomas e Malária cerebral >> Quando há proteção contra a malária grave?
sinais Edema pulmonar não cardiogênico No traço Falcêmico e nas talassemias
Insuficiência renal
Disfunção hepática
Prostração >> Prevenção de recaídas pelo P. vivax
Alteração da consciência Cloroquina em DU semanal
Dispneia ou hiperventilação
Convulsões >> Controle de cura
Hipotensão arterial ou choque Por meio da lâmina de verificação de cura (LVC)
Hemorragias
Icterícia >> PREVENÇÃO
Hemoglobinúria Diagnóstico precoce
Hiperpirexia (> 41º C) Tratamento adequado
Oligúria Proteção individual
Alterações Anemia grave Quimioprofilaxia
laboratoriais Acidose lática Controle vetorial
Hipoglicemia

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Diagnóstico Síndromes Febris ICTÉRICAS Então o paciente cardiopata utiliza outro tto
Diferencial Febre Amarela Leptospirose Malária
“DICAS” Faget Sufusão Febre em crises Alternativa: Anfotericina B lipossomal, 3 mg/kg/dia x 7
Ecoturismo conjunt Reg amazônica dias, ou 4 mg/kg/dia x 5 dias, por infusão venosa, em
Enchente uma dose diária
HEMOGRAMA Leucopenia Leucocitose Anemia Gestantes e Graves
↑ BB DIRETA INDIRETA Insuficiências / Imunodeprimidos
BIOQUÍMICA ↑ AST/ ALT ↑ FA/ G-GT ↑ LDH Idade < 1 e > 50a / Intolerantes

CALAZAR >> PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES

LEISHMANIOSE VISCERAL Infecções bacterianas
“Febre Negra”
>> Qual é a relação do Calazar com os pacientes
>> AGENTE ETIOLÓGICO HIV positivos?
Leishmania chagasi A leishmaniose visceral pode ser uma infecção
oportunista no paciente com AIDS, geralmente quando
>> VETOR a contagem de CD4 + está abaixo de 100/mm3.
Lutzomya longipalpis
Lesões Ulcerovegetante (PLECT)
>> RESERVATÓRIO Paracoccidioidomicose
Cães (urbanização) – PI 3m a vários anos (média de 3 Leishmaniose
a 7 meses) Esporotricose
Homem: 10d a 24m (média de 2 a 6 meses) Cromomicose
Tuberculose / Tumor espinocelular
>> CLÍNICA
Baixa patogenicidade: a maioria não adoece
↓ resposta celular: Febre arrastada,
Hepatoesplenomegalia, Pancitopenia
“Febre por um tempão, com um bação”
↑ resposta humoral: ↑ globulina policlonal

As crianças e os indivíduos imunocomprometidos são

especialmente suscetíveis ao desenvolvimento de
doença clínica.

>> DIAGNÓSTICO
1. PARASITOLÓGICO (formas amastigotas)
Aspirado de MO (S = 70%): preferencial
Punção esplênica (S = 95%): risco de sangramento

2. SOROLÓGICO
Teste rápido, IFI, rK39
Teste de ESCOLHA: IFI

3. REAÇÃO DE MONTENEGRO
Negativa (↓ resposta celular)
Avalia-se o resultado após 48 a 72 hs
Nos casos + -- surgem pápulas com extensão de
aprox. 5 mm que podem persistir por varias semanas

>> Principais alterações Laboratoriais

Anemia normocítica e normocrômica
Trombocitopenia
Neutropenia com eosinopenia
Hipergamaglobulinemia
VHS e PCR ↑↑

Exames de maior sensibilidade, por ordem

 Punção esplênica aspirativa
 Aspirado de medula óssea
 Biópsia hepática
 Aspiração de linfonodo

>> TRATAMENTO
Escolha: Glucantime, 20 mg/kg/dia x 20 dias pelo
menos (antimonial pentavalente)
Grande problema do glucantime → Alarga o interalo QT
– Torsades Points
A toxicidade é cumulativa, assim os efeitos adv são +
comuns no fim do tratamento.

46
 TOSSE CRÔNICA
>> CLASSIFICAÇÃO
AGUDA Infecção, ocupacional, TEP
< 3 sem
SUBAGUDA Causas agudas e crônicas
3-8 sem
CRÔNICA Tosse das VAS, DRGE, asma, TBC
> 8 sem
TUBERCULOSE
Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch)
 INFECÇÃO
É uma doença de ALTA infectividade e BAIXA
patogenicidade.
Ao longo de 1 ano tem a capacidade de infectar 15
pessoas.
Transmissão: via aérea por aerossóis – gotículas da
tosse, fala ou espirro
Forma contagiosa: Pulmonar bacilífera
Contato: bacilífero x suscetível
* Aglomerações (zona urbana)
Primoinfecção (1º contato):
- < 3 sem: proliferação/ disseminação de bacilos
- 3 – 8 sem: imunidade celular específica (cels T e IFN-
gama)
Granuloma caseoso – reação granulomatosa ao redor
de um bacilo; no centro da reação granulomatosa
observa-se área de necrose sólida do tipo caseosa.
Nódulo de Ghon – radiografia/ nódulo pulmonar
O nódulo de Ghon geralmente é único e se localiza
no terço médio do pulmão direito (lobo médio,
língula, parte inferior do lobo superior, parte superior
do lobo inferior). Nos raios X, este nódulo pode ser
desde invisível a olho nu até fazer dx diferencial com
um nódulo pulmonar solitário.
Junto ao nódulo de Ghon, surge adenopatia satélite,
chamada “complexo primário” ou “complexo de
Ranke”. Este traduz a intensa proliferação de
bacilos, que acabam sendo drenados para os
linfonodos hilares e mediastinais.
90% → Tem um controle da infecção
10% → Tb primaria; TB pós-primária (reinfecção/
reativação)
 DOENÇA
PULMONAR (80-85%) x EXTRAPULMONAR
 TUBERCULOSE PULMONAR
TB PRIMÁRIA:
TÍPICO: criança (1º contato)
- Infiltrado persistente > 2 sem
“pneumonia arrastada que não melhora, pensar em TBC”
- Linfonodomegalia hilar unilateral
- Não elimina bacilos (paucibacilífera)
- Atelectasia
- Derrame pleural
Forma miliar (micronodular):
Opacidade 1-3 mm, disseminadas (TC vê melhor)
< 2 anos não vacinados / imunodeprimido
>> TB PÓS-PRIMÁRIA
TÍPICO: adolescente/ adulto
Imagem de cavitação – o ar entra, delimita a cavidade
e marca a lesão cavitária
Lesões cavitárias (forma bacilífera):
- Lobo Superior: Segmento apical (1) e posterior (2)
- Lobo Inferior: superior (6)
Opacidade heterogênea/ consolidações/ padrão
reticulonodular/ nódulo (tuberculoma)/ banda
parenquimatosa
Complicações:
Fibrose/ Bronquiectasias
Bola fúngica (Aspergillus)
 DIAGNÓSTICO
➔ CRITÉRIO CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO
Tosse > 3 semanas e/ou febre, sudorese noturna,
perda de peso, inapetência
Rx de tórax compatível
SINTOMÁTICO RESPIRATÓRIO – Tosse > 3 sem
➔ CRITÉRIO LABORATORIAL (MICROBIOLÓGICO)
Escarro (Espontâneo ou induzido) / Broncoscopia
1) Teste Rápido Molecular (TRM-TB): preferência
Entrega o resultado em até 2 horas, detecta o material
genético do bicho
Avalia à resistência à rifampicina / sensib. > 90%
2) Baciloscopia (BAAR) + Cultura
Baciloscopia Nem sempre é micobactéria, não dá o
perfil de sensibilidade (se é resistente ou não), então
temos que associar cultura.
Baciloscopia direta do escarro → 1ª amostra deve ser
colhida na 1ª consulta / 2ª amostra na manhã do dia
seguinte, em jejum, ao acordar.
BAAR – 2 amostras (sensib. 60%) → Coloração Ziehl-
Neelsen
Sequência de Testes...
- Escarro espontâneo
- Escarro induzido: nebulização salina hipertônica a 3%
- Broncofibroscopia
>> DIAGNÓSTICO NA CRIANÇA
A criança não sabe escarrar, porém, por reflexo, ela
deglute a secreção – a expetativa é de que existam
47
 bacilos no estômago. O MS coloca que o lavado
gástrico em teoria, poderia ser utilizado, porém, na
prática, é muito difícil de ser feito.
O que se utiliza é um escore, que leva em
consideração:
1. Lavado gástrico – faz SNG + soro no estômago
e aspira depois
2. Escore – na prova não pede as pontuações e sim
quais são os parâmetros p esse dx
Clínica
Rx de tórax
Contato com TB
Prova tuberculínica
Estado Nutricional
>> SISTEMA DE PONTUAÇÃO – Crianças < 10 anos
Contato (últimos 2 anos) – 10 pontos
História (sintomas > 2 sem) – 15 pontos
Imagem (RX alterado > 2 sem) – 15 pontos
Latente (PT > 10 mm) – 10 pontos
Desnutrição (Peso < percentil 10) – 5 pontos
Dx: Possível (> 30) e Muito Provável (> 40)
TRATAMENTO: a partir de 30 pts
 TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR
• TB PLEURAL:
Paciente não portador do HIV (-): forma
extrapulmonar + comum → adolescentes e adultos
jovens.
Extra-pulmonar + comum no Br
>> Características:
- Adulto jovem com febre + emagrecimento + DOR
TORÁCICA
- Derrame encontrado = Derrame puncionado
Líquido Pleural: Exsudato, ↓ glicose, linfomonocitário
(PMN no início da doença) – amarelo turvo
ADA > 40U – muito sugestivo!
Sem cels MESOTELIAIS ou EOSINÓFILOS
- Interferon gama > 140 pg/ml
• DIAGNÓSTICO
BAAR < 5%/ TRM-TB 30-50% / Cultura 40-60%
Biópsia pleural 80-90%
• TB MENÍNGEA:
Pessoas não vacinadas e imunodeprimidos
>> Características:
- Subaguda, acometimento de PAR CRANIANO
- Líquor: ↑ proteínas, ↓ glicose, linfomonocitário
- TC = hidrocefalia
>> QUADRO CLÍNICO
QD subaguda em 3 fases:
I. Sintomas inespecíficos durante 2-3 semanas
II. Cefaleia, febre e sinais meníngeos
III. Torpor, coma e crise convulsiva
>> COMPLICAÇÕES:
- Compressão pares cranianos (o principal é o VI par)
- Vasculite
- Hidrocefalia hiperbárica
- SIAD – Sd de antidiurese inapropriada
- Tuberculomas: opacidade circular, bem definida, de 2
a 30 mm de diâmetro. Apresenta calcificações e
nódulos satélites, o que ajuda no diagnóstico diferencial
de nódulo pulmonar.
 DIAGNÓSTICO
BAAR 15% / TRM-TB 30-80%
Cultura 50-80%
 TRATAMENTO
Rifampicina (R) – 150 mg
Isoniazida (I) – 75 mg
Pirazinamida (P) – 400 mg
Etambutol (E) – 275 mg
< 10 anos: não fazer etambutol (E)
→ CASO NOVO (uso até 30d de tto) /
RETRATAMENTO (6m): 2 RIPE + 4 RI
Paciente de retratamento tem por obrigação fazer
cultura e definir o perfil de sensibilidade
→ MENÍNGEA* / OSTEOARTICULAR (12 m): 2 RIPE
+ 10 RI
(*) Corticoide: 4-8 semanas
>> EFEITOS ADVERSOS
[R, I e P] – hepatotóxicas (P é a Pior)
[R] (RIMfampicina): urina laranja, nefrite, penias
[I]: neuropatia (repor Vit B6 – piridoxina)
- se essa pessoa tem HIV, utiliza álcool ou
gestante – já começar a vitamina B6
[P]: hiperuricemia, rabdomiólise
[E] (etambutOLHO): neurite óptica
- por isso é evitado em crianças < 10 anos
>> SEGUIMENTO
Baciloscopia mensal – é o ideal (TRM-TB não serve)
Ou 2º/4º/6º mês (mínimo)
Critérios de falência:
- BAAR (+) ao final do tratamento
- BAAR (2+/3+) até o 4º mês
- BAAR (-) que volta a ser (+) por 2m consecutivos
Cultura + Tratamento por sensibilidade
 CONTROLE
Busca Ativa de Sintomáticos Respiratórios
Mais vulneráveis: índios, HIV, imigrantes, situação de rua
Tossiu = investigou
Notificação e Tratamento Diretamente Observado (TDO)
Vacina BCG (formas graves: disseminada/ meníngea)
Indicada p crianças de 0-4 anos
Controle dos Contactantes
Sintomático? → Tosse, Febre, Perda de peso
Pesquisar TB ativa (Doença)
Pedir → RX + BAAR
Assintomático? → Pode ter recebido o bacilo e não
sabe, não infectou ainda
Pesquisar TB latente (infecção)
Pedir → Prova tuberculínica → Reação de Mantoux
Prova tuberculínica (PT > 5 mm)
Foi reatora = infectado
Ensaio de liberação do IFN-gama (IGRA +)
Isoniazida (270 doses, 9-12 m)
Rifampicina (120 doses, 4-6 m)*
(*) < 10a ou > 50a; Hepatopatia; Intolerância ou contato
de resistente à “I”
PT < 5 mm: repetir exame em 8 sem (contato recente?)
1) Prevenção da TB latente (quimioprofilaxia 1ª)
Indicação: RN contactantes de bacilíferos
Não vacinar com BCG ao nascer!
(I) ou (R) por 3 meses
Fazer PT
48
 Se – (PT < 5 mm): Vacinar com BCG (infectá-lo RX de tórax (forma crônica): infiltrado pulmonar peri-
propositalmente da forma + segura) hilar bilateral e simétrico, em “asa de morcego”
Se + (PT > 5 mm): (I) 3 meses ou (R) 1 mês e não
vacinar >> TRATAMENTO
- Itraconazol 6-18 meses – escolha
2) Tratamento da TB latente (quimioprofilaxia 2ª) - SMX-TMP – 2ª opção
Indicação: Risco elevado de adoecimento - Anfotericina B – casos graves
Isoniazida – 300 mg/dia x 6 meses
 HISTOPLASMOSE
Histoplasma capsulatum
PT > 5 mm:
- Contactantes (independe do tempo de vacinação) >> CONCEITO: o histoplasma é um fungo geralmente
- Imunossupressão (corticoide, inibidor de TNF-alfa) encontrado em cavernas habitadas por morcegos,
Cinco galinheiros, viveiros de aves... a transmissão ocorre
através da inalação.
PT > 10 mm:
- Debilitados (Diálise, DM, silicose, neoplasias) >> FORMA AGUDA: Síndrome gripal
>> FORMA CRÔNICA: Pneumopatas
- Dez mm de aumento (conversão na 2ª PT/ em
relação ao anterior) Sintomas respiratórios arrastados + infiltrado pulmonar
Dez = TB
>> DISSEMINADO: quadro pulmonar grave +
adenopatia, hepatoesplenomegalia, febre alta e
HIV: rebaixamento de consciência. Pode evoluir com
- PT > 5 mm ou reator prévio choque séptico. Geralmente em pacientes
- Contactante ou imunocomprometidos.
- CD4 < 350 ou OBS: olhar história epidemiológica!
- Cicatriz no RX Morcegos (“BK da caverna”) e galinheiros
Contactante CD4 baixo ou Cicatriz no Raio X – CCC
>> DIAGNÓSTICO
SITUAÇÕES ESPECIAIS Escarro / sorologia / medula (disseminada)
Grávidas: recomenda-se postergar o TTO da ILTB para
após o parto. Em gestante com infecção pelo HIV,
>> TRATAMENTO
recomenda-se tratar a ILTB após o 3º mês de gestação.
TTO: RIPE + Piridoxina Itraconazol – 12 meses
HIV/ aids: tratar ILTB de acordo com a contagem de CD4... Anfotericina B – formas graves
Se CD4 < 350, indicar TTO ao menos 1 vez
Se CD4 > 350, tratar os contactantes, os com PT reatora COQUELUCHE
prévia e os portadores de cicatriz sem TTO Bordetella Pertussis
TTO: RIPE + TARV (2-8 sem após)
Altamente infecciosa
Lesão hepática: Suspender RIPE por até 30 dias se →
- TGO/TGP > 3x + sintomas
- TGO/TGP > 5x >> QUADRO CLÍNICO
- Icterícia Infecção das VAS
Se melhorou → reintroduzir: RE + I + P (intervalo: 3-7d) Trifásico (crianças): catarral, paroxística,
Se não melhorou/ história de cirrose → CEL 12 meses convalescença

MICOSES PULMONARES >> DIAGNÓSTICO

Leucocitose com linfocitose
 PARACOCCIDIOIDOMICOSE
Padrão ouro: cultura de nasofaringe
Paracoccidioides braziliensis
PCR de nasofaringe ou Sorologia (ELISA)
RX: Infiltrado perihilar → “coração felpudo”
>> CONCEITO: o paracoco é um fungo encontrado no
solo e em vegetais. A doença é adquirida pela via
>> TRATAMENTO
respiratória e acomete, geralmente lavradores (é
1º escolha: Macrolídeos – Azitromicina, VO, no 1º dia
endêmica na zona rural). Os homens são bem mais
500 mg / 2º ao 5º dia: 250 mg
acometidos que as mulheres.
2º: SMX-TMP para alérgicos aos Macrolídeos, VO, 500
mg cada 12 horas x 7 dias.
>> FORMA AGUDA: Crianças/ adultos < 30a
“Mononucleose”: Febre, linfonodomegalia, NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA
hepatoesplenomegalia
CRIPTOCOCOSE
>> FORMA CRÔNICA: Adultos > 30a Agente: Cryptococcus neoformans
Infiltrado pulmonar em “asa de morcego” + Lesão
cutâneo-mucosa. >> GRANDE VÍNCULO: AIDS
Em área rural: quadro respiratório parecido com TBC
+ lesões cutâneo-mucosas = pensar em paracoco! >> EPIDEMIOLOGIA: + frequente em HOMENS
Atividades agrícolas (“BK rural”) adultos de 30-60 anos.
História epidemiológica de contato com POMBOS
>> DIAGNÓSTICO
Escarro / raspado / aspirado linfonodal >> QUADRO CLÍNICO
(“roda de leme”)

49
 - FORMA PULMONAR: maioria assintomáticos ou com
sintomas leves. O achado + frequente nos
imunocompetentes são nódulos únicos ou múltiplos.
- FORMA EXTRAPULMONAR (SNC): manifestação +
comum, cursando com uma meningoencefalite
subaguda crônica.
- FORMA DISSEMINADA: comum nos
imunodeprimidos, com o envolvimento de + de 1 órgão
(retinite, miocardite, hepatite, etc)

>> DIAGNÓSTICO
- Fator de risco + clínica + pesquisa do Cryptococcus
(LCR, escarro, sangue, lavado broncoalveolar,
aspirados de medula) por exame a fresco ou após a
coloração; cultura; testes sorológicos e PCR.
- Devemos fazer punção liquórica de todos os pacientes
com infecção criptocócica para afastar o acometimento
do SNC.
- Achados do LCR: hipercelularidade com predomínio
de linfomononucleares, hiperproteinorraquia e
hipoglicorraquia discreta.

>> TRATAMENTO
- Sem imunodepressão + doença pulmonar leve =
fluconazol (200-400 mg/dia, por 3-6 meses)
- Doença disseminada ou acometimento do SNC =
deoxicocitosina por 2 semanas); seguido de fluconazol
(400 mg/dia por 10 semanas)

SUS-SP 2018 – O tuberculostático que mais

frequentemente pode ocasionar neuropatia
periférica como efeito adverso é:
RESPOSTA: Isoniazida

UFERJ 2018 - O excesso de pombos em determinadas

cidades brasileiras pode determinar aumento na
incidência de:
RESPOSTA: Histoplasmose e Criptococose

HUAP RJ 2015 – Nos paciente imunocomprometidos,

a infecção pulmonar oportunista mais frequente é:
RESPOSTA: Aspergilose

SES RJ 2015 – Os contatos familiares de um paciente

com tuberculose pulmonar ativa foram convidados
a comparecer à unidade de saúde. Após anamnese
e exame clínico, foi identificado um sintomático
respiratório. Os exames que devem ser solicitados
para esse contato são:
RESPOSTA: Baciloscopia de escarro e Rx de Tórax

HOS SP 2019 – Assinale a alternativa que mostra

corretamente a análise do líquido pleural, na
tuberculose pleural de longa evolução.
RESPOSTA: Exsudato com predomínio de
Linfomononucleares.

50
 DISPNEIA
TROMBOEMBOLISMO VENOSO
É um distúrbio causado pela obstrução em graus
variados dos vasos da circulação pulmonar por
fragmentos (“êmbolos”) originados de trombos
presentes com maior frequência na circulação venosa.
>> MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
É um evento agudo, de instalação SÚBITA
Dor torácica (pleurítica)
Hemoptise
Sibilância
Taquipneia (PRINCIPAL SINAL!!!)
Dispneia (PRINCIPAL SINTOMA!!!)
Acabam manifestando HIPOXEMIA associado a
HIPOCAPNIA (↓ CO2)
Sinal de Homans: grande resistência ou dor diante da
dorsiflexão do pé – dor referida na panturrilha
Phlegmasia alba (palidez-espasmo) / Phlegmasia
dolens (cianose tardio)
Se grave (TEP MACIÇO) ...
- Hipotensão (choque obstrutivo)
- Cor pulmonale (insuf VD por alteração pulmonar)
* Detalhe: ↑ BNP e troponina → marcador de mau
prognóstico
>> EXAMES LABORATORIAIS
- PADRÃO S1 Q3 T3 (Onda S na derivação D1/ Onda
Q em D3 / Onda T invertida em D3)
OBS: ECG NÃO DA DIAGNÓSTICO DE TEP
>> FATOR DE RISCO
Fator de risco para desenvolvimento destas patologias
está o componente da tríade de virchow → composta
por Hipercoagulabilidade, estase sanguínea e lesão
endotelial.
FR importantes: trombofilias, imobilização, pós-
operatório, terapia com estrogênio, gestação e
cânceres.
 ECG
- Alteração + frequente Taquicardia Sinusal
- Atenção: Padrão + especifico S1Q3T3
 RX TÓRAX
- Sinal de Westermark: oligoemia localizada, local do
hemitórax que está + preto (tem + ar)
- Sinal ou Corcova de Hampton: Hipotransparência
triangular periférica → formato de cunha na base da
pleura
A Rx de tórax aumenta a suspeita para embolia, mas
não consegue confirmar o diagnóstico!
 ECOCARDIOGRAMA
- Disfunção VD: ↓ prognóstico
 MARCADORES
↑ BPN/ Troponina: ↓ prognóstico
Atenção: D-DÍMERO (produto de degradação da
fibrina)
D-DÍMERO – a expectativa dele para embolia pulmonar
é que se apresente elevado, mas tem outras situações
em que também pode se apresentar aumentado.
Portanto nenhum desses exames anteriores são
suficientes para fechar diagnóstico de TEP
➔ SUSPEITA DE TEP
Escore de Wells
→ Baixa probabilidade p TEP -- < 4
→ Alta probabilidade p TEP -- > 4 – Inicia terapia
Pedir D-DÍMERO - Wells < 4
– Se NORMAL – Sem TEP
-- Se ALTO – IMAGEM
1. Angio TC
2. Cintilografia
3. Doppler MMII
4. Arteriografia – padrão-ouro/ invasivo
Se + = TEP
Se - = Sem TEP
- Clínica de TVP: 3 pts
- Sem outro diagnóstico mais provável: 3 pts
- FC > 100: 1,5 pts
- Imobilização ou cirurgia recente: 1,5 pts
51
 - Episódio prévio de TVP/TEP: 1,5 pts
- Hemoptise: 1 pt
- Malignidade: 1 pt
Episódio prévio VC → Volume Corrente
Malignidade VRI → Volume de Reserva Inspiratória
Batata inchada (edema bilateral) VRE → Volume de Reserva Expiratória
Outro diagnóstico CV → Capacidade Vital
Lung bleeding VR → Volume Residual
Imobilização CPT → Capacidade Pulmonar Total
Alta FC CI → Capacidade Inspiratória
CRF → Capacidade Residual Funcional
>> TRATAMENTO
Anticoagulação por 3 meses*
• Opções principais:
- Heparina + warfarin 5 mg/dia (começam juntos)
* suspender heparina com 2 INRs entre 2-3
- Heparina 5d, depois dabigatran 150 mg 2x/d
- Rivaroxaban 15 mg 2x/dia (sem heparina)
> Se paciente ESTÁVEL: HNF
> Se paciente INSTÁVEL: HBPM
HBPM → nas gestantes → suspender anticoagulação
temporariamente, deve ser reiniciada entre 6 e 8 hs
após o parto. >> Dç obstrutiva: obstrução das vias aéreas
Ex: asma, DPOC, fibrose cística
→ Se TEP maciço (instabilidade, IVD)?
Redução de fluxos expiratórios e de vol dinâmicos (pp
Além da Anticoagulação +
VEF1)
Trombolisar até 14º dia (rtPA, estreptoquinase..) Aumento do vol. Estático, devido ao represamento de
Indicado: instabilidade hemodinâmica, falha perfusional ar
em1/2 da vasculatura (cintilo, angio-TC), falência de VEF1/ CVF < 70%
VD*
>> Dç restritiva: padrão de dç pulmonar intersticial,
que leve a fibrose
Dentre os NOASCs disponíveis no Brasil, 2 podem
Restrição grave de ventilação
ser ofertados imediatamente, sem necessidade de
heparina prévia: São esses NOACs que podemos Redução tanto de vol. Estático como dinâmico
usar R-API-DO... VEF1 reduz propor/ a CVF (ou esta reduz mais) →
Rivaroxabana e APIxabana... e o paciente pode ir VEF1/ CVF N ou elevada
logo para o DOmicílio. >> Dç mista: associado a uma doença ou muitas
- Dabigatrana e Edoxabana necessitam de Sarcoidose, paracoccidioidomicose, TBC,
Heparinização prévia para serem introduzidos. bronquiectasias, ICC
VEF1/CVF < 70% e CVF muito reduzida
→ Filtro de Veia Cava inferior
ESPIROMETRIA FORÇADA
Se o paciente tiver um trombo e se soltar, esse trombo
não vai chegar até o pulmão, porque vai ser
interrompido antes pelo filtro.
Ele impede que a embolia aumente de tamanho,
impede que se propague, tem uma forma de agir
“parecida” do anticoagulante.
Indicado: quando tem CI para ser anticoagulado ou
quando tem falha da anticoagulação.

EMBOLIA GORDUROSA
O paciente teve uma fratura de ossos longos e/ou de
pelve
Espirometria forçada → Volume expirado x Tempo
Micropartículas de gordura na circulação Com o gráfico de volume expirado x tempo são obtidos
dois parâmetros importantes:
Obstrução + vasculite (12-72 hs) • VEF1 = volume expiratório forçado do 1º. Segundo
Pulmão (HIPOXEMIA) • CVF = capacidade vital forçada (quanto de ar o
SNC (ALT NEUROLÓGICA) paciente coloca para forma em uma expiração forçada)
Pele (RASH PETEQUIAL)
>> TTO: Suporte VEF1 CVF VEF1/CVF
- Metilprednisolona (?) – não comprova benefício clinico (Tiffenau)
absoluto OBSTRUTIVO ↓↓ ↓ ↓
Como prevenir? → Abordagem ortopédica precoce RESTRITIVO ↓ ↓ Variável

ESPIROMETRIA -- Tiffenau: < 70% / 0,70 = Doença Obstrutiva

Evolui para fibrose do pulmão

Nas doenças obstrutivas, a obstrução ao fluxo aéreo

é mais importante / significativa durante a expiração.

52
 Embora o doente tenha uma dificuldade para expirar,
por prolongar a expiração, a redução de CVF será
menos intensa do que a do VEF1 (na VEF1 temos um
tempo fixo de 1 segundo para que o paciente expire).
O que define a obstrução de via aérea é quando
índice de Tiffeneau < 0,7 (<70%).
As doenças restritivas são aquelas que evoluem com
fibrose/ cicatrização do parênquima pulmonar – o
parênquima fica rígido/ sem complacência – com isso o
indivíduo não consegue colocar “para dentro” um
volume normal de ar, logo, também não terá um
volume expirado normal. Nesses casos, a queda de
VEF1 e CVF será proporcional.
Sempre que flagrarmos na espirometria um padrão de
obstrução (Tiffenau < 70%) – somos obrigados a fazer
no paciente uma prova broncodilatadora (dar um
broncodilatador para o paciente) e, em seguida a espiro
deverá ser repetida para verificar se houve melhora da
obstrução.
Se obstrução: Prova Broncodilatadora (ASMA X DPOC)
Positiva se VEF1 > 200 mL e > 12% = ASMA!
- O teste é feito com METACOLINA, HISTAMINA OU
CARBACOL via inalatória
- O objetivo é queda do VEF1 em mais de 20%
Obstrutivas = Asma, DPOC...
Restritivas = Pneumopatias Intersticiais difusas...
PNEUMOCONIOSE
+ importantes: SILICOSE/ ASBESTOSE
São doenças pulmonares causadas por inalação de
poeiras ou partículas no ambiente de trabalho.
>> FISIOPATOLOGIA
Inalação de Micropartícula
Inflamação (alveolite)
Fibrose (restrição)
>> DIAGNÓSTICO
História ocupacional + Rx
- SE FOR SILICOSE:
Acometimento de zonas superiores do pulmão,
infiltrado alveolar/ micronodular – pode encaminhar
para fibrose em zonas superiores
Pode desenvolver linfonodo com calcificação em casca
de ovo (“eggshell”)
Pneumopatias Intersticiais Difusas...
Fibrose: Padrão Restritivo
F. Superior: Silicose, Sarcoidose
F. Inferior: Fibrose Pulmonar Idiopática
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA
CRÔNICA / DPOC
>> DEFINIÇÃO: doença caracterizada por obstrução
crônica e geralmente irreversível das vias aéreas
inferiores, com destruição progressiva do parênquima
pulmonar.
A deficiência de antiproteases pode ser causa de
DPOC; a principal delas é a alfa-1-antitripsina. Na sua
carência, os alvéolos ficam suscetíveis a agressão
pelas proteases neutrofílica, culminando com DPOC
em idade precoce e independente de tabagismo.
As pistas diagnósticas são: DPOC em não tabagista (ou
que fumou pouco), idade precoce (< 45 anos), história
familiar de DPOC / bronquiectasias / cirrose (a
deficiência da enzima causa doença hepática),
enfisema em lobos inferiores e positividade de c-ANCA.
>> FATORES DE RISCO
- Tabagismo (pelos 2 mecanismos)
- Deficiência de alfa1-antitripsina (só enfisema)
 BRONQUITE CRÔNICA OBSTRUTIVA
Inflamação/ Fibrose
É a inflamação da parede dos brônquios com lumên >
2 mm. A bronquite é composta por um infiltrado
leucocitário misto (PMN e mononucleares), metaplasia
de células caliciformes e uma acentuada hiperplasia
das glândulas submucosas. Essas alterações,
paralelamente à inflamação da parede dos brônquios,
resultam em diminuição do calibre, com obstrução do
fluxo.
 ENFISEMA PULMONAR
Enzimas proteolíticas
É uma doença dos “ácinos”, que são as unidades
funcionais de troca gasosa dos pulmões. O ácino é uma
53
 estrutura esférica contendo em seu centro dois ou três - Tbm é indicação se o paciente entra em suporte
bronquíolos respiratórios e na sua periferia ductos e ventilatório → seja intubação orotraqueal ou ventilação
sacos alveolares. É formado pelas estruturas que não invasiva.
contem os alvéolos, por isso, fazem parte do A → ATB por 5-7 dias (escarro purulento/ VNI/
parênquima pulmonar. intubação)
B → BRONCODILATADOR inalatório de ação curta
β2-agonista e/ou anticolinérgico (ipratrópio)
C → CORTICOIDE sistêmico por 5 dias
Prednisona VO ou metilprednisolona IV
D → DAR OXIGÊNIO
- O2 em baixo fluxo (1-3 L/min) – alvo Sat 88-92%
- VNI: pH < PaCO2 > 45 mmHg (Acid Respiratória)
- Intubação: ↓ consciência
>> MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Obstrução ao fluxo de ar
Hiperinsuflação (“entra, mas sai pouco”)
TERAPIA DE MANUTENÇÃO DPOC
Hiperventilação alveolar
0-1 exacerbações/ano > 2 exacerbações/ano
↑CO2 (retentor...) / ↓ O2 (dispneia, cianose) OU 1 com internação
Mudança do drive respiratório: dependente de GRUPO A GRUPO B GRUPO C GRUPO D
hipoxemia ↓ sintoma ↑ sintoma ↓ sintoma ↑ sintoma
Cor pulmonale (pela hipoxemia crônica) Cessar tabagismo + vacina (pneumococo e influenza) +
Deficiência do Ventrículo Direito avaliar O2 domiciliar + broncodilatador SOS

PINK PUFFER BLUE BLOATER Grupo B: 1 BD de longa duração / tanto faz o β ou AC

(enfisematoso) (bronquítico) Grupo C: 1 BD de longa duração / começar com
Enfisematoso Bronquilítico anticolinérgico
Pouco ou nenhum Troca gasosa Grupo D: começar com os 2 – β2 + AC
componente bronquilítico comprometida
Maior D antero-posterior Hipoxemia grave e Broncodilatador de longa + reabilitação
retenção de CO2 (β2-agonista/ anticolinérgico)
Pletora facial Tórax ruidoso Corticoide IN
“Soprador” Cor pulmonale (se mantiver exacerbações ou ↑ eosinófilos)
Hipoxemia não costuma ser “Retentor”
severa Contagem > 300 eosinófilos – possibilidade maior de
responder ao CTC Inalatório – GOLD 2020

>> ESCALA GOLD – Grau de Obstrução:

- Leve = GOLD 1: VEF1 > 80% do previsto
- Moderado = GOLD 2 = VEF1 50-79% previsto
- Grave = GOLD 3 = VEF1 30-49% do previsto
- Muito Grave = GOLD 4 = VEF1 < 30% do previsto ou
< 50% + paciente com insuficiência renal grave

O tabagismo consegue induzir as duas formas de

lesão. Existem mais de 1000 substâncias tóxicas
descritas → inflamação da via aérea – essas
substâncias induzem uma resposta inflamatória rica em
linfócitos e monócitos → terá uma evolução para
fibrose. Essas células irão liberar enzimas proteolíticas
nos alvéolos → destruição do septo alveolar.

 EXACERBAÇÃO AGUDA (DPOC

DESCOMPENSADA)
“Piora aguda dos sintomas respiratórios”
- Piora da dispneia
- Aumento do volume do escarro
- Secreção purulenta
Infecção respiratória: → Pensar em → Haemophilus
influenzae; Streptococcus pneumoniae; Moraxella
catarrhalis
Graves: gram-negativos entéricos e P. aeruginosa
>> INDICAÇÕES de começar ATB:
- Se tem aumento da secreção purulenta associado a
piora da dispneia OU aumento do volume também é
indicação de começar ATB.
→ Indicar O2 domiciliar:
- PaO2 < 55 mmHg ou SatO2 < 88% em repouso
- PaO2 55-59 + policitemia (Ht > 55%) ou cor pulmonale
OBS: só vai utilizar Gasometria em paciente estável
ASMA BRÔNQUICA
DEFINIÇÃO: doença caracterizada por inflamação
crônica das vias aéreas inferiores, potencialmente
reversível, que acarreta hiper-reatividade da árvore
traqueobrônquica a formas diversas de estímulos,
como alérgenos inalados, micro-organismos, frio e
exercício físico, manifestando-se, portanto, como
doença episódica, marcada por recorrência de
dispneia, tosse, desconforto torácico e sibilos.

54
Essa inflamação crônica acontece às custas de
EOSINÓFILOS – Exposta a estímulos
>> FATORES DE RISCO
Predisposição genética, atopia, urbanização,
exposição ao tabagismo, exposição ocupacional,
exposição à alérgenos, obesidade
>> QUADRO CLÍNICO
Tosse / Dispneia / Sibilo / Aperto no peito
>> CLASSIFICAÇÃO – ETIOPATOGENIA
- Asma extrínseca atópica (ou alérgica): > 90% das
crianças e 50% dos adultos
- Asma criptogênica: que se inicia na fase adulta
- Asma extrínseca não alérgica: relacionada com
exposição
- Asma induzida por aspirina (ou AINES): cerca de 10%
dos casos em adultos
O índice preditor de asma pode ser utilizado para
avaliar a probabilidade de um lactente sibilante
desenvolver asma. Se preenchidos os critérios, o
risco é 8-10 vezes maior.
Baste ter 1 critério maior OU 2 critérios menores
CRITÉRIO MAIOR: ter dermatite atópica e/ou 1 dos
pais ter asma
CRITÉRIO MENOR: ter rinite alérgica, ter sibilos
sem tosse associada, eosinofilia (>4%)
 CRISE ASMÁTICA
Na crise aguda de asma o achado + comum na
gasometria arterial é a hipocapnia → alcalose
respiratória.
>> CLASSIFICAÇÃO
Clinica e Pico de Fluxo Expiratório (PFE – Peak Flow)
LEVE A PFE > 50%; paciente bem
MODERADA
GRAVE PFE < 50%; alcalose respiratória;
frases incompletas; FC > 120 bpm
MUITO Sonolência/ confusão mental; acidose
GRAVE respiratória; MV reduzido; sem
sibilos
>> TRATAMENTO
- Alvo SatO2: 93-95% (criança 94-98%)
- β2-agonista de curta duração (3 doses 20/20 min)
* ↓ melhora ou crise grave/ muito grave: + ipratrópio
- Corticoide sistêmico: iniciar na 1ª hora
• Sem melhora: considerar Sulfato de Magnésio
IV → Diluir em 3-4 ml em SF 0,9% → 100 a 500
ml IV e correr em 20 minutos
NA HORA DA ALTA:
- Manter: corticoide VO 5 – 7 dias (criança: 3-5 dias)
- Iniciar ou otimizar tratamento crônico
>> Classificação de Controle
Nas últimas 4 semanas...
Atividades Limitadas?
Broncodilatador de alívio > 2x/sem
Calada da Noite (sintoma noturno)
Dia (sintoma diurno) > 2x/sem
De acordo com as respostas do paciente vai classificar:
NÍVEL DE CONTROLE DA ASMA:
CONTROLADA: 0
PARCIALMENTE CONTROLADA: 1-2 respostas +
NÃO CONTROLADA: 3-4 respostas +
>> TRATAMENTO CRÔNICO
DESDE 2019: CORTICOIDE INALATÓRIO SEMPRE
ETAPA 1 Sintomas < 2x / mês
SOS: CTC inalatório + formoterol (“bud-form”) OU
β2 curta duração + CTC inalatório (dose baixa)
ETAPA 2 Sintomas > 2x/mês, mas não diários
+ CTC inalatório (dose baixa) para uso crônico
ETAPA 3 Sintomas quase diários ou acordou > 1x/sem
+ β2 de longa duração
ETAPA 4 Sintomas quase diários ou acordou > 1x/sem ou
função pulmonar reduzida
+ ↑ CTC inalatório (dose média)
ETAPA 5 Encaminhar para especialista (anti-IgE/ IL5;
tiotrópio...)
LEVE: Estágio 1 e 2
MODERADA: Estágio 3
GRAVE: Estágio 4 e 5
Asma controlada por 3 meses: ↓ etapa
Asma parcialmente controlada: considerar ↑ etapa...
Asma não-controlada: ↑ etapa (antes: avaliar adesão)
FIBROSE CÍSTICA
Doença de herança autossômica recessiva, é causada
por mutações genéticas que alteram o funcionamento
de uma proteína CFTR, que regula o transporte iônico
transmembrana.
Formação de secreções espessas em várias
superfícies epiteliais, como o epitélio respiratório e o
epitélio de várias glândulas.
>> FISIOPATOLOGIA
Mutação genética >> acúmulo intracelular de cloreto de
sódio >> deslocamento de agua para o intracelular >>
desidratação com aumento da viscosidade das
secreções mucosas e obstrução glandular >>
inflamação neutrofílica e fibrose das mucosas >> perda
de função mucociliar e pulmonar propriamente dita.
>> E o que ocorre no sistema respiratório?
Mudanças na composição e redução do liquido que
reveste a superfície do epitélio respiratório,
comprometendo a função mucociliar, com acumulo de
secreções e obstrução das vias aéreas
>> CLÍNICA
Tosse crônica, expectoração volumosa, sibilos
frequentes, dispneia aos esforços, sinusites, bronquite,
pneumonias de repetição, hemoptise e cor pulmonale
No pâncreas: obstrução dos canalículos pancreáticos,
com insuficiência exócrina e endócrina
No intestino: acúmulo de muco espesso com evolução
para íleo meconial e risco de obstrução
Diarreia crônica → disfunção pancreática exócrina
No período neonatal → encontra-se íleo meconial,
levando a obstrução intestinal no RN
>> DIAGNÓSTICO
Teste do suor com dosagem de cloreto > 60-70 mEq/L
+ sintomas compatíveis
OBS: pode ser rastreado no teste do pezinho com
análise da tripsina imunorreativa, que só é possível em
amostras colhidas em até 30 dias de vida do RN
>> TRATAMENTO
- ATB nas exacerbações agudas
- Oxigenoterapia para px com hipoxemia grave
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- Reposição de vitaminas e enzimas pancreáticas - Antidepressivos e benzodiazepínicos
GERIATRIA
- Antivertiginosos (Vertix)
Prognóstico → SOMBRIO - Polivitamínicos e ginkgo biloba
- Digital, diurético e anticoagulantes
PREVENÇÃO DE DOENÇAS /
CHECK-UP GERIATRIA
➔ NÍVEIS DE PREVENÇÃO Senilidade: alterações + patológicas do
 PRIMÁRIA envelhecimento.
Período pré-patogênico Senescência: envelhecimento saudável /normal.
ESTILO DE VIDA: alimentação balanceada / Vida ativa
(ideal fazer 30 min de ativ física diariamente) / Cessar 1 – AVALIAÇÃO GERIÁTRICA AMPLA (AGA)
tabaco e ↓ álcool COGNIÇÃO: Mini-exame do estado mental
IMUNIZAÇÃO: * depende da escolaridade / não define diagnóstico
20 – 60 anos (4 vacinas): - Mini Mental (MEEM): se < 20 → pacientes tem risco
- Hepatite B: 3 doses (rede privada = Hep A) de demência
- Difteria e tétano – dT: 3 doses, reforço a cada 10a - Fluência verbal: se < 9 pontos têm risco de déficit
- Tríplice Viral – SCR: 2ª dose até 29a ou 1 dose 30-59a cognitivo
- Febre amarela: residente ou viajante, 1 dose - Escala de depressão geriátrica: > 5 pontos têm risco
de depressão
> 60 anos (6 vacinas): - Timed up & go: > 10 segundos têm risco de queda
- Hepatites, dT, Febre amarela (?) - Avaliação de Katz: independência de vida diária
- Influenza: anual - Escala de Lawton: preparo
- Pneumococo (Pn23): asilados, 1 dose, reforço em 5a - Miniavaliação nutricional: < 24, pacientes têm risco de
(rede privada = Pn13 conjugada, 2 meses antes) desnutrição / se < 17 = já é desnutrido
- Herpes Zóster: rede privada, 1 dose
Orientação Ano/ Semestre/ Mês/ Dia/ Dia da 5 pontos
OBS: Vacina contra Varicela zóster → é feita com vírus
semana
vivo atenuado. Mesmo os pacientes que já tiveram H.
Estado/ Cidade/ Bairro/ Rua 5 pontos
zoster, depois de 1 ano do quadro agudo, ele deve Local
receber a vacina. A vacina protege 65% de um quadro Memoria Carro/ Vaso / Tijolo 3 pontos
de zoster... e mesmo assim quando o paciente imediata
desenvolve a doença, o fato de ter tomado a vacina faz Atenção e 100 (- 7) ... (-7) 5 pontos
com que a dor, neuralgia e o acometimento herpético Cálculo Soletra “MUNDO”
seja + rápido e menor intenso. Não deve ser feita em Memória Repita as palavras 3 pontos
paciente imunocomprometido ou que esteja tomando de
medicação que esteja causando imunodepressão. Tem evocação
reação cruzada com o vírus herpes simples, não tem Linguagem Nomear relógio e caneta quando 2 pontos
proteção. apresentados
Seguir 3 comandos 3 pontos
 SECUNDÁRIA Escrever frase 1 ponto
RASTREAMENTO DE DOENÇAS (Screening) – 75a
15 anos (“Sexual”) – Infecção pelo HIV >> HUMOR
25 anos – Escala de Depressão Geriátrica (EDG) / Yesavage
Mulheres: CA colo uterino (Papanicolau, até 65a)
35 anos (“Metabólica”) – Dislipidemia (Perfil lipídico, >> CAPACIDADE FUNCIONAL
mulher > 45a) Atividades básicas de vida diária – AVDs (Katz)
Sociedade Cardiologia – > 20a – (cuidado c a questão) *Autocuidado: banho, continência, comer, vestir-se...
45 anos – Diabetes (Glic. De jejum, HbA1C)
Pode fazer antes se IMC aumentado Atividades instrumentais – AIVDs (Lawton)
50 anos (“Câncer”) *Interação: telefonar, fazer compras, cozinhar...
- CA colorretal (Colono, RSG ou Sangue oculto)
- Mulher: CA mama (Mamografia) >> OUTROS
- Homem: CA próstata (Toque e PSA) Equilíbrio e marcha, continência, visão, audição
55 anos – CA pulmão (TC de baixa dosagem)
Tabagista ou cessou < 15a + 30 maços.ano 2- SÍNDROMES GERIÁTRICAS – 5 Is
65 anos (“Vaso e osso”) – Perda de neurônios e atrofia cerebral – Insuf Cerebral
Mulher: Osteoporose (Densitometria) ↓ massa óssea e muscular (sarcopenia) –
Homem: já fumou → Aneurisma de Aorta Abdm (USG) Instabilidade (Quedas)
Rigidez ventricular e alterações reflexas – Imobilidade
 TERCIÁRIA ↓ Água corporal e ↑ gordura – Iatrogenia
MEDIDAS DE REABILITAÇÃO Alteração esfincteriana e ↑ próstata – Incontinência
Atividades de fisioterapia, oficinas, grupos de apoio
(reintegração social) Síndrome da Fragilidade ( > 3 critérios)
Fadiga (autorreferida)
 QUATERNÁRIA Fatless (↓ 5% do peso no ultimo ano)
PREVENÇÃO DA IATROGENIA Forca reduzida (↓ pressão manual
Avaliar polifarmácia e intervenções Física (atividade limitada)
Função motora (marcha lentificada)
EVITAR / CAUTELA
(Critérios de Beers)  SD DA INSTABILIDADE POSTURAL (QUEDAS)
Utilizado para avaliar medicações inapropriadas 30% dos idosos caem por ano
5% com lesões agudas graves

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 Multifatorial (difícil achar uma causa específica!) Antagonista do receptor do Glutamato (NMDA)
Maioria é por “evento mecânico” na residência (Memantina) – apenas na fase moderada e avançada
ABORDAGEM: IDENTIFICAR FATORES DE RISCO!
DEMÊNCIA VASCULAR
>> FATORES DE RISCO 2ª causa + comum
EXTRÍNSECO (ambiente) INTRÍNSECO (indivíduo) Dça aterosclerótica + fatores de risco (HAS, DM...)
- Calçados (chinelo, - História de quedas 2 apresentações:
cadarço) - Idade > 80a CORTICAL
- Iluminação ruim, piso - Sexo feminino - Vasos calibrosos
escorregadio - Disfunção músculo- - “Multi-infartos”
- Obstáculos (tapete, esquelética - Evolução súbita, em degraus
mesa, animal) - Déficit de visão e cognição SUBCORTICAL
- Acesso difícil (escadas) - Evitar polifarmácia - Vasos perfurantes
- Infarto lacunar, periventricular
SÍNDROME DEMENCIAL - Evolução arrastada
Perda de funções cognitivas (memória, linguagem, >> TRATAMENTO
destreza...) • Aterosclerose: HAS, DM...
- progressiva e gradual (meses a ano) • Demência: anticolinesterásicos
- que interfere nas atividades usuais ou profissionais
OUTRAS DEMÊNCIAS
1. Caracterizar a Perda Cognitiva
Fazer Mini-mental, desenho do relógio, fluência
Com corpos de - Alucinação visual + Flutuação da
verbal
Lewy consciência
2. Afastar FALSEADORES
Marcado por Sd parkinsoniana
(“3Ds do esquecimento”)
associada à demência
* Droga: benzodiazepínicos
Doença de Pick Alteração de comportamento
* Delirium: sepse, IAM ... (agudo – dias)
ou (desinibição sexual / hipersexualidade)
* Depressão: tristeza, pessimismo...
Frontotemporal Afasia, apraxia, parkinsonismo
3. Excluir causas Reversíveis
Degenerativa, irreversível
* Lab: função renal e hepática, TSH, B12, Ca2+,
VDRL, HIV Hidrocefalia Ataxia da marcha + incontinência
normobárica urinaria + demência
* Neuroimagem: TC ou RM
TTO: derivação ventriculoperitoneal
Paralisia Demência progressiva +
DOENÇA DE ALZHEIMER supranuclear Parkinsonismo + desvio superior do
Causa + comum (> 50%) progressiva olhar conjugado (dificuldade de olhar
Deposição de amiloide (placas senis ou neuríticas) para baixo)
Fosforilação da proteína Tau (emaranhados Doença de Evolução rápida e movimento
neurofibrilares) Creutzfeldt- mioclônicos
Atrofia do hipocampo Jakob Demência por Prions
↓ da Acetilcolina “Vaca louca”
Doença de Doença degenerativa autossômica
>> FATORES DE RISCO Huntington dominante
- Idade > 60 anos Coreia, distúrbio comportamental e
demência
- História Familiar
- Genético (apoEꞓ4)
- Síndrome de Down SÍNDROME PARKINSONIANA
- Estilo de vida sedentário SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
- Atividade intelectual baixa Bradicinesia + Rigidez

>> QUADRO CLÍNICO CÓRTEX PRÉ-MOTOR

Amnésia ANTERÓGRADA (recente)
Afasia – linguagem NÚCLEOS DA BASE – Corpo estriado
Apraxia – destreza (Acetilcolina)
Agnosia – reconhecimento
Desorientação – Incontinência – Imobilidade MESENCÉFALO – Substância negra
Progressão lenta, em torno de 10 anos... (Dopamina)
↓ Dopamina na via nigroestriatal
>> Morre de complicações da imobilidade:
- Broncoaspiração
- Sepse Causa + comum (75%)
- TEP
Mutação na alfa-sinucleína (SNCA)
>> DIAGNÓSTICO (Aglomerados tóxicos – corpos de Lewy)
CLÍNICO – por exclusão!!!
TC / RM: atrofia cortical, hidrocefalia compensatória >> FISIOPATOLOGIA: Degeneração da Substância
SPECT / PET: ↓ perfusão e metabolismo temporal- negra mesencefálica >> redução da dopamina >>
parietal hiperatividade do corpo estriado (inibido pela
dopamina) >> excesso de acetilcolina >> inibição do
>> TRATAMENTO córtex pré-motor >> diminuição da atividade motora
Anticolinesterásicos de ação central
(Donepezil / Rivastigmina / Galantamina) >> FATORES DE RISCO
Vitamina E - Idade > 50 anos

57
 - Ambientais (pesticidas?) RESPOSTA: Perda de peso involuntária é uma das
- Gene GBA manifestações clinicas.

>> QUADRO CLÍNICO

NÃO MOTOR (podem ser os iniciais...):
- Hiposmia, disautonomia, seborreia, depressão...
MOTOR (Sinais Cardinais):
- Tremor (85%): repouso, “em contar dinheiro”,
unilateral, lento
- Rigidez “Plástica”: Sinal da roda denteada
- Bradicinesia: Marcha em pequenos passos, fácies
mascarada
- Instabilidade Postural: Quedas
- Disfunções cognitivas – 20%
- Baixa frequência: 3-6 Hz
>> ABORDAGEM
DIAGNÓSTICO: Excluir parkinsonismo 2º
DROGAS: metoclopramida, flunarizina, haloperidol
DAMAGE (dano direto): trauma, AVC, hidrocefalia
DEGENERATIVA: Lewy
HMSJC SP 2016 – Os Critérios de Beers são utilizados no
idoso para avaliar:
RESPOSTA: Medicações inapropriadas.
HCE RJ 2018 – Paciente com 78 anos apresentando
demência, alucinações visuais precoces,
parkinsonismo, tendencia frágil ao delírio e distúrbios do
sono REM. Qual é o provável diagnóstico?
RESPOSTA: Demência com corpúsculo de Lewy.
AS PR 2017 – São causas comuns de demência:
RESPOSTA: Doença de Parkinson e Demência vascular.
HEVV ES 2017 – No idoso, a diminuição das respostas
cronotrópicas e inotrópicas aos beta-agonistas deve-se
à (ao):
RESPOSTA: Redução da responsividade dos receptores
beta-adrenérgicos.

>> TRATAMENTO
Tem que ↑ a dopamina e ↓ acetilcolina
Levodopa (precursor da dopamina)
- ausência de resposta ao tto: afasta o diagnóstico!!!
- Ef adversos: discinesia / “on-off”
- Outras opções: Benserazida (inibe descarboxilase)
Pramipexol (agonista dopaminérgico)
Selegilina (inibidor da MAO-B)
Amantadina
- Estimulação cerebral profunda (ECP) – Invasivo

Orientações gerais: como tto inicial, a monoterapia com

agonista dopaminérgico e como tto mais efeito,
levodopa/ carbidopa.

OBS: No parkinsonianismo induzido por fármacos, os

sintomas + importantes são a bradicinesia e o tremor
com instalação + abrupta e geralmente unilateral, com
os sintomas desaparecendo em dias ou semanas após
a suspensão do fármaco responsável.

➔ TREMOR ESSENCIAL
Geralmente postural, bilateral e simétrico
Familiar, melhora com um pouco de álcool
Responde bem com propanolol

REVALIDA 2020: Um homem de 55 anos de idade é

encaminhado para esclarecimento diagnóstico
de déficit cognitivo associado a transtornos de
movimento com suspeita de síndrome de
Parkinson. Nesse caso, qual é o achado
semiológico que contribui para esse diagnóstico?
RESPOSTA: Tremor em repouso, de baixa frequência
e algo assimétrico (predominando na mão direita).

UFSP 2018 – Mulher, 63 anos de idade, refere

dificuldade para andar e para manusear objetos
com a mão esquerda, sem menção de tremor.
Refere também sonhos vividos à noite e
constipação intestinal. O marido confirma que o
braço esquerdo da paciente não balança ao
andar. Qual o diagnóstico mais provável?
RESPOSTA: Doença de Parkinson idiopática

IAMSPE SP 2018 – Em relação à síndrome de

fragilidade de idoso, é correto afirmar que:

58
 - Focal perceptiva (simples) = sem perda da

EPILEPSIA
consciência
- Focal disperceptiva (complexa) = com perda da
consciência
NEUROCISTICERCOSE - Focal evoluindo para tônico-clônica bilateral
Larva da Taenia solium (porco) (generalização 2ª)
Ingestão do OVO (verduras, água...)
 Início Generalizada (dois hemisférios)
>> CICLO EVOLUTIVO - Motora = Mioclônica / Tonico-clônica / Atônica...
Carne c cisticerco Cérebro c cisticerco - Não motora = Ausência
Intestino
Verme adulto Crise Tônico-Clônica Generalizada
Teníase Responsável por 10% dos casos de epilepsia
Ovos nas fezes Neurocisticercose Iniciam-se com contrações tônica dos músculos de
ambiente todo o corpo.
Porco contaminado Pessoa contaminada Após 10 a 20 segundos, o quadro evolui para a fase
clônica, produzida pela superposição de períodos de
>> QUADRO CLÍNICO relaxamento muscular e contração.
Os períodos de relaxamento aumentam aos poucos até
Variada (fraqueza, hidrocefalia...)
o final da fase ictal que dura aproximadamente 1
Crises epilépticas -- + comum
minuto, caracterizada por ausência de responsividade,
Forma calcificações flacidez muscular e salivação excessiva, havendo ou
não incontinência urinaria ou fecal.
>> DIAGNÓSTICO
Imagem – TC de crânio e RM de crânio >> DIAGNÓSTICO
Teste imunológicos - Anamnese + Exame Físico – colher informações
Líquor: eosinofilia familiares
- EEG (90%) / VídeoEEG (complexo ponta onda)
>> TRATAMENTO - TC ou RM – para avaliar se o px tem alguma lesão
Albendazol e/ou Praziquantel cerebral ou estrutural que justifique uma crise
+ corticoide - Infância: Clínica + EEG +/- RM

Paciente com múltiplas lesões: associar os 2 anti >> TRATAMENTO

helmínticos
EPILEPSIA
>> DEFINIÇÃO
> 2 crises não provocadas
1 crise não provocada com chance alta de recorrência
Síndrome epiléptica
Doença caracterizada por crises epilépticas sem
fatores metabólicos, tóxicos ou febre
>> CRISE EPILÉPTICA
Atividade neuronal cerebral anormal excessiva
Alteração temporária e reversível
Descargas elétricas anormais e excessivas
>> ETIOLOGIA
Distribuição bimodal (criança e idoso)
- Neonatal: anóxia, dç congênitas, trauma,
metabólicas
- 6m a 5a: convulsão febril, idiopáticas e infecções
- 5a a 12a: genética...
- Adulto: TCE, neurocisticercose, TCE, abuso de
drogas, abstinência alcoólica
- Idoso: AVE, tumores, dç degenerativas, hematoma
subdural
>> FISIOPATOLOGIA
A doença se caracteriza por descargas elétricas
neuronais excessivas.
O que leva a essa descara excessiva? Ela pode
ocorrer por aumento da excitação neuronal (principal
responsável é o glutamato) ou por falta de inibição
neuronal (principal inibidor é o ácido gama-
aminobutírico/ GABA)
>> CLASSIFICAÇÃO (ILAE – 2017)
 Início Focal (um hemisfério)
OBJ: controlar as manifestações; evitar efeitos
colaterais; restabelecer qualidade de vida.
PRINCIPIOS: monoterapia; não interromper
abruptamente
- Medidas comportamentais
- Medicamentos:
• Quando iniciar? A partir da 2ª crise ou da 1ª crise
com lesão cerebral
• Como iniciar? Monoterapia em dose baixa (↑
progressivo)
• Quando parar? Mais de 2 anos sem crise,
controlado – retirar de forma lenta/ gradual
• Qual usar? Depende da crise...
TCG: Valproato (exceto gravida) / Lamotrigina /
Levetiracetam
FOCAL: Carbamazepina / Lamotrigina / Valproato /
Levetiracetam
MIOCLÔNICA / ATÔNICA: Valproato / Lamotrigina
AUSÊNCIA: Etossuximida / Valproato / Lamotrigina
O que significa paralisia de Todd? Paresia
localizada durante alguns minutos a muitas horas
na região acometida durante a crise epiléptica
Marcha Jacksoniana: representa a extensão da
atividade epiléptica para uma região
progressivamente maior do córtex motor. Ocorre,
por exemplo, quando a crise se inicia nos dedos e
evolui para acometer todo o membro
SINDROMES EPILÉPTICAS
 EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL
Síndrome epiléptica + comum no adulto (40% dos
casos)
Mal estar epigástrico
Crises focais disperceptivas (parciais complexas)
Parada do comportamento/ olhar fixo + automatismos –
30 a 120 segundos

59
A crise é contralateral à lesão e o automatismo aparece - Crise TCG ou clônica de curta duração (< 15 min)
do mesmo lado do lobo temporal comprometido. - Febre alta e/ou que aumenta rapidamente
Esclerose mesial temporal, distúrbios de memória - Pós-ictal marcado por alteração do nível de
Crises febris na infância consciência
Causa: Esclerose hipocampal (esclerose mesial  DIAGNÓSTICO É CLÍNICO
temporal) Dx Diferencial: SEPSE E MENINGITE
Diagnóstico: RM e EEG Punção lombar?
EEG: atividade epileptiforme nas regiões médio-basais - < 6 meses de idade + febre + Convulsão
RM de crânio é capaz de mostrar sinais indicativos de - Dúvida
esclerose mesial temporal - entre 6 e 12 meses considerar puncionar nas não
Tratamento: Carbamazepina vacinadas para Hib ou pneumococo ou que estão em
tratamento com antibiótico (ATB iniciado pode
 AUSÊNCIA INFANTIL ou PEQUENO MAL mascarar a apresentação clinica de uma meningite)
Idade: 5 a 8 anos
Clínica: perda total da consciência, 5-25 seg, até Outros exames se Suspeita diagnóstica: TC, RM,
200x/dia Ionograma...
Fator desencadeante: hiperventilação
Diagnóstico: EEG com ponta-onda de 3 Hz  SINAIS DE ALARME
Tratamento: Etossuximida / Valproato / Lamotrigina - Anormalidades do desenvolvimento neurológico
- Crise Focal Complexa
 EPILEPSIA PARCIAL BENIGNA DA INFÂNCIA - História Familiar de epilepsia
(ROLÂNDICA) - Febre < 1 hora até convulsão
Idade: 3-13 anos - Quadros atípicos e recorrência
Clínica: Parcial simples (motora ou sensitiva)
Língua, lábios, faringe, bochechas Risco de Epilepsia: Esperar até 2 semanas para poder
Na maioria dos casos as crises aparecem durante o fazer o EEG, porque a crise febril pode deixar alterado
sono ou ao despertar o resultado
Diagnóstico: EEG – complexos ponta-onda
centrotemporais (rolândicos)  TRATAMENTO
Tratamento: Carbamazepina (remite aos 14-16 anos) - Acalmar os pais
- se estiver em crise = DIAZEPAM
 EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL - se não estiver em crise = Avaliar a causa e tratar a
(SÍNDROME DE JANZ) febre
Idade: 13 a 20 anos - Duração > 5 min = Diazepam retal – + segura e +
Crises mioclônicas principalmente ao despertar rápida
Fator desencadeante: privação do sono
Diagnóstico: EEG com ponta de 4 a 6 Hz ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
Tratamento: Valproato / Lamotrigina / Levetiracetam / >> STATUS EPILÉPTICO
Topiramato → É uma Emergência Neurológica
> 5 minutos de crise; ou
 SINDROME DE WEST > 2 minutos sem recuperação da consciência entre elas
Menores de 1 ano - mortalidade < 5%
Espasmos + EEG hipsarritmia – Retardo no
desenvolvimento >> TIPOS
Tratamento: ACTH, Vigabatrina ✓ Status epilepticus convulsivo (tônico-clônico)
Prognóstico ruim ✓ Status epilepticus não convulsivo (ausência,
focal, convulsão mental...)
 Sd de Lennox-Gastaut
Protótipo de uma encefalopatia epiléptica. >> TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Idade: 3-5 anos - Benzodiazepínico (Ex: Diazepam IV ou Midazolam IM)
Crises de várias formas: tônicas durante o sono, Midazolam: 0,1 a 0,2 mg/kg
ausência atípica, crises atônicas, mioclônicas e tônico- Diazepam 0,2 a 0,5 mg/kg
clônicas. → Repetir a dose se necessário
Tríade clássica: crises de difícil controle
medicamentoso, complexos pontas-onda lentas no Se não melhorar...
EEG (< 2 ciclos/seg) da criança acordada e deficiência - Fenitoína IV – em solução salina (20 mg/kg – 50
intelectual. mg/min) – opções: Ac. valproico, Levetiracetam

 Sd Landau-Kleffner Se não melhorar...

Forma rara, em torno de 5 anos
+ comum em meninos
Tem perda da linguagem
EEG: ondas de alta amplitude com predomínio
bitemporal, mas pode ser generalizado.
São + frequentes no sono REM essas ondas
Vídeo-EEG: em caso de suspeita
CRISE FEBRIL
 CARACTERISTICAS
- 6 meses até 5 anos (60 meses)
- Fenobarbital IV (20 mg/kg)
→ Repetir com ½ da dose se necessário
Se não melhorar...
Anestesia com Midazolam, propofol ou pentobarbital
OBS: se o paciente não tem via IV para administra
Fenitoína, o + rápido e seguro na presença de crise
convulsiva é o acesso intraósseo.

60
 >> Fármacos relacionados a crises convulsivas:
Clorambucil, antimaláricos, betalactâmicos, isoniazida,
aciclovir, anestésicos, analgésicos, antipsicóticos, lítio.

>> Efeitos Adversos dos anticonvulsivantes

- FENITOÍNA: hiperplasia gengival, linfadenopatia,
hirsutismo, osteomalácia e rash cutâneo, tontura,
diplopia, ataxia, incoordenação e confusão mental.

- FENOBARBITAL: parecido a Fenitoína, + o principal

efeito é o rash cutâneo.

- CARBAMAZEPINA: também pode provocar efeitos

neurológicos deletérios, principais efeitos são: anemia
Aplásica, hepatotoxicidade, hiponatremia e intolerância
gastrointestinal.

- ÁCIDO VALPROICO: ataxia, sedação e tremor.

Hepatotoxicidade, trombocitopenia, ganho de peso e
alopecia transitória.

- LAMOTRIGINA: cefaleia, sedação, ataxia, diplopia,

tontura, rash cutâneo e Sd Stevens Johnson.

>> DRESS – Drug Reaction With Eosinophilia and

Systemic Symptons
Reação de hipersensibilidade à droga que se
caracteriza pelo aparecimento de lesões cutâneas,
anormalidade hematológicas (eosinofilia, linfocitose à
custa de linfócitos atípicos), linfadenopatia e
envolvimento visceral (fígado, rins e pulmões).
- Principais drogas: agentes antiepilépticos
(Carbamazepina, Fenitoína, fenobarbital, Lamotrigina)
e o Alopurinol).

REVALIDA 2020 – Uma adolescente com 11 anos de

idade, com diagnóstico de epilepsia, chega ao PS
inconsciente, com movimentos tônico clônicos
generalizados, cianótica, com desvio do olhar e sialorreia.
A mãe informa que a adolescente iniciou a crise há 20
minutos, sem recuperar a consciência ao longo do trajeto
para o PS. Na sala de emergência, devido à persistência
do quadro, é administrado Diazepam endovenoso por 3
vezes, com intervalo de 5 minutos entre as dose. Apesar
da intervenção terapêutica, a paciente mantém o
quadro convulsivo. Nesse caso, a próxima conduta
médica deve ser administrar:
RESPOSTA: Fenitoína em dose de ataque endovenosa.

61

SÍNDROME NEUROVASCULAR
DEFICIT NEUROLÓGICO FOCAL
Evento vascular = Evento súbito = Vascular
Suspeita de AVE: Déficit neurológico focal súbito > 15
minutos
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
(AVE)
ISQUÊMICO (80%) x HEMORRÁGICO (20%)
Neuroimagem: TC CRÂNIO SEM CONSTRASTE
OBJ: procurar HEMORRAGIA!
Sinais tomográficos de isquemia: sinal da artéria
hiperdensa, apagamento dos sulcos e fissuras,
hipoatenuação do parênquima, perda da diferenciação
entre as substancias branca e cinzenta.
AVEi: Normal no inicio
Lesão HIPOdensa 24-72 hs
AVEh: lesão HIPERdensa
>> RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
Se RM convencional: Não há nenhuma grande
vantagem
Melhor técnica: RM por difusão (DWI) / perfusão (PWI)
Principal vantagem: precocidade
Difusão: conseguimos ver bem a área infartada (que
morreu).
Perfusão: mostra não só a área que morreu, mas
também aquela que está mal perfundida (área de
penumbra). Diante de um AVE isquêmico – não nos
importamos com os neurônios que morreram (pois não
há como regenerá-los), mas o que importa é a área de
penumbra, que ainda é passível de recuperação.
AVE ISQUÊMICO
>> DEFINIÇÃO: infarto por isquemia prolongada de um
território do encéfalo (cérebro, cerebelo ou tronco
encefálico) nutrido por uma artéria que sofreu uma
oclusão aguda.
>> ETIOPATOGENIA: os principais mecanismos são
embolia (maioria) e aterotrombose (trombo formado
sobre a placa de ateroma na própria artéria obstruída).
>> FATORES DE RISCO: HTA, DM, tabagismo, DLP,
idade > 50ª, estenose carotídea, AIT’s, FA, prótese
valvar, IAM...
>> Fator de Risco não modificáveis: Sexo
masculino, Raça negra, Predisposição genética
>> Dor após AVC: incapacidade física e dor crônica. +
frequente entre aqueles que evoluem com deficiência
sensitiva e/ou motora. Destaque para região talâmica.
O infarto talâmico é responsável por 25 a 33% dos
casos de dor crônica pós-AVC. Infartos ocorridos do
lado direito do cérebro tem maior risco de cursar com
dor crônica.
>> Escala de AVC – NIH
OBJ: retratar o déficit neurológico para avaliar
intensidade do déficit durante a evolução do AVC
isquêmico
- Orienta o uso de trombolítico nos pacientes com AVC
isquêmico
- Não indica trombolítico se NIH < 4, exceto se houver
afasia
 TTO AGUDO: primeiros 3 dias
Estabilização Clínica:
- Proteção de VA, O2 suplementar se SaO2 < 94%
- Controlar glicemia, temperatura e sódio
- HAS permissiva (160 x 100 mmHg)
→ Reduzir a PA:
Se: > 220 x 120
Se: > 185 x 110 → (se for candidato a trombólise)
Labetalol (escolha) ou Nitroprussiato (BR)
- Glic < 80 ou > 200 mg/dL = tratar
- Hiponatremia < 130 mEq/L = tratar
>> EVITAR:
HIPONATREMIA: piora edema cerebral
DISGLICEMIAS: pioram a isquemia
FEBRE: piora a isquemia
>> TERAPIA ANTITROMBÓTICA...
OBJ da trombólise: AUMENTA em 30% a chance do
paciente apresentar lesões mínimas ou nenhuma
lesão.
- Trombólise → rtPA (alteplase – ativador de
plasminogênio tecidual) – 0,9 mg/kg (máx 90 mg) –
10% bolus (1 min) / 90% bomba (1 hora)
Delta T < 4,5 hs / sem AVE; TCE nos últimos 3
meses / sem AVEh prévio
E se o paciente acordou com o déficit?
Usar a hora em que ele foi dormir...
Por isso geralmente esses pxs não são trombolisados
Quando não trombolisar?
- Extremos neurológicos...
PA > 180 x 110 mmHg (apesar do TTO)
- AVE hemorrágico
- Cirurgia < 2 semanas
- H. digestiva < 3 semanas
- Uso de anticoagulante
- HT < 25%
- Plt < 100.000
- Glic < 50 ou > 400
- AVEi, IAM, TCE < 1 mês
- Malignidade
- INR > 1,7
- TP > 15 segundos
62
-AAS, 100 mg, 1x/dia (prevenção precoce) e heparina ➔ PARIETAL
profilática (contra TVP) - SENSIBILIDADE: Sente lado oposto
Se fez trombólise: aguardar 24 hs Perna, corpo, braço, mão, face (Medial)
➔ TEMPORAL
- LINGUAGEM: Compreensão – área de Wernicke
- ENDOVASCULAR: Trombectomia Mecânica Fala palavras soltas, mas perde a compreensão da
Até 6-24 hs/ oclusão de grande artéria da circulação linguagem
anterior Existe no hemisfério dominante – lado esquerdo
➔ OCCIPITAL
- Nutrição precoce (evitar desnutrição) - CÓRTEX VISUAL
- Reabilitação precoce (fisioterapia motora,
➔ TRONCO
fonoaudiologia)
- PARES CRANIANOS: Diplopia, disfagia, vertigem
 TTO CRÔNICO (Prevenção 2ª) ➔ CEREBELO
Depende da causa... - COORDENAÇÃO: Ataxia
ECG, ECO e doppler (carótidas e vertebrais) Afasia de Broca: a pessoa entende tudo o que fala,
mas não consegue falar e se expressar.
- Cardioembólico (Fibrilação atrial) → Súbito e - A área de linguagem (broca) não existe nos dois
máximo desde o início lobos, e sim somente na área dominante, no caso da
maioria, a esquerda.
Anticoagulação plena – Warfarin (se extenso: aguardar
14 dias – tudo depende da área isquemiada)
- Cumarínico: sempre (FA) / 3 meses (IAM) – opção: VASCULARIZAÇÃO
dabigatran - Circulação Posterior – Vértebro-Basilar
-Associar AAS se evento com cumarínico - Vertebral
- Basilar: perfunde o tronco e o cerebelo
- Aterotrombótico → evolução + gradual - Circulação Anterior – Carotídea
Antiagregação plaquetária – AAS (+ dipiridamol), - Carótida Comum
estatina, anti-HAS - Carótida Interna
Controle de fator de risco (HAS, DM, tabagismo,
estatina, anti-hipertensivo) POLÍGONO DE WILLIS
Endarterectomia se > 70% → método preferencial para
a abertura do vaso é a endarterectomia → benefício:
pacientes com estenose a partir de 70% (nos homens,
poderíamos oferecer com obstrução a partir de 50%).

ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO

Isquemia transitória sem infarto cerebral
Obs.: na maioria dos casos tem duração de 10-15 min
Objetivo: investigar causa e prevenir AVE isquêmico

>> RISCO DE AVE → ABCD2

Age: idade > 60 anos
Blood pressure: PAs > 140 ou PAd > 90
Clínica: distúrbio da fala / paresia, plegia
Duração: 10-59 minutos / > 60 min*
Diabetes
(*) pontos em dobro
→ Escore > 3 = INTERNAR

LOCALIZANDO A ISQUEMIA

Ramos da Cerebral Média:

aa. Lenticulo-estriadas
(CÁPSULA INTERNA)

LOBOS CEREBRAIS:
➔ FRONTAL
- LINGUAGEM: Fala – área de Broca
Se tiver lesão: Tem Afasia Motora
Só existe no hemisfério dominante, geralmente é o *Ao isquemiar a cápsula interna ocorre destruição de
esquerdo todos os neurônios motores de um lado da cabeça, pois
- MOTRICIDADE: Comanda o lado oposto nela passa todos os neurônios, ela é muito pequena,
Perna, Corpo, Braço, Mão, Face (Região Medial) mas muito importante do ponto de vista funcional.

63
>> 1º nervo craniano afetado na Hipertensão PUTAME: hemiplegia proporcionada; desvio do olhar
Craniana? conjugado contralateral
- Nervo abducente (VI par), é o + longo, com núcleo LOBAR: occipital (hemianopsia)
localizado na parte inferior da ponte, no assoalho do VI
ventrículo.
- Ele se torna sensível ao aumento da pressão >> DIAGNÓSTICO
intracraniana, sendo o estrabismo convergente (por TC de crânio sem contraste
acometimento do nervo), um sinal clínico que pode Hemiplegia contralateral = AVEi a cápsula
sugerir hipertensão intracraniana.
- Apraxia: Incapacidade de realizar um movimento ou
tarefa quando solicitado apesar de ter o desejo e a
capacidade física para realizá-lo
- Afasia: Distúrbio de linguagem que afeta a
capacidade de comunicação da pessoa.
- Ataxia: Equilíbrio ou coordenação motora
prejudicados, possivelmente devido a danos no
cérebro, nos nervos ou nos músculos.
- Abulia: incapacidade de tomar decisões voluntárias

SÍNDROMES ISQUÊMICAS
➔ 1º. ACHAR O LADO DA LESÃO... >> TRATAMENTO
PLEGIA OU OLHAR CONJUGADO Terapia intensiva (PAM, PIC)
PLEGIA: é cruzada SUPORTE (Hipertensão intracraniana)
DESVIO DO OLHAR: é para o lado da lesão - PA sistólica 140 mmHg

➔ 2º. ACHAR O VASO CULPADO ... Reverter efeito anit-hemostático (se tiver):
AVALIAR A SÍNDROMES .... Cumarinico: vit K + PF ou complexo PT
 A. CEREBRAL MÉDIA Heparina: protamina
MOTOR + SENSITIVO contralateral (pode poupar Trombólico: crioprecipitado
perna)
Afasia MOTORA (Broca) – Hemisfério E CIRURGIA
Afasia SENSITIVA (Wernicke) – Hemisfério E - Hematoma Cerebelar > 3 cm – para drenar o hemat
Déficit fascio-braquio-crural com acometimento de um
dimídio.  HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
DÉFICIT FOCAL se complicar
 A. CEREBRAL ANTERIOR Inundação do espaço subaracnoide por rotura de
MOTOR + SENSITIVO perna contralateral aneurisma vascular
= PERNA

 A. CEREBRAL POSTERIOR
Déficit visual
Diplopia ou Hemianopsia

 AA. LENTICULO-ESTRIADAS (AVE LACUNAR)

Hemiplegia contralateral PURA
Estrutura encefálica acometida: cápsula interna

 TERRITÓRIO VERTEBRO-BASILAR
Alteração de pares cranianos e coordenação
>> ETIOLOGIA
Acometimento do tálamo: dor talâmica, hemiataxia,
- Ruptura de aneurisma sacular (a. comunicante
afasia, síndrome negligencial, déficits de memória.
anterior)
Cerebelo: marcha atáxica e tontura
Ponte: náusea, vômitos, disartria, disfagia, soluços.
>> FATORES DE RISCO PARA RUPTURA
Alcoolismo e tabagismo (tem risco diminuído em 50%
AVE HEMORRÁGICO se cessar o tabagismo)
 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HTA
Começa com DÉFICIT FOCAL História familiar
Sangramento cerebral por ruptura de um vaso sem Simpaticomiméticos: anfetamina
comunicação com espaço subaracnoide Fatores genéticos (Ehler-Danlos)

>> ETIOLOGIA >> CLÍNICA

- Hipertensão (50%): microaneurisma de Charcot- Cefaleia súbita – “a PIOR cefaleia da vida”
Bouchard ↓ nível de consciência
- Angiopatia Amiloide (30%): idoso, Alzheimer Rigidez de nuca (após 12-24 hs) – irrita as camadas
- Outras causas (20%): TCE, tumores, transformação meníngeas
hemorrágica, MAV, aneurismas, hemangiomas
>> ESCALA DE HUNT-HESS
>> CLÍNICA Para avaliar a Gravidade Clínica
- Hipertensão intracraniana (cefaleia + ↓ consciência) GRAU 1: lúcido, leve cefaleia
- Déficit Neurológico Focal Súbito GRAU 2: cefaleia + rigidez

64
 GRAU 3: sonolento Coágulo: bloqueia drenagem liquórica...
GRAU 4: torpor, déficit focal TTO temporário: Derivação ventricular externa
GRAU 5: coma TTO permanente: Derivação ventricular peritoneal ou
Se Hunt-Hess em 4-5 → elevado MORTALIDADE atrial

>> DIAGNÓSTICO  Hiponatremia

TC de crânio sem contraste: hiperdensidade - fissura Hipovolemia (BNP): Síndrome Perdedora de sal...
inter-hemisférica, de Sylvius e cisterna mesencefálica repor volume
Se TC normal: fazer Punção Lombar Normovolemia (ADH): SIADH... Restringir volume

>> TRATAMENTO
- Terapia intensiva (PAM, PIC)
Intervenção precoce
- Até 3º dia (ou só após 14 dias): clipagem cirúrgica/
endovascular

- Controle da PA...
- PA sistólica: < 160 mmHg

- Neuroproteção
Imagem de permeio – descrição como lesão em - Nimodipina VO ou SNG: 60 mg 4/4 hs por 14-21
imagem de “Mickey”) dias → reduz o impacto do vasoespasmo

>> ESCALA DE FISHER – TC

Descreve a gravidade imagenológica
GRAU 1: sem sangue
GRAU 2: lâmina de sangue fina (< 1mm)
GRAU 3: lâmina > 1 mm
GRAU 4: hemorragia intracerebral / ventricular
Graus 3 a 4 (particularmente 4) – são pacientes de pior
prognóstico.

Após: exame vascular (angioTC, angioRM,

arteriografia)

-- Arteriografia (localização da lesão vascular)

Às vezes, ao fazer a TC, o sangramento pode ter sido
mais leve, e pode não ser visualizado, porém, devido à
clínica do paciente, a suspeita ainda é forte. Nesses
casos, antes de descartar o diagnóstico, pode-se fazer
a punção lombar.

-- Se TC normal ... PUNÇÃO LOMBAR:

- >100. 000 hemácias/ mm³
- Mantém-se após coletas sucessivas (até o 4º. Tubo)
- Xantocromia
O sangue, particularmente a Hb (e o heme) são
metabolizados a biliverdina e a bilirrubina, podendo dar
origem a pigmentos amarelados, assim, paciente com
HSA pode se apresentar com líquor amarelado
(xantocrômico) → para que haja líquor xantocrômico
é necessário um período de pelo menos 2 horas (para
que a metabolização possa ter ocorrido) – em casos de
acidente de punção não iremos encontrar esse aspecto
xantocrômico.

>> COMPLICAÇÕES
 Ressangramento (20% fase aguda)
1º - 7º dias...
Prevenção: INTERVENÇÃO PRECOCE

 Vasoespasmo (20-30%) → PRINCIPAL compl.

3º - 14º dias (acompanha com doppler transcraniano)
Doppler transcraniano
TTO: Indução de Hipertensão (antigo 3Hs)
3 Hs: Hipervolemia, hiperdiluição, hipertensão arterial
Em relação a reversão do Vasoespasmo oq conta
mais é a hipertensão!

 Hidrocefalia (15%)

65
 Unilateral na cápsula Proporcionada
interna contralateral
Unilateral no mesencéfalo Proporcionada
FRAQUEZA MUSCULAR contralateral + olho
homolateral (III par)
A fraqueza muscular consiste na incapacidade de Unilateral na ponte Perna e braço
utilizar a musculatura esquelética adequadamente, contralateral + face
com diminuição da força. Não consegue vencer a homolateral (VII par)
resistência (seja a resistência da gravidade ou a Unilateral depois do bulbo Perna e braço
resistência imposta por alguém). A causa do problema, homolateral
entretanto, pode se localizar nos locais mais diversos Cervical bilateral Perna e braço bilateral
do corpo. Torácica bilateral Perna bilateral
Para levantar o braço (ato motor voluntário) – são
necessários apenas 2 neurônios: como o ato é RESUMINDO...
voluntário, o estímulo deve sair do córtex cerebral, onde 1. As vias motoras já cruzaram ao entra na medula
está o núcleo do 1º neurônio motor → neurônio emite 2. Tao grosseiro, dor e temperatura cruzam ao entrar
seu prolongamento (axônio) → cruza no bulbo e desce subindo cruzadas
pela medula espinhal → faz sinapse com o segundo 3. Tato discriminativo, vibração, propriocepção
neurônio motor → o axônio do 2º neurônio chega até o
sobem direto, sem cruzar (só cruzam no tronco)
músculo (o axônio do 2º neurônio motor nada mais é do
4. Dois marcadores clínicos: nível sensitivo e
que o nervo periférico). O 1º neurônio está
completamente dentro do SNC (= aquele que é alteração esfincteriana
envolvido pela meninge). O 1º neurônio é central e o
2º, periférico. >> Como quantificar a redução da força?
Na fraqueza muscular não devemos avaliar somente a Classicamente quantificamos a Força Muscular numa escala
condução do estímulo, mas também o músculo. de 0 a 5
O músculo é tecido muscular estriado esquelético – que Grau O musculo é incapaz de expressar qualquer
trabalha a partir de canais iônicos. Já os neurônios 0 tipo de movimento
trabalham a partir de neurotransmissores; assim, entre Grau Percebem-se miofasciculações, mas
o neurônio motor (2º.) e o músculo temos a junção 1 nenhum movimento efetivo é realizado
neuromuscular / placa motora (contato entre o sistema Grau Há movimento, porém incapaz de vencer a
nervoso e o músculo), que funciona tal como um 2 gravidade
interruptor. Grau É capaz de vencer a gravidade, porém não
3 vence pequenas resistências
Grau O musculo é capaz de vencer apenas
>> Para o movimento existir: 4 pequenas resistências
• Condução do estímulo nervoso (1º. e 2º. neurônios)
Grau Movimento normal, isto é, consegue vencer
• Transmissão (placa motora) 5 grandes resistências
• Área efetora (músculo)
>> E como classificar a diminuição da forca?
A FRAQUEZA pode ser por problema do...
Localizada >> acomete um Disseminada >> acomete
 1º neurônio (causa liberação do 2ª neurônio)
agrupamento muscular toda a musculatura do
Distúrbios de condução → - hiperreflexia, hipertonia específico corpo
(espasticidade), hipotrofia, Babinski
Proximal >> acometimento Distal >> acomete
A clínica pode demorar a aparecer...
de musculatura das cinturas musculatura distal à cintura
AVE / TCE / Tumor do SNC...
escapular e pélvica. Os escapular e pélvica.
 2º neurônio (músculo perde a inervação) movimentos afetados são: Exemplos de movimentos
Distúrbios de condução escovar cabelos, levantar comprometidos: abris
Arreflexia, hipotonia (flacidez), atrofia, miofasciculação braços, levantar da cadeira, frascos, abotoar camisas,
Neuropatia periférica, Sd de Guillain-Barré subir as escadas... bater o pé ao andar...
 Placa motora – distúrbios na transmissão Simétrica Assimétrica
Fatigabilidade
Miastenia / Botulismo >> SÍNDROMES CLÍNICAS
 Músculo – distúrbios da área efetora 1º Neurônio 2º Neurônio
Aumento de enzimas (CPK), levantar miopático de Força ↓/ᴓ ↓/ᴓ
Gowers Reflexos ↑ ↓/ᴓ
Miosite (droga, infecciosa...) tendinosos
Tônus Espasticidade Flacidez
Atrofia Hipotrofia Atrofia
Babinski Presente Ausente
Miofasciculação/ Ausente Presente
câimbra

OBS: 1º neurônio tbm pode ser chamado de → Sd do

1º neurônio motor, Sd do neurônio motor superior ou Sd
piramidal

 PLACA MOTORA
Fraqueza que VARIA com o movimento

Lesão do 1º neurônio Fraqueza  MÚSCULO

Unilateral acima da Desproporcionada Fraqueza com ENZIMAS MUSCULARES elevadas
cápsula interna contralateral (TGO, CPK, Aldolase, LDH)

66
Levantar miopático de Gowers

DERMATOMIOSITE  POLIMIOSITE
Auto-imune idiopática contra musculatura esquelética Não ocorre lesão de pele
É + comum em mulheres Sem associação com neoplasia
Anti-SRP → marcador de pior prognóstico
>> CLÍNICA
- Fraqueza: Proximal / simétrica / insidiosa / poupa olho  MIOSITE POR CORPÚSCULOS DE
- Disfagia (engasgo) INCLUSÃO
- Mialgia Semelhante a polimiosite
- Heliótropo: olho roxo sem história de trauma → “Olho Homem idoso / Mais membros inferiores
roxo que não levou um soco” Não melhora com corticoide e imunossupressores

 SÍNDROME ANTISSINTETASE
Miosite + artrite + pneumonite
Anticorpo antissintetase (anti-Jo1)

ESCLEROSE MÚLTIPLA
- Pápulas de Gottron: múltiplas pápulas vermelhas, Auto-imune / mulheres
eritematosas no dorso das articulações É uma doença Desmielinizante da substância branca
metacarpofalangianas e interfalangianas. → “É a mão do SNC. Não acomete vias periféricas.
que não deu um soco”
>> CLÍNICA
Variada
- Neurite óptica
- Sd do 1º neurônio
- Sintomas sensitivos
- Sinais medulares / cerebelares
- Incontinência urinaria / Neuralgia do TRIGÊMEO
- Sintomas de Uhthoff (piora com calor)
- Lhermitte (choque)
- Outros: febre, artrite, pneumonite...
- Associação com NEOPLASIAS (constante vigilância) >> PADRÃO DE EVOLUÇÃO
- 1ª Lesão focal sugestiva de EM = Sd clínica isolada
Dermatomiosite Juvenil: - 85% forma surto-remissão
Maior incidência de calcinosis cútis (cutânea) - 15% forma progressiva
Quando presente (calcinose) reflete uma doença que
“demorou a ser tratada” >> DIAGNÓSTICO
Maior “carga” de lesão muscular e cutânea. - Clínica
- Líquor: Bandas oligoclonais de IgG / ↑ IgG
>> DIAGNÓSTICO - RM: Múltiplas placas desmielinizantes
- Enzimas Musculares Imagens em “Dedos de Dawson”
- Eletromiografia
- Biópsia Muscular (padrão-ouro)

→ E os anticorpos? Anti-Jo1 (associado a Doença

pulmonar) / Anti-Mi2 / FAN (inespecífico)

>> TRATAMENTO
Corticoide +/- imunossupressores

- se o px começa a ficar descontrolado, tem que

aumentar a dose, não responde bem ao medicamento,
tem que associar coisas para ele → GRANDE
SUSPEITA é o aparecimento do câncer!

>> TRATAMENTO
SURTO – REMISSÃO
➔ No surto:
Corticoide / Plasmaférese

➔ Manutenção:

67
Interferon / Glatirâmer / Fingolimod / Natalizumab... Péssimo. Os déficits motores vão se somando e óbito
geralmente ocorre em 3-5 anos.
>> PROGRESSIVA
Ocrelizumab / Metotrexato / Ciclofosfamida...

Neuromielite óptica / Doença de Devic MIASTENIA GRAVIS

Curso agudo
Afeta tronco + medula
Acometimento proeminente do nervo óptico
Positividade do autoanticorpo anti-aquaporina-4
Doença auto-imune contra os receptores de acetilcolina
musculares localizados na placa motora (antirreceptor
da acetilcolina).
Diminuição dos receptores de acetilcolina

SD DE GUILLAIN BARRÉ >> CLÍNICA

É uma polirradiculoneuropatia inflamatória aguda, Fraqueza + Fatigabilidade
autolimitada e desmielinizante, causada por - Forma ocular: ptose / diplopia / oftalmoparesia
mecanismo autoimune pós-infeccioso (Campylobacter - Generalizada: olho → musculo bulbar → próximos
jejuni). membros (proximal ou distal)
Contra bainha de mielina do nervo periférico. - Sensibilidade NORMAL
- Pupilas NORMAIS
>> CLÍNICA - Melhora pela manhã e com repouso
Fraqueza flácida, arreflexa, simétrica e ASCENDENTE - Timo anormal (75%)
Disautonomias (arritmias, hipotensão...) / Dor lombar
Sensibilidade e esfíncteres geralmente preservados Você sabe o que é Fatigabilidade muscular?
Paralisia de par craniano (Ex: diplegia facial) Significa que a fraqueza piora com movimentos
Insuficiência respiratória (15 a 30%) – atenção com a repetidos. É como se o músculo entrasse em fadiga.
capacidade vital – pressão inspiratória
Ausência de atrofia muscular significativa >> DIAGNÓSTICO
Eletroneuromiografia de fibra única – potencial
>> DIAGNÓSTICO decremental → é + sensível p miastenia
Na 1ª semana da doença o Líquor pode estar NORMAL Anticorpos → Anti-AchR / Anti-MuSK (forma
Dissociação proteinocitológica no Líquor generalizada) / Anti-LRP4
“é muita proteína p pouca célula” Outros → TC/RM de tórax
Teste da anticolinesterase (edrofônio) / Gelo
>> TRATAMENTO
Imunoglobulina ou plasmaférese (corticoide é ineficaz) >> TRATAMENTO
Escolher qual tiver mais intimidade, disponível no Piridostigmina → é uma droga anticolinesterasica
hospital
Monitorar função respiratória - SEM MELHORA:
→ associar imunossupressor
>> PROGNÓSTICO
A doença é autolimitada. A maior parte dos pacientes - TIMECTOMIA:
recupera a forca em meses e não fica com sequelas. → timoma
→ < 60 anos e generalizada
ESCLEROSE LATERAL
AMIOTRÓFICA / ELA - NA URGÊNCIA (CRISE MIASTÊNICA):
Dç degenerativa do 1º e 2º neurônio motor / homem → Ig ou plasmaférese
idoso.
EATON LAMBERT
>> CLÍNICA Doença auto imune com a produção de autoanticorpos
Evolução progressiva de Fraqueza anticanal de cálcio pré-sináptico da junção
1º neurônio: Babinski, Espasticidade e Hiperreflexia neuromuscular.
2º neurônio: Atrofia, Miofasciculações e Câimbras Associação com neoplasia (CA de pulmão oat-cell)

Sem alteração SENSITIVA >> CLÍNICA

A musculatura ocular e os esfíncteres anal e vesical são - Fraqueza:
poupados Proximal e simétrica de membros
Face, ptose
>> DIAGNÓSTICO - Disautonomias
De exclusão / Clínico
RM e EMG são importantes, mas não há achados >> DIAGNÓSTICO
específicos - ENMG (incremental)
- Anticorpo anticanal de cálcio (P/Q-VGCC)
>> TRATAMENTO
Suporte >> TRATAMENTO
Riluzol e edaravone: não curam, porém, podem - Piridostigmina
retardar a progressão da doença. Além disso, suporte - Imunossupressores: em casos refratários
clinico intenso é indicado. Pacientes podem precisar de
GTT e TQT.

>> PROGNÓSTICO

68
 Alterações esqueléticas são frequentes, tem risco
aumentado de fraturas e escoliose.
Pseudo-hipertrofia das panturrilhas.

BOTULISMO Levantar miopático de Gowers: consiste na

É uma doença paralitica causada por neurotoxinas do necessidade da criança em apoiar as mãos sobre suas
Clostridium botulinum (A e G) – impede a liberação da pernas e coxas até atingir a postura ereta quando tenta
acetilcolina se levantar do chão.

>> TIPOS
 Dos alimentos – conservas, carnes...
 A partir de feridas
 Intestinal – infantil → relação com o mel

>> CLÍNICA
Paralisia flácida simétrica DESCENDENTE
Acomete o 2º neurônio motor
Diplopia / Disartria / Disfonia / Disfagia
Disautonomias

Como age a toxina? Interfere na liberação da

acetilcolina pela junção neuromuscular pré-
sináptica e afeta a transmissão neuromuscular.

OBS: a vacina para a pólio ou “Sabin” é preparada a

partir de vírus atenuado de 3 subtipos (I, II e III)

>> DIAGNÓSTICO
Achar o microorganismo ou toxina

>> TRATAMENTO
Alimentos → Antitoxina equina
Feridas → Antitoxina equina + ATB
Intestinal → Ig botulínica humana

DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE

É uma doença genética de caráter recessivo, ligada ao
cromossomo X, degenerativa e incapacitante. O gene
defeituoso é transmitido simultaneamente pelo pai e
pela mãe, que é assintomática. No entanto, cerca de >> DIAGNÓSTICO
1/3 dos casos ocorre por mutação genética nova. Aumento crônico de CK e alteração ECG
Possui mutações genéticas no gene da distrofina, Biópsia muscular: confirma o diagnóstico, por meio da
localizada no cromossomo X. A distrofina é uma técnica de imunoblotting
proteína estrutural da membrana das células
musculares esqueléticas. >> TRATAMENTO
Só os meninos desenvolvem essa enfermidade, que se - Não há cura
caracteriza pela ausência de uma proteína essencial - Tratamento precoce com corticoides que ajudam a
para a integridade do músculo, que vai degenerando diminuir os processo inflamatório do músculo;
progressivamente. - Fisioterapia e à hidroterapia, recursos importantes
para controlar a progressão da doença;
>> CLÍNICA - Uso de aparelhos BiPAP de ventilação assistida para
A criança nasce normal, mas demora um pouco para proporcionar maior conforto para esses pacientes.
andar. Entre dois e quatro anos, cai muito. Por volta dos
sete anos deixa de correr, de subir escadas. Aos 12
anos aproximadamente, perde a capacidade de andar.
Se tornam dependentes de cadeiras de rodas por volta
dos 12 anos de idade.
Ao longo de todo esse período, ocorrem contraturas
nas articulações.
Fraqueza muscular, inicialmente proximal
Sintomas se iniciam precocemente, por volta de 2 a 3
anos de idade.
É comum a coexistência de algum grau de retardo
mental, mas é possível que alguns pacientes
apresentem inteligência preservada ou até mesmo
acima da média.
Pode haver distúrbio no sistema de condução cardíaca
e/ou comprometimento do próprio miocárdio, gerando
cardiomiopatia dilatada.

69
 Sintomas associados: Hiperestesia e hipertonia da
musculatura pericraniana
SÍNDROMES ÁLGICAS
Fonofobia OU fotofobia

CEFALEIA
 Cefaleia Primária >> TRATAMENTO
Recorrência + Exame Físico NORMAL ABORTIVO (CRISE)
→ Diagnóstico clínico - Analgésicos e AINEs

 Cefaleia Secundária PROFILÁTICO (>15 DIAS CRISE/MÊS – crônico)

Sinais de Alarme: - Amitriptilina – Nortriptilina
- início após 50-55 anos
- súbita  CEFALEIA EM SALVAS
- progressiva Também conhecida como “Cluster” – “Cefaleia suicida”
- doenças sistêmicas Rara
- sinais sistêmicos (febre, rigidez de nuca...) + comum em homens
- sinal focal Etilismo – grande gatilho
- mudança do padrão
- TCE recente >> CLÍNICA
- papiledema Dor: “Facada” / Unilateral / Periorbitária
→ Fazer exame complementar Insuportável / Excruciante
Dura de 15 a 180 min
Geralmente ocorre no período noturno
CEFALEIA PRIMÁRIA
Sintomas associados: Hiperemia conjuntival,
 ENXAQUECA (MIGRÂNEA) lacrimejamento, congestão nasal, sudorese facial,
2ª mais comum miose, ptose e edema palpebral, sintomas autonômicos
Mulheres ipsilaterais
História familiar
>> TRATAMENTO
>> CLÍNICA ABORTIVO (CRISES)
Dor: pulsátil/ latejante / Unilateral O2 – terapia inicial de escolha
Forte – Incapacidade Triptanos – suma sc ou intra nasal, zolmi intra nasal
4 a 72 horas
Piora com movimento PROFILÁTICO (a partir da 1ª crise)
Geralmente ocorre no período da manhã ou final da Verapamil – ECG (pode bradicardizar o px, CUIDADO)
tarde Prednisona – ciclo de 10 dias em altas doses
Sintomas associados: náuseas, vômitos, fotofobia,
fonofobia, osmofobia
 HEMICRANIA PAROXÍSTICA
Crianças: fotopsia → flashes luminosos dispersos
Semelhante a em SALVAS
AURA – Sinal neurológico focal (+ comum – visual)
Diferenças: Mulheres
ENXAQUECA CLÁSSICA
Dor intensa
2-30 minutos
>> TRATAMENTO
> 5x/dia
ABORTIVO (crise)
>> TTO: indometacina
- Analgésicos e AINEs – crise leve a moderada
- Triptanos – agonistas 5HT1 (Ex: suma, riza...) – crise
moderada a grave CEFALEIA SÚBITA
- Metoclopramida – antiemético de escolha VASCULAR (hemorrágico):
- Corticoide, Clorpromazina – falha terapêutica - Subaracnoide: Cefaleia súbita intensa, ↓ nível de
consciência, rigidez de nuca
PROFILÁTICO (>3-4 crises/mês) - Intraparenquimatoso: Cefaleia súbita intensa, ↓ nível
Duração mínima do tto: 6 a 12 meses de consciência, sinal focal
- Betabloqueador (ESCOLHA) – Ex: atenolol,
propranolol CEFALEIA SENTINELA: ocorre dias a semanas
- Antidepressivos tricíclicos – Ex: Amitriptilina, antes da ruptura completa do aneurisma. Tem
nortriptilina forte intensidade e pode ser acompanhada de
- Bloq dos canais de Ca – Ex: Flunarizina náuseas e vômitos. Representa um pequeno
- Anticonvulsivantes – Ex: Valproato, Topiramato sangramento do aneurisma, sem
(PERDE PESO) consequências catastróficas.

 CEFALEIA TENSIONAL CEFALEIA + HIC (Hipertensão Intracraniana)

→ PROGRESSIVA
MAIS COMUM
Parênquima: SINAL FOCAL → Pensar em Neoplasia
Mulheres
(sem febre) ou Abscesso (com febre)
Liquor: SEM SINAL FOCAL → Hidrocefalia
>> CLÍNICA
Dor: Opressiva / Bilateral
→ SÚBITA
Leve a moderada
Sangue
NÃO é incapacitante
SINAL FOCAL: Hem Intraparenquimatosa
30 min a 7 dias
SEM SINAL FOCAL: H. Subaracnoide

70
 MENINGITE
 NEOPLASIA INTRACRANIANA Qual a causa?
>> ASPECTOS GERAIS Bactéria, Vírus, Fungo, Tuberculose, Não infecciosa
Clínica: Sinal focal, HIC, Crises epilépticas
Diagnóstico: RM
 M. BACTERIANA AGUDA
TTO: Cirurgia, Radio/Quimio
>> ETIOLOGIA
Edema cerebral = corticoide
Recém-nascido: Streptococcus grupo B (agalactiae), E.
coli, Listeria (idoso)
>> TIPOS
1 mês até 20 anos: N. meningitidis, S. pneumococo, H.
➔ BENIGNOS:
influenzae
- Meningioma: mais comum → A localização + comum
> 20 anos: S. pneumoniae, N. meningitidis
segundo o Harrison ou Sabiston é a Convexidade,
porém o Livro de Neurocirurgia considera o
>> FISIOPATOLOGIA
Parassagital.
- Colonização da VAS
- Neurinoma do acústico (VIII par): surdez unilateral
- Invasão do SNC
- Craniofaringioma: criança, supra selar (na imagem),
- Inflamação
calcificação, hemianopsia bitemporal (comprime o
- Edema
quiasma óptico)
- HIPERTENSÃO CRANIANA
➔ MALIGNOS
>> CLÍNICA
- Astrocitoma pilocítico juvenil: criança, cerebelo,
Febre / Rigidez de nuca / Cefaleia
não capta contraste
Alteração do estado mental
- Meduloblastoma: criança, cerebelo, capta contraste
Hipertensão intracraniana
Glioblastoma multiforme: idoso, pior prognóstico
↓ Na, crise convulsiva, rash, petéquias...
Reflexo de Cushing: bradicardia, hipertensão arterial,
>> METASTÁTICOS
arritmia respiratória
Cerebral: 1º + comum pulmão
Cuidado com o MENINGO: pode fazer
Meníngea: 1º + comum mama
meningococcemia
OBS: petéquias e púrpuras sugerem meningococcemia
NEURALGIA DO TRIGÊMEO (sepse pelo meningococo). São precedidas por
Uma das “piores dores do mundo” exantema de evolução rápida, logo no início do quadro
Dor muito intensa nas áreas inervadas pelas raízes febril.
sensitivas maxilar e mandibular do V par craniano,
quase sempre UNIlateral. >> EXAME FÍSICO
Episódios breves – menos de 2 minutos Sinal de Kernig: flexão involuntária do joelho quando
Refere sensação de “choque elétrico” nas áreas o examinador realiza a flexão passiva de 90° graus do
afetadas – geralmente lábios, gengiva, bochecha e quadril com o joelho estendido. Quando o sinal é
queixo. positivo, o paciente sente dor, resistência e
incapacidade de estender o joelho por completo.
>> TRATAMENTO Sinal de Brudzinski: flexão de ambas as pernas e
Anticonvulsivante: Carbamazepina coxas em resposta a flexão passiva do pescoço. O
Outros fármacos: pregabalina, baclofeno, examinador coloca uma das mãos abaixo da cabeça do
gabapentina... paciente e flexiona o pescoço; uma flexão espontânea
dos quadris e joelhos bilateralmente indica sinal
ARTERITE TEMPORAL positivo.
Na meningite, a reflexão passiva do pescoço estica as
De células gigantes
raízes nervosas pelas meninges inflamadas, causando
Vasculite de grande e médio calibre dor e movimento involuntário dos membros inferiores.
> 50 anos
Polimialgia reumática (40%)

>> CLÍNICA
Sintomas Constitucionais (FEBRE)
Cefaleia (temporal)
Claudicação de mandíbula
Cegueira (alteração visual)

>> DIAGNÓSTICO
BIÓPSIA da Artéria temporal
VHS/ PCR – atividade de doença
Sinal de Lasègue: teste da elevação da perna
>> TRATAMENTO estendida e é o principal sinal semiológico na detecção
Corticoide de compressão radicular. Apesar de ser visto
majoritariamente na dor ciática, há uma superposição
entre o sinal de Kernig e o sinal de Lasègue, sendo
ambos positivos na meningite. Na radiculopatia

71
lombossacra, o sinal de Lasègue geralmente é
unilateral, enquanto na meningite ele é bilateral.
>> DIAGNÓSTICO
- Hemocultura (90%)
- Exame do líquor → Punção lombar → paciente em
posição fetal → Melhores espaços são: L3-L4, L4-L5,
L5-S1.
→ Se: imunocomprometido; papiledema; alteração do
nível de consciência; déficit neurológico focal; história
de TCE prévio.
→ LIQUOR:
- pressão de abertura > 18cm H2O
- células (até 4/mm3) ↑ PMN
- proteínas (até 30 mg/dL) > 45 mg/dL
- glicose (de 50 a 80 mg/dL) < 40 mg/dL
- glicose liquor/sérica < 0,4
- antígenos bacterianos (látex)
- cultura (> 80%)
- bacterioscopia pelo gram (>60%)
Diplococo Gram - → MENINGOCOCO
Diplococo Gram + → PNEUMOCOCO
Pneumococo = diploco gram-Positivo
Neisseria = cocos ou diplococos gram-Negativos
- ↑↑ Polimorfonucleares + Glicose Baixa = BACTÉRIA
- ↑ Linfomononucleares + Glicose Baixa = FUNGO
(criptococo/ HIV +/ CD4 ↓) ou TUBERCULOSE
(crônica)
- ↑ Linfomononucleares + Glicose Normal = VÍRUS ou
ASSÉPTICA
>> TRATAMENTO
- Antibioticoterapia Empírica
✓ RN até 3 meses – Cefotaxime + Ampicilina
✓ 3m até 55 anos – Ceftriaxone +/- Vancomicina
✓ > 55 anos ou dç debilitante – Ceftriaxone +
Ampicilina +/- Vancomicina
→ Ampicilina → para cobrir Listeria
→ Ceftriaxone, 2 gr IV, cada 12 horas
- Corticoide
- Dexametasona – 20 min antes da 1ª dose de ATB
- Isolamento
- Respiratório (gotícula) – 1as 24 hrs do TTO
- Para Haemophilus e Meningococo
>> QUIMIOPROFILAXIA
➔ Doença Meningocócica
Para quem? TODOS os contatos: próximos;
profissionais de saúde (invasão sem EPI)
Com o que?
Rifampicina: 600 mg/dose 12/12 hs x 2 dias (4 doses)
Alternativas: Ceftriaxone (grávidas) – Cipro – Azitro
➔ Meningite por Haemophilus
Para quem? TODOS os contatos, desde que haja:
Criança < 4 anos além do caso índice e não vacinada;
criança imunodeprimida; creches com > 2 casos (até 60
dias de diferença entre eles), aqui não importa se é
vacinado ou não, todos vão fazer profilaxia
Com o que?
Rifampicina: 600 mg 1x/dia por 4 dias (4 doses)
>> ATENÇÃO!
Se não tratar com CEFTRIAXONE (cefa 3ª)
(Haemophilus ou Meningococo)
Quimioprofilaxia para o PACIENTE
>> COMPLICAÇÃO DA MENINGITE BACTERIANA
EM CRIANÇAS:
- Coleção subdural → Realizar tomografia de crânio
- Perda auditiva → SURDEZ → é a complicação
neurológica + comum
 MENINGITE TUBERCULOSA
Exame de neuroimagem antes da punção
TC crânio: hidrocefalia, hipercaptação da meninge
basal, infartos cerebrais, tuberculomas.
>> LÍQUOR
Proteína muito alta: entre 100-500 mg/dL
Aumento da celularidade: 100-500 / mm3 com
predomínio mononuclear (Linfocítico)
Hipoglicorraquia: glicose < 40 mg/dL
 MENINGOENCEFALITE HERPÉTICA
>> ETIOLOGIA: Herpes simples tipo 1 – HSV 1
>> CLÍNICA
Meningite, alteração de comportamento, sinal focal
>> LIQUOR: padrão viral → o Líquor é claro ou
levemente opalescente, com aumento da celularidade
e predomínio de mononucleares, com elevação
discreta de ptn e glicose normal.
Imagem: alteração temporal, diferença de captação
>> TRATAMENTO: Suporte + Aciclovir
Indicação de 2ª Punção Lombar após 48 horas
de tratamento:
Ausência de resposta adequada após 48 hs de
ATBterapia adequada
Lactentes < 2 meses
Pacientes com meningite por bacilos gram-
negativos
Meningite por S. aureus
UFPI 2019 - Paciente do sexo masculino, 32 anos, relatou
apresentar episódio recorrentes de cefaleia de forte
intensidade na região periorbitária direita, associada a
fotofobia, hiperemia ocular, ptose palpebral,
lacrimejamento e congestão nasal ipsilaterais à dor, com
as crises durando cerca de 30 a 60 minutos. A hipótese
diagnóstica CORRETA para esse paciente é:
RESPOSTA: Cefaleia em salvas.
INTO RJ 2019 – Escolar, 7 anos, foi internado com quadro de
meningite meningocócica. Quais pessoas devem receber
quimioprofilaxia?
RESPOSTA: Os contactantes intradomiciliares e todas as
crianças e a professora da mesma sala de aula do
paciente.
UDI MA 2018 – Selecione a opção correta quanto à
medida de precaução que deve ser adotada em uma
criança com meningoencefalite.
RESPOSTA: Precaução respiratória por gotículas
HIVS RN 2016 – Qual medida abaixo é a melhor opção
terapeutica abortiva para a cefaleia em salvas?
RESPOSTA: Inalação de oxigênio por máscara
72

SÍNDROME DOS COMPARTIMENTOS RENAIS (ou humps, do inglês)
SINDROMES GLOMERULARES
Sempre que lesar o glomérulo temos que lembrar de 5
grandes doenças:
1. Síndrome Nefrítica
2. Alterações Assintomáticas
3. Síndrome Nefrótica
4. GNRP
5. Trombose Glomerular (SHU: hemólise + uremia +
plaquetopenia)
SINDROME NEFRÍTICA
SINÔNIMOS: glomerulite / glomerulonefrite difusa
aguda (GNDA)
>> DEFINIÇÃO: conjunto de sinais, sintomas e
achados laboratoriais que surgem quando há
“inflamação” dos glomérulos renais.
Inflamação → Oligúria → Congestão
TRÍADE: Hematúria DISMÓRFICA + HAS + Edema
>> OUTROS ACHADOS:
- Piúria
- Cilindros HEMÁTICOS e piocitários
- Proteína subnefrótica (150 mg – 3,5 g/ 24 hs)
- ↑ Ur e Cr (se oligúria prolongada)
 GN PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE)
Strepto β-hemolítico do grupo A (S. pyogenes) –
CEPAS NEFRITOGÊNICAS
1-3 sem 2-6 sem
Faringoamigdalite / Piodermite
Imunocomplexos e Lesão renal
>> QUADRO CLÍNICO
Síndrome Nefrítica “PURA”
Idade: 3-15 anos / ótimo prognóstico
OLIGÚRIA - até 7 dias
↓ Complemento (C3) e ↓ CH50 – até 8 semanas
Hematúria MICRO – até 1-2 anos
Proteinúria LEVE – até 2-5 anos
>> DIAGNÓSTICO
1. Houve Faringite ou Piodermite recente?
2. O período de incubação é compatível?
3. A infecção foi estreptocócica?
Anti-estreptolisina O (ASLO ou ASO) VN: < 200
Pode estar ausente na Piodermite (até 50%)
Anti-DNAse B
4. Houve queda transitória do C3?
5. GNPE confirmada
>> QUANDO INDICAR A BIÓPSIA RENAL??
- Anúria / Oligúria > 1 sem (> 72 hs pela SBP)
- Hipocomplementemia > 8 sem
- Proteinúria nefrótica
- HAS ou hematúria macro > 6 sem
- Evidência de doença sistêmica
>> ACHADOS HISTOPATOLÓGICOS
Macroscopicamente: rins de tamanho aumentados
simetricamente (lembre-se do edema por inflamação)
Microscopia eletrônica: depósitos subepiteliais
eletrodensos conhecidos como “corcovas” ou “gibas”
>> TRATAMENTO
OBS: não existe tto especifico, as medidas adotadas
devem ser apenas de suporte
- Repouso relativo
- Restrição Hidrossalina
- Diurético – Furosemida
- Vasodilatadores – Ex: antag de Ca++
- Diálise – é raro, utilizar se necessário
- ATB – Penicilina, Macrolídeo – Para ERRADICAR a
cepa nefritogênica
ALTERAÇÕES ASSINTOMÁTICAS
 DOENÇA DE BERGER
Nefropatia mesangial por IgA
15-40 anos
Asiáticos
Logo após infecção (“sinfaringítica”)
Hematúria MACRO intermitente (50%)
Hematúria... NADA... Hematúria
Hematúria MICRO Persistente (40%)
Descoberta Ocasional
Síndrome Nefrítica (10%) - rara
Diferencial com GNPE...
COMPLEMENTO NORMAL!!!
>> DIAGNÓSTICO
↑ IgA: sérica e depósitos na pele
Biópsia renal: se HAS, proteinúria > 1 g/dia ou
insuficiência renal
>> TRATAMENTO
IECA + estatina
Graves: corticoide ± ciclofosfamida
ATENÇÃO EM PROVA!!!
Rim + Púrpura + Artralgia + Dor Abdominal
(BERGER “sistêmico”)
Vasculite por IgA: PÚRPURA DE HENOCH-
SCHÖNLEIN
GN RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
>> DEFINIÇÃO: Lesão glomerular com perda da
função renal em dias a meses
Achado TÍPICO: “Crescentes” (fibrocelulares) em >
50% dos glomérulos
>> CAUSAS
→ TIPO 1 (10%): Anticorpos antimembrana basal (anti-
MB)
IMUNOFLUORESCÊNCIA (IF): padrão linear
PRINCIPAL EXEMPLO: doença de Goodpasture
“Pulmão-rim”: Hemoptise + Glomerulonefrite
Complemento: NORMAL
TTO: Corticoide ± Ciclofosfamida
Plasmaférese
→ TIPO 2 (45%): Imunocomplexos
IF → padrão granular
EXEMPLOS: Lúpus, GNPE, Berger...
→ TIPO 3 (45%): Pauci-imunes
73
 IF → pouco visível
EXEMPLOS: vasculites ANCA+

 GEFS
SINDROME NEFRÓTICA É a + comum
>> DEFINIÇÃO: síndrome caracterizada pela excreção Condição por exclusão
de proteínas maior que 3-3,5 g/dia em adultos; em
crianças, maior que 50 mg/kg/dia ou 40 mg/m2/h. Mais comum em Adultos (pp negros)
Achado histológico < 50% dos glomérulos, em
>> OUTROS ACHADOS partes
- Hipoalbuminemia A clinica Síndrome nefrótica
- Edema periorbital e matutino
- Lipidúria (cilindros graxos) e Hiperlipidemia Associada com MUITAS (pensar por
exclusão)
O tratamento Corticoide (< Lesão mínima)
>> TRATAMENTO GLOBAL DA SD NEFRÓTICA
Diuréticos para controlar anasarca Complica com Depende da causa
Estatinas → para ajudar a hipercolesterolemia ↓ complemento? NÃO
IECA → para reduzir a pressão intraglomerular >> GEFS PRIMÁRIA (IDIOPÁTICA):
dilatando a arteríola eferente - 25-35 anos (+ comum em negros)
Dieta NORMOproteica - Principal causa de SN em adultos (nefropatia
membranosa fica em 2º lugar)
ATENÇÃO – COMPLICAÇÕES !!! Consome complemento? NÃO (nas formas 1as é bom
Infecções por Pneumococo (↓ IgG, principal) lembrar)
Aterogênese acelerada (dislipidemia)
Metabólicas (↓ T4 total / ↓ Ca++ / Anemia refratária) >> GEFS SECUNDÁRIA: são inúmeras, mas podemos
Trombose (↓ AT3, Proteína C e S) destacar as associações abaixo:
A perda de proteínas como antitrombina III também - anemia falciforme - HAS
eleva o risco de tromboembolismo; e como - refluxo vesicureteral - obesidade mórbida
imunoglobulinas também são proteínas perdidas, - HIV - uso de heroína
aumenta a chance de infecções.
>> CLÍNICA: síndrome nefrótica (proteinúria não
→ Trombose da Veia Renal seletiva) + complicações.
CLÍNICA: dor lombar, hematúria, ↑ proteína, ↑ Cr
Varicocele súbita à esquerda = TVR >> TRATAMENTO:
CONDUTA: Doppler e anticoagular - Corticoides (+ imunossupressores) >> respondem mal
PRINCIPAIS CAUSAS: Ca renal e Sd nefrótica comparando com DLM
(Nefropatia Membranosa, GN mesangiocapilar, - IECA >> reduz os níveis de proteinúria e retardam a
Amiloidose) evolução para doença renal crônica
“As 2 últimas (Nefropatia Membranosa, GN
Mesangiocapilar) + Amiloidose” 3 e 4 → Neoplasias / Hepatite B, IECA, Sais de ouro,
Penicilamina
>> CAUSAS
Idiopática DM  GN PROLIFERATIVA MESANGIAL
HAS Lúpus Inflamação mesangial
HIV Amiloidose Hematúria ou Proteinúria
O LES classe II e a nefropatia por IgA pode ser uma
INVESTIGAÇÃO = BIÓPSIA causa de mesangial
Sd Nefrótica TEM QUE BIOPSIAR
 NEFROPATIA MEMBRANOSA
Formas primárias de SÍNDROME NEFRÓTICA
1. LESÃO MÍNIMA Mais comum em Adultos (2º lugar)
2. GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E Achado histológico Espessamento da membrana basal
SEGMENTAR (GEFS) A clinica Sinal inicial do LES
3. GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA Associada com NEOP / HBV / IECA, Sais de ouro,
MESANGIAL Penicilamina
4. NEFROPATIA MEMBRANOSA O tratamento Nada ou Corticoide
5. GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR Complica com Trombose da Veia Renal
↓ complemento? NÃO
 LESÃO MÍNIMA
Mais comum em... Crianças (1-8 anos)
 GN MESANGIOCAPILAR
Achado histológico Fusão e Retração podocitária
Mais comum em Criança / Adulto jovem
A clinica Proteinúria – NADA – Proteinúria
Achado histológico Expansão mesangial / Duplo contorno
Associada com Hodgkin / AINES
A clinica “GNPE” + Nefrótica + ↓ Compl > 8 sem
O tratamento Responde de forma DRAMÁTICA ao
corticoide → 1 mg/kg/dia x 4-6 Associada com HCV
semanas O tratamento Corticoide / Antiviral
Complica com Peritonite por pneumococo (PBE) Complica com Trombose da Veia Renal
↓ complemento? NÃO ↓ complemento? SIM!!!

74
 DOENÇAS GLOMERULARES Marcas:
Hematúria Dismórfica / Proteína > 3,5 g/ 24 hs - HIPOcalciúria (não reabsorve Na+: reabsorve Ca++)
Principal Função túbulo-intersticial: REABSORÇÃO - Alcalose Metabólica com HIPOcloremia

 DOENÇAS TUBULO-INTERSTICIAIS Causas:

Distúrbio Hidroeletrolítico e Ácido-básico - Síndrome de Gitelman → HIPOmagnesemia,
EAS “rico” (hematúria, proteinúria, piúria) HIPOcalcemia
- Tiazídico
DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAL
1. Nefrite Intersticial Aguda  Túbulo Coletor Cortical
2. Distúrbio Tubular Específico ALDOSTERONA: Troca Na+ por H+ ou K+
3. Necrose de Papila Acidose Tubular Renal Acidose Tubular Renal
4. Necrose Tubular Aguda (tipo 1 – distal) (tipo 4)
CAUSA: ↓ secreção H+ CAUSA: ↓ aldosterona
Detalhe: hipocalemia Detalhe: hipercalemia
❖ NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA Troca ↓ intensa
PRINCIPAL CAUSA: Alergia Medicamentosa (sulfa,
AINE, β-lactâmicos, rifampicina, warfarin, Fenitoína,  Túbulo Coletor Medular
hidroclorotiazida...) ADH: Reabsorve água / concentra urina
COLETOR RESISTENTE AO ADH (Diabetes Insipidus
>> CLÍNICA Nefrogênico)
Insuficiência renal OLIGÚRICA + Dor lombar + Febre + Poliúria, hipostenúria, polidipsia (urina diluída)
Rash
❖ NECROSE DE PAPILA
>> LABORATÓRIO (além de ↑ de ureia e creatinina) SINÔNIMO: Papilite necrosante
Hematúria não-dismórfica; Proteinúria subnefrótica >> DEFINIÇÃO: Destruição da papila renal
Piúria; Eosinofilia / ↑ IgE / Eosinofilúria
Padrão-ouro: BIÓPSIA (em geral, não faz) >> CLÍNICA:
Dor lombar de forte intensidade (“cálculo”)
>> TRATAMENTO Hematúria
Eliminar a causa → suspender o medicamento Febre
potencialmente envolvido
Se o paciente não melhorar em até 1 semana → entrar >> CAUSAS → O que + CAI EM PROVA
com Corticoide (usado em casos refratários, não é tto Pielonefrite
padrão) Hemoglobinopatia S (An. Falciforme)
Obstrução urinária
❖ DISTÚRBIO TUBULAR ESPECÍFICO Diabetes
Túbulo Contorcido Proximal: Reabsorve Glicose, Analgésico
Bicarbonato
Alça de Henle: Concentra medula (impermeável à >> DX DIFERENCIAL:
água) Nefrolitíase
Túbulo Contorcido Distal: Reabsorve Na+ ou Ca++ Pielonefrite
Coletor:
ALDOSTERONA → troca Na+ por H+ ou K+ (córtex) >> DIAGNÓSTICO
ADH → reabsorve água (concentra urina) (medula) Urografia Excretora: “Sombras em anel”

 Túbulo Contorcido Proximal >> TRATAMENTO

Glicose: GLICOSÚRIA RENAL → Atenção: SEM Afastar a causa
hiperglicemia!
Bicarbonato: ACIDOSE TUBULAR RENAL (tipo 2) DOENÇA VASCULAR RENAL
Causa: bicarbonatúria
 ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL
Detalhe: hipocalemia
>> O QUE É? Estreitamento da luz arterial que produz
isquemia crônica e prejudica o funcionamento do rim.
Falha Generalizada: SÍNDROME DE FANCONI
(mieloma múltiplo)
>> CAUSAS
-- ATEROSCLEROSE
 Alça de Henle
> 70-90% dos casos
Concentra medula (Na-K-Cl)
Idosos
Proximal à aorta
Marcas:
- Poliúria (não concentra medula: ADH não age)
-- DISPLASIA FIBROMUSCULAR
- HipoK + Alcalose (↑ oferta de Na = ↑ ação aldosterona)
Menos comum
Mulheres jovens
Causas:
Distal à aorta
- Síndrome de Bartter → HIPERcalciúria
- Furosemida (LASIX)
>> CONSEQUÊNCIAS
Hipofluxo → Liberação de renina → Ativação do SRAA
 Túbulo Contorcido Distal
Reabsorve Na+ ou Ca++

75
 Intervenções percutâneas (risco de ateroembolismo)
Mieloma múltiplo

RENINA SÍNDROME DE LISE TUMORAL

É caracterizada pela súbita liberação de componentes
ANGIOTENSINA I intracelulares em decorrência da destruição maciça de
ECA um grande número de células cancerígenas, como
ANGIOTENSINA II pode acontecer na quimioterapia de tumores com alta
Vasoconstricção taxa replicativa...
ALDOSTERONA Um desses elementos que causa grande prejuízo é o
(córtex adrenal) ↑ PA ácido úrico, cujos níveis encontram-se aumentados
Retenção de Na+ nessas células.
HipoK e Alcalose Na SLT o excesso de ácido úrico liberado para o
sangue é filtrado nos glomérulos, e no interior dos
Resumindo Adaptação Renal... túbulos renais são formados cristais dessa substância.
1. Hipertensão Renovascular Esses cristais, então, ocluem os túbulos e causam
2. Vasoconstricção arteríola eferente lesão, justificando o surgimento de IRA (nefropatia
*Responsável: Angiotensina II obstrutiva intratubular).

>> DIAGNÓSTICO HIPERcalemia

Exames iniciais...
- Cintilografia Renal (renograma) – sem e com “pril”
“Compensado” → ↑ angiotensina II
Com Captopril → ↓ angiotensina II
- USG com doppler – assimetria e ↓ fluxo
Confirmação:
- AngioTC - AngioRM
Dúvida / Intervenção:
- Arteriografia Renal (PADRÃO-OURO)
>> TRATAMENTO
- Displasia fibromuscular: Angioplastia SEM stent
- Aterosclerose: IECA ou BRA-II (pril ou sartan)
Não usar pril ou sartan se...
Estenose bilateral / estenose em rim único
(chamadas de nefropatia isquêmica)
O que fazer?
Revascularização (angioplastia COM stent/ cirurgia)
HIPERfosfatemia
HIPERuricemia
HIPOcalcemia
>> O que deve ser feito para combater esse
problema?
O ideal é a prevenção em pacientes de alto risco,
fundamentada na hidratação venosa vigorosa pré e pós
quimioterapia (aumento da diluição e do fluxo urinário,
evitando a formação de cristais que chegam a se
formar), além das medidas para reduzir a síntese de
ácido úrico, como o uso de Alopurinol (inibidor da
xantina-oxidase, enzima que forma o ácido úrico).
Diureticoterapia não tem papel definido perante a SLT.
A alcalinização urinaria (por administração de HCO3 IV,
visando manter o ácido úrico no estado ionizado, o que
evita a cristalização), durante muito tempo foi feita de
rotina nesses doentes, porém, atualmente é
contraindicado.

 ATEROEMBOLISMO
>> O QUE É? Ruptura de uma placa de ateroma, a qual
libera no sistema arterial milhares de fragmentos do
material lipídico contido em seu interior.

>> CAUSA: Procedimento Vascular (ex: aortografia)

Rim Insuficiência Renal

Fissuras Biconvexas
Pele Livedo reticular
Extremidades Síndrome do Dedo Azul
Retina Placas de Hollenhorst

Eosinofilia / Eosinofilúria / ↓ Complemento

>> TRATAMENTO
Suporte

NEFROPATIA INDUZIDA POR CONTRASTE

>> FATORES DE RISCO
Doença renal crônica
Nefropatia diabética com insuficiência renal
Insuficiência cardíaca avançada ou outras causas de
hipoperfusão renal (hipovolemia, instabilidade
hemodinâmica)
Altas doses de contraste
Contrastes iônicos de 1ª geração (hiperosmolares)

76
 SÍNDROME URÊMICA
NECROSE TUBULAR AGUDA
CLÍNICA E LABORATÓRIO Lesão: ↓ reabsorção + ↓ filtração (“dali para trás”) =
>> Funções do rim: Insuficiência renal oligúrica (“rolha”)
1. Filtram o sangue
2. Mantem o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico >> CAUSAS
3. Função endócrino-metabólica - Isquêmicas (+ frequente): Choque, contraste iodado
- Tóxica: Droga, mioglobina (rabdomiólise), contraste
 FILTRAÇÃO iodado
- Retenção de escórias nitrogenadas (azotemia)
Manifestações GI, pericardite, disfunção plaquetária, Anfotericina B e Aminoglicosídeos
encefalopatia
>> TRATAMENTO
 EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO & ACIDOBÁSICO - Suporte: recupera em 7-21 dias
- Hipervolemia - Ideal: prevenção!
Edema, congestão, hipertensão
- Alto: H (acidose); P; K * CONTRASTE: Hiposmolar, hidratação, acetilcisteína,
Causas de Uremia + K ↓: leptospirose, anfotericina B e HCO3-
aminoglicosídeos OBS: o gadolínio é contraindicado em pacientes com
- Baixo: Ca; Na Creatinina < 30 ml/min pelo risco de fibrose sistêmica
nefrogênica, pois os pacientes desenvolvem fibrose
 FUNÇÃO ENDÓCRINA cutânea e visceral (pulmonar, cardíaca e renal).
Surge em casos crônicos Na PROVA: hidratação com solução salina venosa –
- ↓ Eritropoietina: anemia principal medida
- ↓ vitamina D: (calcitriol): doença óssea * RABDOMIÓLISE: hidratação, manitol
→ Paciente chocado com LRA: pré-renal ou NTA?
LESÃO RENAL AGUDA ➢ Pré-renal: urina concentrada e com menos Na+
Evolução rápida / reversibilidade ➢ NTA: urina diluída e com mais Na+

>> DIAGNÓSTICO: ↑ creatinina > 0,3 mg/dL (48 hs) PARÂMETRO PRÉ-RENAL NTA
OU ↑ creatinina > 50% (7 dias) OU ↓ diurese < 0,5 mL/ NaUR Baixo (< 20) Alto (> 40)
Kg/ h (6hs) FeNa Baixa (< 1%) Alta (> 1%)
(mais acurado)
>> TRATAMENTO Densidade Alta (> 1020) Baixa (< 1015)
DEPENDE da causa Osmolaridade Alta (> 500) Baixa (< 350)
Cilindros Hialinos Epiteliais/ Granulosos
>> TIPOS Ur/ Creatinina > 40 < 20
TIPOS CAUSAS TRATAMENT
O >> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PRÉ-RENAL Hipoperfusão renal Restaurar AGUDA CRÔNICA
(55%) Hipovolemia; choque volemia Sem anemia ou doença óssea COM anemia ou doença óssea
INTRÍNSECA Lesão renal direta Abordar a Creatinina prévia normal Creatinina prévia alterada
(40%) Glomerulopatia; NTA*; causa USG renal NORMAL USG renal ALTERADA
NIA - ↓ rim (< 8,5 cm)
PÓS-RENAL Obstrução urinária Desobstruir - perda da relação córtico-medula
Próstata; cálculo
DOENÇA RENAL CRÔNICA
>> ESTADIAMENTO DE IRA SEGUNDO OS Evolução lenta/ irreversibilidade
CRITÉRIOS DE AKIN Principal causa de morbimortalidade = Doença
I. Alto Risco de disfunção renal → aumento abrupto (48 Cardiovascular
hs) da Creatinina > 0,3 mg/dl ou entre 1,5 e 2x o valor
basal ou Débito urinário < 0,5 ml/kg/hora durante + de >> DEFINIÇÃO:
6 horas. - ↓ filtração: TFG < 60 mL/min OU
II. Lesao renal → aumento da Creatinina entre 2 e 3x o - LESÃO RENAL: albuminúria > 30 mg
valor basal, Débito urinário < 0,5 ml/kg/hra por + de 12 (por dia ou por grama de creatinina)
horas. Por + de 3 meses
III. Falência renal → aumento da creatinina + de 3x o >> CAUSAS
valor basal ou creatinina sérica > 4 mg/dl com aumento HAS (Brasil) e DM (mundo)
agudo de pelo menos 0,5 mg/dl (critério especialmente  Rins de tamanho normal ou aumentado:
útil em pacientes com IR “agudizada”) ou Débito (Infiltração) – Amiloidose, esclerodermia, dç renal
urinário < 0,3 ml/kg/hra durante 24 horas ou anúria policística
durante 12 hs. (Hiperfluxo) – DM, falciforme, HIV
(Obstrução) – Hidronefrose
>> Quando indicar Diálise de Urgência?
- Refratariedade de: >> Principais achados que sugerem DRC:
Hipervolemia, hipercalemia, acidose - Rins simétricos e de tamanho reduzido < 8,5 cm
- Uremia franca: - Perda da relação corticomedular
Encefalopatia, pericardite, hemorragia... - Anemia

77
 - PTH elevado
- Sedimento urinário inativo ou com proteinúria e >> TRATAMENTO
cilindros ALVO: Hb 10-12 g/dL
>> CLASSIFICAÇÃO - Reposição de Eritropoietina / Darbopoetina
TFG e albuminúria - Manter ferritina > 200 e Sat. Transferrina > 20%
Fórmula de escolha: CKD - Se ferritina ≤ 500 e saturação de transferrina ≤30%:
CKD – EPI (maior acurácia) dar ferro parenteral
141 x (creatinina/ 0,9 –1,209 x 0,993idade x (1,159 se negro) - Avaliar reposição de folato e B12 (em casos de
anemia com macrocitose)
COCKCROFT-GAULT
(140 − 𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒)𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 OBS: EPO → viscosidade do sangue → aumento da
PA → aumento do risco de eventos como IAM, AVE →
72 𝑥 𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 por isso o alvo da Hb deve ser entre 10 e 11,5.
Se mulher tem que fazer a conta e multiplicar por
0,85
DOENÇA ÓSSEA – OSTEODISTROFIA RENAL
ESTÁGIO TFG CONDUTA Doença renal crônica, com hipocalcemia,
(mL/min) hiperfosfatemia e PTH aumentado.
G1 > 90 Evitar progressão: Hiperparatireoidismo 2º à insuficiência renal, condição
G2 > 60 IECA (pril) ou BRA-II (sartan) que repercute sobre a saúde óssea causando a
OBS: há apenas albuminúria síndrome de Osteodistrofia renal.
G3A > 45 Tratar complicações O osso vive em um processo contínuo de
G3B > 30 (anemia, doença óssea) remodelamento.
Os ossos ficam fracos, pois há aumento de turnover
G4 > 15 Preparar diálise; transplante
ósseo com produção de osso estruturalmente anômalo
G5 < 15 Diálise; transplante (Woven bone).
OBS: Pacientes com TGF acima de 60, só terão O resultado é a ocorrência de dor e deformidades
doença renal crônica quando também apresentarem ósseas, além de risco aumentado de fraturas de
albuminúria. fragilidade.
Estágio ALBUMINÚRIA
A1 < 30 >> FISIOLOGIA
A2 30 – 300
A3 > 300

DRC
120
15 1. OSTEÍTE FIBROSA
90 G1 G5
(Hiperpara 2ário; alto turn-over)
G4 30
G2 G3B
G3A
45
60
G1 G2 G3A G3B G4 G5

>> ABORDAGEM GERAL DA DRC

1. Tratar causas reversíveis de disfunção renal
Controle pressórico: preferencialmente com IECA,
droga nefroprotetora.
É contraindicado Hidroclorotiazida em pacientes em
estágios IV e V (Clearance < 30 ml/min) → Trocar por Reabsorção óssea → subperiosteal
Furosemida
2. Prevenir ou alentecer a progressão da doença >> ALTERAÇÕES:
3. Tratar complicações relacionadas - Reabsorção subperiosteal das falanges
4. Fazer ajuste de doses das drogas (de acordo com - Crânio em sal e pimenta
TFG) - Coluna em Rugger-Jersey → “coluna em camisa”
5. Preparo e início de Terapia de Substituição Renal
(TSR)

 COMPLICAÇÕES DE DRC
ANEMIA
Multifatorial (ex.: sangramento crônico no TGI)
Eritropoietina → Medula óssea → Ferro / Ácido Fólico /
B12 → Rim → Eritropoietina – fecha o ciclo

>> Principal CAUSA:

Redução da ERITROPOIETINA
A anemia aumenta o risco cardiovascular do nefropata,
assim como a hiperfosfatemia.

78
 Síndrome urêmica crônica: ↓ metabolização da
>> CONDUTA insulina
1) Restringir fósforo na dieta (800-1000 mg/dia) OBS: A insulina é uma droga que é depurada pelo rim
2) Quelante de fósforo: sevelamer; carbonato de Ca → se o doente está precisando de menos insulina →
3) Vitamina D: calcitriol devemos pensar que ele está retendo esta droga →
4) Calcimimético: cinacalcete pensar em nefropatia diabética.

2. DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA (baixo turn-

over)
>> DIAGNÓSTICO: ↓ PTH
>> CONDUTA: ↓ intensidade do tratamento da osteíte
fibrosa

TRANSPLANTE E DIÁLISE
O que preferir: transplante

1. Transplante Renal
• Preferencial – melhora a sobrevida
•Limitações: doadores, contraindicações, complicações
(rejeição, infecções – citomegalovirose,
pneumocistose,)

Imunossupressão: corticoide + inibidor de

calcineurina (tacrolimus ou ciclosporina) +
antiproliferativo (micofenolato ou azatioprina)

2. Diálise
• Reverte achados “agudos” (hipervolemia, eletrólitos,
acidose, disfunção plaquetária, pericardite)

>> INDICAÇÕES
(1) Urgência para casos agudos e graves
(2) Doença renal crônica: TFG < 10-15 (estágio IV)

>> INDICAÇÕES DE URGÊNCIA

Síndrome urêmica franca com:
 Sangramento gastrointestinal de vulto
 Pericardite
 Encefalopatia
 Condições refratárias ao tratamento conservador
→ acidose, hipercalcemia e hipervolemia
 Algumas intoxicações

>> MODALIDADES
Hemodiálise (90%): + fácil de ser feita → V. jugular
interna, V. femoral, fístula AV
Peritoneal: criança, sem acesso, intolerância à
hemodiálise

>> Manifestações da síndrome urêmica que NÃO

respondem à dialise:
Anemia
Osteodistrofia renal
Distúrbio do cálcio e fosfato (hipocalcemia,
hiperfosfatemia)
Algumas alterações cutâneas, como o prurido
Alterações articulares: artrite, periartrite, tenossinovite
Aterosclerose acelerada
Dislipidemia
Hipercatabolismo com desnutrição proteicocalórica
Depressão imunológica com predisposição à infecção

79
 DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
O SÓDIO
Íon extracelular
Na = 135-145 mEq/L
Determina a osmolaridade plasmática
𝐺𝑙𝑖 𝑈𝑟
Osmpl = 2 x Na + + (N: 290 mosm/L)
18 6
Ureia é menos importante, participa pouco
Osmpl EFETIVA (Tonicidade)= 2 x Na +
HIPONa é HIPO-OSMOLAR, com 2 exceções:
HipoNa HIPERosmolar: ↑ Glicemia
HipoNa ISOsmolar: ↑ Lipídio/proteína
GAP OSMÓTICO = Osm medida (osmômetro) – Osm plasm.
Se > 10 mOsm/L = intoxicação exógena
Controlado por SEDE e ADH (retém H2O livre)
Hiponatremia = excesso de água ou ADH → SIADH
Hipernatremia = déficit de água ou ADH → Diabetes
insipidus
>> CAUSAS
➔ HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)
É o DHE + encontrado na pratica clinica
↑ H2O ou ADH
HIPOVOLEMIA (+ comum): sangramento, perda
digestiva e urinaria
HIPERVOLEMIA (“com edema”): insuf cardíaca, cirrose
NORMOVOLEMIA: SIADH → Secreção inapropriada
de ADH (principal causa), hipotireoidismo
 SIADH – Secreção inapropriada de ADH
Síndrome antidiurese inapropriada
SIADH tem + chance de aparecer na prova
CAUSAS
SNC (meningite, AVE, TCE)
Iatrogênica (psicofármacos)
Doença pulmonar (Legionella, Oat cell)
HIV
Reabsorção de H2O no Coletor
HIPONATREMIA
HIPERVOLEMIA TRANSITÓRIA
Liberação de peptídeo natriurético atrial (ANP)
NATRIURESE [Na+ urinário > 40]
↑ OSMOL. URINÁRIA (> 100 mOsm/kg)
URICOSÚRIA
NORMOVOLEMIA
PARA A PROVA: HIPONa com Lesão Neurológica!!!
Sd Cerebral Perdedora de Sal
Liberação de peptídeo natriurético cerebral (BNP)
NATRIURESE
Estimulo APROPRIADO ao ADH
Reabsorção de H2O no Coletor
HIPONATREMIA
𝐺𝑙𝑖 HIPOVOLEMIA
18
>> CLÍNICA
Edema neuronal
HipoNa aguda (< 48hs): Cefaleia, convulsão, coma
HipoNa crônica (> 48 hs): Assintomático
Hipotensão, mucosas ressecadas, taquicardia
OBS: medicação indutora de hiponatremia são os
diuréticos tiazídicos, com a Hidroclorotiazida.
>> TRATAMENTO
1) HIPOVOLEMIA: Soro Fisiológico 0,9%
2) HIPERVOLÊMICA (IC / Cirrose): Restrição
Hídrica + Furosemida
3) NORMOVOLÊMICA (SIADH): Restrição Hídrica +
Furosemida + Antag ADH (Demeclociclina ou
Vaptanos)
>> E a reposição de NaCl 3%?
CUIDADO com a Desmielinização Osmótica
(mielinólise pontina).
>> MIELINÓLISE PONTINA CEREBRAL
Também conhecida como síndrome da
desmielinização osmótica...
Desenvolvimento de um meio extracelular
excessivamente osmolar com a administração de
salinas hipertônicas (Ex: NaCl 3%)
Como resultado, teremos a saída de água das
células, gerando desidratação neuronal, mais
pronunciado no tronco encefálico
+ frequente em mulheres na pré-menopausa,
desnutridos, etilistas, hepatopatas e hipocalêmicos.
Clinicamente, manifesta-se com tetraparesia / plegia,
disfagia, disartria, disfonia, distúrbio comportamental,
letargia e rebaixamento da consciência.
Indicação: HipoNa AGUDA SINTOMÁTICA (NA < 125
mEq/L)
Déficit Na+ = 0,6 (0,5 se mulher) x Peso x ∆Na
Calcular na prescrição sempre quanto tem que repor
em 24 horas, mas nas 1as 3 horas pode pegar mais
pesado, pode fazer mais porque o paciente pode
demandar.
Elevar Natremia em até 3 mEq/L em 3 hs
Elevar Natremia em até 12 mEq/L em 24 hs*
(*) Pode ir até 12 mEq/L, mas é recomendado uma
conduta + conservadora, de 8 até 10 mEq/L, isso pode
ser encontrado em provas...
➔ HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)
O que tenho que saber sobre HIPERNATREMIA?
O que é? Déficit de água e ADH (Na > 145 mEq/L)
Causas Incapacidade de pedir líquidos (coma/
RN/ idoso)
Diabetes insipidus (central / nefrogênico)
80
Clínica DESIDRATAÇÃO NEURONAL (cefaleia,
HEMORRAGIA, coma)
Tratamento Água potável (VO, SNE) >> TRATAMENTO
De forma SG 5% ou NaCl 0,45% (IV) Reposição de KCl: Escolha – via ORAL (3-6 g/dia)
lenta e Reduzir Na em até 10 mEq/L nas 1as 24 Se intolerância oral ou K+ < 3 mEq/L:
gradual hs NaCl 0,45% [210 ml] + KCl 10% [40 ml]
Complicação Edema Cerebral Correr em 4 hs
(reposição Crise convulsiva Evitar Soro Glicosado!
rápida) Coma Refratários: corrigir HIPOmagnesemia!

O POTÁSSIO ➔ HIPERCALEMIA (k > 5,5 mEq/L)

Íon intracelular - Liberação:
K= 3,5-5,5 mEq/L Acidose
Determina a excitabilidade neuromuscular Rabdomiólise
Controlado por FLUXO CELULAR e ALDOSTERONA Lise tumoral
Hemólise maciça
FLUXO CELULAR - Retenção de K:
pH alcalino, adrenalina, insulina = entrada d K+ na célula
HIPOaldosteronismo
Insuficiência renal
ALDOSTERONA IECA, espironolactona
Perda de K+ ou H+ no túbulo coletor
Heparina
Hipocalemia = armazena ou perde K+
Sd neuroléptica maligna
Hipercalemia = libera ou retém K+
>> CLÍNICA
>> CAUSAS
Fraqueza muscular / Cardíaca (ECG)
➔ HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L) ↑ onda T (“tenda”)
- Armazenamento intracelular: Onda P achatada
Alcalose metabólica QRS alargado
β2 agonista “Quanto MAIOR o cálcio, MENOR o intervalo QT”
Cetoacidose (tratamento)
Vitamina B12
- Perda excessiva:
HIPERaldosteronismo
Diuréticos
Vômitos* e diarreia
Anfotericina B → Insuf Renal com HIPOcalemia
Sd de Bartter, Sd de Gitelman, Sd de Liddle
Leptospirose
(*) ela não perde K no vômito, perde pela URINA
ATENÇÃO: Vômitos → Perda de
HCl = alcalose hipoclorêmica
hipocalemica
Perde K+ pela URINA!!!

>> CLÍNICA
Fraqueza / Íleo paralítico / Cardíaca (ECG)
Alteração na onda T – repolarização ventricular, então
se tem uma HIPOcalemia, a alteração + precoce é a ↓
onda T/ aparece onda U
Onda P apiculada

>> TRATAMENTO
 1ª MEDIDA:
- Se ECG alterado
ESTABILIZAR A MEMBRANA MIOCÁRDICA COM:
• Gluconato de Cálcio 10% (1 amp, 2-5 min)
Faz para estabilizar!

 2ª MEDIDA:
Reduzir o K+
ARMAZENAR NA CÉLULA:
• Glicoinsulinoterapia (10 UI + Gli 50g)
• Outros: Beta 2-agonista inalatório
NaHCO3 (se houver acidose)

 PERDA RENAL OU DIGESTIVA:

• Furosemida ou Resina de troca (EX: sorcal)

81
 REFRATÁRIOS: Diálise

EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 1º CASO 2º CASO

1. Manutenção do pH (nível de acidez ou pH = 7,15 pH = 7,34
alcalinidade) PCO2 = 60 mmHg PCO2 = 60 mmHg
Sistema tampão CO2-HCO3: corrige em segundos HCO3 = 24 mEq/L HCO3 = 30 mEq/L
BE = 0,0 mEq/L BE = 7,0 mEq/L
BASE ÁCIDO
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O ACIDOSE RESPIRATÓRIA
Caso 1: Ac Resp AGUDA
Pulmões e rins Caso 2: Ac Resp CRÔNICA → porque o RIM
𝐻𝐶𝑂3− compensou
pH = 𝐶𝑂2 Rins: horas a dias / Pulmões: em minutos

pH = 7,40 → Normal
2. GASOMETRIA ARTERIAL
pH = 7,35 – 7,45 PCO2 = 55 mmHg → ↑
pCO2 = 35-45 (mmHg)
HCO3 act = 22-26 (mEq/L)
HCO3 = 32 mEq/L → ↑
HCO3 std = 22-26 (mEq/L) – se tiver os 2 (act e std),
confiar + no padrão std, q é + fidedigno
= Acidose Respiratória + Alcalose Metabólica
BE (base excesso) = -3,0 a + 3,0 (mEq/L)
pH Normal não define ausência de distúrbio acido-
Se o BE já se alterou é porque tem um dist crônico básico
3. Distúrbios Ácido-básicos
pH = 7,10 → Acidose
➔ SIMPLES
Acidose Metabólica ↓ pH, ↓ HCO3
PCO2 = 50 mmHg → ↑
Alcalose Metabólica ↑pH, ↑ HCO3
Acidose Respiratória ↓pH, ↑ PCO2
Hipoventilação HCO3 = 15 mEq/L → ↓
Alcalose Respiratória ↑ pH, ↓ PCO2
Hiperventilação = Acidose Mista (Metabólica e Respiratória)

➔ MISTOS pH = 7,70 → Alcalose

Distúrbios combinados
PCO2 = 26 mmHg → ↓
>> EXEMPLOS
pH = 7,20 → Acidose HCO3 = 32 mEq/L → ↑

PCO2 = 26 mmHg → ↓ = Alcalose Mista (Metabólica e Respiratória)

HCO3 = 12 mEq/L → ↓ pH = 7,30 → Alcalose

HCO3 é uma resposta compensatória PCO2 = 26 mmHg → ↓

= Acidose Metabólica
pH = 7,48 → Alcalose
PCO2 = 46 mmHg →
HCO3 = 32 mEq/L →
CO2 é uma resposta compensatória
= Alcalose Metabólica
HCO3 = 12 mEq/L → ↓
= Acidose Metabólica
↑ PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 = pode tolerar o
valor com variação de ± 2
↑
PCO2 esperada = (1,5 x 12) + 8 = 26 mmHg
Entre 24 e 28 mmHg
Teve uma resposta Simples compensada

pH = 7,50 → Alcalose pH = 7,15 → Acidose

PCO2 = 26 mmHg → ↓ PCO2 = 32 mmHg → ↓

HCO3 = 19 mEq/L → ↓ HCO3 = 10 mEq/L → ↓

= Alcalose Respiratória = Acidose Metabólica

PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 = pode tolerar o
pH = 7, 25 → Acidose valor com variação de ± 2

PCO2 = 60 mmHg → ↑ PCO2 esperada = (1,5 x 10) + 8 = 23 mmHg

Tolera na faixa de 21 a 25 mmHg
HCO3 = 26 mEq/L → ↑ Não compensada, porque é um Distúrbio MISTO
(Metabólica + Respiratória)
= Acidose Respiratória

82
 ALGORITMO DA GASOMETRIA ALCALOSE METABÓLICA
1) O pH é de acidose ou alcalose? pH > 7,45; HCO3 > 26
pH < 7,35 = ácido
pH > 7,45 = alcalino “O rim lida bem com o HCO3”
Mas por que existe ALCALOSE?
2) Quem justifica: PCO2 ou HCO3?
PCO2 = respiratório (agudo x crônico/ BE) 1. HIPOVOLEMIA
HCO3 = metabólico Leva à reabsorção de Na+ e HCO3-

3) Pode ser distúrbio misto? 2. HIPOCALEMIA

Sem resposta compensatória esperada Estimula ALDOSTERONA e faz alcalose

Acidose Metabólica: PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 3. HIPOCLOREMIA

Poupa carga (-) e não perde HCO3-
Alcalose Metabólica: PCO2 esperada = HCO3 + 15
Consequência: acidúria paradoxal

ACIDOSE METABÓLICA HIPOVOLEMIA Perdas digestivas altas

pH < 7,35; HCO3 < 22 ↓ K, Cl Diuréticos, doenças tubulares
Repor SF 0,9% + KCl
CARGAS (+) = CARGAS (-) NORMO ou Hiperaldo 1º ou 2º
Na Cl + HCO3 HIPERVOLEMIA Adenoma suprarrenal: cirurgia
140 mEq/L 106 + 24 mEq/L Hiperplasia: espironolactona
Estenose a. renal: IECA ou
Ânion Gap (AG) = “ânions não medidos” revascularização
AG = Na – (Cl + HCO3) = 8 -12 mEq/L

Ou aumenta o CLORO AG NORMAL

(hiperclorêmica)
Ou aumenta o ÂNION GAP AG aumentado

 AG AUMENTADO
Salicilato (AAS)
Alcool (metanol, etilenoglicol)
Lactato (choque, dça hepática, trânsito GI lento)
Uremia
Diabetes (cetoânions)

- Tratar o distúrbio de base!

- HCO3: ↑ Na+, volemia / ↓ Ca2+ / alcalose
Indicações: Intoxicação
Uremia com pH < 7,1 - 7,2
Cetoacidose com pH < 6,9

Álcool:
METANOL:
História: destilados clandestinos
Metabólito: ác. Oxálico

ETILENOGLICOL:
História: anticongelantes (radiadores)
Metabólito: ác. Oxálico

MINAS GERAIS – DIETILENOGLICOL:

Sistema de resfriamento da cervejaria

 AG NORMAL (Hiperclorêmica)
- Perda digestiva BAIXA (diarreia, fístula pancreática,
ureterossigmoidostomia)
- Acidose Tubular Renal (Tipo 2 – proximal; Tipo 1 e 4
– distais)

- Tratar com reposição de bases!

Citrato de potássio VO

83
 SÍNDROMES ANÊMICAS
 CONCEITOS VCM: avalia o tamanho – micro/ normo/ macrocítica
A formação das células sanguíneas HCM e CHCM: avalia a cor – hipo/ normo/ hipercrômica
Na medula óssea.... Anemia hipercrômica = esferocitose
Stem Cell (Célula tronco) → Eritropoiese: RDW: índice de anisocitose >> é a discrepância entre
Linfócitos os tamanhos das hemácias
Monócito / Macrófago Se alto = Anemias carenciais
Granulócitos  CLASSIFICAÇÃO
Hemácias Anemias Microcíticas Ferropriva (1º)
Plaquetas Doença crônica (2º)
Talassemia
A Eritropoiese: Sideroblástica
O rim produz a Eritropoetina (forma hereditária)
Medula óssea → Eritroblastos – Formacao da Hb / Anemias Normocíticas Ferropriva (1º)
Perda do núcleo Doença Crônica (2º)
Circulação → Reticulócitos (24 hs) → Hemácias Insuficiência renal
Anemia Hemolíticas
Anemia Aplásica
O reticulócito é um grande marcador da produção
Anemias Macrocíticas Megaloblásticas
As hemácias não se multiplicam Etilismo Crônico
Sideroblástica
Na QUEDA das Hemácias: (forma adquirida)
Rim: Eritropoetina AUMENTA
Medula óssea: Eritroblastos AUMENTAM
ANEMIA FERROPRIVA
Circulação: Reticulócitos AUMENTAM
>> QUADRO CLÍNICO
↓ HEMÁCIAS
Síndrome anêmica: palidez, astenia, cefaleia, angina...
Hipoxemia
Carência Nutricional:
- Qualquer carência: glossite, queilite angular
Então, se em uma anemia a MO conseguir
- Carência Fe: perversão do apetite (PICA –
responder = HIPERPROLIFERATIVA –
pagofagia), coiloníquia, disfagia (Plummer-Vinson)
RETICULOCITOSE
- Anemia Hemolítica
- Sangramento Agudo

Então, se em uma anemia a MO NÃO conseguir

responder = HIPOPROLIFERATIVA – SEM
reticulocitose
- Anemias Carenciais >> ferropriva, B12, folato
- Anemia de Dça Crônica
- Ins Renal crônica
- DISFAGIA (PLUMMER-VINSON – fibrose ao redor do
A Hemoglobina... (o conteúdo da hemácia) esôfago – essa manifestação não é restrita apenas à
Formada pela: ferropenia, podendo aparecer também em casos de
Protoporfirina IX + Ferro → HEME tireoidopatias).

4 HEME + 4 GLOBINA → HEMOGLOBINA

Se o paciente não tem a PROTOPORFIRINA = An

Sideroblástica
Não tem FERRO o suficiente = Na Ferropriva / Dç
Crônica
Se tiver algum problema com a cadeia de GLOBINA =
Talassemias / Anemia Falciforme

Talassemia → Defeito de quantidade

An Falciforme → Defeito de qualidade >> DIAGNÓSTICO
Ciclo do Ferro
 DIAGNÓSTICO Intestino MO
HEMOGRAMA: Fe Transferrina Hemácias
1º - Hb: 12-17 g/dL (dieta) 120 dias
2º - Hm: 4-6 milhões/mm3 Transporte
3º - Ht: 36-50% Baço
VCM: 80-100 fL Ferritina Fe Hemocatarese
HCM: 28-32 pg
CHCM: 32-35 g/dL Não existe via de eliminação fisiológica do ferro, ele
RDW: 10-14% entra, mas não sai do seu organismo
Reticulócitos: 0,5 – 2% -- se prolifera ou não Decorrente de eritropoese inefetiva
Leuc: 5.000 – 11.000/mm3
Plaq: 150.000-400.000/mm3

84
 - Anemia – Normo/ Normo
- ↓ Ferro sérico
>> Balanço Negativo do Ferro - ↓ Sat de Transferrina
Depleção dos Estoques (Ferritina ↓) - ↑ Ferritina (faz a ≠ com Ferropriva)
- ↓ Transferrina
Aumento da Transferrina - ↓ TIBC
TIBC ↑ - ↓ Receptor solúvel da transferrina
- ↑ hepcidina
Ferro Sérico ↓
>> TRATAMENTO
ANEMIA Tratar a doença de base
Normocítica Eritropoetina (casos selecionados)
Microcítica
Hipocrômica ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Falha na síntese do HEME (álcool, chumbo,
TIBC = Capacidade Total de Combinação do Ferro hereditária)
→ Valor Normal: 220 a 240 ug/dL OBS: O uso de drogas com isoniazida e rifampicina é
Saturação da Transferrina (ferro/ TIBC) – N: 30-40% uma das causas clássicas de Anemia Sider.
Hemograma - Anemia: Medicamentosa.
Normo/ Normo (início) - Pode ser microcítica e hipocrômica
Micro/ Hipo (clássico) - Fe sérico alto
- ↑ RDW (N: 10-14%)
- Ferritina alta
- Trombocitose
- Transferrina normal
Índices do >> Estoque
Ferro - ↓ Ferritina
- ↑ Transferrina >> DIAGNÓSTICO
↑ TIBC Aspirado de MO: > 15% de Sideroblastos em anel
↑ Receptor solúvel da Transferrina Sangue periférico: Corpúsculos de Pappenheimer
↑ Capacidade total de ligação de Fe
>> Transporte
- ↓ Ferro sérico
↓ Sat da Transferrina
>> Ferro
- ↑ Protoporfirina
Outros Reticulócitos ↓
exames Hepcidina ↓
Anisocitose

>> CONDUTA
1. Investigar a Causa
- Crianças: desmame precoce, ancilostomíase
(eosinofilia)... >> TRATAMENTO
- Adultos: hipermenorreia, sangramento GI crônico... Tratar causa de base
Vitamina B6
Se > 50 anos = colono e EDA Desferoxamina (Quelante do ferro)

2. Iniciar Sulfato Ferroso TALASSEMIA

- Dose? 300 mg (ou 60 mg Fe elementar) 3x/dia Defeito na quantidade de globina → Aconselhamento
- Como avaliar a resposta? Contagem de Reticulócito genético
- Duração? 6 meses a 1 ano (ou ferritina > 50 ng/ml)

>> Reposição de Fe elementar

Segundo o MS: 3 a 6 mg/kd/dia
Segundo a SBP: 3 a 5 mg/kg/dia
Gluconato de Fe → 12% de ferro elementar
Sulfato ferroso → 20%

Após inicio do tratamento da An. Ferrop., o 1º sinal de

melhorar é o AUMENTO na contagem de reticulócitos,
que se dá por voltar do 4º ao 5º dia, atingindo um pico
entre 7-10 dias, que é quando os níveis de Hb
começam efetivamente a aumentar. A normalização
da hemoglobina se da por voltar da 6ª semana de tto.

4 HEME + 4 GLOBINA → HEMOGLOBINA

ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA (ααββ) HbA 97%
Dças crônicas: Infecciosas, Inflamatórias, Neoplásicas (ααδδ) HbA2 2%
>> Citoquinas >> Fígado >> ↑ HEPCIDINA: (ααγγ) HbF 1%
- Aprisionamento do Ferro*
↓ cadeia β: Betatalassemia
- Redução da absorção intestinal do Ferro ↓ cadeia α: Alfatalassemia

>> LABORATÓRIO

85
OBS: o resultado “FAS” (HbF + HbA + HbS) significa
traço falcêmico
 BETATALASSEMIA
Β0: sem produção / Β+: ↓ produção
Hemácia pequena e com sobra de cadeia alfa (tóxica)
- Eritropoiese Ineficaz (“Hemólise na MO”)
- Hemólise (baço e fígado)
- Anemia micro / hipo com RDW normal
- Acúmulo de ferro
- Diagnóstico: Eletroforese de Hb: ↓ HbA, ↑ HbA2 e ↑
HbF
>> FORMAS CLÍNICAS
 Betatalassemia Major (β0β0, β0β+) - COOLEY
Anemia hemolítica grave depois de 6 meses de idade
Hepatoesplenomegalia / Baixa estatura
Expansão de MO (deformidades)
TTO: Ác Fólico/ Quelante de Fe/ Esplenectomia/
Transplante MO
 Betatalassemia Intermedia (β+β+)
Clinica mais branda
TTO: Ác Fólico e Quelante do Fe
 Betatalassemia Minor (β+ β, β0β) – TRAÇO
Somente anemia micro/hipo
TTO: acompanhamento
 ALFATALASSEMIA
Deleção de um ou mais genes alfa (normal são 4)
Hemácia pequena e com sobra de cadeias BETA e
GAMA (tóxicas)
Clínica, laboratório e tto semelhantes à betatalassemia
Sintomas só com mais de 3 deleções (já ao
nascimento)
>> FORMAS CLÍNICAS
 Carreador assintomático (ααα-)
Deleção de apenas uma cadeia
 Alfatalassemia Minor (αα- -)
Só Microcitose e hipocromia
Eletroforese de Hb normal
 Alfatalassemia Intermédia (α- - -) – Dç da
Hemoglobina H
Anemia hemolítica moderada/grave
Eletroforese de Hb: 5 a 40% de Hb H
 Hidropsia Fetal (- - - -)
Incompatível com a vida
Eletroforese de Hb: 80% de Hb Bart
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Deficiência de Ácido Fólico e/ou Vitamina B12
Tem um bloqueio na síntese do DNA
Na medula óssea tem Megaloblastos (células que não
“dividiram”) → Eritropoiese ineficaz (“hemólise na
medula”).
No sangue periférico: Macrocitose, Pancitopenia,
Neutrófilos HIPERsegmentados
>> Metabolismo do “Folato”
“Folheato”. O folato está presente nas “Folhas verdes”
(dieta) → iremos ingeri-lo sob a forma inativa de MTHF,
que, ao entrar na célula, será convertido em THF
(reação catalisada pela vitamina B12) – o grupamento
metil retirado é utilizado para transformar a
homocisteína em metionina.
Depende de B12 e consome homocisteína...
>> DEFICIÊNCIA DO “FOLATO”
Má nutrição – *Alcoólatra, criança...
↑ Necessidade – Gestante, Hemólise crônica
Metotrexato
Doenças intestinais difusas
 Metabolismo da Cobalamina (B12)
A vit B12 é de origem animal – principalmente da carne
A vitamina B12 ligada a proteína chega ao estômago –
no estômago, a pepsina separa a B12 da proteína → a
vitamina B12 liga-se então ao ligante R (saliva) → B12
+ ligante R chegam ao duodeno → do duodeno, através
das proteases pancreáticas, temos a separação da
vitamina B12 do ligante R → a vitamina B12 liga-se
agora ao fator intrínseco (produzido no estômago) →
no íleo terminal há receptores para o fator intrínseco, e
assim, a vitamina B12 pode então ser absorvida.
A absorção da vitamina B12 depende de vários fatores:
da dieta, da saliva, do estômago, do duodeno/ pâncreas
e do íleo terminal.
>> CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE B12
Anemia perniciosa (+ comum em mulheres idosas,
associação com vitiligo)
Vegetariano estrito
Gastrectomia
Pancreatite crônica
Doença ileal
Diphyllobothrium latum
Antrectomia
Uso de inibidor da bomba de prótons – IBP
Uso crônico de metformina
Síndrome da alça cega
>> QUADRO CLÍNICO
86
→ Deficiência de B12 e Ácido Fólico ➔ CRISES ANÊMICAS:
Síndrome anêmica  Sequestro esplênico
Glossite + Queilite + Diarreia Falcêmicos < 2a ... ↑ baço + anemia grave!
Idade + acometida: entre 6 meses e 1 ano
→ Só na Deficiência de B12:
Síndromes neurológicas (neuropatia – mielopatia –  Aplásica
demência) Parvovírus B19... precursores eritroides
Transitória (24-48 hs)
Por que os sintomas neurológicos?
 Megaloblástica
↑ turnover... déficit de folato

 Hiper-hemolítica
Incomum

>> COOMBS DIRETO

Se + = IMUNE → Mecanismo Autoimune (AHAI)
Se - = NÃO IMUNE → Congênita ou Adquirida

>> LABORATÓRIO
An Macrocítica (>110) / Neutrófilos hipersegmentados
(tbm chamado de pleocariócitos)

↑ RDW e Normocromia
↓ Plaquetas e Leucócitos (pancitopenia leve)
↑ LDH e Bilirrubina Indireta (eritropoiese ineficaz)
Valor normal de B12: > 200

Mas é carência de B12 ou folato?

↑ Homocisteína: os dois causam...
↑ Ácido Metilmalônico: só Vit B12
Congênita: Membrana (esferocitose hered)
Se não tem como saber quem é → tratar as DUAS, Enzima (defic de G6PD)
porque podem se tornar IRREVERSÍVEIS Hemoglobina (falciforme, talassemia)

>> TRATAMENTO Adquirida: Intravascular x Extra (baço)

Def B12: (hiperesplenismo, trauma, SHU)
- Repor B12 IM
 ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
Def Ácido Fólico: ↓ Espectrina / Anquirina: Alteração na membrana
- Repor folato VO
>> CLÍNICA
ANEMIAS II Hemólise + ... Esferócitos / HIPERcromia (↑ CHCM) /
HIPERPROLIFEATIVA X HIPOPROLIFERATIVA Coombs (-)
Reticulócitos > 2% Reticulócitos < 2%
- Hemólise OBS: esferócitos no sangue periférico não é
- Sangramento Ag patognomônico de esferocitose hereditária!

Reconhecendo a Hemólise... >> DIAGNÓSTICO: Teste da fragilidade osmótica

>> CLÍNICA
Anemia + Icterícia >> TTO: existe cura para isso? → NÃO, o problema é
Litíase Biliar genético ... mas a clínica pode curar...
Esplenomegalia Alteração Hematológica: NÃO CURA, defeito
GENÉTICO!
>> LABORATÓRIO Para o Quadro Clínico: CURA... a partir de uma
↑ reticulócitos (VCM N ou ↑) ESPLENECTOMIA!
↑ bilirrubina indireta e LDH A partir dos 4 anos
↓ haptoglobina

87
 GEFS, Hematúria (papila)
Traço falciforme: única alteração

DOENÇAS FALCIFORMES - RETINOPATIA

Defeito qualitativo da hemoglobina - OSTEONECROSE (fêmur)
Cadeia β: troca ácido glutâmico por valina Hemoglobinopatia SC

Hemoglobina S (Hb S) - ÚLCERAS CUTÂNEAS

Traço falciforme: heterozigoto – AS
Anemia falciforme: homozigoto – SS >> TRATAMENTO
➔ TERAPIA AGUDA
- Hidratação / O2 → Não hiper-hidratar / O2 por
 ANEMIA FALCIFORME / dispositivo de alto fluxo → apenas se hipoxemia
DREPANOCITOSE
>> DEFINIÇÃO: Eletroforese com HbS > 85-90% - Analgesia → Dor INTENSA... Não poupar opioide!!!
Se passa por situações de estresse:
HbS - Febre → ATB: cefalosporina 3ª (Ceftriaxone)
Internar: < 3a ou ↑ risco (Hb < 5, choque, sepse)
↓O2 / Desidratação / ↓ pH / ↑ temperatura
- Osteomielite: Cefuroxima, 100 mg/kg/dia, visando
Polimerização / Afoiçamento (célula em foice ou
obter adequada penetração óssea
drepanócito)
- Sd Torácica Aguda: Macrolídeos + Betalactâmicos
A anemia falciforme se deve a uma única mutação
OU Quinolona respiratória
genética, na qual há troca d aminoácido ácido
glutâmico por valina na 6ª posição do gene da cadeia
- Transfusão sanguínea se Hb < 7 g/dl:
beta de hemoglobina, no cromossoma 11, dar origem a
Crises: anêmica ou álgica refratária
um tipo de hemoglobina com a capacidade de se
Sd torácica aguda, priapismo ou AVE
polimerizar ao ser desoxigenada. Para que seja
(exsanguineotransfusão parcial)
observada anemia falciforme clássica, é necessária
homozigose para hemoglobina S (SS), ou seja, ambos
- Priapismo > 3-4 hs → avaliar drenagem de corpo
os pais devem ser portadores do gene.
cavernoso
Esta mutação genética é prevalente em países da
África equatorial, compondo a região do “cinturão da
➔ TERAPIA CRÔNICA
malária”.
- Evitar infecção
Penicilina VO: 3m aos 5 anos
>> QUADRO CLÍNICO
Vacina: pneumo, hemóf, meningo, influenza, HBV
Hemólise e inflamação / Vaso-oclusão
É uma doença isquêmica, com inflamação vascular e
- FOLATO: 1-2 mg/dia
vaso-oclusão – pode se desenvolver de forma súbita ou
arrastada
- Transfusão crônica:
Doppler transcraniano – Vel. Fluxo ACM > 200 cm/s
• AGUDO: CRISES VASO-OCLUSIVAS
AVE prévio: manter HbS < 30-50%
- Síndrome mão-pé → Dactilite: 6m-3a (HbF protege
no início)
- Hidroxiureia (↑HbF, ↓ aderência):
- Crises álgicas: ossos longos, vértebras, arcos
Anemia Grave (Hb < 6 por 3 meses)
costais
Crises Álgicas (> 3 crises/ano com internação)
No caso especifico da manifestação óssea dos arcos
Sd torácica aguda/ priapismo/ AVE
costais → Dx diferencial: osteomielite (lembrar
Lesão crônica de órgãos: rim, retina
salmonella)
Abdominal, hepática, priapismo
- Transplante de Medula: Jovens com doença grave...
- Síndrome Torácica Aguda: infiltrado pulmonar novo
Curativo!
+ febre, tosse, dor torácica, secreção purulenta,
dispneia e/ou hipoxemia → infecção, TEP, embolia
gordurosa.  ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE
- Sistema Nervoso Central: AVEi (< 15a) ou AVEh (AHAI)
(adultos) COOMBS (+) / Esferócitos
3 condições + GRAVES – 3Ps Ac. quentes (IgG) – 75%
Pulmão [Extravascular – Baço]
Priapismo Idiopática (maioria)
Parênquima cerebral 2ª: HIV / lúpus / linfoma / LMC
Drogas (penicilina, sulfa, metildopa)
• CRÔNICO: DISFUNÇÃO DE ÓRGÃOS >> LABORATÓRIO
- BAÇO ↑ LDH
Autoesplenectomia até 5 anos... Risco de sepse ↓ Haptoglobina
pneumocócica! Anemia com reticulocitose
Corpúsculo de Howell-Jolly (núcleo não removido) >>TTO: Corticoide / Esplenectomia
Se baço continua palpável: pensar em outra doença Rituximabe (anti-CD20)
falciforme (S-talassemia?)
Ac. frios (IgM)
- RIM [Intravasc. – Crioaglutininas]

88
Mycoplasma, Mieloma
TTO: Evitar exposição ao frio
Rituximabe
 DEFICIÊNCIA DE G6PD / FAVISMO
↓ NADPH... Lesão por estresse oxidativo (droga x
infecção)
COOMBS (-) / Hemoglobinúria
(Intravascular)
Corpúsculo de Heinz / Células mordidas (bite cells)
Anemia normocítica com reticulocitose
“Feijões de fava”
Os corpos de Heinz são corpúsculos esféricos e
escuros, de tamanhos variados, geralmente agregados
à membrana. A precipitação de corpos de Heinz é
decorrente de processos oxidativos induzidos ou
espontâneos que afetam a molécula de hemoglobina
oxigenada culminando a desagregação das globinas
alfa e beta, que se precipitam e deformam o eritrócito.
A deficiência de G6PD é uma desordem genética ligada
ao cromossomo X e representa a anormalidade +
comum do metabolismo da hemácia.
>> TTO: Suporte clinico
Evitar Medicamentos
Ex: Ácido Nalidíxico, Nafitalina, Nitrofurantoína
GSeisPD → Sulfa – Primaquina – Dapsona
Alterações patológicas encontradas no esfregaço
de sangue periférico
>> Hemácias em gosta ou dacriócitos (Hemácias
em lagrimas): encontradas em pacientes com
hematopoiese extramedular, como mielofibrose ou
metaplasia mieloide agnogênica.
>> Hemácias em alvo ou leptócitos: presentes nas
talassemias e hemoglobinopatias C, D e E além de
doenças hepáticas (principalmente as obstrutivas).
>> Acantócitos: são característicos das hepatopatias;
a membrana plasmática celular das hemácias fica
espiculada devido à deficiência hepática em
metabolizar o colesterol e ácidos graxos dessas
células.
>> Corpúsculos de Howell-Jolly: são fragmentos
nucleares não removidos pelo baço nos casos de
hipoesplenismo.
 SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA
Infecção prévia respiratória ou intestinal (E. coli
O157:H7)
• Hemólise (com esquizócitos)
• Uremia
• Sangramento (plaquetopenia)
É grande causa de insuficiência renal em crianças mais
novas.
Apesar de ser trombótica, não tem benefício do uso de
anticoagulantes.
O melhor tratamento para a doença é a terapia de
suporte.
 SÍNDROME DIAMOND-BLACKFAN
Também chamada de anemia hipoplásica congênita
Apoptose das células eritroides na MO que leva à
hipoplasia eritroides com consequente anemia
hipoproliferativa (reticulócitos baixos).
Anemia Macrocítica importante, sem reticulocitose, ao
longo do 1º ano de vida
O quadro se inicia a partir do 3º mês de vida
Outros achados: baixa estatura, hipertelorismo,
espessamento do lábio superior, pulsos filiformes,
achatamento da eminência tenar e polegar
apresentando 3 falanges.
>> TRATAMENTO
Prednisona 2 mg/kg/dia
Se não responde ao corticoide → programa de
hipertransfusão a cada 4-8 semanas
Profilaxia da sobrecarga crônica de ferro relacionada à
transfusão
89
 PANCITOPENIAS E OUTRAS
DESORDENS HEMATOLÓGICAS
PANCITOPENIA FIBROSE DE MEDULA ÓSSEA
Plaquetas < 150.000, Hb < 12 e Leucócitos < 4.500 Pancitopenia + Mgalias (espleno, hepato, linfonodo...)

>> CLÍNICA No sangue periférico...

Sangramento, equimose, hematoma - Hemácias em lágrima (dacriócitos)
Cansaço, palidez, taquicardico - Leucoeritroblastose (formas jovens no sangue
Infecção, febre periférico).
▪ Quando 1ª → Metaplasia Mieloide Agnogênica /
>> TRATAMENTO DE SUPORTE Mielofibrose primária
→ ANEMIA ▪ Quando 2ª → Mieloftise
- Transfusão de hemácias
Indicação: px instável com Hb < 10 >> DIAGNÓSTICO
1 concentrado = aumenta Hb em 1 ponto Biópsia de medular (hipocelular + fibrose)
e o Ht em 3%
Testes Obrigatórios ANTES da transfusão de >> TTO
uma bolsa de hemácias: Suporte
1. Tipagem sanguínea para determinar grupo
ABO/ Rh do paciente APLASIA DE MO / ANEMIA APLÁSICA
2. Screening de aloanticorpos ou “Ac irregulares”
Lesão da célula tronco
3. Prova de reação cruazada, para confirmar a
compatibilidade entre a bolsa e o sangue do Pancitopenia + NADA!!!
doador
>> DIAGNÓSTICO
→ PLAQUETOPENIA Biópsia de medula (hipocelular + gordura)
- Transfusão de plaquetas (PTT e PTI EVITAR)
Indicação: plaquetas < 10.000 ou < 50.000 com >> TTO
sangramento Transplante de MO
1 Unidade de plaqueta para cada 10 kg Imunossupressão
A cada 1 un de PQT é esperado que pqt suba 10.000
MIELODISPLASIA
PTT = ideal é a plasmaférese Presença de clone defeituoso de céls hematopoiéticas,
PTI = ideal é o corticoide levando a uma maturação defeituosa das mesmas
(mielodisplasia), marcada por hematopoiese ineficaz
➔ LEUCOPENIA e presença variável de blastos (<20%).
>> NEUTROPENIA FEBRIL Potencial de evoluir para LMA.
Neutrófilos < 500 (segmentados e bastões) + Febre
> 38,5º C Idoso + Citopenia + Células anormais
* Geralmente ocorre no nadir da quimioterapia, 7-14 (Sideroblastos em anel, plaquetas gigantes, eliptócitos,
dias após o ultimo ciclo. Pode ser causada por gram acantócitos...)
negativos ou positivos (o predomínio depende de cada
hospital). >> DIAGNÓSTICO
>> Conduta: De exclusão...
- Colher culturas e radiografia de tórax Citopenias + Céls anormais + < 20% de Blastos na MO
- Betalactâmico (ação antipseudomonas) – Gram
negat. entéricos. Ex: Cefepime >> TTO
- Vancomicina se evidência de MRSA Suporte – transfusões, eritropoetina e granulokine
Desconfiar se: Mucosite, cateter infectado, celulite, Quimioterapia
instabilidade... Transplantes de MO – casos selecionados → idade <
- Antifúngico se fez tudo isso e continua 4 a 7 dias com 60a, boas condições clinicas)
febre: Anfotericina B (cobre Candida), Caspofungina ou
Voriconazol (cobre Aspergilus) LEUCEMIA AGUDA
A regra é internar o paciente maaaas ele pode ficar em
casa SE → BAIXO risco (> 21 pontos)
Motivação, acompanhamento frequente, facilidade
de transporte... +
- Assintomático (ou sintomas leves), estável, tumor
sólido, < 60 anos, não internados e sem DPOC
Opção oral: amoxicilina + clavulanato + ciprofloxacina

>> CAUSAS
Aspirado de medula (avalia celularidade)
MO VAZIA MO CHEIA
Aplasia Indica ocupação
Fibrose (no início é medular
cheia) O resto...

90
Bloqueio de maturação das células da medula óssea (blastos) >> SUBTIPOS

Proliferação do Clone Leucêmico (excesso de

BLASTOS)

Infiltração da Medula – Pancitopenia

“Leucemização” – Blastos na circulação

(leucocitose por blastos)

Infiltração Tecidual

>> Doenças que levam ao aumento do risco de

leucemia aguda:
 Síndrome de Down
 Síndrome de ataxia – telangiectasia
 Portador de anemia de fanconi – risco 700x maior
que o da população geral saudável

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

Homens – Idosos

>> CLÍNICA
Além da pancitopenia...
- Cloromas – tumor localizado por blasto
- CIVD (especificamente no subtipo M3)
- Hiperplasia Gengival e Infiltração Cutânea (M4 e M5)
- Síndrome da leucostase (blastos > 50.000 a
100.000/mm3), geralmente nos subtipos M4 e M5

>> Síndrome de Leucostase: leucócitos > 100 mil

+ sintomas = Emergência Médica
1. CITORREDUÇÃO
Quimioterapia, hidroxiureia, leucoaferese
>> TRATAMENTO
Prevenção de Sd de lise tumoral em caso de QT
A terapia pós-remissão deve ser iniciada apenas nos
2. SUPORTE pacientes que atingiram remissão completa com a
Postergar transfusão de hemácias (se necessário: terapia de indução – pode ser uma nova QT, o
fazer lentamente – 1 concentrado em algumas horas transplante alogênico de medula óssea (TMO
ou durante leucoaferese) alogênico) ou o transplante autólogo de MO (TMO
Manter plaquetas > 20.000-30.000 autólogo).
A QT é o tratamento preferível na maioria dos pacientes
>> DIAGNÓSTICO com bom prognóstico.
> 20% blasto na MO - TMO alogênico: é o melhor tratamento e deve ser
utilizado nos pacientes com prognóstico ruim e idade
>> FATORES PROGNÓSTICOS até 70-75 anos, desde que disponham de doador HLA-
→ De melhor prognóstico: compatível.
➢ CRITÉRIOS CLÍNICOS Mortalidade em torno de 20%
Idade entre 2 e 50 anos - TMO autólogo: deve ser usado nos pacientes com
Status performance < 1 prognostico ruim sem doador HLA-compatível ou com
Leucocitose < 25.000/mm3 idade > 70-75 anos.
LDH sérico normal
- Quimioterapia / Transplante
➢ CRITÉRIOS MORFOLÓGICOS - M3 → Ácido Transretinóico (ATRA)
Bastonetes de Auer
Eosinófilos (m4) LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA
Subtipos m2, m3, m4 Câncer + comum na infância
Marcador de membrana enzimático CD2+ De PIOR prognóstico

 Características dos blastos: >> CLÍNICA

- Morfologia: Bastonetes de Auer (LMA) Além da pancitopenia...
- Citoquímica: Mieloperoxidase ou Sudan Black B - Infiltração do SNC + Testículo
- Imunofenotipagem: CD 34, 33, 13, 14 - Dor óssea
- Citogenética: M2 – t (8;21) - Adenomegalia
M3 – t (15;17)
M4 – inv (16) >> FATORES DE MAU PROGNÓSTICO
Idade < 1 ano ou > 10 anos
Leucocitose > 50.000 ou > 100.000/mm3
LLA de células +
Hipoploidia

91
 Cromossomo Philadelphia Os PMN são os Neutrófilos
Translocação t (4; 11) Aparece desvio para esquerda → tem que olhar o
Rearranjo dos genes MLL PMN
Deleção do gene IKZF1 Se tiver muita forma jovem (mielócito, metamielócito,
bastão) = Desvio p Esq = Infecção bacteriana
>> DIAGNÓSTICO Se tiver forma com muito PMN com segmentados =
> 20% blastos na MO Desvio para direita
Reação leucemoide = > 25.000 leucócitos / Infecção
bacteriana
>> LABORATÓRIO
Leucócitos > 50.000/mm3 = hiperleucocitose
Anemia normocítica / normocrômica
Trombocitopenia = pqt < 150.000/mm3
 Características dos blastos:
- Citoquímica: PAS positivo
- Imunofenotipagem: CD 10, 19, 20, 22 (linf B) - 80%
CALLA é do linf B
CD 2, 3, 5, 7 (linf. T) - 20%
- Citogenética: hiperploidia, t (9; 22), t (8; 14)

>> SUBTIPOS
L1: Variante infantil – + comum, bom prognóstico >> CLÍNICA
L2: Variante do adulto – prognóstico ruim Anemia Esplenomegalia
L3: Burkitt-like Sd de Leucostase Sem infecção
T: Leucemia linfocítica aguda de cél T - menos comum Evolui para LMA (crise blástica)

>> DIAGNÓSTICO
Clínica + Cromossomo Philadelphia

>> TTO
- Mesilato de Imatinibe (Inibidor da tirosina-quinase)
- Se não responder → Transplante de MO

LEUCEMIA LINFOIDE CRÔNICA

>> TRATAMENTO Linfócito B que não vira plasmócito
Quimioterapia 2x + frequente que a LMC
Bem + comum em idosos
-- Proliferação celular NÃO blástica – CÉLULAS
MADURAS >> CLÍNICA
Que pode ser... Adenomegalia
Hemácias Policitemia vera Sd Esplenomegalia
Plaquetas Trombocitemia Mieloproliferativa Infecções de repetição (hipogamaglobulinemia)
essencial Associação com PTI e Anemia hemolítica auto-imune
Granulócitos Leucemia (AHAI)
Mieloide Crônica
Linfócitos Leucemia Sd >> DIAGNÓSTICO
Linfoide Crônica Linfoproliferativa - > 5.000 de linfócitos B CD5, CD19, CD20 e CD23
Não é necessária biópsia de MO
LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA Imunofenotipagem no sangue periférico → + usado
Cromossoma Philadelphia t(9; 22)
Doença mieloproliferativa, com expansão clonal de >> TRATAMENTO
célula-tronco hematopoiética neoplásica que sofreu Paliativo com QT
translocação entre os cromossomos 9 e 22 >> acúmulo Corticoide se PTI ou AHAI
de neutrófilos diferenciados e seus precursores >>
evolução natural p leucemia mieloide aguda (crise POLICITEMIA VERA
blástica) Produção exagerada de hemácias
Gene hibrido bcr / abl1 → proteína tirosina quinase →
LMC >> CLÍNICA
Prurido (pior no banho) – Esplenomegalia
>> LABORATÓRIO “PANCITOSE”
- Leucocitose GRANULOCÍTICA com desvio p Sd de hiperviscosidade – Úlcera péptica
esquerda → “Infecção Mortal” Pletora facial – Eritromelalgia – Trombose
Hemograma: leucocitose, Trombocitose, basofilia,
presença de todos os tipos celulares da linhagem >> DIAGNÓSTICO
neutrofílica sem atipias. DX: Critério maiores + qualquer 1 critério menor
Vitamina B12 aumentada Crit Maiores: Eritrocitose absoluta, Presença de
mutação JAK-2, Medula hipercelular
Crit Menores: “Pancitose” medular, Eritropoetina
normal/ baixa, Formação de colônias eritroides in vitro

92
Hb > 16,5 ou Ht > 49% em homens
Hb > 16 ou Ht > 48 em mulheres
MO: hiperplasia principalmente eritroides, com áreas
de fibrose

>> TTO
Flebotomia – aumenta sobrevida de 2 para 10 anos
AAS
Hidroxiureia ou Anagrelida

TROMBOCITEMIA ESSENCIAL
Produção exagerada de plaquetas

>> CLÍNICA
Plaquetocitose + esplenomegalia
Trombose
Sangramento (> 1 milhão de plaquetas)
Eritromelalgia

>> DIAGNÓSTICO
> 450.000 plaquetas
Biopsia de MO
Mutação de JAK2, CALR ou MPL

>> TRATAMENTO
Hidroxiureia (opção angrelida)
AAS em dose baixa

TRICOLEUCEMIA
Leucemia de Células Pilosas
1-2% das leucemias crônicas
Prognóstico EXCELENTE

>> CLÍNICA
Sintomas inespecíficos de pancitopenia: febre, astenia,
sangramento …
Desconforto abdominal – esplenomegalia de grande
monta

>> LABORATÓRIO
Pancitopenia
Monocitopenia acentuada (< 100/mm3) – predispõe a
tuberculose, micobacterioses atípicas...
Linfocitose relativa (à custa de céls pilosas)

>> DIAGNÓSTICO
Aspirado de medula seco
Biópsia de MO: céls neoplásicas – de linhagem dos
linfócitos B
Análise citoquímica mostra coloração da fosfatase
ácida resistente ao tartarato (TRAP) positiva

>> TTO → 95% cura

Cladribina x 7 dias

93
 LINFONODO E ESPLENOMEGALIA
LINFONODOMEGALIA  ESTADIAMENTO
>> DÚVIDA: benigno x maligno? DOENÇA LOCALIZADA DOENÇA AVANÇADA
REACIONAL x NEOPLASIA Estágio 1 Estagio 2 Estagio 3 Estagio 4
1 cadeia ou > 2 cadeias Ambos os lados do Acometimento
>> CONDUTA: biópsia excisional Estrutura no mesmo diafragma Extranodal
linfoide (baço, lado do III1: andar superior DISTANTE
INDICAÇÕES:
timo) diafragma III2: andar inferior (fígado, MO)
> 2 cm (> 1,5 x 1,5 cm)
Supraclavicular ou escalênico
> 4-6 semanas E1-2: QT + Radioterapia
E3-4: Quimioterapia
Crescimento progressivo
Recidivas: Transplante de M.O
Aderido a planos profundos
>> Prognóstico PIOR: idade > 60a, ↑ LDH / sintomas
>> Causas de linfadenopatia
B/ extranodal
Cânceres – linfomas, leucemias, neoplasias não
hematológicas
Hipersensibilidade LINFOMA DE HODGKIN
Infecção ORIGEM: Diferenciação aberrante de linf B – Célula de
Colagenoses e outras doenças reumatológicas Reed-Sternberg (RS)
Atypical lymphoproliferative disorders (doenças
linfoproliferativas atípicas)
Granulomatosous lesions (lesões granulomatosas)
Outras

LINFOMA

Linfócito T – imunidade celular

Linfócito B – imunidade humoral / produção de
anticorpos

Se nascer na/ no:

Medula óssea = LEUCEMIA
Tecido linfoide = LINFOMA
DEFINIÇÃO: Tumores do Tecido Linfoide
(linfócitos B/ T/ Células NK)
Principal local: Linfonodo >> DIAGNÓSTICO
Células gigantes multinucleadas, com núcleos
>> CLÍNICA bilobulados, nucléolos específicos.
Linfonodomegalia não dolorosa → cervical e DX: Biópsia excisional do linfonodo
supraclavicular
Sintomas B → febre > 38º C / sudorese noturna / ↓ Cél RS NÃO É PATOGNOMÔNICA! Pano de fundo reacional
peso > 10% em 6m - Mononucleose infecciosa (histiócitos, plasmócitos...)
- Carcinoma e Sarcomas
>> CLASSIFICAÇÃO
 HODGKIN >> SUBTIPOS
Centralizado / Contiguidade → Mediastino, Extranodal  LH CLÁSSICO (CD15, CD30)
raro - ESCLEROSE NODULAR (65%)
Dor no linfonodo → quando ingere bebida alcoólica + comum, mulheres jovens
Prurido / Eosinofilia
Febre IRREGULAR → Pel-Ebstein - CELULARIDADE MISTA (25%)
JOVENS → Prognóstico Melhor HIV / Epstein-Barr (EBV)

 NÃO HODGKIN + comum - PREDOMÍNIO “RICO” LINFOCÍTICO (5%)

Periférico / Hematogênica → Epitroclear, Extranodal MELHOR prognóstico
comum
Sintomas B → + frequentes DEPLEÇÃO LINFOCITÁRIA (1%)
PRURIDO discreto PIOR prognóstico, idosos
Febre CONTÍNUA
IDOSOS → Prognóstico PIOR  LH com Predomínio Linfocitário

>> TRATAMENTO
CURA: 60-95%
QT ± Radioterapia

94
OBS1: Alguns dados podem ser utilizados para
distinguir L.H (“comportadinhos”) dos L.N.H
(“aloprados”). Os LH tendem a acometer cadeias
contíguas, são centrípetos (cadeias centrais) e
envolvem menos órgãos extranodais; os LNH não
respeitam contiguidade, afetam cadeias distantes e
periféricas, e mais frequentemente invadem outros
órgãos. Além disso, o linfoma “comportadinho” sente
dor (no gânglio) ao ingerir bebida alcoólica.
OBS2: Os linfomas de zona marginal podem ser nodais
ou esplênicos. Há indícios de associação do HCV com
linfoma da zona marginal esplênica. Os demais
patógenos possuem relação com linfoma de zona
marginal em outros órgãos.
>> CLÍNICA
Síndrome mononucleose-like (outras causas: CMV,
toxo, HIV)
LINFONODOMEGALIA → cervical, occipital,
submentoniana, submandibular…
Febre → baixa, < 2 semanas
Hepatoesplenomegalia → pode ter ruptura esplênica!
(principal causa de ruptura esplênica não traumática,
por isso essas pessoas devem ser afastadas de
esportes de contato)
Alteração hematológica → linfocitose, atipia (> 10%)
Faringite → exsudação, membrana, pode obstruir VA
Exantema → com amoxicilina/ ampicilina (NÃO
ALÉRGICO)
Sinal de Hoagland → edema palpebral, bilateral

LINFOMA NÃO HODGKIN >> DIAGNÓSTICO

>> ORIGEM: Linfócitos B, T e células NK Anticorpos heterofilos: Paul-Bunnel ou Monoteste (↓
especificidade)
>> PARADOXO PROGNÓSTICO Leucocitose com predomínio de linfócitos atípicos
“Vive muito, cura pouco / Vive pouco, cura muito”
- Ac específicos (anti-VCA, anti-EBNA): fase inicial,
>> SUBTIPOS idade < 4 anos
INDOLENTE (sobrevida: anos)
FOLICULAR: 2º + comum, idosa, diagnóstico tardio >> DX DIFERENCIAL
TTO: curativo (?) – Paliativo CMV → retinite → Fundo de olho: “aspecto de queijo
com ketchup”
AGRESSIVO (... meses) Toxoplasmose
DIFUSO DE GRANDES CÉLS B: + comum idosos, HIV
homens → CD20
TTO: Curativo (40-60%) >> TRATAMENTO
Sintomáticos: evitar AAS
ALTAMENTO AGRESSIVO (... semanas) *Risco de Síndrome de Reye (risco maior no vírus
BURKITT: crianças (massas – face/abdome), HIV e influenza, varicela)
HBV Graves (SNC, coração): corticoide
LINFOBLÁSTICO DE CÉLS PRÉ-T: crianças,
mediastino DOENÇA DA ARRANHADURA DO
TTO: Curativo (50-80%) GATO
Bartonella henselae
HIV tem maior chance no LNH >> TRANSMISSÃO: arranhadura ou mordida do gato
+ comum na infância e sexo masculino
Entre os gatos a transmissão pode ocorrer através da
pulga
Gatos filhotes tem uma bacteremia maior que os
adultos
Incubação: 7 – 21 dias (3-30 dias)

>> CLÍNICA
FORMA CLÁSSICA
Pápula no sítio de inoculação
LINFADENOPATIA (dolorosa): axilar + comum, pode
supurar, pode ser única e pode ter + de 1 cadeia
acometida
Principal causa de adenite infecciosa crônica na
infância, segundo diretrizes Norte americana

Síndrome oculoglandular de Parinaud:

A infecção pelo Helicobacter pylori e consequente
Inoculação na conjuntiva
processo de gastrite crônica tem sido considerada
um elemento importante no desenvolvimento desta Conjuntivite granulomatosa
neoplasia. A erradicação da bactéria isoladamente Linfadenopatia pré-auricular
induz a regressão do linfoma gástrico MALT na
maioria dos casos. >> COMPLICAÇÕES – raras
Meningite
MONONUCLEOSE INFECCIOSA Encefalite
Vírus Epstein Barr – EBV Hepatite
Infecção disseminada
Contato com saliva infectada, transmissão sexual
“Doença do Beijo” → 15-24 anos

95
>> DIAGNÓSTICO Hiperplasia / Infiltração (hemólise, Amiloidose...)
Biópsia ou punção aspirativa dos linfonodos >> CONDUTA: avaliar outros locais (linfonodo / medula
acometidos, que devem ser submetidos à analise óssea)
histopatológica, sorologia ou PCR (preferível).
Esplenomegalia de monta
>> TRATAMENTO > 8 cm
Azitromicina x 5 dias Fossa ilíaca esquerda
1º dia de Azt: 500 mg
Linha média
2º ao 5º dia de Azt: 250 mg
Embora seja autolimitada, a duração da doença não
Malária (forma imunorreativa)
tratada pode levar a meses.
Esquistossomose
O ATB reduz a sintomatologia e o risco de evolução
Gaucher (depósito lisossômico
para formas + graves, estando reservado para TODOS
Leishmaniose visceral
os pxs com linfadenopatia extensa.
Ias 3 doenças hematológicas
(Hemólise, LMC, Tricoleucemia)
DOENÇA DE CHAGAS
Trypanosoma cruzi >> COMPLICAÇÃO TARDIA da esplenectomia
TRANSMISSÃO: ORAL, vetorial (extradomiciliar), Superinfecção por germes encapsulados podendo
vertical, sanguínea ocorrer via bacteriana, pneumonia ou meningite
* região NORTE / homens adultos Causada por: Streptococcus pneumoniae, Neisseria
meningitidis e Haemophilus influenzae
>> FORMA AGUDA
Exame direto (sangue periférico) / IgM anti-T. Cruzi
TOXOPLASMOSE
Chagoma / Sinal de Romaña (porta de entrada)
Transmissão: oral, hemotransfusão, transplante de
Mononucleose / Miopericardite / Encefalite
órgãos, congênita.
>> FORMA CRÔNICA
>> CLINICA
IgG (2 testes +)
Pode causar malformação congênita (TORCHS)
Forma Indeterminada (60%): assintomático
Síndrome mononucleose like
1% dos imunocompetentes: pneumonia, encefalite,
Cardíaca (30%, + grave): IC / Aneurisma apical /
coriorretinite...
Tromboembolismo
Bloqueio de Ramo Direito (BRD) + Bloqueio Divisional
>> DIAGNÓSTICO
Anterossuperior (BDAS) (tbm pode encontrar como
Presença de IgM
Hemibloqueio Anterior Esquerdo)
IgG ↑↑
Miocardiopatia dilatada (pior no VD), cardiomegalia...
IgG de baixa avidez = infecção aguda
predispõe a IC e arritmias malignas
PCR

>> TRATAMENTO
Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico

→ Indicações de tto:
 Quadro grave ou persistente
 Acometimento de órgãos nobres (coriorretinite,
encefalite)
 Imunodepressão
Digestiva (10%):  Gestação
Acalásia e constipação
Lesões de plexo nervoso (“MEGAS” esôfago e cólon)

Forma mista: Cardíaca + Digestiva

>> TRATAMENTO
CONGÊNITA/ AGUDA/ CRÔNICA RECENTE:
Crônica recente → Crianças e adolescentes (<12a) /
Adult < 50 a
Benznidazol... 60 dias

CRÔNICA AVANÇADA:
Tratar IC e Sintomas Gastrointestinais

OBS
Forma Aguda = NOTIFICAÇÃO IMEDIATA
Forma Cônica = Notificação SEMANAL

ESPLENOMEGALIA
DÚVIDA: benigno x maligno?
REACIONAL x NEOPLASIA
Pensar em Hipertensão Porta

96
 ARTRITES
Como eu estudo ARTRITE?
POLIARTRITE: > 4 articulações Exceção: PESCOÇO
- Artrite Reumatoide: aditiva, pequena articulação C1 x C2 (Subluxação Atlanto-Axial)
- Síndrome Reumatoide: parece artrite reumatoide Dor cervical com risco de compressão medular
- Febre Reumática: migratória, grande articulação
- Artrite Gonocócica (fase inicial): artrite gonocócica 2. MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES
- Colagenoses (Artrite Lúpica): migratória, pequena Associado a altos título de FR e Anti-CCP
articulação

MONO/ OLIGOARTRITE:< 4 articulações

ARTRITE REUMATOIDE
“Rosto”: Mulher de meia-idade (35-55 anos)
→ MARILIA GRABRIELA

>> PATOGENIA
- Idiopática
- Participação imunológica (anticorpos):
 Fator Reumatoide (FR): IgM contra IgG “self”
Marília Gabriela
 Anti-peptídeo citrulinado cíclico (ANTI-CCP)
ALTAMENTE ESPECÍFICO (86%)
❖ CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
>> CLÍNICA DIAGNÓSTICO: > 6 PONTOS
“Doença sistêmica com marco articular” Articulações 1 grande 0
1. MANIFESTAÇÕES ARTICULARES (ARTRITES) (desconsiderar IFD) 2-10 grandes 1
Sinovite crônica: deformidade articular 1-3 pequenas 2
4-10 pequenas 3
MÃO, PÉ, PUNHO E PRONTO!
> 10 (1 pequenas) 5
PADRÃO ARTICULAR Sorologia Ambos negativos 0
- Pequenas articulações periféricas (FR / ANTI-CCP) Baixos títulos 2
- Aditivo e simétrico Altos títulos 3
* Comum: rigidez matinal > 1 hora
Inflamação Ambos normais 0
(VHS / PCR) Aumentados 1
 AS DEFORMIDADES Duração < 6 semanas 0
Nas mãos... > 6 semanas 1
- Desvio ulnar dos dedos
- Pescoço de cisne >> OBSERVAÇÕES
- Abotoadoura → flexão da interfalangeana proximal e Fator reumatoide (FR) é positivo em 80% dos pacientes
hiperextensão da interfalangeana distal e o anti-CCP também.
“poupa INTERFALANGIANA DISTAL da artrite” FR tem especificidade de 80%
Anti-CCP tem especificidade de 95%
Nos “pés”...
(1) JOELHO: Cisto de Baker (simula TVP) >> TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
 Drogas Sintomáticas
AINEs / Corticoide (dose baixa / não deve ultrapassar
100 mg/dia)

 Drogas que alteram evolução da doença

- DARMDs (Drogas antirreumáticas modificadoras de
doença)
(metotrexate / sulfassalazina / cloroquina / leflunomida)
De escolha
CUIDADO: anemia megaloblástica

No punho...
(1) Dorso de camelo (risco de Sd do Túnel do Carpo)
- BIOLÓGICAS
Inibidor de TNF-alfa: infliximab, etanercept (risco de
reativação da TB latente, por isso recomenda PPD para
investigar), adalimumab
Não-inibidor de TNF alfa: rituximab (anti-CD20)
CUIDADO: Tuberculose (rastrear antes)

SÍNDROME REUMATOIDE
Poliartrite viral
Principais: rubéola, HBV, HCV, Parvovírus B19...
São vírus que provocam um quadro articular que
parece artrite reumatoide
PADRÃO ARTICULAR
- Pequenas articulações periféricas >> DIAGNÓSTICO
- Aditivo e simétrico Exclusão (excluir AR) + sorologia viral

97
 >> TRATAMENTO >> TRATAMENTO DO SURTO AGUDO
Sintomático ANTIBIÓTICO?
SIM: PENICILINA BENZATINA, IM, dose única para
FEBRE REUMÁTICA erradicação do estreptococo.
>> O QUE É? É uma complicação não supurativa tardia - A Penicilina VO também pode ser utilizada, mas se
(2-4 semanas) de uma infecção faríngea pelo escolhida tem de ser ofertada por 10 dias.
Streptococcus do Grupo A (SGA) por reação cruzada. Se alérgico: Eritromicina VO x 10 dias
Típico com 5-15 anos O ATB Não tem diferença para o surto ATUAL, mas tem
que dar o ATB porque evita a reinfecção e a
>> PATOGENIA e CLÍNICA transmissão da bactérias para outras pessoas.
S. pyogenes
>> MANIFESTAÇÕES...
FARINGOAMIGDALITE: 2 – 4 semanas - Artrite: AINEs (AAS)
PIODERMITE - Cardite: prednisona (dose imunossupressora)
Reação cruzada – processo imune - Coreia: repouso (relativo) + (Fenobarbital /
Clorpromazina / Valproato)
>> ONDE?
ARTICULAÇÃO CORAÇÃO >> PROFILAXIA SECUNDÁRIA
POLIARTRITE (2-4 sem) PANCARDITE Evitar recorrência...
PADRÃO ARTICULAR: Endocardite (+ importante) “PENICILINA BENZATINA, 1.200.000, IM (21/21 dias)
- Grandes articulações Miocardite até ... ”
- Migratória e assimétrica Pericardite - SEM Cardite: 21 anos OU 5a de profilaxia após o
último surto
Válvula + lesada: mitral - CARDITE sem sequela: 25 anos OU 10a pós-surto
- Aguda (até 8 sem):
- CARDITE com sequela valvar: Sempre OU 40 anos
Insuficiência Mitral
- Crônica (sequela): Estenose
Mitral Como eu estudo ARTRITE?
SNC (gânglios da base) PELE 2 DICAS:
COREIA DE SYDENHAM NÓDULO SUBCUTÂNEO 1. JOVEM: Gonocócica x Reiter
- Manifestação Tardia (1-6 ERITEMA MARGINADO 2. ↑ INFLAMAÇÃO: Gota x Séptica (gonocócica ou
meses depois) Relação com Cardite... não) = ARTROCENTESE!
Não deixa sequelas
neurológicas ARTRITE SÉPTICA
>> CONCEITO: Infecção das estruturas do espaço
ESTENOSE MITRAL: é a lesão valvar + observada na articular por diferentes tipos de patógenos
fase crônica da Febre Reumática. Os pacientes podem Estudo do líquido sinovial: alta celularidade, aspecto
apresentar sopro característico: Ruflar diastólico, que turvo, predomínio de Polimorfonucleares.
se inicia após a 2ª bulha com intensidade maior (fase
de enchimento ventricular rápida) atenua brevemente, Gonocócica Não-gonocócica
e se eleva novamente ao final (enchimento lento). (N. gonorrhoeae) (S. aureus)
CLÍNICA 1ª Fase: poliartrite + lesão Já inicia com
>> DIAGNÓSTICO de pele monoartrite
MAIORES Artrite 2ª Fase: monoartrite Porta de entrada
Cardite TTO Ceftriaxona 7-10 dias Oxacilina 3-4 sem
Nódulos SC Lavagem articular Lavagem articular
Eritema Marginado geralmente desnecessária se necessária
Coreia de Sydenham
MENORES Artralgia ARTRITE GOTOSA
Febre Principal doença do grupo das “artropatias por cristais”
↑ VHS e/ou PCR Os pacientes + comuns são homens entre 30-60 anos.
↑ Intervalo PR
DIAGNÓSTICO: Hiperuricemia → Precipitação de ácido úrico →
2 maiores OU Infecção recente Leucócito fagocita ácido úrico precipitado após:
1 maior e 2 menores estreptocócica variação da uricemia ou trauma

Artrite → Se moderado OU alto risco (como no >> FATORES DE RISCO P HIPERURICEMIA

BRASIL): poliartralgia Neoplasias / tratamento quimioterápico
Hiperparatireoidismo
A grande exceção... Psoríase
COREIA de SYDENHAM Estresse
Aparecimento muito tardio Ingestão de álcool
É a grande exceção porque o aparecimento dela, Insuficiência renal
mesmo de modo isolado e tardio já permite diagnosticar Drogas que inibem eliminação de ácido úrico (diurético,
o surto agudo de febre reumática, não precisando de AAS em baixas doses, pirazinamida)
nenhum outro critério (seja ela maior, menor ou Intoxicação por chumbo
obrigatório).
>> MARCAS
- Fator precipitante (varia uricemia / trauma)
- Podagra (mais distal / mais típico...)
- Mono / Oligoartrite intensa (≠ séptica)

98
 >> DIAGNÓSTICO ARTRITE REATIVA
ARTROCENTESE Desenvolvimento de uma forma de artrite estéril,
Cristais NO INTERIOR de leucócitos com soronegativa, deflagrada por alguma infecção a
birrefringência NEGATIVA sob LUZ POLARIZADA distância.
+ comum em crianças (epidêmicas) e homens jovens
>> Fatores que DIMINUEM a excreção de Ác. Úrico (endêmica). Parece ser ligada ao HLA-B27
Insuficiência renal
Tiazídicos >> FISIOPATOLOGIA
Álcool Processo infeccioso à distancia
- INTESTINAL: Shigella, Salmonella...
>> Fatores que AUMENTAM a produção de Ác. Úric. - GENITAL (uretrite / cervicite): Chlamydia
Álcool trachomatis
Carne vermelha
Síndrome de lise tumoral >> CLÍNICA
Artrite de 1 a 4 semanas após o evento precipitante. O
>> TRATAMENTO padrão é Oligoartrite assimétrica, predominando em
1. INTERROMPER A CRISE MMII. Pode cronificar.
- NÃO FAZER ALOPURINOL – não pode mexer na Manifestações associadas:
uricemia - Uretrite
- AINEs (indometacina, naproxeno) → não iniciar AAS - Conjuntivite
porque interfere na uricemia - Balanite circinada
- Colchicina - Úlceras orais
- Ceratoderma blenorrágico
2. PREVENIR RECIDIVA - Uveíte anterior
- Afastar fatores de risco (álcool, tiazídico) - Tendinite do aquileo
- Colchicina - Dactilite (“dedos em salsicha”)
- Depois: ↓ uricemia - O esqueleto axial pode ser envolvido com sacroileíte
assimétrica.
↓ síntese Alopurinol
↑ eliminação Uricosúrico (probenecida) PROTÓTIPO: SÍNDROME DE REITER
urinaria - Artrite
- Uretrite
PSEUDOGOTA - Conjuntivite
Também conhecida como Condrocalcinose
É o diagnóstico diferencial da gota >> DIAGNÓSTICO
É + comum em mulheres idosas Clínico / Exclusão
Acomete articulações maiores, como o joelho
Ex de Imagem: deposição linear de cristais na >> TRATAMENTO
articulação Sintomático + Antibiótico
Cristais romboides com birrefringência Doença aguda: AINEs
francamente + → cristais de pirofosfato de cálcio Erradicar Clamídia: Doxiciclina ou Azitromicina
Evitar: corticoide sistêmico
ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL
< 16 anos com artrite > 6 semanas ARTRITES CRÔNICAS
Inflamação crônica da sinovial das articulações
 ARTRITE TUBERCULOSA
(SINOVITE CRÔNICA) periféricas em crianças e
Monoartrite crônica de evolução insidiosa
adolescentes < 16 anos
Envolve + as articulações de sustentação do peso –
joelho, quadril
Forma Doença de Still Forma Poliarticular
Sintomas sistêmicos ausentes ou leves
Pauciarticular
Radiografia de tórax pode ser normal
< 4 articulações Forma sistêmica > 4 articulações
PPD positivo em 90% dos casos
Forma + COMUM Febre diária + rash FR variável: > 10 anos (+)
Artrocentese: 10.000-20.000 leuc./mm3 (50% PMN)
Meninas < 4 anos de cor salmão + < 10 anos (-)
FR negativo artrite Se FAN +: Uveíte anterior BAAR do líquido sinovial POSITIVO em apenas 10-
Se FAN +: Uveíte 20% dos casos
anterior (referenciar Cultura do liquido sinovial POSITIVA em 80% dos
para oftalmologista) casos
Biopsia da sinóvia revela GRANULOMA CASEOSO
em 90% dos casos
TTO: RIPE por 6 meses
A resposta é muito boa e poupa a articulação de uma
sequela irreversível se for iniciada em uma fase
precoce.

 ARTRITE FÚNGICA
Comprometimento osteoarticular raro (5 a 10%)
É relatado em alguns casos como: esporotricose,
blastomicose, coccidioidomicose,
paracoccidioidomicose, histoplasmose, criptococose,
aspergilose e candidemia.

99
 Em nosso meio, destaca-se ESPOROTRICOSE como
importante causa de MONOARTRITE CRÔNICA
INDOLENTE.

>> CLÍNICA
Lesão eritematopapulonodular >> evolui para úlcera
indolor de bordos elevados >> surge múltiplos nódulos
violáceos
Forma extracutânea: comum em diabéticos,
alcoólatras, pneumopatias e imunodeprimidos
Acomete preferencialmente o tecido osteoarticular e
em seguida o pulmão.
Surge uma monoartrite, de evolução crônica e
insidiosa, na ausência de qualquer outro sintoma,
afetando uma das grandes articulações periféricas
(joelho, tornozelo, punho e cotovelo)

Dx diferencial: Artrite Tuberculosa

>> DX: deve ser confirmado pelo exame micológico do

liquido sinovial.

HUPE RJ 2018 – Paciente de 56 anos, com diagnóstico

prévio de hemocromatose hereditária, é atendido de
emergência pelo serviço de reumatologia em função de
monoartrite aguda de joelho direito. Ao exame, há
intensa sinovite aguda na articulação afetada, que se
mostra ruborizada à inspeção. Uma radiografia simples
de joelhos evidencia condrocalcinose local. O
diagnóstico provável da artrite aguda do paciente é:
RESPOSTA: Pseudogota

UFSP 2016 – Menina de 6 anos de idade com poliartrite

crônica de joelhos, tornozelos, punhos e quadril direito
há 6 meses. Neste caso, a positividade do fator
reumatoide é um marcador de:
RESPOSTA: Pior prognóstico articular.

IAMSPE SP 2016 – O estudo do líquido sinovial de um

paciente com artrite séptica revela:
RESPOSTA: Alta celularidade, aspecto turvo e predomínio
de polimorfonucleares.

HFA DF 2016 – Acerca do tratamento da gota, assinale a

alternativa correta:
RESPOSTA: Antes da utilização de glicocorticoides intra-
articulares para analgesia da gota, deve-se excluir a
artrite séptica.

AMPR 2013 – Em relação aos achados laboratoriais da

artrite reumatoide, assinale a afirmativa correta:
RESPOSTA: O anti-CCP está associado com doença
grave e erosiva.

100
 HEMOSTASIA
A hemostasia compreende 3 etapas: >> TRATAMENTO
 HEMOSTASIA PRIMÁRIA - Corticoide VO → Prednisona
Corresponde à interpretação de vasos e plaquetas para Indicações:
a formação do tampão plaquetário; - Sangramento ativo ou Plaqueta < 20-30.000
- Plaquetas: 1º combate para segurar o sangramento *Aguda: < 10.000
- Pele e mucosa: sangramento cutâneo e mucoso → - Todos os com sangramento;
petéquia, equimose, epistaxe - Pacientes sem sangramento podem ser tratados em
- Sangramento precoce e espontâneo: situações caso de plaquetas < 10 mil/mm3 (PTI aguda) ou < 20-
mínimas podem essa pessoa sangrar → geralmente é 30 mil/mm3 (PTI crônica).
a característica de hemostasia 1ª na prova (na pratica → Imunoglobulina polivalente (IGIV)
não é tão fácil de diagnosticar) Indicações:
- Sangramento grave (SNC, gastrointestinal)
Plaquetas: 150-450 mil - Necessidade de aumento rápido da plaquetometria
Tempo de sangramento (TS): 3-7 min (pré-operatório)
* TS só avalia a FUNÇÃO se PLAQUETOMETRIA *opções: corticoide IV, fator 7a
estiver NORMAL
→ Rituximabe, Esplenectomia
 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA PTI crônica refratária ou dependente de corticoide
A cascata da coagulação (fatores de coagulação) para
formar rede de fibrina e estabilizar o coágulo. → Plaquetas: Sangramento MUITO grave
- Tardio e profundo
- Apresenta grandes hematomas, hemartrose PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA
- Fatores de coagulação TROMBÓTICA (PTT)
- Músculos e articulações ↓ ADAMTS 13 e FvWB “gigante”...
- Para e volta a sangrar Microangiopatia trombótica

Via Extrínseca: TAP < 10s; INR < 1,5 >> PATOGÊNESE
Via Intrínseca: PTTa < 30s; Paciente/Controle < 1,5 Trombose e injúria endotelial >> isquemia de múltiplos
órgãos, consumo de plaquetas e lise de hemácias.
 “REPARO TECIDUAL (3ª FASE)”
Corresponde ao sistema fibrinolítico que removerá o >> CLÍNICA
excesso de trombos. Mulher + Dor abdominal +
- Ativa Plasmina e leva a Fibrinólise Plaquetopenia
Esquizócitos (hemólise)
Produtos de degradação da fibrina Neurológicas
(D-dímero) Temperatura elevada
Anúria
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
Disfunção plaquetária: problema na função >> TRATAMENTO
Trombocitopenia: problema na quantidade Plasmaférese
NÃO REPOR PLAQUETAS!!!
Se plaquetas baixas pensar
Está tendo ↑ Destruição SÍNDROME HEMOLÍTICO URÊMICA
Púrpuras (imune X trombótica) (SHU)
E. coli O157:H7 + Shigatoxina...
Outros Microangiopatia trombótica
↓ Produção / Sequestro Lesão endotelial com ativação plaquetária e trombose
Dilucional
>> CLÍNICA
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA “Irmã da PTT”
IMUNE (PTI) Criança + ...
“Doença do capeta” Sangramento (plaquetopenia)
Ac contra plaquetas... Opsonização... Destruição no Hemólise
baço Uremia
Presença de anticorpos anti-GP IIb/IIIa, causa
desconhecida. >> LABORATÓRIO
Anemia hemolítica, leucocitose e plaquetopenia < 50
>> CLÍNICA mil/mm3
Idiopática: infecção respiratória < 4 semanas - o encontro de esquizócitos (fragmentos de hemácias)
Criança: aguda e autolimitada no sangue periférico fecha o diagnóstico de anemia
Mulher (20-40a): crônica e recorrente hemolítica microangiopática
TAP e PTTa normais
2ª: HIV, Lúpus, LLC, HEPARINA Coombs direto negativo (destruição de hemácias não é
mediada por anticorpos)
>> DIAGNÓSTICO
Plaquetopenia... e mais nada!!! >> DIAGNÓSTICO
Em casos DUVIDOSOS: aspirado de medula CLÍNICO
(hiperplasia dos megacariócitos)
>> TTO: Suporte clinico

101
>> DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA Não há NENHUMA evidencia formal de que
Lesão endotelial (colágeno) oferecer plasma fresco com todos os fatores é algo
FASES: efetivo para o sangramento pelos cumarínicos, mas
Adesão Ativação Agregação na pratica você vê isso acontecendo
Gp Ib + Fator de ADP (atua no Gp IIb IIIa
von Willebrand receptor P2Y12)  VIA INTRÍNSECA (FATORES 8/A, 9/B e 11/C)
(FvWB) Tromboxane A2 → HEMOFILIA: A (+ comum) – deficiência de fator 8
Ligada ao X (homem) ou adquirida (lúpus)
Hereditário “3 Hs” – Hemorragia + Hematoma + Hemartrose
Deficiências: Fator de vWB, Gp Ib (Bernard-Soulier) - ↑ PTTa / Repor o fator
Gp IIb IIIa (Glanzmann)
→ HEPARINA
Adquirido Potencializa Antitrombina 3 (anticoagulante
Uremia, antiplaquetários endógeno)
NÃO-FRACIONADA (HNF):
Monitoriza com PTTa / antídoto: protamina
FATOR DE VON WILLEBRAND
Distúrbio Hereditário + COMUM da hemostasia!!!
BAIXO PESO MOLECULAR: (enoXaparina)
TIPO 1 (80%): Deficiência parcial / Exames NORMAIS
Monitoriza com fator Xa (não é rotina)
TIPO 2: Qualitativo / TS alargado
Protamina (ação parcial)
TIPO 3 (< 5%): Redução intensa / TS alargados e PTTa
alargado
 VIA COMUM (10, 5, 2, 1)
INIBIDOR DO FATOR Xa: fondaparinux, rivaroxaban
>> DIAGNÓSTICO
INIBIDOR DA TROMBINA: argatroban, dabigatran
Atividade de FvWB
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
Teste Quantitativo → + confiável, porém + caro e nem
(CIVD): Sepse grave, DPP, Neoplasia...
sempre disponível
Teste ou funcional (ristocetina) → menos confiável
Hemólise + ↓ Plaqueta + ↑ TAP, PTTa e ↓ Fibrinogênio
>> TRATAMENTO
- Desmopressina (DDAVP) – INICIAL Aguda: Hemorragia
- Fator 8 Crônica: Trombose de repetição
- Crioprecipitado (FvWB, fator 8, 13 e fibrinogênio)
- Plasma fresco congelado (todos os fatores) >> TRATAMENTO
- Antifibrinolíticos (Ácido tranexâmico) Suporte / anticoagulação

Doença Hepática
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
>> HEPARINA + TROMBOSE???
Trombocitopenia induzida por Heparina (HIT) → se
caracteriza pela queda da contagem plaquetária
imunomediada induzida pelo uso de heparina. É
definida por redução em + que 50% do número de
plaquetas ou valor absoluto menor que 150 mil/mm3
associado ao uso de heparina.
Anticorpos contra complexo [Heparina / fator 4
plaquetário (PF4)].
ESCORE 4T
Tempo: 5-10 dias de uso da heparina
- toda heparina (não fracionada: ↑ risco)
- qualquer dose

Trombocitopenia (2)
- não grave: > 20.000 / sem outra causa

Trombose (até 50% dos casos!!!)

TAP / PTTa não avaliam

>> TRATAMENTO
 VIA EXTRÍNSECA (FATOR 7)
SUSPENDER HEPARINA!!!
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA K
- Trocar por Inibidor de trombina ou Inibidor do fator Xa
Vitamina K dependentes: 2-7-9-10
DICA → “2+7 = 9 → Parabéns você tirou nota 10” → Análogos da Hirudina (Lepirudina e Argatroban) e o
fodaparinux.
Colestase / Má-absorção intestinal (vitaminas
lipossolúveis - ADEK)
TROMBOSE
CUMARÍNICOS (warfarin) >> Tríade de Virchow: Estase + Lesão endotelial +
Antagonista da vitamina K HIPERCOAGULABILIDADE
Efeito terapêutico: INR 2-3 TROMBOFILIAS
Sangramento / INR > 5*-10: Vitamina K
Sangramento grave: VENOSA (+ comum) x ARTERIAL
Complexo protrombínico (fatores 2-7-9-10)
Opções: fator 7a / plasma fresco HEREDITÁRIA x ADQUIRIDA

102
Hereditária: fator V de Leiden (+ comum)
Mutação no gene protrombina
Deficiência de proteína C e S

PROVA: SAF (Sd anticorpo antifosfolipidio)

Lúpus... TVP, AVE, história obstétrica

>> Na anticoagulação de pacientes com trombose

de repetição, qual grupo de medicações pode
interferir com o uso de cumarínicos?
Isoniazida, Fenitoína, Azatioprina, Espironolactona

>> TRALI ou LPAPT → Lesão Pulmonar Aguda

relacionada à transfusão
Complicação que ocorre em até 6 horas após a
transfusão. Consiste na reação de anticorpos do
plasma doador contra leucócitos do receptor, que
serão ativados e promoverão lesão do endotélio
vascular pulmonar. A consequência será o edema
pulmonar não cardiogênico.
O quadro consiste em febre, calafrios, taquidispneia,
cianose, hipotensão e infiltrados pulmonares, com
risco de evolução para síndrome do desconforto
respiratório.

103
 COLAGENOSES
Doença autoimune contra tecido conjuntivo MODERADO: “penias” sanguíneas
1. Lúpus Eritematoso Sistêmico TTO: Corticoide sistêmico (dose imunossupressora)
2. Esclerodermia (esclerose sistêmica)
3. Dermato/Polimiosite – aula de fraqueza GRAVE: rim / cabeça
4. Sjögren – boca e olhos secos / anti-Ro e anti-La TTO: Imunossupressão
5. Doença Mista do Tecido Conjuntivo – anti-RNP
 LÚPUS X AVC
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO Como o LES pode facilitar a ocorrência de um AVC
ORIGEM: idiopática / autoimune isquêmico:
(1) Vasculite cerebral lúpica (redução de fluxo
sanguíneo para o parênquima cerebral)
>> EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
(2) Embolia – endocardite de Libman-Sacks (mitral
Atinge especialmente as MULHERES + JOVENS
espessada pela inflamação → fragmentos
(15-45 anos) imunológicos da valva se soltam → êmbolos imunes se
soltam, podendo impactar na vasculatura cerebral)
ATAQUE INTERMITENTE (3) Trombose – síndrome do anticorpo antifosfolipídio
“ITES” e “PENIAS” em surtos e remissões
Pele: dermatite; SINDROME DO AC ANTIFOSFOLIPÍDIO
Articulações: artrite; A SAF é mediada por anticorpos e caracterizada por
Pulmão: pneumonite; trombose arterial ou venosa recorrente e/ou morbidade
Membranas serosas: serosites; gestacional. As características clínicas associadas à
Rins: glomerulonefrite; trombose venosa consistem em TV profunda e
Vasos: vasculite; superficial, TV cerebral, sinais e sintomas de
Coração: miocardite hipertensão intracraniana, trombose da veia retiniana,
embolia pulmonar, hipertensão arterial pulmonar e Sd
>> DIAGNÓSTICO (CRITÉRIO 2019) de Budd-chiari, livedo reticularis e vegetação de Libman
CRITÉRIO OBRIGATÓRIO: FAN POSITIVO + 1 Sacks.
CLÍNICO + > 10 PONTOS
>> DIAGNÓSTICO
Clínico - Constitucional: febre > 38,3º C (2 pts) 1 CRIT CLÍNICO:
- Hemato: ↓ leucopenia (3 pts); ↓ plaqueta (4 pts); hemólise - Trombose
autoimune (4 pts)
- Morbidade Gestacional: > 3 perdas < 10 sem; perda >
- Pele/ mucosa: alopecia (2 pts); úlcera oral (2 pts);
cutâneo agudo (rash) (6 pts) 10 sem; prematuridade < 34 sem)
- Rim: ptnúria > 0,5 g/24 hs (6 pts); bx classe II/V (8 pts); +
bx classe III/IV (10 pts) 1 CRIT LABORATORIAL:
- Serosa: derrame pleural / pericárdico (5 pts); pericardite - Anticardiolipina (> p99)
aguda (6 pts) - Anti-β2glicoptn I (> p99)
- Articulação: > 2 articulações (artrite; rigidez matinal) (6 - Anticoagulante lúpico
pts)
- Neuro: delirium (2 pts); psicose (3 pts); convulsão (5 pts) ** Repetir o teste em 3 meses
Imunol - Ac antifosfolipídio:
ógico Anticardiolipina OU antiβ2GPI OU anticoagulante lúpico (2
→ Abordagem:
pts)
- Assintomáticos (Ac positivo): AAS ou NADA
- Complemento (C3 e C4): apenas uma fração baixa (3
pts) | ambas baixas (4 pts) - Gestante + perda fetal prévia: Heparina profilática +
- Ac do lúpus: anti-DNAdh OU anti-Sm (6 pts) AAS
- Portador de SAF + evento trombótico anterior → Uso
Para ajudar... de Warfarin durante toda a vida com o objetivo de INR
➔ FAN + nefrite IV entre 2,5 a 3,5.
➔ FAN + 3 critérios
F ebre  NEFRITE LÚPICA
A nticorpos (anti-DNA e anti-Sm) PARA A PROVA:
N eurológico - Mais comum e + GRAVE... CLASSE IV (difusa)
- Laboratório... Anti-DNAdh e ↓ complemento
D iminuição do complemento Exceção: CLASSE V (membranosa)
A ntifosfolipídios Manifestação com síndrome nefrótica: classe V
(nefrite membranosa)
R enal Síndrome nefrótica → mais suscetível a eventos
A rtrite trombóticos → ex.: trombose de veia renal (forte dor
S erosite lombar, piora da função renal, hematúria)
H ematológico O anticorpo anti-DNAdh é o que mais se associa à
ocorrência de nefrite – e essa agressão geralmente
>> CLASSIFICAÇÃO E TRATAMENTO consome as proteínas do sistema complemento – a
BRANDO: pele / mucosa / articulação / serosa única exceção a essa regra laboratorial é a nefrite
lúpica classe V
TTO: Corticoide tópico | Antimaláricos | Corticoide
sistêmico (em dose anti-inflamatória)
“Síndrome Lupus-Like”
P – procainamida (maior risco)
H – hidralazina (mais comum)
D – d-penicilamina

104
 LUPUS E OS AUTOANTICORPOS >> TRATAMENTO
FAN → indica que no organismo do indivíduo existe Depende da complicação...
pelo menos 1 anticorpo antinuclear – assim, deve-se (Raynaud, Rim, Esôfago, Alveolite, HAP)
fazer um painel para descobrir qual ou quais foram
responsáveis pela positivação do exame. Geral: imunossupressores e AAS em baixas doses
podem ser benéficos. Corticosteroides são reservados
>> Antinucleares: para casos selecionados.
1. Anti-DNA dh (nativo) → Nefrite
2. Anti-histona → Droga (“Síndrome Lupus-Like”) Especifico:
3. Anti-ENA ➢ RAYNAUD: prevenção de Vasoespasmo
- Anti-Sm → + específico - Evitar tabagismo, betabloqueadores,
- Anti-RNP → Dç Mista do Tecido Conjuntivo simpaticomiméticos, frio.
- Anti-Ro/ anti-SSA → lúpus neonatal, Sjögren - Vasodilatadores: nitroglicerina tópica, antagonistas do
- Anti-La / anti-SSB → sem nefrite, Sjögren cálcio, simpaticolíticos, análogos da prostaciclina.
- Simpatectomia digital nos casos graves.
- Anticitoplasmáticos: Anti-P → Psicose
- Antimembrana: Anti-fosfolipídio, Antineurônio, Anti- ➢ ALVEOLITE FIBROSANTE: prednisona +
hemácia, Antilinfócito, Antiplaqueta ciclofosfamida ou azatioprina.
O tratamento é indicado apenas na presença de algum
ESCLERODERMIA | ESCLEROSE grau de inflamação (alveolite)
SISTÊMICA
➢ VASCULOPATIA COM HIPERTENSÃO
É uma doença caracterizada pela fibrose, cujo nome
PULMONAR
significa “pele dura”.
Oxigenoterapia quando necessário
Vasodilatadores
>> EPIDEMIOLOGIA / FISIOPATOLOGIA
Mulher de meia-idade (30-50 anos)
➢ CRISE RENAL: IECA
Superprodução de colágeno >> FIBROSE
Não suspender o IECA mesmo que haja deterioração
Disfunção vascular >> isquemia tecidual crônica
da função renal >> dialisar
Evitar diuréticos (exacerbam sistema renina-
- Como e onde?
angiotensina), corticoides e imunossupressores
Teoria vascular: VASOCONSTRICÇÃO...
(agravam dano renal).
(Pele | Esôfago | Rim | Pulmão)

>> QUADRO CLÍNICO SÍNDROME DE SJÖGREN

ESÔFAGO 50% primária: predomina em mulheres entre 30 e 50
Refluxo / Disfagia anos
RIM 50% secundária: Artrite reumatoide (+ comum), LES
Crise Renal: ↑ PA, oligúria, anemia hemolítica → IECA
(“pril”) >> PATOGÊNESE
PULMÃO Infiltração linfocitária das glândulas exócrinas >>
1) Alveolite com Fibrose disfunção glandular
- Tratar na alveolite (TC: vidro fosco): imunossupressão Deposição de Imunocomplexos >> vasculite,
Hipertensão Pulmonar glomerulonefrite

PELE >> QUADRO CLÍNICO

- Esclerodactilia: espessamento; mão em garra ➢ GLANDULAR
- Fácies de esclerodermia: microstomia; nariz fino Xeroftalmia
- Calcinose: cálcio SC Xerostomia
- Telangiectasia: dilatação vascular Acloridria
- Fenômeno de Raynaud: alteração trifásica dos dedos Constipação intestinal
Palidez → Cianose → Rubor Aumento parotídeo

➔ FORMAS SISTÊMICAS FAN (+) 90-95% ➢ EXTRAGLANDULAR

- Cutânea Difusa: Antitopoisomerase I (anti-Scl 70) Artralgia e artrite não erosiva
“Pega pele difusamente” Fenômeno de Raynaud
Faz Crise Renal/ Fibrose Doença pulmonar
Doença renal: nefrite intersticial linfocitária,
- Cutânea Limitada: Anticentrômero Glomerulonefrite por Imunocomplexos
“Se limita à pele distal” Vasculite
Síndrome CREST; Hipert. Pulmonar Pseudolinfoma
Associar com cirrose biliar 1ª
Calcinose
Raynaud >> LABORATÓRIO
Esofagopatia Anemia de doença crônica / VHS ↑↑
Sclerodactyly Anti-Ro (Anti-SSA) Positivo em 60% e Anti-La (Anti-
Telangiectasias SSB) positivo em 40%
FAN + em 80 a 90%
OBS: Raynauld costuma ser a 1ª manifestação vista Fator Reumatoide em 75 a 90%
em 80% dos casos

105
>> DIAGNÓSTICO
Teste de Schirmer
Escore de rosa bengala

>> TRATAMENTO
Aumento da ingesta hídrica, colírio de metilcelulose
(lágrima artificial), saliva artificial
Colinérgicos
Corticoterapia: casos + graves

OBS: Mulheres jovens com Síndrome de Sjögren 1ª e

Anti-Ro + apresentam maior risco de RN com lúpus
neonatal e BAV completo congênito.

106
 VASCULITES PRIMÁRIAS
VISÃO GERAL CRIOGLOBULINEMIA
LESÃO: Processo imunológico gerando inflamação Hepatite C
Consome Complemento
>> QUADRO CLÍNICO
Sintomas constitucionais (inespecíficos) >> CLÍNICA
Relacionado ao(s) vaso(s) acometido(s)... Púrpura palpável, Raynaud, artralgia
Acomete microvasos
>> CLASSIFICAÇÃO DAS VASCULITES Glomerulonefrite membranoproliferativa em 20-60%
Predomínio Exemplos Quadro clínico Outros achados: hepatoesplenomegalia,
Grandes Arterite de Takayasu Claudicação linfadenopatia, neuropatia periféricas
vasos Arterite Temporal ↓ pulso / sopro
Médios Poliarterite Nodosa (PAN) Livedo reticular >> LABORATÓRIO
vasos Doença de Kawasaki Mononeurite Múltipla Única vasculite que consome complemento C4
Microaneurisma Sempre buscar hepatite C associada
Pequenos Poliangeíte Microscópica Púrpura palpável
vasos Churg-Strauss / Wegener Hemorragia alveolar >> TRATAMENTO
Crioglobulinemia Glomerulonefrite Prednisona, com ou sem ciclofosfamida/ rituximabe
Púrpura de Henoch-Schönlein Uveíte
Paciente HCV +: tto antiviral
Variável Behçet / Buerger Variável...
Plasmaférese
Hemorragia alveolar + GN = Sd pulmão rim →
Poliangeíte Microscópica e Wegener
DOENÇA DE KAWASAKI
>> DIAGNÓSTICO >> DIAGNÓSTICO (5 DE 6 CRITÉRIOS):
→ Laboratório - Febre > 5 dias → OBRIGATÓRIO
↑ VHS e PCR - Congestão ocular
Anemia (dç crônica) / Leucocitose / ↑ Plaquetas - Alteração oral
ANCA (Anticorpo anticitoplasma de neutrófilo) - Linfadenopatia cervical
- C-ANCA: Granulomatose de Wegener (“WC”) - Exantema Polimorfo
- P-ANCA: Poliangeíte Microscópica e Churg-Strauss - Alteração de extremidades (edema indurado –
descamação de mãos e pés)
Lembre: associação com lesão glomerular
(imperceptível em Churg-Strauss) Regrinha mnemônica
Mucosite
CONFIRMAÇÃO Exantema
Biópsia (vaso ou estrutura irrigada) Linfonodomegalia > 1,5 cm
Angiografia Extremidades (edema mão e pé)
Congestão ocular
Aumento de temperatura)
VASCULITES DE GRANDES VASOS
MULHERES >> COMPLICAÇÃO
TAKAYASU TEMPORAL* Aneurisma de coronária
Idade Jovem Idosa
Artéria Subclávia, carótida, Temporal (o nome >> TRATAMENTO
renal sugere...) Até o 10º dia: Ig + AAS dose alta
+ intenso do lado E Após 10º dia: AAS em dose baixa*
Claudicação Membro superior Mandíbula
Lesão grave HAS renovascular Cegueira (a. oftálmica)
SÍNDROME PULMÃO-RIM
Detalhe Coarctação reversa Cefaleia, ↑ VHS, febre
>> CONCEITO: Hemoptise + Glomerulonefrite
(↓ MMSS) de origem indeterminada
 Granulomatose de Wegener
Diagnóstico Aortografia Biópsia
 Poliangeíte Microscópica
Tratamento Corticoide Corticoide
Revascularizar?  Síndrome de Goodpasture
 Leptospirose
 Lúpus
POLIARTERITE NODOSA (PAN)
Homem de meia idade
 GRANULOMATOSE DE WEGENER
>> PATOGÊNESE Granulomatose com Poliangeíte
Idiopática
HBV (HBsAg / HBeAg) >> QUADRO CLÍNICO
- VAS (sinusite, rinite, deformidade | nariz em sela)
>> QUADRO CLÍNICO - Pulmão (hemoptise, nódulos...)
PAN: poupa pulmão; poupa glomérulo - Rim (glomerulonefrite – possível GNRP)
- Mononeurite múltipla (vasa nervorum) “Pulmão-rim que pega nariz”
- Insuf Renal e HAS renovascular (ramos...)
- Sintomas GI (angina mesentérica) >> DIAGNÓSTICO
- Dor Testicular Sorologia: C-ANCA +
- Lesão cutânea (livedo, nódulo, úlcera...) Biópsia: vasculite granulomatosa
Auto anticorpo que justifica o padrão C-ANCA na
>> DIAGNÓSTICO pesquisa por imunofluorescência é o antiproteinase 3
Biópsia (nervo, pele, testículo → fazer onde tem clínica)
Angiografia (mesentérica / renal)

107
>> TRATAMENTO >> LABORATÓRIO
Prednisona + ciclofosfamida Plaquetas normais ou ELEVADAS
Pacientes graves: pulsoterapia com corticoide
Opção para pacientes com recidivas frequentes e >> DIAGNÓSTICO
portadores de doença renal ou pulmonar grave: 2 dos 4 critérios a seguir:
rituximabe - Púrpura palpável não trombocitopênica
GNRP: plasmaférese - Idade < 20 anos no início da doença
- Angina intestinal
 POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA - Biópsia evidenciando granulócitos nas paredes ou
Homem meia-idade – 40 a 60ª vênulas

>> QUADRO CLÍNICO >> TRATAMENTO

PAN + Síndrome Pulmão-Rim Geralmente, apenas analgesia
Sorologia: P-ANCA Corticoide em caso de envolvimento gastrointestinal
grave ou nefrite grave
>> TRATAMENTO
Corticoide – associar ciclofosfamida, metotrexato ou >> COMPLICAÇÕES
rituximabe caso necessário Invaginação intestinal → íleo-ileal (51%) / íleo-cólica
Plasmaférese em caso de GNRP + Síndrome urêmica (39%) / jejuno-jejunal (7%)
com necessidade de diálise
DOENÇA DE BUERGER
SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS TROMBOANEÍTE OBLITERANTE
GRANULOMATOSE EOSINOFÍLICA COM Homem 35ª – tabagista
POLIANGEÍTE “Tabagismo com isquemia / necrose de extremidade”
Discreto predomínio feminino, com idade média de 48ª Em jovem com vasos proximais poupados
Forte associação com atopia e infiltração eosinofílica

>> QUADRO CLÍNICO DOENÇA DE BEHÇET

1. Asma “tardia” – Fase Prodrômica: manifestações 20-35 anos
alérgicas, como asma ou rinite “alérgica”
(frequentemente graves), que podem durar de >> QUADRO CLÍNICO
meses a anos. Geralmente esses pacientes MUCOSAS: úlceras orais e genitais dolorosas
também tem pólipos nasais. PELE: acne, patergia (hiper-reatividade cutânea)
2. Eosinofilia – Fase Eosinofílica: Infiltrado pulmonar OLHOS: uveíte, hipópio
migratório... pode haver infiltração de trato *Eventuais: artrite (50%), trombose (30%), aneurisma
gastrointestinal e mesmo miocárdio. pulmonar
3. Fase Vasculítica (pele, nervo, pulmão...):
Geralmente aparece 3 anos após o quadro de Sorologia: ASCA + → em fases TARDIAS da dç
asma
“Vasculite com Asma” >> Tratamento intensivo em autoanticorpos...
Qual é o ANTICORPO característico do (a)
>> DIAGNÓSTICO Nefrite lúpica Anti-DNA dh (nativo)
Sorologia: p-ANCA Lúpus farmacoinduzido Anti-histona
Eosinofilia > 1.000 cél/ml em > 80% dos pacientes Lúpus neonatal (bloqueio Anti-Ro
IgE elevada cardíaco cardiogênico)
Biópsia PULMONAR Lúpus cutâneo subagudo Anti-Ro
Lúpus FAN negativo Anti-Ro
PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN Psicose lúpica Anti-P
MENINO 3-20 ANOS Síndrome CREST Anti-centrômero
Vasculite + comum da infância Esclerodermia cutânea Anti-topoisomerase I
Vasculite por IgA difusa (Antigo Anti Scl 70)
Síndrome de Sjögren (2) Anti-Ro / Anti-La
>> FISIOPATOLOGIA Doença Mista do Tecido Anti-RNP
IVAS → ↑ IgA Conjuntivo
Granulomatose de C-ANCA
Wegener
>> QUADRO CLÍNICO
Síndrome de Churg- p-ANCA
Púrpura palpável (MMII e nádegas) – poupa o tronco
Strauss
Hematúria (lembra berger) Poliangeíte microscópica p-ANCA
Síndrome álgica abdominal (dor)
Artralgia

- Púrpura Indolor e não pruriginosa

- Sintomas Gastrointestinais: dor, melena, íleo e
hematêmese
- Manifestações comuns: orquite, epididimite, torção
testicular, hemorragia conjuntival, cefaleia, alteração do
comportamento e crise convulsiva

108
 SINDROME EDEMIGÊNICA
A formação do edema...
❖ ALTO DÉBITO x BAIXO DÉBITO
➔ ALTO DÉBITO
Maior trabalho cardíaco: ↑ demanda ou desvio de
sangue

EXEMPLOS:
Anemia
Tireotoxicose O problema está
Sepse FORA do coração
Beribéri
Fístula AV sistêmica

➔ BAIXO DÉBITO
Problema do coração

O edema pode ser: CLÍNICA

 ↑ Pressão hidrostática IVD: congestão sistêmica IVE: ↓ débito e congestão
ICC, IR, hipertensão porta... pulmonar
Cansaço Dispneia aos esforços
 ↓ Pressão oncótica Turgência jugular patológica Ortopneia
Refluxo hepatojugular Dispneia paroxística noturna
Nefrótica, insuficiência hepática...
Sinal de Kussmaul (aumento da Estertoração pulmonar
jugular na inspiração) B3
 ↑ Permeabilidade vascular Hepatomegalia
Inflamação
DIAGNÓSTICO
 Obstrução linfática CLÍNICO → Critérios de Framingham
Compressão, ressecção... AVALIAÇÃO INICIAL: ECG + RX de tórax
CLASSIFICAÇÃO / ETIOLOGIA: ECO transtorácico
- Generalizados (doença orgânica): ↑ Pressão DÚVIDA (dispneia na sala de emergência)
hidrostática e ↓ Pressão oncótica ↑ BNP e NT-proBNP (alto VP negativo)
- Localizados: ↑ Permeabilidade vascular e Obstrução
linfática CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM
CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORES
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 1. Dispneia paroxística 1. Edema maleolar bilateral
DEFINIÇÃO: IC é a condição na qual o coração é noturna ou Ortopneia 2. Tosse noturna
incapaz de garantir um débito cardíaco adequado à 2. Turgência jugular 3. Dispneia aos esforços
demanda tecidual ou quando só o faz à custa do patológica 4. Hepatomegalia
aumento de suas pressões de enchimento 3. Estertoração pulmonar 5. Derrame pleural
(intracavitárias). Ela também pode ser definida como a 4. Cardiomegalia no RX 6. Diminuição da capacidade
síndrome clínica complexa que resulta de desordem 5. Edema agudo de pulmão vital
6. Terceira bulha (B3) 7. Frequência cardíaca > 120
estrutural ou funcional que diminui a habilidade do
7. Aumento da altura do pulso bpm
ventrículo se encher de sangue ou ejetá-lo.
jugular (PVC > 16 cm)
8. Refluxo hepatojugular
Funções do Coração: 9. Perda > 4,5 kg em 5 dias de
 Bombear sangue FUNÇÃO diureticoterapia
 Suprir demanda SISTÓLICA
 Sem elevar as pressões de enchimento CLASSIFICAÇÃO DA IC
FUNÇÃO DIASTÓLICA CLASSIF. FUNCIONAL (NYHA)
I – SEM dispneia com atividades usuais -- > 6 METs
❖ TIPOS DE IC II – COM dispneia com atividades usuais – 4-6 METs
SISTÓLICA DIASTÓLICA III – Dispneia com atividade LEVE - < 4 METs
ICFE reduzida ICFE normal IV – Dispneia em REPOUSO ou qualquer atividade
↓ Força contração ↓ Relaxamento
(Ejeção ruim) (Enchimento ruim) >> CLASSIF. EVOLUTIVA
A. Só fatores de risco
DC baixo B. Doente, mas assintomático
C. Sintomático → NYHA
FE < 40% FE > 50%
D. Refratário
↑ câmaras cardíacas = câmaras
↑ coração = coração
 TRATAMENTO DA ICFE REDUZIDA
B3 B4
Primeiro, alguns conceitos...
Redução da força de contração (↓ FE)

“Fica muito sangue” “Sai pouco sangue”

(↑VOLUME) (↓ DÉBITO)

CONGESTÃO RENINA-ANGIO-ALDO
(sintoma) Noradrenalina
(remodelamento)

109
➔ Drogas que AUMENTAM a sobrevida  TRATAMENTO DA ICFE NORMAL
IECA Controlar os fatores que prejudicam o relaxamento
Para quem? TODOS (mesmo assintomático) - PA
Não usar se... K+ > 5,5; IR; Estenose bilateral da A. - FC
Renal - Coronariopatia
- FA
βbloqueador
Metoprolol / Carvedilol / Bisoprolol Se congestão
Para quem? Todos (mesmo se assintomático) - DIURÉTICO
Não iniciar se...
Paciente agudamente compensado IC DESCOMPENSADA

Antagonistas da Aldosterona Perfusão Evidência de Congestão ?

Periférica
Espironolactona Inadequada
Para quem? CF II a V (sintomáticos c IECA + BB) NÃO SIM
Não usar se... K+ > 5,0; IR NÃO A B
Quente e Seco Quente e Úmido
Hidralazina + Nitrato SIM D ou L C
Frio e Seco Frio e Úmido
Para quem? Alternativa a IECA e BRA-II ou Pior prognóstico
Sintomáticos c IECA + BB + Ant. aldost  A – Quente e Seco
Avaliar outras causas para os sintomas
BRA
Para quem? Intolerância ao IECA (tosse ou  B – Quente e Úmido
angioedema) Diurético + Vasodilatadores
Não usar se... = IECA
 C – Frio e Úmido
IVABRADINA Inotrópico + Vasodilatadores (PAS > 90)
Ação Inibidor seletivo da corrente If do nó sinoatrial
Para quem? Sint com IECA e BB + FC > 70 e sinusal  D ou L – Frio e Seco
Hidratação Venosa
VALSARTAN – SACUBITRIL
Degrada vasodilatadores CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
Ação BRA + Inibidor de Neprilisina >> DEFINIÇÃO: é a doença primária do miocárdio,
Para quem? Substituir o IECA nos pacientes que geneticamente determinada por mutações nos diversos
permanecem sintomáticos genes que codificam proteínas contráteis dos
sarcômeros, caracterizada por uma inapropriada
DAPAGLIFOZINA hipertrofia ventricular concêntrica, geralmente restrita
Ação Inibidor da SGLT2 ao VE, associada a uma função sistólica hiperdinâmica.
Para quem? Sintomáticos com IECA + BB + Ant Ou seja, a HVE secundária à HAS ou à estenose
aldosterona aórtica, por exemplo, não preenchem este critério.

➔ Drogas SINTOMÁTICAS >> ETIOLOGIA: GENÉTICA, FAMILIAR, JOVEM

DIURÉTICOS
Para quem? Sintomáticos >> CLÍNICA
Preferência… Furosemida SOPRO SISTÓLICO: piora com Valsava / melhora com
agachamento
DIGITAL Sincope, dispneia aos esforços...
Para quem? Refratários
Benefício Melhora sintomática; ↓ Internação >> DIAGNÓSTICO
Não usar se… Insuficiência diastólica pura; ECO/ RM: sinais de HVE, hipertrofia septal
Cardiomiopatia hipertrófica ASSIMÉTRICA

RESUMINDO... >> TRATAMENTO

A Só fatores de risco Tratar os fatores ✓ Controlar PA e FC: Beta-bloq, Ant Cálcio
B Doença estrutural IECA + β-Bloqueador - Evitar: Nitrato, Digital, Diurético
assintomático
C Sintomático NYHA ✓ Invasivo: embolização septal /
D Sintomas I – IECA + β-BLOQ ventriculomiomectomia
refratários II a IV – DIURÉTICO
+ Espironolactona ✓ Cardiodesfibrilador implantável (CDI): síncope,
+ Hidralazina + Nitrato taqui ventricular, morte súbita abortada
+ Ivabradina
+ Dapaglifozina
+ Digital

110
 DOR TORÁCICA
NÃO-ISQUÊMICA x ISQUÊMICA ➔ Classificação de Stanford
ANGINA TÍPICA TIPO A (67%): a dissecção envolve a aorta ascendente
- Dor ou Desconforto retroesternal (tipos I e II DeBakey).
- Piora com esforço ou estresse
- Melhora com repouso ou nitrato TIPO B (33%): a dissecção é limitada à aorta
Podem ter queixa de dor torácica: descendente (tipo III DeBakey).
 Pericardite
 Dissecção de aorta >> DIAGNÓSTICO
 Pleuropulmonar ESTÁVEL: AngioTC / AngioRM de tórax
 Músculo-esquelética INSTÁVEL: ECO transesofágico
 Gastrointestinal
>> TRATAMENTO
Avaliação inicial: ECG + Rx de tórax -- CLÍNICO: Alvos → PAS 100-110 e FC < 60
- Beta-bloqueador IV (esmolol, propranolol)
DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA - HAS PERSISTENTE: Nitroprussiato de sódio
Ruptura da camada íntima → Dissecção da parede → - ALTERNATIVA: Labetalol (bloqueio alfa e beta)
Falsa luz
-- CIRÚRGICO
>> FATORES DE RISCO TIPO A → Sempre
HAS / Trauma / Síndrome de Marfan TIPO B → Casos complicados...

>> QUADRO CLÍNICO PERICARDITE

DOR TORÁCICA: intensa, súbita, irradiação para o Inflamação dos folhetos pericárdicos, que pode ter
dorso evolução aguda ou subaguda/ crônica.

• AORTA ASCENDENTE >> CAUSAS

IAM / Insuficiência aórtica Idiopática (viral)
Tamponamento cardíaco Piogênica
Imune
• ARCO AÓRTICO Urêmica
Subclávia: Diferença de PA Pós-IAM
Carótida: Síncope/ AVEi
>> CLÍNICA
• AORTA DESCENDENTE Dor torácica contínua, tipo pleurítica → “Dor ventilatório
Hemotórax dependente”
Isquemia mesentérica Melhora: genupeitoral e “abraçado” (Blechman)
Renal Piora: decúbito, tosse ou inspiração profunda
Atrito pericárdico (85% dos casos) – especifico !!!
>> CLASSIFICAÇÃO
DIAGNÓSTICO
Rx de tórax: “coração em
moringa”

ECG: Supra ST difuso (côncavo, sem q de necrose)

Infra de PR (+ específico)
Ecocardiograma: derrame pericárdico

>> TRATAMENTO
AINE ± Colchicina / Corticoide (Refratários)

COSTOCONDRITE IDIOPÁTICA
➔ Classificação de DeBakey Corresponde à inflamação da articulação costocondral,
TIPO I: a ruptura da íntima ocorre na aorta ascendente, que liga as costelas ao esterno.
mas a dissecção envolve também a aorta descendente. + frequente unilateral
TIPO II: a ruptura da íntima e a dissecção estão
limitadas à aorta ascendente. >> CAUSAS
TIPO III: a ruptura da íntima e a dissecção estão Não esta bem definido
limitadas à aorta descendente (IIIa = dissecção após a Predisposição genética
emergência da subclávia esquerda até a emergência Trauma local
do tronco celíaco; IIIb = dissecção começa após a
emergência da subclávia esquerda e ultrapassa a >> CLÍNICA
emergência do tronco celíaco). Dor à digitopressão da borda esternal
Inflamação / Episódios recorrentes

111
Sd de Tietze: corresponde à mesma condição, porém 2. TESTE ERGOMÉTRICO (ESFORÇO)
com edema e calor locais, e geralmente com provas
inflamatórias (VHS, PCR) positivas.

>> TRATAMENTO
O tto de ambas inclui:
- Repouso
- Gelo local
- Anti-inflamatórios Teste ergométrico pode ser solicitado para pacientes
Quadros + INTENSOS: patches de lidocaína e o com probabilidade intermediária para Doença arterial
corticoide local coronariana.
Teste provocativo de isquemia, serve para estratificar
ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO sua extensão e consequentemente seu risco
>> CLÍNICA Não deve ser feito na presença de isquemia ativa em
Cólica esofágica com deglutição / estresse repouso, como em angina instável.
Teste +: Infra ST > 1 mm
>> DIAGNÓSTICO Alta disponibilidade / Baixo Custo
Esofagografia baritada: “saca rolhas” Limitações: Física / ECG de base (HVE, BRE)
PADRÃO-OURO: ESOFAGOMANOMETRIA
3. PERFUSÃO POR RADIONUCLÍDEOS
>> TRATAMENTO Cintilografia / PET
Nitrato ou Antagonista do Ca++ + brilhante → está funcionando
Opções: antidepressivos, sildenafil, toxina botulínica + escuro → déficit de perfusão
Refratários: esofagomiotomia longitudinal Teste +: defeito na perfusão com esforço

DOENÇA ISQUÊMICA DO MIOCÁRDIO - Localiza melhor

Síndrome Coronariana Crônica → “Angina Estável”
Síndrome Coronariana Aguda → “Angina Instável ou
IAM”
Outras apresentações:
- Prinzmetal: homem, Vasoespasmo, supra ST
transitório
- Silenciosa: idoso, DM, renal crônico, transplantado
- Microvascular: mulher, “disfunção endotelial”
➢ SINDROME CORONARIANA CRÔNICA
ABORDAGEM
1. ECG DE REPOUSO
- Avalia viabilidade miocárdica
(reversível x não reversível)
Limitação física: Teste com Estresse farmacológico
Cintilo com dipiridamol / ECO ou RM com dobutamina
4. TESTE ANATÔMICOS (AngioTC / AngioRM)
- TC: escore de cálcio (> 400 = grave)
- Identificam a lesão coronariana
- Elevado VPN (excluem!!)
Limitações:
- Menor disponibilidade
- Pode ser lesão ocasional

5. CATETERISMO CARDÍACO (CAT) OU

CORONARIOGRAFIA
PADRÃO OURO !!!
INDICAÇÕES:
1. Causa indefinida
2. Angina limitante e refratária
3. Teste diagnóstico de ↑ risco
- isquemia com baixa carga
- múltiplos déficits de perfusão

- Onda T simétrica e pontiaguda Limitações:

- Desnivelamento do segmento ST - A lesão pode não ser culpada

6. REFINAMENTO PARA O CAT

- Angiografia quantitativa
- USG intravascular
- Reserva de fluxo fracionada (FFR < 0,8)

RESUMINDO...
ECG de repouso

1º exame: Teste ergométrico

Alternativa: Cintilo, PET, Estresse farmacológico

Paciente ambulatorial → ECG geralmente Anatômicos: AngioTC / RM

INESPECÍFICO
Realizar teste provocativo (funcional) CAT + Refinamentos

112
>> Complicações do IAM que necessita de  ECG NA SD CORONARIANA
intervenção cirúrgica de urgência ou emergência:
- Ruptura Cardíaca
- Comunicação Interventricular
- Insuficiência Mitral Aguda

 CONDUTA TERAPÊUTICA
>> TERAPIA ANTITROMBÓTICA
“controlar a obstrução”
- AAS (ou antag. ADP – clopidogrel)
- Estatina (atorvastatina ou rosuvastatina)

>> TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA

“controlar PA e FC”
- Betabloqueador (propranolol, metoprolol)
- IECA (enalapril, captopril, lisinopril)
- Nitrato SL ou VO (NÃO altera sobrevida) ECG normal
“ABC”
AAS  Como identificar o SUPRA de ST?
Betabloqueador SUPRA ST: > 1 mm em 2 derivações consecutivas
Captopril / Colesterol V2-V3: > 2-2,5 mm HOMEM; > 1,5 mm MULHER

>> Refratários?
CAT + Cirurgia ou Angioplastia

>> Escore SYNTAX

CIRURGIA: lesões graves ou difícil abordagem
- Lesão de tronco
- Disfunção de VE
- Diabetes
OUTRAS: DA proximal, trivascular

Cirurgia de Revascularização do Miocárdio

INDICAÇÕES: >> Hiperaguda: onda T elevada, supra
- Lesão não protegida (sem enxerto distal patente) de desnivelamento ST
tronco da coronária esquerda com obstrução > 50%; Pode ocorrer entre 30 min- primeiras horas | até 12 hs
- Lesão trivascular (com ou sem envolvimento na
Descendente Anterior proximal) ou lesão na DA >> Subaguda: “carinha triste”
proximal + outro ramo coronariano principal com Horas, dias, até 4 semanas
obstrução > 70%;
>> Crônica: onda T invertida, Onda q profunda e ampla
- Lesão bivascular com isquemia miocárdica extensa
ou grave pelos critérios de alto risco na estratificação; – onda q de necrose
- Lesão multivascular ou na DA proximal com A partir de 2-4 semanas
obstrução > 70% e disfunção ventricular com Fe 35-
50% na presença de viabilidade miocárdica;  Como saber o vaso culpado?
- Anatomia muito desfavorável para angioplastia (EX: ECG – 12 derivações
oclusão coronariana crônica, há + de 3 meses);
- Lesões multivasculares em diabéticos.

SINDROME CORONARIANA AGUDA

>> ABORDAGEM
- Dor prolongada > 15 – 20 min
- Pequeno esforço ou repouso
- Instalação rápida, “em crescimento”

>> SUBOCLUSÃO:
- Angina instável
- IAM subendocárdico: tem necrose
SEM SUPRA DE ST
Troponina – (angina instável)
Troponina + ( IAM subendocárdico)

>> OCLUSÃO TOTAL

IAM transmural
COM SUPRA ST
Troponina +

>> CONDUTA:
ECG (< 10 min) → define a CONDUTA
Troponina (curva: 0 – 1h – 3h)

113
 Critério: Troponina > percentil 99 → Significa que tem
lesão miocárdica + grave
Troponina + sensível → 0 – 1 – 3

 Como saber a parede infartada?

LOCALIZANDO O VASO >> ALTO RISCO CARDIOVASCULAR
PAREDE DERIVAÇÕES VASO - Dor em repouso com > 20 minutos de duração
ANTERIOR V1, V2, V3, V4 DA - Inversão simétrica e profunda (> 3 mm) da onda T, em
LATERAL BAIXA: V5 + V6 CX toda a parede antero-lateral
ALTA: D1 + aVL
ANTERIOR V1 – V6 + D1 + aVL TCE SD CORONARIANA AGUDA
EXTENSO Infarto + GRAVE DA + CX
SEM SUPRA ST
INFERIOR D2, D3, aVF CD (70%)
TERAPIA ANTITROMBÓTICA
VD V1, V3R, V4R CD
- AAS + Ant. ADP (ticagrelor, prasugrel, clopidogrel)
DORSAL V7, V8, V9 CD (70%)
(posterior) Inibidor receptor P2Y12
- Estatina (atorvastatina)
- Heparina
 PROVA: imagem em espelho
LATERAL ALTA < - > espelho INFERIOR TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA
ANTERIOR < - > espelho DORSAL - Beta-bloqueador → por VO !!!
- IECA
+/- Nitrato SL ou Nitroglicerina IV

NÃO USAR β-BLOQ SE

Sinais de IC
BAV → intervalo PR > 240 ms
Broncoespasmo
Risco alto→ idade > 70a, PA < 120, FC > 110
Uso de cocaína

NITRATO CI EM
Hipotensão
IAM de VD
O que era Supra → Vira Infra Sildenafil < 24 hs (Inibidor da fosfodiesterase)
O que era Q (Necrose) → Vira R Ampla
AAS
Quem vem PRIMEIRO é o SUPRA → tem + Betabloqueador → Propanolol / Atenolol / Metoprolol
repercussão Captopril / Colesterol / Clopidogrel / Clexane

MARCADORES DE NECROSE MONABICHE

MIORCÁRDICA Morfina → Se tem dor refratária
Mioglobina: não usa + Oxigênio → Sat < 90%
Troponina: + Sensível e + Específica Nitrato → não é de rotina
CK-MB: pede quando não tem troponina AAS
Betabloqueador
Qual troponina eu peço? → T ou I → A que tem no seu IECA
hospital Clopidogrel
A Troponina I → É boa na Insuficiência Renal Heparina (anticoagulante)
Estatina

114
  Estratégia Invasiva (CAT) x Conservador
(Otimizar medicação)
Depende da ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO!!!
>> ESTRATÉGIA INVASIVA – INDICAÇÕES:
CONDUTA RISCO FATORES
Imediata MUITO ALTO Hemodinâmica (IC, choque)
(< 2 hs) “Instável” Elétrica (TV / FV)
Clínica (angina refratária)
Precoce ALTO ↑ Troponina
(< 24 hs) “Papel” ECG alterado
(exame/escore) Escore GRACE > 140
Retardada MODERADO DM
(< 72 hs) “Relacionadas” Insuf. Renal ou Cardíaca
Revascularização prévia
NA ALTA: Suspende heparina / Clopidogrel por 1 ano

SD CORONARIANA AGUDA
COM SUPRA ST
>> TERAPIA ANTITROMBÓTICA
- AAS + Ant. ADP (inibidor receptor P2Y12)
- Estatina
- Heparina
>> TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA
- Beta-bloqueador → por VO !!!
- IECA
+/- Nitrato SL ou Nitroglicerina IV
>> REPERFUSÃO IMEDIATA
Sintomas < 12 hs + Supra ST ou Bloq. De ramo novo
Angioplastia (ICP) ou trombolítico (fibrinolítico)

• Angioplastia
Preferência: se realizada em < 90-120 min OU choque
cardiogênico
Se indisponível, fazer trombolítico em até 30 min

• Trombolítico
1ª escolha: Tenecteplase (TNK) – dose em bolus
Opções: Alteplase – tPA; estreptoquinase – SK
CAT em 24 hs (estratégia farmacoinvasiva)

>> CRITÉRIOS DE REPERFUSÃO:

Melhora da dor + ↓ Supra ST > 50%

SCA com elevação ST SCA sem elevação ST

Abrir a artéria Esqueça o 1º A
Anticoagular Trombólise e
Antiagregação (dupla) Angioplastia não fazer
parte da conduta inicial

PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES SCA

 Fibrilação Ventricular
Principal causa de óbito pré-hospitalar
- Cardiodesfibrilador implantável (CDI): PCR, TV
sustentada, FE < 30%

 Infarto de VD
IAM inferior (até 50%) → Pedir V3r / V4r
- Evitar diurético, nitrato e morfina

 CIV / Insuficiência Mitral

CIV: sopro sistólico na borda esternal
IM: sopro sist. na ponta
Suporte + Cirurgia

 Pericardite
AGUDA: precoce (< 2 sem), contiguididade = AAS

DRESSKER: tardia (2-6 sem), imune = AAS / corticoide

115
 SÍNCOPE E ARRITMIAS
1. ONDAS
Onda P, QRS, T

2. RITMO SINUSAL
Ritmo Sinusal: Onda P (+) em D2 de cada QRS

3. INTERVALOS Intervalo R-R < 3 Q

Intervalo PR: 120-200 ms (3 a 5 quadradinhos) PQRS sinusal
Intervalo QT: até 440 ms (11 quadradinhos) TV Monomórfica Não-Sustentada (TVMNS)
Batimento precoce – fora do tempo = Extrassístole
4. FREQUÊNCIA CARDÍACA > 3 Extrassístoles = TAQUICARDIA
1500 > 30s ou instabilidade = SUSTENTADA
𝑞𝑢𝑎𝑑𝑟𝑎𝑑𝑖𝑛ℎ𝑜𝑠 𝑒𝑛𝑡𝑟𝑒 𝑅𝑅 QRS alargado (> 120 ms)

1 Q (5 q) = 300 pbm ↓ PA, síncope, dor torácica, congestão pulmonar =

2 Q (10 q) = 150 bpm Existe INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
3 Q (15 q) = 100 bpm
4 Q (20 q) = 75 bpm Se ARRITMIA + INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
5 Q (25 q) = 60 bpm = CHOQUE

Se R-R < 3 Q (FC > 100) = TAQUICARDIA Toda vez que tiver uma TAQUIARRITMIA com QRS
Se R-R > 5 Q (FC < 60) = BRADICARDIA largo, até que se prove o contrário é de origem do
VENTRÍCULO

Intervalo R-R < 3 Q

Intervalo R-R < 3 Q Não tem Onda P precedendo QRS
Existe uma Onda P (+) precedendo o QRS Não tem Onda Flutter
Taquicardia Sinusal QRS alargado
É a + comum q existe É uma derivação que vem se repetindo a morfologia,
então é MONOMÓRFICA
TV Monomórfica Sustentada (TVMS)

Intervalo R-R < 3 Q QRS alargado

Onda P (-) precedendo QRS De várias morfologias = Polimórfica
Taquicardia Atrial Unifocal TV Polimórfica
De maior gravidade

Intervalo R-R < 3 Q

Onda P (+), cada hora de um jeito, vem de locais ≠ Torsades de Pointes
É um Dx Diferencial da Fibrilação Atrial QT longo (> 440 ms)
Taquicardia Atrial Multifocal TTO: Sulfato de Magnésio IV
Arritmia clássica/ típica dos pxs com DPOC

Ritmo de FV, + grave, principal causa de óbito na PCR

Intervalo R-R < 3 Q Fibrilação Ventricular
Não tem Onda P precedendo QRS Ritmo chocável
Onda F = Flutter – Arritmia Matemática (2:1)
Flutter Atrial
Tem aspecto serrilhado, batendo a 150 bpm

116
 Ausência de B4
Ausência da “onda A” no pulso venoso jugular
OBS: A FA é a causa + comum de AVE isquêmico
cardioembólico

>> CONSEQUÊNCIAS
Hemodinâmica: ↑ FC + ↓ contração atrial
QRS estreito Ausência da B4
Intervalo R-R IRREGULAR Tromboembólica: estase atrial
Fibrilação atrial
 ALTO RISCO – TROMBOEMBOLISMO
FA VALVAR: estenose mitral mod-grave/ prótese
ESCORE CHA2DS2-VASc: > 2 (H) ou > 3 (M)
Congestive (IC)
Hipertensão
Age (> 75a)**
Diabetes
Stroke (AVE, AIT, embolia)**
Age (65-74a)
Sexo (feminino)

1 (H) ou 2 (M): considerar anticoagulação

Escore 0 (H) ou 1 (M): sem anticoagulação
Intervalo R-R Regular
“Arritmia que vem la de cima”
>> TRATAMENTO
Taquicardia Supraventricular Paroxística
- INSTÁVEL (Sinais de hipoperfusão orgânica, como
Aparece em pessoas + jovens, em paroxismos/ crises
hipotensão e síncope): Cardioversão elétrica
(sincronizada, 120-200J).
DIAGNÓSTICO – TAQUIARRITMIAS
1. Existe taquicardia? DESFIBRILAÇÃO: quando tem ritmo de parada cardíaca
RR < 3 Q Dessincronizado → “onde cair, caiu”

2. Existe onde P Cardioversão elétrica sincronizada

Se existir: ou é ATRIAL ou é SINUSAL - Se o paciente estiver consciente, analgesia (opioide)
associada a um agente sedativo (Midazolam ou Propofol)
devem ser feitos.
3. Existe onda F de flutter atrial?
- A oxigenação é fundamental e, por vezes, a ventilação
Se existir: é FLUTTER com bolsa-máscara é necessária.
Onda de aspecto serrilhado – existe arritmia - Oxímetro de pulso deve ser conectado
matemática - O choque deve ser sincronizado (cardioversão elétrica)
e a carga inicial utilizada é de 120-200 J (se bifásico) ou
4. QRS estreito ou alargado? 200 J (se monofásico).
Se alargado: VENTRICULAR - Para reverter uma FA persistente, pode-se iniciar um
QRS > 120 ms antiarrítmico pré-cardioversão (EX: amiodarona) pois
pode aumentar a eficácia de cardioversão elétrica na FA.
- Contraindicado cardioversão na presença de
5. R-R regular ou irregular?
intoxicação digitálica ou hipocalemia.
Se irregular: FIBRILAÇÃO ATRIAL
Se regular: TAQUI SUPRAVENTRICULAR
→ ESTÁVEL:
OBJETIVO: Aliviar os sintomas e Prevenção dos
FIBRILAÇÃO ATRIAL episódios embólicos.
RR irregular, ausência de onda P ou qualquer atividade 1. Controle da FC: betabloqueador
atrial rítmica. Qualquer FC, mas geralmente entre 110- - antag Ca++ (verapamil, diltiazem) – tem q ser
180 bpm. cardioseletivo
- digital (apenas se IC com FE reduzida)
>> CAUSAS
Estrutural (HAS, estenose mitral...) 2. Controle do ritmo: opcional (não altera mortalidade...)
Reversível (tireotoxicose, pós-op, álcool...) “Idade < 65ª, 1os episódios, sintomática”
Isolada
Reversão: Choque / Amiodarona / propafenona
>> CLASSIFICAÇÃO Profilaxia: Amio (IC, toxicidade?) / propafenona / sotalol
1º episódio x recorrente Ablação por RF
Duração: Paroxística (< 7 dias)
Persistente (> 7 dias) - Amiodarona IV
Longa duração (> 1 ano) 150 mg de ataque, (máximo 300 mg), em 30-60 minutos
Permanente (já tentou reverter e continua) + 1 mg/min por 8 horas + 0,5 mg/min por 16 horas.

>> CLÍNICA - Propafenona VO → 600 mg em dose única

Pulso irregularmente irregular
Déficit de pulso → ausculta de batimentos sem
palpação do pulso periférico
Variação da fonese de B1

117
 3. Terapia anticoagulante SÍNCOPE
Preferência: dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban Perda SÚBITA e TRANSITÓRIA da consciência e do
Warfarin (INR 2-3): Dça valvar, Cl. Cr < 15 ml/min tônus
Pré-reversão (3-4 sem): > 48 hs ou indeterminada ou ↑ História + Exame Físico + ECG
Risco
* Pode omitir anticoagulação se ECO TE (-)
Pós-reversão (4 sem): crônica se ↑ risco
REFLEXA (neurocardiogênica, vasovagal)
ORTOSTÁTICA (postural)
TAQUI SUPRAVENTRICULAR (TSV) NEUROLÓGICA
RR regular, FC entre 120-150 bpm, QRS estreito CARDÍACA
(duração < 0,12 segundos / 3 mm), sem onda P
 SÍNCOPE REFLEXA
>> MECANISMOS
+ comum nos jovens
- Reentrada Nodal (70%) ... Mulher Jovem
Sintomas pré-sincope: sudorese, náuseas
75% dos casos... - Situacional (estimulada por tosse, levantamento
Mecanismo de reentrada utilizando 2 vias do nódulo
de peso, dor, medo…): Pernas para o alto /
AV, a via alfa (lenta) e a via beta (rápida).
O tipo dito “comum” (90% dos casos) é forma “lenta- fludrocortisona
rápida” – o estímulo desce pela via alfa (lenta) e sobe - Hipersensibilidade do seio carotídeo: Evitar
pela via beta (rápida). estímulo cervical / marca-passo
O tipo dito “incomum” (10% dos casos) é a forma - Vasovagal: após estresse emocional ou
“rápida-lenta” – o estimulo desce pela via beta (rápida) ortostático
e sobe pela via alfa (lenta).
 ORTOSTÁTICA
- Reentrada na via acessória (30%) ... Criança → ↓ PAs > 20 ou PAd > 10 mmHg após 3 min de ortostase
Onda P’ depois do QRS (RP’ > 70 ms) - Hipovolemia / Medicamento / Disautonomia:
15-25% dos casos... Fludrocortisona, Midodrina
Mecanismo de reentrada utilizando o nódulo AV e uma
via acessória (feixe de fibras musculares que comunica REFLEXA + ORTOSTÁTICA = DX CLÍNICO!
átrio com ventrículo e compete com NAV). Casos duvidosos / Ocupacional = Tilt Test
O tipo + comum é a taquicardia ortodrômica (95% dos
casos) – o estimulo desce pelo nódulo AV e sobe pela  NEUROLÓGICA
via acessória. Cefaleia, sopro carotídeo, auras
O tipo menos comum (raro) é a taquicardia antidrômica - Hemorragia Subaracnoide / Dç Carotídea bilateral
(5% dos casos) – o estimulo desce pela via acessória
/ enxaqueca basilar
e sobe pelo nódulo AV.
 CARDÍACA
➔ Como saber que existe uma via acessória? Súbita, palpitação prévia, cardiopatas, pós-exercício,
>> ECG DE BASE: PR curto + onda delta ECG alterado
(Sind de pré-excitação ventricular) Indica hospitalização e avaliação + extensa
- Jovens, atletas
VIA ACESSÓRIA + TAQUIARRITMIA → Wolff- Cardiomiopatia hipertrófica, Wolff, QT longo
Parkinson-White – WPW - > 45-50 anos
IAM, estenose aórtica, BAVT
>> CONDUTA
INSTÁVEL: incomum, cardioversão (50-100J)
Criança = 0,5-1 J/kg
SÍNDROME DO QT LONGO
ESTÁVEL: manobra vagal >> CAUSAS
- Adenosina (bolus): 6-12 mg → se não reverter: - Congênita
- Droga (Macrolídeo, antipsicótico, antiarrítmicos,
Verapamil ou Diltiazem IV
cloroquina...)
- Profilaxia: ablação por RF - Inseticidas
- “Hipos” (K / Mg / Ca)
OBS: Adenosina é contraindicado em paciente - BAVT
asmático, porque pode provocar broncoespasmo.
>> COMPLICAÇÕES
Torsades de pointes
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Extrassístoles TV não sustentada >> CONDUTA
Sem cardiopatia: conservador (β-bloqueador) Sulfato de Mg, desfibrilação, marco-passo
Cardiopatia: holter 24 hs
Estudo eletrofisiológico (EEF)
RIVA: ritmo idioventricular acelerado
FC 60-120... Arritmia de reperfusão
Conduta expectante
TV sustentada
INSTÁVEL: cardioversão (100J) / desfibrilação
ESTÁVEL: Procainamida / Amiodarona / Sotalol
(“PAS”)
Cardiodesfibrilador implantável (CDI): instabilidade
ou FE < 30-40%

118
 BRADIARRITMIAS
- Benigna: ↓ sintoma / observação ou atropina (↓ vagal)
* Localização alta (com inervação vagal)
- Maligna: grave / marca-passo, dopamina, adrenalina
* Localização baixa ou fibrose...
BLOQUEIOS AV
Benignos: Suprahissianos
Malignos: Infrahissianos
Expectativa: Onda P sem QRS

 Disfunção Sinusal >> BAV 1º grau

 Ritmos de Escape Intervalo PR > 200 ms (ou > 5 Q)
 Bloqueios AV “Benigno” - Suprahissiano
Geralmente não tem sintomas, nem gera bradiarritmia
DISFUNÇÃO SINUSAL Lentificação / alentecimento da condução
 BRADICARDIA SINUSAL atrioventricular
Ritmo sinusal lento Responde → Atropina
Vagotonia, droga bradicardizante...
Benigno
Todos os indivíduos podem fazer episódios de
bradicardia durante a noite (maior tônus vagal)

>> BAV 2º grau – MOBITZ I

>> BLS / ACLS 2020
Bradicardia sinusal + Instabilidade Hemodinâmica
Administrar Atropina de 1 mg, que pode ser repetida
a cada 3-5 minutos para um total de 3 mg
 PAUSA SINUSAL
Bloqueio não sequencial de P
Ondas “P” bloqueadas eventualmente
COM fenômeno de Wenckebach (alargamento
progressivo do intervalo PR)
Macete: “quem avisa amigo é. Wenckebach = Vou ter q
parar...”

Vagotonia, droga bradicardizante: Benigno

Doença do Nodo Sinusal (Fibrose): Maligno (> 3 seg) >> BAV 2º grau – MOBITZ II
Ritmo sinusal com pausa – o indivíduo tem momentos
de “silencio elétrico” ou pausas elétricas, e após,
volta com ritmo sinusal.
Geralmente é benigna (até porque geralmente é muito
rápida); contudo, uma pausa sinusal longa (>3 seg)
pode levar à síncope.
Conduta no maligno: marca-passo

>> E se o nodo sinusal não comanda? SEM fenômenos de Wenckebach

RITMO DE ESCAPE (ou IDIO) “MALIGNO” Infrahissiano → marca-passo
 ESCAPE ATRIAL “Bloqueia do nada”
Ritmo Idioatrial
FC 40-60 bpm / Onda P ≠ sinusal >> BAV 2º grau 2:1
Benigno
Estimulo vagal, vagotonia

Bloqueio não sequencial de P

Não consigo avaliar Wenckebach
 ESCAPE JUNCIONAL A cada 2 ondas P uma é bloqueada
FC 40-60 bpm / sem onda P + QRS estreito Estudo eletrofisiológico para localizar a lesão
Benigno
>> BAV 3º grau (BAVT)

 ESCAPE VENTRICULAR
FC 8-40 bpm / sem onda P + QRS alargado Bloqueio total de P – todas ondas P estão bloqueadas
Maligno Maligno – Infrahissiano → marca-passo temporário

119
 PARADA CARDÍACA  Defibrilation
Interrupção súbita e inesperada da circulação Se RITMO CHOCÁVEL: FV / TV
Choque ÚNICO: Monofásico (360 J) / Bifásico (200 J)
OBS: Chegou o DESFIBRILADOR, você para a RCP
no momento q estiver / Monitoriza o Paciente e veja se
é o RITMO CHOCÁVEL (FV / TV)
DEPOIS que dar o choque o que fazer?
Voltar para as compressões
RCP (2min ou 5 ciclos) → 30:2
Após: checar ritmo...

➔ Fiz o BLS (CABD primário) e não deu

certo... e agora?
FAZER O ACLS

ADVANCED CARDIOVASCULAR LIFE

SUPPORT (ACLS)
TUBO + VEIA
>> TUBO
Compressão e ventilação independentes
Compressão: 100-120/ min
Ventilação: 10/min

>> VEIA
Sem acesso: VANEL
Vasopressina, Atropina, Naloxone, Epinefrina,
Circulation
Lidocaína
Airway (ABRIR VIA AÉREA)
Se não conseguir acesso venoso -> acesso intra- ósseo
Breathe
-> caso não consiga, é possível administrar algumas
Defibrilation
drogas pelo tubo = VANEL
OBS.: para intubar + acesso venoso -> de preferência,
 Circulation não interromper a RCP, caso necessário, parar por no
Assegurar a circulação do paciente através das máximo 10 segundos.
compressões torácicas / compressão cardíaca
30 compressões
TÉCNICA: paciente deve ser colocado sobre uma
superfície rígida; local no tórax onde devem ser feitas
as compressões = metade inferior do esterno;
posição de compressão = mãos sobrepostas em
paralelo e dedos entrelaçados, braços estendidos; o
local do corpo que faz o movimento de flexão para a
compressão torácica é a articulação do quadril
- Frequência: 100-120 comp/ min
- Intensidade: 5-6 cm

 Airway
“Head tilt, Chin lift”
- Hiperextensão da cabeça;
- Elevação do mento ACLS → Depende do ritmo de parada...
Essa manobra anterioriza a língua e com isso é Existe um protocolo para cada
possível abrir a via aérea.
Não fazer em caso de lesão cervical.
Desfibrilação: choque não sincronizado
Cardioversão: choque sincronizado
 Breathe
- 2 ventilações (com o que tiver a disposição)
OBS.: é permitido fazer apenas as compressões
torácicas, embora o melhor seja também ventilar
- Compressão: Ventilação
30 compressões : 2 ventilações = 1 Ciclo de RCP
Ideal: alternar a cada 2 minutos de RCP (ou 5 ciclos)
Compressão torácica: 5 cm (2 polegadas), permitindo
seu retorno total
Em adultos, independente do número de socorristas, é
sempre respeitada essa relação de 30 compressões
para cada 2 ventilações → fazer isso de modo repetido
até a chegada do desfibrilador → monitorizar o ritmo

120
 RITMO: FV ou TV SEM PULSO >> CUIDADOS PÓS PARADA
BLS → FV/TV → CHOQUE – Mono 360J / Bi 200J - Otimizar oxigenação (manter Sat > 94%)
- Tratar hipotensão
- Controle direcionado da temperatura
RCP 2 min
- Se comatoso: 32-26º.C, por pelo menos 24 horas
Ritmo? - Evitar hipertermia sempre (piora o prognóstico
neurológico)

ACLS: Tubo + Veia >> FATORES DEFINIDORES DE “INSTABILIDADE

RCP 2 min HEMODINÂMICA”
+  Rebaixamento do nível de consciência ou síncope
VASOPRESSOR  Hipotensão arterial sintomática
Adrenalina 1 mg  Edema agudo de pulmão (ou descompensação da
IC)
Ritmo?
 Dor torácica anginosa
CHOQUE
RCP 2 min >> EFEITOS ADVERSOS DO USO CRÔNICO DE
+
AMIODARONA:
ANTIARRÍTMICO
TIREOIDE: hipotireoidismo, tireotoxicose
Amiodarona OU
Lidocaína FÍGADO: hepatite, colestase, esteatose, fibrose
PULMÃO: fibrose pulmonar intersticial
Ritmo? OLHOS: depósitos corneanos
CHOQUE SISTEMA NERVOSO: ataxia cerebelar, neuropatia
RCP 2 min periférica;
+ PELE: fotossensibilidade, hiperpigmentação cutânea
VASOPRESSOR PRÓ-ARRITMICOS: bradicardia sinusal, BAV, QT
Adrenalina 1 mg longo e torsades (raro)
RCP + Droga → Ritmo → Choque
OBS: na ocorrência de hipotireoidismo, a amiodarona
>> DETALHES: não precisa ser necessariamente suspensa: pode-se
- Amiodarona: 1a dose = 300 mg / 2o dose = 150 mg manter o antiarrítmico e administra levotiroxina.
- Checar pulso: apenas se ritmo organizado
- Utilizar apenas 2 doses → depois utilizar Adrenalina
OBS: Quando não tem amiodarona → Administrar
Lidocaína 1-1,5 mg/kg EV em intervalo de 5-10 minutos
até dose máxima de 3 mg/kg

RITMO: ASSISTOLIA ou AESP

BLS → ASSISTOLIA / AESP (Atividade Elétrica sem
pulso)

ATENÇÃO: protocolo da linha reta → CAGADA

Checar os CAbos
Aumentar o GAnho do aparelho
Mudar a Derivação (Deslocar pás)

ACLS: Tubo + Veia

RCP 2 min
+
VASOPRESSOR
Adrenalina 1 mg
Checar Ritmo*

* Quando checar pulso novamente: quando presença

de ritmo organizado

Em caso de REFRATARIEDADE...
>> CAUSAS POTENCIALMENTE REVERSÍVEIS
5H 5T
Hipovolemia Tension Pneumothorax
Hipoxemia Trombose coronariana
Hipotermia Toxicidade exógena
H+ (acidose) Tamponamento
Hipo / HiperK TEP

121
 INTOXICAÇÕES
ABORDAGEM GERAL  DESCONTAMINAÇÃO (↓ absorção)
 SUPORTE CLÍNICO Carvão ativado: nas primeiras 4 hs
Prioridades: via aérea e circulação Lavagem gástrica

 DESCONTAMINAÇÃO (↓ absorção)
Intoxicação oral: lavagem gástrica, carvão ativado,
vômito (?)
- A lavagem gástrica vem sendo cada vez mais
utilizada devido à questão temporal. Se a lavagem for
realizada → 5 min após o paciente ter ingerido uma
substância, o sucesso é de 90%; em 10 min → o
sucesso da lavagem cai para 45% e, após 1h → a
lavagem nem teria mais indicação.
- Carvão ativado (1g/kg de peso do paciente): é o
mais utilizado nos dias de hoje. O carvão tem uma
propriedade de adsorção (“puxa a substância para
perto de si, tal como uma esponja”), impedindo assim
a absorção da substância pela parede intestinal. No
entanto, também está ligado à questão temporal.
- A indução do vômito (com xaropes) é uma medida
não recomendada – o paciente pode eventualmente
broncoaspirar a substância.
- Intoxicação cutânea: lavagem abundante com
água.
 ANTÍDOTO
Sempre que houve antidote, deve ser fornecido ao
paciente.
INTOXICAÇÃO POR ACETAMINOFENO
= PARACETAMOL
Dose máxima: 4 g/dia
90% da dose vai para o fígado onde passa por
metabolização – glicuronídeos e sulfatos, e, tais
compostos são excretados pela urina.
Do restante, 5% são excretados puro na urina, e, os 5%
restantes, vão para outra via de metabolização hepática
que utiliza a via do citocromo p450, onde é convertido
em uma substância extremamente tóxica, chamada de
NAPQI – esse NAPQI, no entanto, consegue ser
neutralizado pelo glutation no fígado, sendo após
excretado pela urina.
Ao ingerir uma quantidade exagerada (geralmente
esperada quando o paciente ingere >12-14 gramas/dia)
– a via principal é saturada, e assim, o metabolismo
acaba sendo desviado para a via do citocromo p450,
gerando uma quantidade muito grande de NAPQI (que
não consegue ser totalmente metabolizado, pois não
há glutation suficiente).
>> MECANISMO
Estresse oxidativo
Culpado → NADQI
↑ doses de acetaminofeno desviam metabolização para
o citocromo P450 = que gera o NAPQI
 ANTÍDOTO
N-ACETILCISTEÍNA: idealmente nas primeiras 8 hs
Nas primeiras 24h de preferência → funciona como
uma “doadora” de glutation, de forma a conseguir
neutralizar uma quantidade maior de NAPQI.
INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA
Principais exemplos: digoxina, deslanosídeo
>> FISIOPATOLOGIA
Na+ e K+ são os principais eletrólitos do nosso
organismo. O principal eletrólito presente em nosso
sangue é o Na+ (135- 145mEq/L), porém,
corporalmente falando, a quantidade desses dois
eletrólitos é equivalente (pois no interior das células há
muito mais K+).
Na membrana de nossas células existe uma bomba:
Na+K+ATPase, que coloca K+ para dentro da célula e
Na+ para fora. O mecanismo de ação dos digitais é a
inibição da bomba de Na+K+ATPase no coração →
menor troca desses eletrólitos a nível cardíaco –
quando passamos a ter acúmulo de Na+ no miócito,
passamos a ter maior ação de um trocador: cálcio e
sódio → maior quantidade de cálcio no miócito → maior
força de contração.
A dose terapêutica do digital é uma dose muito próxima
à sua dose tóxica (que induz manifestações
patológicas). Existe uma grande alteração eletrolítica
no miócito, que acaba alterando o comportamento
elétrico do coração (arritmias) – as principais
alterações são: redução da condução pelo nodo AV
(pacientes podem apresentar BAV), aumento do
automatismo ventricular e atrial (extrassístoles,
fibrilação atrial). Se houver realmente uma intoxicação
digitálica, o doente ainda pode complicar com
hipercalemia.
>> CLÍNICA
1. QUADRO GERAL: náusea, vômito, dor
abdominal, alteração visual (borramento,
cromatopsia...)
2. ALTERAÇÃO ELÉTRICA:
↓ condução: nodo sinusal e nodo AV
↑ automatismo: atrial/ ventricular
- Extrassístole Ventricular: + comum; + precoce

>> CLÍNICA
TV bidirecional: quase patognomônico
24 hs → Sintomas gerais inespecíficos
24 – 48 hs → Hepatotoxicidade – Insuficiência Hepática
Insuficiência renal (necrose tubular)
Obs. casos graves: acidose metabólica pela
insuficiência renal e acidose láctica pela insuficiência
hepática.
1 – 2 sem → Recuperação
OBS: Insuficiência Hepática é a principal causa de
morbidade e mortalidade
Taquicardia Atrial com BAV: quase patognomônico
>> TRATAMENTO
 SUPORTE CLÍNICO
Controlar: hipoglicemia, coagulopatia... (falência
hepática)
Se grave: avaliar transplante hepático

122
 SÍNDROME COLINÉRGICA
BAV 2º grau Mobitz I: BAVs são comuns, com Excesso de Acetil-colina = Sd colinérgica
exceção do BAV 2º grau Mobitz II
>> SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO
• SN SOMÁTICO (VOLUNTÁRIO)
Funções motoras voluntárias
Acetil-colina (age nos receptores nicotínicos) →
Músculo
Fibrilação atrial: rara
Flutter: raríssimo! • SN AUTÔNOMO (INVOLUNTÁRIO)
Funções neurovegetativas
Parassimpático → Acetil-colina (muscarínico) -
ÓRGÃOS
Para descansar ou digerir
Simpático → Catecolamina (adrenérgico) - ÓRGÃOS
Ativado em luta ou fuga
+ COMUM: Extrassístole ventricular

+ ESPECÍFICOS: Taqui atrial com bloqueio

TV bidirecional
+ RAROS: BAV 2º grau Mobitz II
FA / Flutter
3. HIPERCALEMIA

 FATORES QUE AUMENTAM O RISCO

Insuficiência Renal
Doenças Cardíacas
Alterações eletrolíticas (HipoK, HipoMg, HiperCa)
Drogas (amiodarona, blq cálcio, ciclosporina, diurético)
Idade avançada

>> DIAGNÓSTICO
Nível sérico de digoxina + história + exame físico

>> TRATAMENTO
 SUPORTE CLÍNICO
- Correção eletrolítica: especial atenção para o
potássio;
- Cuidado com arritmia (marca-passo, tratar FA...) – a
fenitoína tem uma certa ação antiarrítmica, mas é
utilizada principalmente porque parece reduzir a meia-
vida do digital
 DESCONTAMINAÇÃO (↓ absorção)
- Intoxicação oral: CARVÃO ATIVADO
 ANTÍDOTO
- Anticorpo anti-Fab: se arritmia grave ou hipercalemia
ECG: “Pá de pedreiro”
OBS.: IMPREGNAÇÃO DIGITÁLICA (≠intoxicação): o
uso de digitálico em dose terapêutica pode levar a
alteração elétrica – infra de ST com aspecto em “PÁ
DE PEDREIRO”.
>> CLÍNICA
MUSCARÍNICA (órgãos):
Miose, broncoconstricção, incontinência urinário, ↓ FC,
salivação
Clinica parassimpática
NICOTÍNICO (junção neuromuscular):
Miofasciculação, fraqueza...
>> FISIOPATOLOGIA
• Dando um agonista da acetilcolina: raro
• Inibindo a degradação da acetilcolina: mais
comum! Ao derramar a Ach em uma fenda sináptica,
após ela ter exercido sua função no receptor, existe
uma enzima (acetilcolinesterase), que degrada a Ach.
Assim, a grande causa de síndrome colinérgica é a
inibição da degradação da Ach pela inibição da enzima
acetilcolinesterase. Existem 2 grupos de inibidores da
acetilcolinesterase: reversíveis e irreversíveis.
- CARBAMATOS (reversíveis): pesticidas,
neostigmina, rivastigmina
- ORGANOFOSFORADOS (irreversíveis): pesticidas,
gás sarin

>> TRATAMENTO (OS ANTÍDOTOS)

-Medidas gerais de suporte clínico
- MUSCARÍNICO (órgãos): ATROPINA
- NICOTÍNICO (junção neuromuscular):
PRALIDOXIMA
OBS: o diagnóstico de síndrome colinérgica é clínica.
Pode-se dosar a atividade da acetilcolinesterase sérica
e eritrocitária, no entanto, isso não tem utilidade prática

123
 INTOXICAÇÃO POR OPIOIDE RESUMO
PRINCIPAIS EXEMPLOS: Morfina, Codeína, DROGA CARACTERÍSTICAS ANTÍDOTO
Tramadol, Meperidina, Fentanil, Heroína. Acetaminofeno Lesão Hepática N-acetilcisteína
β-bloqueador Bradiarritmia, redução da Glucagon
>> FISIOPATOLOGIA contratilidade cardíaca
Ligação a diferentes tipos de receptores específicos Digital Náuseas e vômitos, taqui Ac anti-Fab
espalhados no organismo, incluindo receptores do atrial com BAV, taquicardia
SNC. bidirecional
Antidepressivos Neuro: sedação, convulsão Bicarbonato de
>> CLÍNICA tricíclos Cardíaca: ↑FC, ↓ PA, altera sódio
condução (alarga QT e
Depressão respiratória: o opioide pode reduzir a
QRS)
percepção do centro respiratório bulbar quanto à
Anticolinérgica: midríase,
elevação do CO2
retenção urinária, boca
Redução de trânsito intestinal: constipação/anorexia
seca, ↓ motilidade intestinal
(associar um procinético em usuários crônicos:
Opioides Constipação, analgesia, Naloxone
metoclopramida)
Depressão respiratória
Náuseas, vômitos, redução na percepção da dor,
Compostos Síndrome Colinérgica Atropina
euforia, disfunção sexual, prurido...
Organofosforados Muscarínica: salivação, Pralidoxima
Miose
e Carbamatos lacrimejamento, ↓ FC,
Supressão da tosse (codeína) miose, broncoespasmo,
micção
Q Nicotínica: fraqueza,
História + Exame físico + resposta ao antidoto fasciculações...
específico Benzodiazepínico Depressão do SNC Flumazenil
Ferro Desferroxamina
>> TRATAMENTO
 SUPORTE CLÍNICO
Via aérea (depressão respiratória): intubação? SCMRP SP 2018 – Qual o antídoto de escolha para
uma reação anafilática desencadeada por um
 DESCONTAMINAÇÃO (↓ absorção) betabloqueador?
Se for IV ou intratecal, não tem como... RESPOSTA: Glucagon
Intoxicação oral: CARVÃO ATIVADO (na pratica não
faz muito) SESGO 2019 – O uso de flumazenil é indicado na
reversão dos efeitos sistêmicos:
 ANTÍDOTO RESPOSTA: Da Midazolam
Naloxone
CEPOA RJ 2019 – Paciente do sexo feminino, 3 anos, é
INTOXICAÇÃO POR TRICÍCLICO encontrada com um frasco de paracetamol solução
EXEMPLO: Amitriptilina, Nortriptilina, Imipramina oral aberto e vazio. Qual das alternativas abaixo
apresenta a principal causa de morbidade e
Depressão: faltam SEROTONINA, nora e dopa... mortalidade na intoxicação por paracetamol?
RESPOSTA: Lesão Hepática
Como age... Inibe recaptação de serotonina, nora e
dopa HUCF MG 2017 – T.P.B, 27 anos, sexo feminino, do lar,
foi atendida no PS após tentar contra a própria vida
>> EFEITOS COLATERAIS ingerindo soda cáustica. Em relação a este caso,
Bloqueio muscarínico: Síndrome anticolinérgica assinale a alternativa CORRETA:
Alteração neurológica: Convulsão, sedação, coma RESPOSTA: Em longo prazo, pode ocorrer
Bloqueio alfa-adrenérgico: Hipotensão degeneração maligna.
Bloqueio canal Na cardíaco: ↑ FC, altera condução,
QT longo (torsades de pointes) INTO RJ 2015 – A síndrome composta por salivação e
sudoreses intensas, bradicardia e miose é encontrada
em intoxicação por:
RESPOSTA: Inseticidas organofosforados.

FMC RJ 2015 – A síndrome do QT longo com

taquicardia ventricular por torsades de pointes é
característica de intoxicação exógena por:
RESPOSTA: Organogosgorados

• ANTÍDOTO
Bicarbonato de Sódio

124
 ANIMAIS PEÇONHENTOS
Animais peçonhentos: inoculam o veneno na vítima principalmente por dificuldade de movimentação ocular
Animais venenosos: não inoculam o veneno (diplopia, turvação visual, fáscies miastênica –
ptose palpebral, queda de lábio).
• Ofidismo
• Escorpionismo >> MIOTÓXICA: ação mais importante. Nesse caso
• Araneísmo existe destruição de musculatura / pode complicar com
• Outros
rabdomiólise / NTA / IRA

ACIDENTE OFÍDICO / OFIDISMO >> COAGULANTE – discreta

➔ ESPÉCIES DE COBRAS
1. JARARACA
Genêro Bothrops → Acidente Botrópico
+ comum no território brasileiro (90%)
O veneno tem 3 ações diferentes:
- PROTEOLÍTICA – grande destruição tecidual, áreas
necrose, edema, bolhas
- COAGULANTE – CIVD, ↑ tempo de coagulação
- HEMORRÁGICA: por lesão endotelial direta /
dissemina por todo corpo → epistaxe, hematúria,
insuficiência renal, síndrome compartimental
Síndrome Neurológica pura → Paralisia progressiva
OBS: é o acidente ofídico que + mata no brasil – e o
óbito ocorre por insuficiência renal.
4. CORAL
Gênero Micrurus – Família Elapidie
Acidente Elapídico
= crotálico
➔ Diferenças...
- Sem ação miotóxica
- O veneno da coral é de baixo peso molecular = maior
circulação → pode cursar com fraqueza muscular
generalizada, inclusive com dificuldade ventilatória
(sempre grave!)

CLASSIFICAÇÃO DO ACIDENTE BOTRÓPICO

LEVE MODERADO GRAVE
CLÍNICA - + +++
LOCAL
SISTÊMICA - - +
AMPOLAS 2-4 4-8 12
Coral Verdadeira: anéis completos, dentes
2. SURUCUCU inoculadores, pequenos. TRICOLOR → preto /
Gênero Lachesis → Acidente Laquético vermelho / branco amarelado
= Botrópico Coral falsa: anéis apenas na parter dorsal, sem dentes
+ raro inoculadores e BICOLOR → Preto / Vermelho

→ Diferenças … >> PERGUNTAS PARA A PROVA...

- Parassimpática MAIS COMUM - Botrópico
- Áreas florestais MENOS COMUM – Elapídico
MAIS MATA – Crotálico
PERFIL DA VITIMA – Meio Rural, Homem (15-49),
Local + comum de ataque - MMII
3. CASCAVEL
Gênero Crotalus → Acidente Crotálico RESUMO – ESPÉCIES DE COBRA
Existe uma ação coagulante muito discreta do veneno JARARACA Acidente botrópico
(sem muitas repercussões laboratoriais ou clínicas); as Gênero Bothrops Ações: proteolítica,
ações clínicas mais importantes são: coagulante, hemorrágica
SURUCUCU Acidente laquético
Gênero Lachesis Ações: idem ao
botrópico + acidente
+ cobra encontrada em
ambientes florestais
CASCAVEL Acidente crotálico
Gênero Crotalus Ações: neurotóxica,
miotóxica, coagulante
discreta
CORAL Acidente elapídico
Gênero Micrurus Ações: neurotóxica,
>> NEUROTÓXICA: dificuldade de liberação de coagulante discreta -
acetilcolina na junção neuromuscular (a Ach é idem crotálico, mas sem
importante para contrações voluntárias) = fraqueza ação miotóxica
muscular (essa fraqueza não costuma ser tão
generalizada; Ex: não há comprometimento da
musculatura respiratória). Essa fraqueza manifesta-se

125
OBS.: SUCURI não é venenosa, o que ela faz é
comprimir o corpo da presa e impedir a respiração,
levando a uma insuficiência respiratória.
 IDENTIFICAR A COBRA
Peçonhenta ou Não peçonhenta?
Peçonhenta: Tem fosseta loreal; Presas avantajadas
Exceção: CORAL → ausência de fosseta; presas
discretas
➔ Tem que diferenciar pela anatomia:
>> FOSSETA LOREAL: estrutura entre as narinas e os
olhos
SIM → PEÇONHENTA → Jararaca, Surucucu,
Cascavel → Diferenciar pela CAUDA
 PREVENÇÃO E TTO DO ACIDENTE
→ Prevenção:
- Luvas e Botas
- Eliminação de roedores – alimento preferencial das
cobras
- Evitar andar em locais de matas e entulhos
- “Quem come alguém, também é comido”: Gambá é o
predador da cobra
>> O QUE NÃO FAZER:
- Álcool
- Torniquete
- Cortar o local que teve a mordida
OBS: única forma de tentar reduzir a absorção do
veneno é a realização de um curativo compressivo
(bandagem) – mas não torniquete!

>> O QUE FAZER:

1. MEDIDAS GERAIS
- Cuidados locais: repouso e limpeza da região
- PROFILAXIA ANTITETÂNICA
- Notificação Compulsória

2. MEDIDAS ESPECÍFICAS
NÃO → NÃO-PEÇONHENTA → Lembrar da exceção: - Soroterapia: se possível o + especifico
anéis coloridos? → CORAL - Se dúvida: existem soros combinados
- SEMPRE INTRAVENOSA
>> PRESAS AVANTAJADAS: Dentes inoculadores - Indicação: SEMPRE
- Dose varia com a gravidade e não modifica se é adulto
ou criança

Botrópico LEVE: 2-4 ampolas

MODERADO: 4-8 ampolas
GRAVE: 12 ampolas
Crotálico LEVE: 5 ampolas
MODERADO: 10 ampolas
GRAVE: 20 ampolas
Elapídico 10 ampolas
Laquético 10-20 ampolas

3. CASOS ESPECIAIS
→ ACIDENTE BOTRÓPICO:
>> CAUDA Desbridamento
Cauda lisa → JARARACA Fasciotomia
Chocalho → CASCAVEL
Escamas → SURUCUCU → ACIDENTE CROTÁLICO:
Prevenção por IRA por rabdomiólise (HV, manitol,
bicarbonato)

→ ACIDENTE ELAPÍDICO:
Tentativa de reverter a ação neurotóxica
Neostigmina / Fisostigmina

ARANEÍSMO
❖ MECANISMO DE AÇÃO
É o mesmo para aranha e escorpião
Ativa canais de sódio (contrário do anestésico local)
Em fibras SENSITIVAS: dor
Em fibras AUTÔNOMAS: simpático / parassimpático
>> DIFERENCIANDO PELA CLINICA Em fibras MOTORAS: contratura
Necrosante → Ação local, proteolítica
Botrópico / Laquético ❖ TIPOS DE ARANHAS
Parassimpática / Floresta 1. ARMADEIRA
Phoneutria
Neurotóxica → fácies miastênica + comum no Sudeste
Elapídico / Crotálico Errantes
Miotóxico Agressivas, sempre em posição de defesa
Ataque nas extremidades do corpo
>> CLÍNICA: sinais locais leves e sistêmicos precoces
(iniciam-se de imediato).

126
2. VIÚVA NEGRA Acidentes por Loxosceles:
Latrodectus LEVE MODERADO GRAVE
+ comum na região NORDESTE CLÍNICA Lesão Lesão < 3 cm Lesão > 3 cm
>> CLINICA: Contraturas e flexões atípica ou Hemólise
Sinal de “abdome agudo” TTO - Prednisona Soro +
Fácies latrodectísmica ESPECÍFICO por 5 dias Prednisona por
7-10 dias
SEGUIMENTO Retorno Retorno diário Centro
3. ARANHA-MARROM diário por 72 por 5 dias especifico de
Loxosceles → é a que + cai nas provas hs envenenamento
Região SUL (PR/ SC)
L. intermedia - + frequente ESCORPIONISMO
+ comum e + grave  TIPO DE ESCORPIÃO
Acomete + mulheres (16-46 anos) Tytus serrulatus
Coxa (20%) e tronco (15%) + comum em MG e SP
Região central do corpo Óbito em crianças
MMSS
>> CLÍNICA É + comum e + grave que o
Substância principal do veneno: Esfingomielinase-D araneísmo...
Causa lesão da membrana celular

1. CUTÂNEA (99%) >> MECANISMO DE AÇÃO DO VENENO

Lesão característica: base eritematosa + isquemia
central + áreas violáceas (placa marmórea)
Evolução lenta: necrose e úlcera de difícil cicatrização
Ativação de canais de Na neuronais
>> HABITAT DOS ESCORPIÕES
Ambientes úmidos, escuros, que tenham insetos para
sua alimentação. A maioria dos acidentes ocorre dentro
de casa.

>> CLÍNICA (ativação de canais de sódio)

Dor intensa e precoce
Sinais neuro-cardiológicos: arritmia, hipo/ hipertensão,
insuficiência cardíaca, agitação, sonolência, tremor,
hipo/ hipertermia
2. CUTÂNEO-VISCERAL (Hemolítica – 1%)
>> ELETROCARDIOGRAMA
Lesão de hemácias -> liberação de Hb na circulação ->
Bradicardia sinusal, BAVT, supra de ST, onda Q
lesão de túbulo renal com IRA; lesão de endotélio ->
(desaparece em até 3 dias) – além disso, pode haver
ativação mais intensa da coagulação, com CIVD.
elevação da CK e CK-MB
HEMÓLISE + INSUFICIÊNCIA RENAL + CIVD
>> TRATAMENTO DO ACIDENTE
Soro anti-escorpiônico (ou anti-aracnídeo) → 3-6
ampolas.
NÃO FAZ EM CASOS LEVES...
Acompanhar por 6-12 hs
Dor: analgesia, compressa local quente, bloqueio
anestésico local

REVALIDA 2020 – Um adolescente com 13 anos de

❖ PREVENÇÃO E TTO DO ACIDENTE
idade é atendido no pronto-socorro devido à picada
>> Como prevenir:
de escorpião no dedo indicador esquerdo. Em exame
Cuidado ao vestir botas e roupas
físico, apresenta sinais estáveis, dor intensa, hiperemia
Acabar com os insetos, baratas
e formigamento no local da picada, associados a
Macacos e galinhas são predadores das aranhas
náuseas, vômitos, sudorese e sialorreia discretos. Além
do alivio da dor, a conduta recomendada é:
>> TRATAMENTO
RESPOSTA: Soro anti-escorpiônico (2-3 ampolas)
Soro Anti-aracnídeo → NÃO FAZ em casos leves...
OBS: se não houver disponibilidade, pode ser usado o
UNICAMP SP 2016 – Menino, 12ª, refere ter sido picado
soro contra escorpião, pois ambos têm propriedades
na perna direita por animal há 2 horas quando estava
semelhantes.
em mata, com dor no local desde então. Exame
físico: FC = 124 bpm; FR = 20 irpm; PA = 100 x 60 mmHg;
>> CASOS ESPECIAIS
membro inferior direito: edema até fossa poplítea e
Acidente por Latrodectus – Viúva Negra:
equimose em tornozelo. O diagnóstico é:
ÚNICO que faz a soroterapia INTRAMUSCULAR
RESPOSTA: Acidente botrópico
Benzodiazepínico
Gluconato de cálcio

127
 VALVOPATIAS
CONCEITOS BÁSICOS Cirurgia “Classe I”: doença grave desde que
>> FISIOLOGIA CARDÍACA sintomática (D) OU com ↓ FE (alguns C) OU com outra
Diástole – o sangue tem que passar dos átrios para os indicação de cirurgia cardíaca
ventrículos.
 Abrem: M e T ESTENOSE MITRAL
 Fecham: Ao e P É a restrição da abertura da valva mitral (durante a
M – Mitral diástole cardíaca). A área da valva mitral está reduzida
T – Tricúspide quando seu valor for < 4cm2, entretanto os sintomas só
Ao – Aórtica costumam aparecer quando a abertura for < 2,5 cm2.
P – Pulmonar Quem sofre é o átrio esquerdo, área cardíaca em si é
Sístole – momento de contração ventricular em que os preservada.
ventrículos se esvaziam em direção aos leitos arteriais.
 Abrem: Ao e P >> SEMIOLOGIA
 Fecham: M e T - Ictus do VE tópico
Estenose: restrição à abertura - Ruflar diastólico → ocorre logo após a B2
Insuficiência: fechamento inadequado - Reforço pré-sistólico
- B1 Hiperfonética
>> SEMIOLOGIA - Estalido de abertura da válvula mitral
Válvula Mitral: ictus: 5º EIC esquerdo - Pulso arterial: normal
Válvula Tricúspide: borda esternal esquerda baixa - Pulso venoso: normal
Válvula Aórtica: 2º EIC Direito O doente que evoluir para fibrilação atrial PERDE o
Válvula Pulmonar: 2º EIC esquerdo reforço pré-sistólico
Foco aórtico acessório: 3º EIC esquerdo
>> QUADRO CLÍNICO
Mitral e Tricúspide (B1) – TUM Das lesões valvares do coração esquerdo, a única que
Aórtica e Pulmonar (B2) – TA “poupa” o VE é a EM.

>> AUMENTO DO ÁTRIO ESQUERDO

- fibrilação atrial
- rouquidão (Sd de Ortner ou Sd Cardiovocal): o
crescimento do átrio esquerdo pode comprimir o nervo
laríngeo recorrente
- disfagia

>> CONGESTÃO PULMONAR

B3: sobrecarga de volume
B4: sobrecarga de pressão
A2: Válvula aórtica
P2: Válvula pulmonar
A regra nas valvopatia é haver aumento do sopro se
incrementarmos o retorno venoso. No entanto, na
cardiomiopatia hipertrófica ocorre o oposto.
DESDOBRAMENTO DA 2ª BULHA
A válvula aórtica e pulmonar não fecha mais juntas
Na inspiração profunda: AUMENTA RV e atrasa P2
→ Desdobramento fisiológico:
Surge na inspiração profunda
→ Desdobramento paradoxal:
Desaparece na inspiração (tinha A2 atrasado: BRE,
EAo)
→ Desdobramento Constante/ Fixo
Acentua ou mantém na inspiração (já tinha P2
atrasado: BRD, CIA)
>> ESTÁGIOS DE PROGRESSÃO
Estágio Definição
A Fatores de risco para Valvopatia
B Valvopatia leve a moderada e
assintomática (doença progressiva)
C Valvopatia grave e assintomática
D Valvopatia grave sintomática
- dispneia
- insuficiência ventricular direita
>> ELETROCARDIOGRAFIA
Um dos achados ECG indicativos de estenose mitral é
a presença da fase negativa da onda P em V1 com
duração e profundidade maiores que 1 mm, assim
como duração em DII > 120 ms.
“p mitrale”, larga e bífida.
>> TRATAMENTO
→ FARMACOLÓGICO
Para alivio da congestão pulmonar
Betabloqueador e Diurético associado à restrição da
ingesta de sal
>> INTERVENÇÕES
- Comissurotomia Percutânea com balão
- Cirurgia da valva mitral
ESTENOSE AÓRTICA
É a restrição da abertura da valva aórtica (durante a
sístole cardíaca), cuja área de abertura normal
encontra-se entre 2,5 e 3,5 cm2 (alguns autores
colocam entre 3 e 4 cm2). Quando a área valvar aórtica
é inferior a 1 cm2 ou o gradiente pressórico médio VE-
Ao está acima de 40 mmHg, estamos diante de uma
valvopatia com mau prognóstico, isto é, um doente com
EA grave.
>> SEMIOLOGIA
Ictus do VE tópico e propulsivo
B2 hipofonética no FAo (componente A2)
Sopro (MESO)sistólico (irradia para as carótidas e
fúrcula esternal)

128
B4 (sobrecarga de pressão) → Galope atrial >> ETIOLOGIA
Pulso arterial: PARVUS e TARDUS (↓ amplitude / ↑ Endocardite
duração) Febre reumática
Pulso venoso: normal Espondilite anquilosante
Dilatações aneurismáticas da aorta
>> QUADRO CLÍNICO Doenças degenerativas
Tríade clínica: Angina/ Síncope/ Insuficiência Cardíaca
Dispneia: estima sobrevida por 2 anos... >> QUADRO CLÍNICO
Dilatação ventricular progressiva e o desenvolvimento,
>> TRATAMENTO depois de muitos anos, de insuficiência cardíaca.
Troca valvar – pode ser cirúrgica ou através de Outra alteração clinica instigante é o surgimento da
hemodinâmica chamada “isquemia bradicárdico-dependente”, mais
frequentemente à noite com a redução natural da
INSUFICIÊNCIA MITRAL frequência cardíaca e da pressão arterial durante o
É a incapacidade de fechamento da valva mitral sono.
durante a sístole cardíaca, permitindo o refluxo de
sangue do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo. >> TRATAMENTO
FARMACOLÓGICA
>> SEMIOLOGIA Vasodilatadores: Bloqueador do canal de cálcio e IECA
Ictus do VE difuso e desviado Apenas em pacientes sintomáticos
Sopro (HOLO)sistólico → abafa a 1ª bulha e irradia
para axila TROCA VALVAR
Terceira bulha (B3) – sobrecarga de volume
Pulso arterial: normal
Pulso venoso: normal

>> ETIOLOGIA
Síndrome do prolapso mitral (degeneração mixomatosa
da valva mitral)
Sequela da febre reumática (retração dos folhetos e do
aparelho subvalvar)
Outras causas: doença isquêmica do miocárdio, ICC
sistólica e calcificação senil do anel mitral

>> QUADRO CLINICO

Pode gerar as mesmas consequências vistas na
estenose mitral com relação ao aumento desta
cavidade e à congestão retrógrada.
Em longo prazo pode desenvolver insuficiência
cardíaca

>> TRATAMENTO
Farmacológico: em pacientes sintomáticos
Cirurgia valvar

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
É a incapacidade de fechamento da valva aórtica
durante a diástole cardíaca, permitindo o refluxo de
sangue da aorta para o ventrículo esquerdo. Quando
este refluxo é maior que 50-60% do débito sistólico,
dizemos que a insuficiência aórtica é grave.
Melhor audível no foco aórtico acessório: 3º EIC

>> SEMIOLOGIA
Ictus do VE difuso e desviado
Ruído de ejeção aórtico
Terceira bulha (B3) – sobrecarga de volume
Sopro (PROTO)diastólico
Sopro sistodiastólico
Sopro de austin-flint – Jato regurgitante gera
estenose mitral
Pulso arterial: pulso em martelo d’água (Corrigan)
Pulso venoso: normal
PA divergente

“Tudo pulsa na insuficiência aórtica”

Pulso de Corrigan: rápida ascensão e rápida queda
Sinal de Quincke: pulsação do leito ungueal
Sinal de Müller: pulsação da úvula
Sinal de Musset: pulsação da cabeça

129
 SINDROMES NEUROLÓGICAS
FRAQUEZA Resumindo...
Lesão do 1º neurônio
Unilateral acima da
capsula interna
Unilateral na cápsula
interna
Unilateral no
mesencéfalo
Unilateral na ponte
Unilateral depois do
bulbo
Cervical bilateral
Torácica bilateral
Fraqueza
Desproporcionada contralateral
Proporcionada contralateral
Proporcionada contralateral + olho
homolateral (III par)
Perna e braço contralateral + face
homolateral (VII par)
Perna e braço homolateral
Perna e braço bilateral
Perna bilateral

NEUROPATIA
Polineuropatia – acometimento bilateral simétrico
Pode ser por problema do (a)...
- Guillain-Barre / PDIC / Álcool / HIV / Diabetes
1º neurônio – causa liberação do 2º neurônio
- hiperreflexia, hipertonia (espasticidade), hipotrofia,
 Sd de Guillain-Barré
Babinski
- Polineuropatia desmielinizante aguda
- a clinica pode demorar a aparecer (horas, dias,
Auto-imune pós-infecciosa (Campylobacter jejuni)
semanas)
- Predomínio do quadro motor:
2º neurônio – músculo perde inervação
Fraqueza flácida, arreflexa, simétrica e ASCENDENTE
- arreflexia, hipotonia (flacidez), atrofia, miofasciculação
Pode apresentar Disautonomias (arritmia,
hipotensão...) / dor lombar / alteração da
Placa motora
sensibilidade...
- Fatigabilidade
Ausência de atrofia muscular significativa
Músculo
DIAGNÓSTICO
- aumento de enzimas (CPK), levantar de Gowers
Dissociação proteinocitológica no Líquor

TRATAMENTO
Imunoglobulina ou Plasmaférese

 Polineuropatia Desmielinizante Inflamatória

Crônica (PDIC)
Guillain-barré com mais de 9 semanas de evolução

TRATAMENTO
Imunoglobulina ou corticoide (casos refratários)

Mononeuropatia – 1º nervo afetado

- Hanseníase / Diabetes

 Neuropatia do Nervo Mediano

Funções:
- flexão dos três 1os dedos e oponência do polegar
- sensibilidade dos três 1os até a metade do 4º dedo

CLÍNICA
Dor, parestesia no território sensitivo / mão em benção

Sd do Túnel do Carpo
Compressão no punho
Dor / parestesia / piora à noite / Sinal de
Phalen e Tinel

 Neuropatia do Nervo Ulnar

Funções:
- Flexão do punho, flexão das falanges
proximais dos 4º e 5º dedos
- Sensibilidade da metade do 4º dedo até o 5º
dedo

CLINICA
Dor, parestesia no território sensitivo / mão
em garra

130
 Neuropatia do Nervo Radial Resumindo...
Funções: 1. As vias motoras já cruzaram ao entrar na medula
- extensão da mão, do antebraço, dos dedos 2. Tato grosseiro, dor e temperatura cruzam ao
- sensibilidade da metade dorsal da mão e dorsal do entrar, subindo cruzadas
polegar 3. Tato discriminativo, vibração, propriocepção
sobem direto, sem cruzar (só cruzam no tronco)
CLÍNICA 4. Dois marcadores clínicos: nível sensitivo e
Dor, parestesia no território sensitivo / mao caída (gota) alteração esfincteriana

Mononeuropatia múltipla – acometimento assimétrico HEMISSECÇÃO MEDULAR

- Vasculite / Diabetes / Hanseníase Perde...
DOR E TEMPERATURA: Do lado oposto
 Neuropatia por DIABETES MOVIMENTO: do mesmo lado
Tipo + comum: TATO, VIBRAÇÃO E PROPRIOCEPÇÃO: do mesmo
- Polineuropatia distal sensitivo-motor (bota e luva) lado

Nervo periférico mais acometido: CLÍNICA

Mediano Perda do tato discriminativo, vibração, propriocepção e
motricidade do lado afetado e perda da sensibilidade
Par craniano mais acometido: térmica dolorosa do outro lado
Oculomotor (III) / Facial (VII)
Lesão III par: lesão motora completa – ptose, CAUSAS
estrabismo divergente, diplopia Trauma
Ausência de midríase (poupa fibras parassimpáticas)
SD CORDONAL POSTERIOR
Lesão do VII par: paralisia facial completa (testa, olho CLÍNICA
e boca) Perda do tato, vibração, propriocepção, marcha
tabética
CAUSAS
Nutricional CAUSAS
Endócrina Deficiência de B12 / Sífilis terciária
Uremia
Reumatológica DEGENERAÇÃO COMBINADA DE MEDULA
Oncológica Cordão posterior + Piramidal
Porfiria
Amiloidose CLÍNICA
Trauma Perda do tato, vibração, propriocepção e motricidade
Infecciosa
Alcool CAUSA
Sd Guillain-Barré Deficiência de B12
Deficiência de cobre também pode fazer isso, quem faz
dieta rica em ZINCO
O caminho das vias…
DOR E TEMPERATURA
SIRINGOMIELIA
Do lado oposto
CLÍNICA
Inicialmente perda da sensibilidade térmica dolorosa
VIAS MOTORAS
com manutenção do tato, vibração e propriocepção,
Mesmo lado
seguida de fraqueza e perda de toda a sensibilidade
TATO, VIBRAÇÃO E
CAUSAS
PROPRIOCEPÇÃO
Malformação de Arnold-Chiari tipo I (herniação do
Mesmo lado
cerebelo pelo canal medular), trauma

SD DA A. ESPINHAL ANTERIOR
(ADAMKIEWICZ)
CLÍNICA
Perde tudo, menos as sensibilidades vibratória,
proprioceptiva e tato

CAUSAS
Aterosclerose disseminada, dissecção aórtica

131
 SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL As pupilas e suas reações
Tônus, modulação, automatização do movimento Controle do Sistema Autônomo
Constituído por: córtex pré-motor, tálamo, núcleos da
base, núcleos do tronco encefálico.

Duas grandes síndromes:

❖ Hipocinética e Hipertônica – Parkinsoniana
CLÍNICA: tremor, rigidez e bradicinesia (força e reflexo
tendinoso normais)

CAUSAS: dç de Parkinson, dç cerebrovascular,

medicamentos (antipsicóticos, antiemético... →
antidopaminérgicos)

Medicamentos: haldol, metoclopramida, lítio,

fenotiazidico, butirofenonas, fenciclidina (PCP ou pó de
anjo) ...

❖ Hipercinética e Hipotônica – Coreia,

hemibalismo, atetose e distonia
COREIA: movimentos involuntários, rápidos, não
rítmicos
HEMIBALISMO: coreia unilateral
ATETOSE: semelhante a coreia, porém com
movimentos mais lentos
DISTONIA: contração muscular involuntária e de longa
duração

CEREBELO
Funções: tônus, coordenação e equilíbrio (mesmo
lado)

 Síndrome Cerebelar
Disdiadococinesia / Dismetria
Fala escandida (fala silabada)
Marcha ebriosa / atáxica (andar do bêbado)
Tremor intencional
Reflexo normal / Pendular
Hipotonia muscular
Força preservada
Sistema sensitivo inalterado

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Aumento do: parênquima ou Líquor ou sangue

CLÍNICA
Cefaleia
↓ nível de consciência Resumindo...
Papiledema Lesão Pupila
Vômitos – podem ser em jato/ sem aviso Difusa do Mesencéfalo Médio-fixa
Paralisia do VI par craniano (estrabismo convergente) Mesencéfalo posterior Midríase fixa
Tríade de Cushing: HAS, bradicardia, respiração Ponte Puntiforme
irregular Hérnia do úncus Midríase fixa unilateral
Intoxicação por anticolinérgico/ Midríase bilateral
simpaticomimético
Intoxicação por Midríase bilateral
anticolinesterásico/ opioide

132
 PSIQUIATRIA
- Transtornos neurocognitivos (mentais orgânicos)  Transtornos relacionados a substâncias
- Transtornos relacionados a substâncias (droga) As drogas podem ser:
- Transtornos psicóticos  DEPRESSORAS
- Transtornos do humor Diminuem a atividade cerebral, causam sonolência...
- Transtornos de ansiedade Ex: álcool, opioides, benzodiazepínicos, barbitúricos
- Transtornos alimentares
 ESTIMULADORAS
 Transtornos Neurocognitivos Aumentam a atividade cerebral, “ligam” as pessoas...
DELIRIUM Ex: cocaína, anfetamina, nicotina
Estado confusional agudo
Alteração AGUDA da função cognitiva e do nível de  PERTURBADORAS
Alucinógenas, alteram a percepção e o pensamento
consciência
Prognóstico ruim (mortalidade em 1 ano de até 50%) Ex: maconha, ecstasy

>> FATORES DE RISCO

Idoso, sexo masculino, demência, acamado...

>> CAUSAS / FATORES PRECIPITANTES

Infecções, AVE, IAM, medicamentos (opioide,
anticolinérgicos), “invasão”, dor...

>> CLÍNICA
Quadro AGUDO e flutuante de:
↓ atenção Abstinência é o oposto do efeito da droga
↓ nível de consciência
Desorientação, amnésia ÁLCOOL
Ilusões, alucinações → INTOXICAÇÃO AGUDA:
Alteração do ciclo sono-vigília Euforia, perda da censura, alteração do raciocínio
Disautonomias, mioclonia ...
Tontura, incoordenação
Alucinação: distorção sensoperceptiva (visão,
audição, paladar, olfato, tato) Comportamento emocional afetado
+ comum → alucinação auditiva, ouve vozes
Ilusão: olha para o objeto e ele se modifica... Confusão, estupor, coma
distorção de uma imagem
>> TRATAMENTO: Suporte +/- benzodiazepínico ou
>> TIPOS antipsicótico
Hipoativo: apatia, sonolência, lentidão... é o + comum
Hiperativo: agitação, ilusão, Disautonomias... → DEPENDÊNCIA:
Misto: flutua ao longo do dia Questionário CAGE (> 2 respostas positivas):
- Já tentou diminuir ou cortar (cut down) a bebida?
>> DIAGNÓSTICO - Já se incomodou ou se irritou (annoyed) com os outros
CRITÉRIOS CAM-ICU porque criticaram seu jeito de beber?
- Já se sentiu culpado (guilty) por causa do seu jeito de
beber?
- Já teve que beber para aliviar a ressaca (eye opener)?

>> TRATAMENTO
- abordagem familiar, grupo de ajuda, intervenção
breve
- medicamentos:
> Naltrexona: 1ª linha, antagonista opioide
> Acamprosato: não iniciar se ainda houver consumo
de álcool
> Dissulfiram: aversão ao álcool

→ SÍNDROMES DE ABSTINÊNCIA
LEVE: tremor (1ª manifestação), insônia, agitação...
>> TRATAMENTO início 6 a 36 horas de abstinência. HIPERATIVIDADE
Tratar fator desencadeante SIMPÁTICA!
Evitar isolamento, ambiente tranquilo DELIRIUM TREMENS: delírio, confusão, taquicardia,
Em caso de agitação importante: antipsicótico em dose hipertensão, febre...
baixa (ex: haloperidol) ALUCINOSE ALCOÓLICA: alucinações, sinais vitais
normais
ATENÇÃO
Benzodiazepínico não deve ser utilizado nesse TTO: Suporte + BENZODIAZEPÍNICO + tiamina
paciente!

133
 → TTO da dependência do álcool
>> NALTREXONA
É um antagonista opioide que tem a função de
diminuir o prazer ao beber, por meio da liberação
das endorfinas e consequente bloqueio da liberação
de dopamina.
Dose: 50 mg/dl, pode chegar a 100 mg/dl.
>> DISSULFIRAM (antabuse)
Inibidor de enzima acetaldeído desidrogenase, o
que faz com que o acetaldeído (metabólito tóxico
que causa a “ressaca”) se acumule no organismo,
provocando vários efeitos colaterais, como rubor
facial, cefaleia, tonturas, náuseas, vômitos,
fraqueza, sonolência, sudorese...
→ TRANSTORNO AMNÉTICO
• Síndrome de Wernicke (SM)
Alteração precoce da falta de tiamina (Vit B1)
Ataxia, confusão mental e alterações da motilidade
ocular (Oftalmoplegia)
É reversível
• Síndrome de Korsakoff (SK)
Alteração crônica da falta de Tiamina (vit B1)
Pode ser evolução de Wernicke
Demência com perda da memória recente e
CONFABULAÇÃO
Frequentemente irreversível
>> TRATAMENTO:Tiamina
OPIOIDE
Morfina, heroína, metadona, fentanil, oxicodona
→ Intoxicação aguda
Euforia, relaxamento, retardo, sonolência, fala
arrastada
Overdose: bradicardia, hipotensão, hipotermia,
bradipneia, depressão respiratória, MIOSE, coma –
Hiperatividade Parassimpática
>> TRATAMENTO: Suporte + NALOXONE
→ Abstinência
Hiperatividade simpática (midríase, hipertensão,
sudorese, tremor, dor abdominal...)
>> TRATAMENTO: Suporte + METADONA
BENZODIAZEPÍNICO
Agonista GABAérgicos
→ Intoxicação Aguda:
Retardo, sonolência, ataxia, depressão dos sinais vitais
>> TRATAMENTO: Suporte + FLUMAZENIL
→ Abstinência:
Tremores, palpitações, cefaleias, insônia, pesadelos,
náuseas, déficits de memória, delírio, alucinações,
convulsões
>> TRATAMENTO: Redução gradativa da dose
COCAÍNA/ CRACK
Aumenta *dopamina*, noradrenalina e serotonina
→ Intoxicação Aguda:
Irritabilidade, agitação, confusão, mania, impulsividade
sexual, psicose, Insuficiência Cardíaca Congestiva,
Edema agudo de pulmão.
Hiperatividade Simpática (taquicardia, HAS, midríase,
sudorese...)
>> TRATAMENTO: Suporte + benzodiazepínico,
fentolamina, NÃO FAZER BETABLOQUEADOR
→ Abstinência:
Disforia, ansiedade, depressão, ideação suicida,
sonolência, fadiga...
>> TRATAMENTO: Suporte psicoterápico
ANFETAMINA
Aumentam *dopamina*, noradrenalina, serotonina
Exemplos: Metanfetamina, “Bola”, “Rebite”, “Ice”
Abstinência, intoxicação aguda (apresenta polidipsia) =
COCAÍNA.
Hiperatividade simpática, hepatite, rabdomiólise,
psicose, polidipsia,
>> TRATAMENTO: Suporte + Benzodiazepínico
NICOTINA
Agonista nicotínico dos receptores da acetilcolina
→ Abstinência:
Disforia, insônia, ansiedade, ganho de peso, depressão
>> TRATAMENTO: Terapia Cognitivo Comportamental
± Medicamento (> 20 cigarros/dia, Fagerström > 5,
falha terapêutica)
Tempo mínimo de tto: 8 a 10 semanas (2-3 meses)
> Medicamentos:
- Nicotina (adesivo, goma, pastilha)
CI: doença coronariana (IAM < 15 dias)
- Bupropiona
CI: história de convulsão
- Vareniclina (agonista nicotínico)
CI: IR; grávida
- Alternativas (2ª linha): nortriptilina, clonidina
DROGAS PERTURBADORAS
LSD, chá de cogumelo, cetamina, maconha
→ Intoxicação Aguda:
Alteração de comportamento e percepção, ansiedade...
TRATAMENTO: Suporte ± benzodiazepínico ou
haloperidol
→ Abstinência
Pouco risco de abstinência física
134
 Transtornos Psicóticos ↓ potência (mais sedativo) – Ex: Clorpromazina →
Perda do juízo da realidade muito efeito anti-histamínico, antiadrenérgico e
Sem queda do nível de consciência anticolinérgico
Sem causas orgânicas identificáveis
→ Efeitos colaterais:
- parkinsonismo, acatisia, discinesia, distonia
ESQUIZOFRENIA
- galactorreia, amenorreia
Grave, sem cura, adulto jovem, sem preferência de
- boca seca, constipação intestinal, retenção urinaria
sexo e classe social
OBS: indivíduos com esquizofrenia têm risco
OBS: em caso de distonia por uso crônico de haldol →
aumentado de suicídio...
pode administrar um anticolinérgico IM como o
Biperideno
>> CLÍNICA
- Nome comercial: Akineton
Sinais e sintomas pré-mórbidos
- Passividade, introversão, sem interesse romântico e
➔ Antipsicóticos ATÍPICOS / 2ª geração:
social
Ação: antagonistas da serotonina (5HT2A) – dopamina
(D2)
- Personalidades pré-mórbidas:
Outros: bloqueio colinérgico, histamínico e alfa1-
> Esquizoide → Frio, isolado, introspectivo
adrenérgico
> Esquizotípica → Excêntrico
- Melhor p sintomas negativos
- ↓ Efeitos colaterais motores
- Sintomas positivos (produção):
- ↓ Hiperprolactinemia
> Alucinação → Distorção sensoperceptiva (auditiva)
> Delírio → Distorção do pensamento (paranoide)’
Exemplos:
> Alteração da linguagem → Neologismos, ecolalia...
- Clozapina – Agranulocitose, ↓ limiar convulsivo, para
> Agitação, discurso desorganizado
casos refratários
- Olanzapina - ↑ peso, dislipidemia, ↑ resistência
- Sintomas negativos (perda)
insulina
> Desleixo com a aparência
- Quetiapina – ação hipnótica e antidepressiva
> Inapropriação do afeto
- Risperidona – em dose ↑ tem efeito típico, melhora
> Retraimento social
irritabilidade
> Ausência de prazer...
- Lurasidona, ziprasidona, aripiprazol
- Outros
> Sinais neurológico focal OUTROS TRANSTORNOS PSICÓTICOS
> Falta de insight ❖ Transtorno Delirante
> 40 anos / DELÍRIO FIXO pelo menos 1 mês
>> DIAGNÓSTICO (DSM-5) (persecutório, ciúmes...) e inabalável
Clinico (Fenomenológico) / pelo menos 6 meses
> 2 dos seguintes: ❖ Transtorno Esquizoafetivo
1. Delírio (paranoide) Transtorno psicótico + transtorno do humor (esse
2. Alucinações (auditiva) pelo menos 1 domina)
3. Discurso desorganizado obrigatório
4. Comportamento desorganizado ❖ Transtorno Esquizofreniforme
5. Sintomas negativos “Esquizofrenia limitada” por no máximo 6 meses

>> TIPOS (CID-10) ❖ Transtorno Psicótico Breve

 Paranoide “Esquizofrenia limitada” por no máximo 1 mês
É a + comum Pode ocorrer após estresse
Delírios (persecutórios, grandeza...) + Alucinações
(vozes)  Transtornos do Humor
Alegria patológica = MANIA
 Hebefrênica Tristeza patológica = DEPRESSÃO
Prognóstico ruim
Comportamento pueril + Sintomas negativos DEPRESSÃO
Recorrente, mulheres (2:1), 17% da população, s/
 Catatônica preferência de classe social
Predominam distúrbios motores (posturas bizarras,
rigidez) >> CLÍNICA
“Queda da autoestima e da energia”
 Indiferenciada Tristeza, apatia, tédio, fadiga, culpa,
Não preenche critérios anteriores ou sintomas mistos “pseudodemência”, hipobulia, pensamento suicida,
distúrbio do sono...
>> TRATAMENTO
➔ Antipsicóticos TÍPICOS / 1ª geração: >> DIAGNÓSTICO (DSM-5)
Ação: bloqueio não seletivo do receptor D2 da > 2 semanas de sintomas:
dopamina 1. ↓ Humor pelo menos 1
Outros: bloqueio colinérgico, histamínico e alfa1- 2. ↓ Interesse ou prazer obrigatório
adrenérgico 3. ↓ ou ganho de peso (apetite)
↑ potência (menos sedativo) – Ex: Haloperidol, 4. Insônia ou hipersonia
Flufenazina

135
5. Agitação ou retardo psicomotor MANIA / HIPOMANIA
6. Fadiga ou perda de energia >> CLÍNICA
7. Culpa “Aumento da autoestima e da energia”
8. ↓ concentração Logorreia, insônia, ↓ atenção, arrogância, delírio de
9. Pensamento suicida grandeza, fuga de ideias, hipersexualidade, gastos
excessivos, impulsividade (> 1 semana)
>> CLASSIFICAÇÃO (DSM-5) Causa prejuízo social
- Leve: NÃO IMPEDE atividades diárias (pouco Se > 1 semana de evolução ou qualquer tempo se
prejuízo) internação = MANIA
- Moderada: intermediária
- Grave: sofrimento grave, não manejável (muito Hipomania = Mania, mas ausência de: prejuízo
prejuízo) social, necessidade de internação e sintoma psicótico

>> TRATAMENTO >> TRATAMENTO

- Forma leve: psicoterapia OU medicamento - Hipomania, mania leve e moderada: risperidona ou
- O resto: psicoterapia E medicamento olanzapina. Alternativas: lítio, Valproato, haloperidol...
- Mania grave: lítio ou Valproato + antipsicótico ±
- Medicamentos: internação e benzodiazepínico
• Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina
(ISRS): 1ª escolha (melhor perfil de tolerabilidade)
BIPOLAR
Ex: fluoxetina, sertralina, escitalopram (+ tolerado)
>> DEFINIÇÃO
Efeitos colaterais: (tendem a diminuir com o tempo) –
CID-10:
tontura, perda do apetite, queda da libido, náusea,
Mania + Mania OU Mania + Depressão
vômito, boca seca...
Paroxetina: tem maior efeito colinérgico DSM-V:
Síndrome de descontinuação: interrupção abrupta
Pelo menos 1 episódio de mania = BIPOLAR Tipo I
da medicação.
Causa fraqueza, vertigem, cefaleia... Pelo menos 1 episódio de hipomania = BIPOLAR Tipo
II
• Inibidores Duplos da Recaptação de Serotonina e
>> TRATAMENTO
Noradrenalina (DUAIS)
- MANUTENÇÃO: lítio, Valproato, quetiapina
Ex: Venlafaxina, Duloxetina (atua na dor)
Efeitos Colaterais: semelhantes aos ISRS, ↑ PA
DISTIMIA
• Bloqueio na recaptação de serotonina e Depressão leve crônica > 2 anos
noradrenalina
Ex: amitriptilina, nortriptilina, clomipramida (+ CICLOTIMIA
serotoninérgico) Instabilidade persistente do humor
Efeitos colaterais: anticolinérgicos (boca seca, > 2 anos de sintomas
constipação, retenção urinária, visão turva, demência), Sintomas Hipomaníacos (sem critérios para hipomania)
hipotensão, sonolência, alteração da condução + Sintomas Depressivos (sem critérios para depressão)
cardíaca, ganho de peso...
 Transtorno de Ansiedade
• Tetracíclos Preocupação e medo excessivos
Bloqueio na recaptação de serotonina e noradrenalina Alguns conceitos:
Ex: maprolitina
Efeitos colaterais: igual tricíclico

• Antidepressivos Atípicos
- Bupropiona (inibidor da recaptacao de noradrenalina
e dopamina)
Para dependência de nicotina, diminui limiar
convulsivo, pouco risco de disfunção sexual
- Agomelatina (agonista dos receptores da
melatonina)
Bem tolerada, boa para insônia concomitante
- Mirtazapina (bloqueio adrenérgico e serotoninérgico)
Dose baixa tem efeito sedativo, aumenta apetite, não
causa disfunção sexual >> CLÍNICA
Diarreia, sudorese, palpitação, midríase, taquicardia,
• Moduladores da serotonina síncope, tremores, nervosismo, insônia, ↓
Ex: trazodona concentração, inquietação, dormências...
Efeitos colaterais: bem tolerada, priapismo, sedativa,
boa p idoso >> TRATAMENTO
Psicoterapia
• Inibidores da Monoaminoxidase (IMAO) Antidepressivos (ISRS, Venlafaxina, Tricíclicos)
Aumentam noradrenalina, serotonina e dopamina Benzodiazepínico por curto período
Ex: Tranilcipromina
Efeitos colaterais: crise hipertensiva, evitar TIRAMINA
(queijo, cerveja, vinho, leite...)

136
  Transtorno de Pânico >> TRATAMENTO
Ataques de ansiedade inesperados Psicoterapia
Mais mulheres, idade média de 25 anos ISRS (1ª linha)
Opções: clomipramina, venlafaxina, antipsicóticos
>> CLÍNICA
Ataques de pânico: medo intenso que dura minutos a TRANSTORNO RELACIONADO A TRAUMA
horas (20-30 min)  Transtorno de Estresse pós-traumático (TEPT)
Sensação de morte iminente Ocorre após evento traumático (ter vivido ou ser
Medo de enlouquecer testemunha)
Medo de novos ataques Adultos jovens, > 1 mês (de 3 dias a 1 mês = Transtorno
Agorafobia: medo de lugar público de Estresse Agudo)

>> TRATAMENTO >> CLÍNICA

Na crise: Alprazolam Lembranças intrusivas
De manutenção: ISRS Flashbacks
Sonhos sobre o ocorrido
 Agorafobia Sintomas depressivos
Medo de lugares que não consiga fugir ou não consiga Evitação de pensamento e situações
ajuda
>> TRATAMENTO
>> CLÍNICA Psicoterapia
Medo de: transporte público, espaço aberto, locais 1ª linha: ISRS ou venlafaxina
fechado, fila, multidão, sair de casa sozinho Opções: imipramina, amitriptilina
Procuram companhia para sair de casa
> de 6 meses  Transtornos Alimentares
ANOREXIA
 Fobia Específica Baixo peso corporal com medo intenso de ganhar peso
Medo de situações/objetos específicos (voar, animais, DISTORÇÃO DA IMAGEM CORPORAL
sangue...)
> 6 meses, são comuns ataques de pânico >> CLÍNICA
Mulheres jovens
 Fobia Social Restrição da ingesta calórica com peso muito baixo
Guarda segredo sobre o comportamento
Medo de se expor em público, de ser avaliado pelos
Rituais alimentares
outros
Pode ter episódios de compulsão alimentar
> 6 meses, mais em mulheres, 5 aos 35 anos
Amenorreia, osteopenia, perda da libido
>> CLÍNICA
>> TRATAMENTO
Medo de: falar em público, encontrar pessoas novas,
Suporte nutricional
falar com autoridades, ir a festas, entrevistas, provas...
Terapia
Comorbidade psiquiátrica
 Transtornos de Ansiedade
Generalizada (TAG) >> INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO
Preocupação/ medo excessiva e persistente - Peso abaixo de 75% do peso mínimo esperado
> 6 meses, mais em mulheres, final da adolescência - IMC abaixo da faixa de 13 a 14 kg/m2
- Alterações hemodinâmicas, hidroeletrolíticas e
>> CLÍNICA metabólicas importantes (hipotensão arterial grave,
Preocupação continua e excessiva renal ou hepática, sintomas de desidratação e
Inquietação motora, tremor desnutrição grave)
Cefaleia, irritabilidade, insônia... - Alterações físicas indicativas de ameaça imediata à
Prejuízo social sobrevivência do paciente (disfunção cardíaca, renal ou
hepática, sintomas de desidratação e desnutrição
TRANSTORNO OBSESSIVO- grave).
COMPULSIVO (TOC)
Pensamento obsessivo e/ou ato compulsivo BULIMIA
Idade média de 20 anos Come, come, come e purge

>> CLÍNICA >> CLÍNICA

Obsessões: pensamentos, impulsos ou imagens
recorrentes intrusivas e indesejáveis
Exemplos: morte de parente, pensamentos sexuais,
simetria...
Compulsões: comportamentos ou atos mentais
repetitivos
Aliviam as obsessões
Exemplos: lavar as mãos, contar, organizar, checar...
Mulheres jovens
Compulsão alimentar (grande quantidade em pouco
tempo)
Perda de controle
Comportamentos compensatórios (vômitos, laxantes,
diuréticos...)
Peso normal ou acima do esperado
Preocupação excessiva com o peso
Perda do esmalte dentário
Distúrbios hidroeletrolíticos / Esofagite
Sintomas depressivos e ansiedade

137
>> TRATAMENTO
Terapia e comorbidade psiquiátrica
TRANSTORNO DA PERSONALIDADE
❖ Transtorno da Personalidade Borderline
Instabilidade das relações, da autoimagem, dos afetos
e da impulsividade
❖ Transtorno da Personalidade Histriônica
Busca atenção em excesso (centro das atenções)
❖ Transtorno da Personalidade Dependente
Necessidade de ser cuidado (não toma decisão)
❖ Transtorno da Personalidade Obsessivo-
Compulsiva
Preocupação com regras, detalhes, perfeccionista,
inflexível, excessivamente dedicado ao trabalho
SUICÍDIO
>> FATORES DE RISCO
Tentativa anterior, doença psiquiátrica (DEPRESSÃO)
Desempregado, viúvo, doença crônica incapacitante
>> ABORDAGEM
3 pontos:
1. Pensa sobre
2. Plano
3. Data
>> CONDUTA
Baixo risco (só pensa): manejo clínico/ psiquiatria
Médio risco (pensa e tem plano): psiquiatria, apoio
familiar, afastar dos meios...
Alto risco (todos os pontos positivos ou tentativa
prévia): = médio risco e avaliar internação imediata
 Transtornos Psiquiátricos + associados ao
Suicídio: a depressão e o transtorno bipolar
OUTROS TRANSTORNOS
 Transtorno factício
O paciente não está doente, mas produz sintomas
deliberadamente para simular a doença.
 Transtorno conversivo e somatoforme
O paciente não forja os sintomas, ele de fato sente tudo
que relata, mas os sintomas são de origem psíquica, ou
seja, não orgânica.
 Somatoforme
Há sintomas orgânicos
 Conversivo
Há sintomas neurológicos
 Transtorno dissociativo
Dupla personalidade
REVALIDA 2020 – Um homem com 19 anos de idade,
motorista de aplicativo, procura a USF por tristeza e
insônia há uma semana, desde que sua mãe faleceu
por acidente ciclístico. O pai faleceu em um acidente
de moto há 5 anos. Relata que tem estado muito
preocupado com o futuro, pois agora está morando
com sua irmã de 15 anos de idade. Nos últimos dias,
ele tomou 3 comprimidos de Diazepam que achou na
bolsa da mãe e pede uma receita para pegar mais
dessa medicação na USF. Nega histórico de
transtornos mentais. Nesse caso, a conduta médica
inicial deve ser:
RESPOSTA: oferecer escuta ativa, técnicas de higiene
do sono e terapia cognitivo-comportamental.
UNICAMP 2019 – Homem, 82 anos, internado em
enfermaria de geriatria para tratamento de
pneumonia lobar, necessitando de oxigenoterapia,
sem alterações cognitivas prévias. No 2º dia, inicia
quadro de letargia, períodos de confusão mental,
diminuição da atividade motora e retenção
urinária. O diagnóstico é:
RESPOSTA: Delirium
UNESP 2019 – Homem de 53 anos apresenta
mudança do comportamento há 3 dias,
caracterizada por desorientação tempo-espacial,
diplopia, marcha atáxica, confusão mental,
agitação e nistagmo bilateral. AP: consumo de
bebidas alcoólicas, em padrão de dependência,
há vários anos. O provável diagnóstico é:
RESPOSTA: Encefalopatia de Wernicke
UFRJ 2019 – Empresário, 50 anos, tem o hábito de
beber de 4 a 6 doses de uísque diariamente ao
chegar em casa, interrompido ao viajar com a
familia. No 3º dia de viagem, apresenta ansiedade,
tremor nos membros superiores, taquicardia e
insônia. O medicamento mais adequado para o
tratamento destes sintomas é:
RESPOSTA: Diazepam
HFA 2018 – O transtorno psiquiátrico mais importante
e frequente relacionado ao suicídio é o (a):
RESPOSTA: Transtorno do humor
UNIFESP 2017 – Homem de 42 anos de idade chegou
ao PS com quadro de intoxicação exógena,
apresentando tremores, taquicardia, confusão
mental e midríase. Abdome com ruídos hidroaéreos
diminuídos e retenção urinária. A pele encontrava-
se seca, quente e bem avermelhada. A pupila
encontrava-se bem dilatada à mínima exposição a
luz. Qual é o agente MAIS provavelmente
relacionada a essa intoxicação?
RESPOSTA: Antidepressivo tricíclico.
UFSCAR 2019 – A qual dos distúrbios do
comportamento alimentar os sinais e sintomas a
seguir se referem: distúrbios hidroeletrolíticos,
alcalose ou acidose metabólicas, perda do esmalte
dentário, aumento das glândulas salivares,
esofagite, sintomas depressivos e ansiedade.
RESPOSTA: Bulimia nervosa
HDG 2019 – Qual tratamento farmacológico é
comumente utilizado como auxiliar no tratamento
para a cessação do tabagismo?
RESPOSTA: Bupropriona
138
 OTORRINOLARINGOLOGIA
VERTIGEM >> TRATAMENTO
Ilusão de movimento (rotação) Evitar antivertiginosos (“vertix”): parkinsonismo
Reposição de partículas: manobra de Epley
SISTEMA VESTIBULAR:
Labirinto 8º par → Tronco – Córtex  DOENÇA DE MENIÈRE
PERIFÉRICO (80%) CENTRAL Hidropsia endolinfática e distorção do labirinto
Vertigem RECORRENTE + Zumbido + Hipoacusia
PERIFÉRICO CENTRAL
CAUSAS Posicional, AVE, tumor >> TRATAMENTO
Menière, Neurite Dieta hipossódica
VERTIGEM Súbita, intensa, Insidiosa, crônica Droga vasodilatadora: Beta-histina
limitada Diurético
TIPO DE Horizontal / rotatório Vertical Corticoide
NISTAGMO Unidirecional Multidirecional Cirurgia
Inibe com fixação Não inibe com fixação Reabilitação
ZUMBIDO + -
DISARTRIA - +  NEURITE VESTIBULAR (“LABIRINTITES”)
DISFASIA Lesão neural inflamatória
CRISE vertiginosa após infecção de VAS
 VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA Vertigem agressiva
BENIGNA (VPPB) Episódio único
Canalitíase – debris de cálcio nos canais semicirculares Associado a náuseas e vômitos de grande intensidade
(posterior)
Principal causa periférica >> TRATAMENTO
Sintomáticos – Dimenidrato / Clonazepam
>> CLÍNICA Corticoide
Mulher (2-3:1); idade > 60a; trauma Reabilitação
Episódios rápidos (< 1 min) provocados por
movimentos da cabeça RINITE
Inflamação da mucosa nasal
>> DIAGNÓSTICO 1 ou + dos seguintes achados: rinorreia, obstrução
Manobra de Dix-Hallpike (Nylen-Barany) nasal, prurido e/ou espirros

Manobra ALÉRGICA
Dix-Hallpike Exposição a alérgeno, ↑ IgE, histamina
Perene (ácaro do pó domiciliar) ou sazonal (pólen)

>> CLÍNICA
História de atopia: asma, eczema
Sinais: Dennie-Morgan / saudação alérgica / prega
nasal
Rinoscopia: edema / palidez

>> CLASSIFICAÇÃO
Intermitente (sintomas < 4 dias /sem ou < 4 sem)
>> Manobra de Epley Persistente (sintomas > 4 dias /sem e > 4 sem)

LEVE: sono e atividades normais, sem sintomas incômodos

MODERADA-GRAVE: comprometidos, incômodo

>> DIAGNÓSTICO
Essencialmente CLÍNICO
Laboratório: eosinofilia, ↑ IgE
Testes alérgicos: cutâneo, sérico

>> TRATAMENTO
1. Não farmacológico (Controle ambiental)
- Quarto ventilado e ensolarado
- Evitar tapetes, cortinas e bichos de pelúcia
- Limpeza sem vassouras ou espanadores
- Controle do mofo e umidade
- Evitar animais de pelo e pena
- Não fumar
- Evitar produtos de forte odor

2. Solução Salina (nasal)

3. Farmacológico
→ INTERMITENTE ou LEVE

139
- Corticoide tópico (spray nasal): beclometasona,
budesonida, fluticasona
- Anti-histamínico 2ª geração: loratadina, fexofenadina
/ ↓ sedação
- Cromoglicato (< 2 anos, menos efetiva)
→ MODERADA-GRAVE
- Corticoide tópico ± anti-histamínico
- Outros: corticoide oral, descongestionantes
(pseudoefedrina), antileucotrienos
4. Imunoterapia Específica
Único que altera o CURSO da doença
INDICAÇÕES:
- Pacientes não controlados com terapia
farmacológica
- Sensibilização comprovada por testes
- Relação exposição x Manifestação Clínica
- Extrato alergênico disponível e padronizado
IAH > 5 episódios / hora de sono (assintomáticos... IAH
> 15)
Opção: HAST (home sleep apnea testing)
>> CLASSIFICAÇÃO
- Leve (IAH 5-15): oligo / assintomático
- Moderada (IAH 15-30): alteração functional, HAS
- Grave (IAH>30 ou SatO2 < 90% em > 20% do sono):
sintomas fracos, ↑ risco cardiovascular
>> TRATAMENTO
TODOS: perda ponderal, atividade física, abstinência
alcoólica
LEVE / MODERADA: CPAP ou dispositivo oral
GRAVE: CPAP
INTOLERÂNCIA ou REFRATÁRIO: cirurgia

 OUTRAS CAUSAS DE RINITE

- Eosinofílica Não-alérgica (IgE normal)
- Hormonal (gravidez, menstruação...)
- Induzida por drogas:
o uso prolongado de vasoconstrictores (rebote)
o vasodilatadores (IECA, sildenafil)
o congestão nasal, vermelhidão, friabilidade
- Atrófica (Klebsiella ozenae)
- Sistêmica (Wegener, sarcoidose)
- Idiopática

EPISTAXE
Apresenta distribuição bimodal, sendo + frequente em
< 10 anos e > 45 anos

>> CLASSIFICAÇÃO
ANTERIOR POSTERIOR
Plexo de Kiesselbach Ramos posterolaterais
da a. esfenopalatina
Mais comum (> 90%) Coagulopatias
Criança / Adulto jovem Pacientes + velhos
Autolimitada + grave

>> ABORDAGEM
1. Hemodinâmica / Via aérea
2. Medidas gerais
Assoar nariz (remover coagulo)
Borrifar vasoconstrictor (oximetazolina)
Comprimir narina 10-15 min (gelo local)
3. Medidas específicas
Cauterização (química, elétrica, laser)
Tamponamento (anterior, posterior)
Embolização / Cirurgia (ligaduras)

SD DA APNEIA / HIPOPNEIA
OBSTRUTIVA DO SONO (SAHOS)
Bloqueio inspiratório da via respiratória ao longo do
sono
Hipoxemia / Hiperatividade simpática / Resistência à
insulina
- Sexo masculino, 40-65 anos
- Obesidade
- Hipotireoidismo, Acromegalia, Ehler-Danlos

>> CLÍNICA
Roncos + sonolência diurna (sono não reparador)
HAS / AVE / IAM (fator independente)
Depressão / déficit cognitivo / esteatose hepática

>> DIAGNÓSTICO
Polissonografia (noite inteira / split-night):

140
 DERMATOLOGIA
DOENÇAS INFECTOPARASITÁRIAS
 HANSENÍASE CLASSIFICAÇÃO FORMA ESQUEMA
Mycobacterium leprae CLÍNICA
Paucibacilar (PB) Indeterminada Rifampicina 600
>> TRANSMISSÃO AÉREA < 5 lesões pele mg 1x/mês
- ALTA infectividade / BAIXA patogenicidade Tuberculoide Dapsona
- Incubação prolongada (média: 2-7 anos) 100 mg 1x/mês +
- Elevado poder imunogênico 100 mg/dia
Multibacilar (MB) Dimorfa / IDEM +
↓ sensibilidade (térmica / dolorosa / tátil) > 5 lesões pele Borderline Clofazimina
Lesão de nervo periférico (espessamento / neuropatia) Virchowiana 300 mg 1x/mês +
Baciloscopia (+) Intradérmica (lóbulos e cotovelos + lesão) 50 mg/dia
>> TRATAMENTO
>> ALVOS: PB: 6 doses sob supervisão (até 9 meses)
- Pele MB: 12 doses sob supervisão (até 18 meses)
- Nervo periférico Se baciloscopia (+) = considerar MB
Gravidez e HIV não alteram o esquema
>> QUADRO CLÍNICO
➔ FORMA INDETERMINADA OBS: a partir de setembro de 2020, a nova
Mácula hipocrômica, sem pelo orientação do Ministério da Saúde é de que TODOS
Baciloscopia (-) os pacientes (tanto paucibacilares quanto
Pode evoluir para a CURA multibacilares) sejam tratados com Rifampicina,
Dapsona e Clofazimina! O tempo de tratamento
OBS: Teste de Mitsuda pode ser (+) ou (-), sendo
permanecerá o mesmo: paucibacilares 6 cartelas
geralmente (+)
em até 9 meses e multibacilares 12 cartelas em até
18 meses.
➔ TUBERCULOIDE Porém, devido a pandemia do COVID-19, faltaram
Imunidade celular medicações e o tratamento recomendado continuou
Placa eritematosa ou hipocrômica delimitada igual ao anterior, ou seja, essa nova orientação não
Baciloscopia (-) está sendo utilizada ainda.
Reação de Mitsuda (+)
>> PROVA DA HISTAMINA
➔ DIMORFA OBJ: avaliar a resposta vasorreflexa à droga, que
Placas eritematosas variadas indica a integridade e a viabilidade de o SN
Baciloscopia (+) autônomo dilatar os vasos cutâneos superficiais, o
que resulta no eritema
➔ VIRCHOWIANA
Imunidade humoral >> REAÇÕES HANSÊNICAS
Lesão infiltrativa difusa ➔ Tipo 1 (reação reversa): Reação celular
Baciloscopia (+) Lesão cutânea agudizada, piora da neuropatia
> TTO: PREDNISONA 1-2 mg/kg/dia
Aparece + na Hanseníase Tuberculoide
➔ Tipo 2 (eritema nodoso): Imunocomplexos
Nódulos SC eritematoso, orquite, glomerulite
> TTO: TALIDOMIDA (Corticoide / pentoxifilina)
Aparece + na Hanseníase Virchowiana
Aparece nas superfícies extensoras dos membros

NÃO PRECISA INTERROMPER OU REINICIAR O

TTO!

>> CONTROLE DA HANSENÍASE

CONTACTANTES: exame dermatoneurológico
- Assintomáticos: 1 dose de BCG
- 2 cicatrizes vacinais: não fazer BCG

MICOSES
>> DIAGNÓSTICO
 SUPERFICIAIS – CERATOFITOSES
Essencialmente clínico (1 dos achados):
Camada córnea e haste livre dos pelos = “não inflama”
- Lesão de pele com alteração de sensibilidade (térmica
– dolorosa – tátil)
- PTIRÍASE VERSICOLOR
- Acometimento de nervo periférico (espessamento,
Malassezia furfur
neuropatia)
>> LOCAL: áreas sebáceas (couro cabeludo, face,
- Baciloscopia (lóbulos e cotovelos + lesão)
tronco superior)
>> LESÃO: máculas confluentes, hipo / hipercrômica /
eritema, descamação furfurácea

*Sinal de Zileri (esticando a pele) ou Besnier (com

unha).

141
>> DX: Luz de Wood / exame micológico direto - Cutânea difusa: lesão infiltrativa (~ H. virchowiana)
>> TTO TÓPICO
- Sulfeto de Selênio – forma de shampoo, loção >> DIAGNÓSTICO
- Imidazólico (tio, iso, cetoconazol) Exame direto / Cultura (NNN) / Sorologia
Reação de Montenegro + (exceto na difusa)
 DERMATOFITOSES
Queratinolíticos – inflamação superficial (coça) >> TRATAMENTO
Antimonial Pentavalente, Anfo B, Pentamidina
- TINEA OBS: são medicações ABORTIVAS! Portanto, deve
Microsporum, Tricophyton, Epidermophyton realizar beta-HCG em mulheres em idade fértil antes de
- Capitis: alopecia focal e descamativa (tonsura) / pelo iniciar o tratamento
quebradiço / quérion (aguda)
>> TTO sistêmico: griseofulvina VO ECTOPARASITOSES
- Corporis e cruris (inguinal): eritema circinado e  ESCABIOSE
descamativo Fêmeas do Sarcoptes scabiei – oviposição na epiderme
>> TTO tópico: imidazólico / terbinafina / ciclopirox
- Pedis (intertrigo): - LESÃO: túnel + eminência papulocrostosa + prurido
>> TTO tópico (noturno)
Áreas quentes: abdome, nádegas, axila, mama,
- Ungueal (onicomicose):
>> TTO tópico (amorolfina) ± sistêmico (distrofia) interdigital...
Lactentes: cabeça, palma e planta (poupa área da
fralda)
 SUBCUTÂNEAS
Transepidérmicas – disseminação por contiguidade / - SARNA NORUEGUESA (ESCABIOSE
linfática CROSTOSA): imunodeprimidos

- ESPOROTRICOSE >> TRATAMENTO

Sporothrix schenckii (inoculação: jardineiro / gatos) Permetrina: aplicar à noite, repetir em 1 semana
- Forma cutaneolinfática (70%): nódulo ulcerativo + Enxofre: crianças < 2 meses e gestantes
linfangite em “rosário” Ivermectina: escabiose crostosa (evitar se < 15 kg)
>> DX: exame direto (-)
Opções: cultura, aglutinação, esporotriquina Tratar todos os indivíduos que moram com o paciente,
>> TTO: iodeto de K+ / itraconazol / anfotericina B bem como seu parceiro (a). No dia seguinte ao primeiro
tto, o indivíduo já poderia voltar às atividades habituais.
- Forma diseminada / extracutânea: imunodeprimidos Não há necessidade de fazer a imersão em água
>> TTO: itraconazol / anfotericina B fervente das roupas e dos lençóis, bastando apenas
lavá-los normalmente até depois de 2 dias de
 PROFUNDAS conclusão do tto.
Sistêmicas – Via inalatória
DERMATOVIROSES
PARACOCCIDIOIDOMICOSE
Paracoccidioides brasiliensis  MOLUSCO CONTAGIOSO
- Forma crônica: idade > 40 anos, acometimento Poxvírus – contato próximo interpessoal / sexual
pulmonar + lesões cutaneomucosas
Lesões ulceradas e vegetantes / estomatite moriforme - Lesão: pápulas (0,5 cm) agrupadas com umbilicação
(pontos hemorrágicos) central
>> TTO: itraconazol / sulfametoxazol + trimetoprim * áreas: face, tronco, mmss, genital (adultos)
* associação: dermatite atópica
* diag. diferencial: Histoplasmose / criptococose
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR (imunodeprimidos)
Leishmania braziliensis / amazonenses / guyanensi
>> TRATAMENTO
TRANSMISSÃO VETORIAL: flebotomíneos
Curetagem
(Lutzomyia)
- Reservatório: animais
- Incubação: 1- 3 meses FARMACODERMIA
Reações cutâneas medicamentosas
>> APRESENTAÇÕES - Todo e qualquer fármaco pode causar alteração
Promastigota – forma inoculada cutânea
Amastigota – forma tecidual - As reações podem aparecer até 6 semanas do uso
- Mecanismo imune (alérgico) ou não-imune
>> CLÍNICA
- Lesão inicial: pápula no local de inoculação + FREQUENTES
- Lesão típica: úlcera indolor, borda elevada, “em Amoxicilina (penicilinas), AINE e Alopurinol
moldura” Bactrim (sulfas)
PLECT lesão ulcerada e/ou vegetante Convulsão (Fenitoína, Carbamazepina)
Paracoco
Leishmania >> TRATAMENTO
Esporotricose - Suspender a droga
Cromomicose / Carcinoma espinocelular - Solicitar hemograma e bioquímica renal
Tuberculose - Anti-histamínico

142
- Corticoide sistêmico só será indicado se houver Nódulo-ulcerativo (+ comum): perolado com
lesões orgânicas + graves que ameacem a vida do telangiectasias
paciente. Pouco agressivo: invasão local e recidivas (> 10-20
mm/ região H da face)
>> CLÍNICA
✓ EXANTEMA (RASH) • CARCINOMA ESPINOCELULAR / Epidermoide
Maculopapular simétrico no tronco e MMSS 1/3 inferior, > risco de metástase
Morbiliforme / rubeoliforme (confluente) Relação com exposição solar contínua
Escarlatiniforme Lesões prévias: cicatriz de queimadura (Úlcera de
ATENÇÃO: diferenciar de petéquia marjolin), HPV, ceratose actínica
RASH = desaparece com a digitopressão + associados aos transplantados!!!
Placa ceratótica: ulcera e sangra (PLECT)
✓ URTICÁRIA
Placa eritematosa, centro pálido, prurido intenso e  MELANOMA
transitória (< 24 hs)
>> FATORES DE RISCO
- Aguda (< 6 sem) ou Crônica (> 6 sem, 80-90% sem
- Nevo melanocítico: > 50 / displásico / congênito > 20
causa definida)
cm
- Angioedema (lábios, pálpebras, língua): 50% dos
Apenas 25% dos melanomas têm um nevo prévio!
casos
- História familiar ou pessoal
- Anafilaxia (cardiorrespiratória): Adrenalina IM / IV
- Outros fatores: genético (CDK2NA) / Fenótipo claro
(Fitzpatrick 1-2) / UV-B
✓ ERITEMA MULTIFORME
Face extensora, mãos e pés – lesão “em alvo” ou “em
>> CLÍNICA – ABCDE
íris”
Assimetria
Lembrar do herpes vírus
Borda irregular
Cor variada (2 ou + na lesão)
✓ MAIS GRAVES
Diâmetro (> 6 mm)
- Síndrome de Stevens Johnson (SSJ)
Evolução (tamanho, formato, sintomas)
- Necrólise Epidérmica Tóxica (NET)
Febre, mialgia, artralgia (1as 2 semanas)
>> TIPOS DE MELANOMA
Exantema + lesão MUCOSA + descolamento da
- EXTENSIVO SUPERFICIAL (70%): + comum, lento,
epiderme
radial
* Clivagem dermoepidérmica → mecanismo
Mácula... Homem: dorso / Mulher: perna
* Sinal de Nikolsky – tração
- NODULAR: + grave, rápido, vertical
Nódulo... dorso, cabeça e pescoço
SSJ (< 10%): lembrar Mycoplasma também
- ACRAL (10%): lento, palmo-plantar, negros
NET (> 30%): + grave e sistêmica (pulmão, gastro)
- LENTIGO MALIGNO: + lento, cabeça e mãos, idosos
→ o Lentigo maligno é o de melhor prognóstico
>> DX DIFERENCIAL
OBS: principal sitio de metástase é o pulmão
Síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS)
* Exotoxina = poupa mucosa / intraepidérmica
>> DIAGNÓSTICO
- DERMATOSCOPIA + BIÓPSIA EXCISIONAL
>> TRATAMENTO
* margem: 1-3 mm
Suporte
Incisional: lesão extensa ou face
Desbridamento
Ciclosporina
>> TRATAMENTO
• Cirurgia: ampliação das margens da biópsia de
 SÍNDROME DRESS
acordo com espessura (Breslow)
Rash com eosinofilia e sinais sistêmicos
• In situ: 0,5 – 1 cm
- Associação típica: anticonvulsivantes
• < 1 mm: 1 cm
- Rash + Linfonodomegalia + Eosinofilia + Órgãos
• > 1 – 2 mm: 1 – 2 cm
(fígado: 61%)
• > 2 mm: 2 cm ou mais
>> TTO: Suporte / corticoide
Se acometimento ganglionar:
- Linfadenectomia
CÂNCER DE PELE - Adjuvante: pembrolizumabe, vemurafenibe
 CARCINOMA BASO / ESPINOCELULAR Pesquisa de Linfonodo Sentinela (LS):
Fenótipo claro, idade avançada, homens, UV... Espessura > 0,8 mm ou < 0,8 mm com ulceração

>> DIAGNÓSTICO PRINCIPAIS DERMATOSES

Biópsia
 ECZEMA (DERMATITE)
>> TRATAMENTO → DERMATITE ATÓPICA
Cirurgia - Edema intercelular (espongiose) → Xerose e
Tópico Liquenificação
Curetagem - Colonização por S. aureus (75-90%) + perda de
Criocirurgia barreira: ↑ infecções

• CARCINOMA BASOCELULAR
+ comum no MUNDO, 2/3 superiores da face
Tem relação com exposição celular esporádica

143
>> CLÍNICA PSORÍASE PUSTULOSA: ↑ inflamação / estéril / grave
Dermatite papulovesicular + PRURIDO + atopia (80%) (Von Zumbusch)
Lactente: Exsudativo – Face, couro cabeludo e área
extensora >> TRATAMENTO
Poupa área da fralda... (< 2-3 meses = pensar em Fototerapia
seborreica) Acitretina
Criança, adulto: “seca” – flexora, mãos, pescoço, Metotrexate
pálpebra “mabs”
Apremilast
Lactentes: ↑ espongiose e ↓ xerose
Adolescentes/ adulto: ↑ xerose  BULOSES
Atópica: predisposição à infecção
“vermelho com bolhas”
Sinal de Dennie-morgan
• PÊNFIGO FOLIÁCEO
>> TRATAMENTO
Ac antidesmossoma (desmogleína 1)... granulosa
Ambiental e emolientes (hidratação)
Lesões crostosas... bolhas incomuns
Corticoide tópico, anti-histamínico oral,
Poupa mucosas
imunomodulador
Depósito de IgG ocorre na camada espinhosa +
superficial, onde está localizada maior quantidade de
➔ DERMATITE DE CONTATO
Desmogleína 1
- Por irritante primário: lesão direta
Teste de contato (-) / Lesão no local do contato
• PÊNFIGO VULGAR
Detergente, fralda (amoniacal)
Ac antidesmossoma (desmogleína 3)... espinhosa
Bolhas flácidas... erosão... “bife sangrante”
- Alérgico: sensibilização prévia – Hipersensibilidade
Acomete mucosas
IV (celular)
Teste de contato (+) – Lesão no local do contato ou
>> TRATAMENTO
distante
Corticoide
Níquel: bijuteria, relógio...
Imunoglobulina
Dicromato de K: couro, cimento
Plasmaférese
Formalina: esmalte
Tiuram: borracha
 LARVA MIGRANS CUTÂNEA
>> TRATAMENTO Bicho Geográfico
Ambiental Parasita: Ancylostoma caninum e Ancylostoma
Emoliente brasiliensis
Corticoide tópico Presente no intestino e nas fezes de cães e gatos
Provoca irritação e muita coceira no local da lesão –
dermatozoonose
➔ DERMATITE SEBORREICO
>> TTO: Albendazol, 400 mg/dia x 3 dias
RN (hormônio materno < 3 meses) / Homem /
Ansiedade / Parkinson
Áreas seborreicas: couro cabeludo, sobrancelha, sulco FINALIZANDO: DICA PARA AS PROVAS!!!
nasolabial 1. TEM MEDICAMENTO NA HISTÓRIA?
Associação: Malassezia furfur Se grave: SSJ, NET ou DRESS

>> TRATAMENTO 2. PODE SER INFECÇÃO OU CÂNCER?

Sulfato de selênio PLECT: Paracoco, Leishmania...
Zinco ABCDE: Biópsia EXCISIONAL
Derivados azólicos – “azol” (EX: cetoconazol)
Ácido salicílico 3. QUAL É A SÍNDROME?
Vermelho que coça: Eczema atópico
 PSORÍASE ... que descama: Seborreico ou Psoríase
Genética... Hiperproliferação celular + Vasodilatação ... com bolha: Buloses

VULGAR:
- Placa delimitada, eritematodescamativa, tom UNIFESP 2019 - Homem, 34 anos de idade, apresenta há
prateado (couro cabeludo, cotovelo, joelho, ceratose 8 meses mácula hipocrômica de limites mal definidos,
ungueal) com 6 cm de diâmetro no braço direito e alteração de
- Forma invertida (áreas flexoras): HIV, negros, sensibilidade térmica. Em relação a esse paciente, é
obesidade correto afirmar que:
RESPOSTA: apresenta a forma indeterminada da
>> DIAGNÓSTICO doença e o Teste de Mitsuda pode ser positivo ou
negativo.
Curetagem Brocq: Sinal da vela / Membrana / Auspitz
– orvalho sanguíneo
Fenômeno de Koebner: surge lesão em área de trauma AMRIGS 2019 – Em relação ao melanoma, assinale a
Koebner reverso: melhora da lesão após trauma alternativa correta:
RESPOSTA: O melanoma lentiginoso acral é o mais comum
PSORÍASE GUTATA: Criança / faringite em negros e se apresenta como uma placa ou mácula
estreptocócica / agudo / melhora sozinho hiperpigmentada em regiões palmares e plantares.

144
 OFTALMOLOGIA
ANATOMIA VÍCIOS REFRACIONAIS AMETROPIAS
 Camada Fibrosa (+ externa)  ASTIGMATISMO
Córnea É um vício de refração no qual as estruturas que
Esclera compõem as partes anteriores do olho, principalmente
 Úvea a córnea, têm suas proporções esféricas alteradas.
Camada intermediária vascular pigmentada Rotação e dispersão do raio luminoso
Íris
Corpo ciliar >> CLÍNICA
Coróide Dobra da imagem
 Retina (+ interna) Visão borrada

>> FUNDO DE OLHO >> TRATAMENTO

Disco óptico Lentes esfero-cilindrica
Retina
Vasos  CERATOCONE
Mácula Ectasia da córnea
Fóvea Malformação → córnea fina e protrusa
Início da adolescência
>> NERVO ÓPTICO Perda visual progressiva
Células ganglionares Alto astigmatismo e miopia
Camada de fibras nervosas da retina Parece ter uma relação direta com a coceira constante
Nervo óptico do olho, alergia...
CORREÇÃO: Óculos ou lentes de contato
>> CRISTALINO Transplante de córnea
Lente que fica atrás da íris Contraindicação absoluta para cirurgia refrativa
Faz a acomodação e separação para o humor vítreo
Patologia que acomete o cristalino é a CATARATA  HIPERMETROPIA
Dificuldade de enxergar perto
CATARATA Perfeita visão para longe e imagem borrada p perto
Opacificação do cristalina TTO: Lentes convergentes biconvexas
Perda visual
Atrapalha a penetração da luz  MIOPIA
É a principal causa de cegueira REVERSÍVEL no Visão melhor para perto
mundo Visão borrada para longe
TTO: Lentes divergentes bicôncava
>> CAUSAS
1. Senil  PRESBIOPIA
2. Congênita Alteração na acomodação do cristalino conforme a
3. Corticoide aproximação da imagem/ objeto
4. Uveíte (inflamações) Perda da elasticidade do cristalino
5. Trauma / Choque elétrico A partir dos 40 anos
6. Diabetes “Síndrome do braço curto”
7. Síndromes TTO: Lentes convergentes biconvexas

>> TRATAMENTO  AMBLIOPIA

Facoemulsificação: incisão na região da córnea, É a diminuição da acuidade visual
rompe a cápsula interior do cristalino, remove toda Sem outras doenças do olho ou via óptica, que a
estrutura do cristalino e coloca uma lente no lugar justifique
Defeito funcional
DESCOLAMENTO DA RETINA Ocorre na infância
Rotura – buraco – rasgos em forma de ferradura – Até 7 anos de idade
descola completamente
Privação visual dos 0 aos 7 anos:
>> CLÍNICA ✓ Estrabismo
Flashes luminosos ✓ Anisometropia (diferença refracional entre os
Moscas volantes – visão c pequenos pontos escuros q olhos)
flutuam conforme o deslocamento do olhar ✓ Altos erros fracionais
Escotomas ✓ Privação de estímulos luminosos (catarata, ptose)
Perda de campo visual
>> TRATAMENTO
>> PROFILAXIA Deve ser até os 7 anos
Laser Refração: óculos
Oclusão do olho normal para estimular o olho amblíope
>> TRATAMENTO
Vitrectomia posterior: depende da gravidade  ESTRABISMO
É o alinhamento ocular anormal
Causa frequente de AMBLIOPIA
Estrabismo após 6 meses é ANORMAL

145
 Adquirido na infância EVITAR o uso de → Colírio de corticoide
Não são PARÉTICOS
Causam ambliopia >> EFEITOS COLATERAIS:
Sem causas sistêmicas - aumento da pressão ocular – Glaucoma
- catarata
 Adquiridos na fase adulta - úlcera de córnea – ceratites
Paralisia dos nervos cranianos
Não causam ambliopia >> CONJ BACTERIANA
Diplopia Secreção purulenta
Causas sistêmicas Papilas conjuntivais
Sem adenopatia pré-auricular
>> TRATAMENTO Germe comum: Staphylococcus aureus
Depende da causa e da faixa etária TTO: ATB através de colírios como a tobramicina,
Refração adequada = ÓCULOS cloranfenicol
Oclusão do olho dominante
Prescrição de prismas >> CONJ NEONATAIS
Cirurgia Canal de parto
Conjuntivite gonocócica ou oftalmia neonatal
Neisseria gonorrhoeae: agente invasivo
LEUCOCORIA
Secreção purulenta grave
Reflexo pupilar esbranquiçado
Aparecimento hiperagudo: 12 – 24 horas
Hospitalizar, Gram e cultura
>> CAUSAS
Cefalosporina III geração – ceftriaxone
Qualquer doença que possa alterar o reflexo vermelho
Profilaxia com nitrato de prata
originado pela retina
Risco de perfurar a córnea
- Retinoblastoma
Clamídia: + comum, 5 a 19 dias após o parto,
- Catarata congênita
pneumonia e otite → TTO: Macrolídeos orais
- Coloboma do nervo óptico
- Coriorretinite congênita
CONJ ALÉRGICA
- Toxocaríase
Retina, asma, dermatite atópica
- Doença de Coats
Prurido, hiperemia conjuntival, lacrimejamento
- Retinopatia da prematuridade
Fotofobia
- Persistência do vítreo
Hipersensibilidade tipo I: IgE, mastócitos, histamina,
- Deslocamento de retina
eosinófilos
Associação com ceratocone
❖ RETINOBLASTOMA
É o tumor intra-ocular maligno primário mais comum da
infância o Esclerite
Pode ser hereditário ou não Dor INTENSA
Gene predisponente RPE1 Irradia para a face
Raro após 3 anos Insidioso
Leucocoria (60%) Recorrente
Estrabismo Baixa visual
Esclera envolvida
❖ CATARATA CONGÊNITA
Causa + comum: artrite reumatoide
Rubéola
Sífilis
>> TTO
Toxoplasmose
AINES
Corticoides
OLHO VERMELHO
o Conjuntivite o Úlcera de Córnea
TIPOS: viral, bacteriana, alérgica e química Dor ocular, fotofobia, baixa visual e hiperemia
Staphylococcus aureus
>> CONJ VIRAL Pseudomonas: risco de perfuração
+ comum Acanthamoeba: piscina, mar, lagoas, água de torneira,
Epidêmica usuário lente de contato
História de IVAS ou contato Herpes tipo 1: reativação estresse
Um olho primeiro e alguns dias o outro
AUTO-LIMITADA 10-20 dias Uso de lente de contato: principal fator de risco
Pseudomonas: + frequente
>> CLINICA Acanthamoeba: + grave
Secreção mucosa (clara) acentuada
Folículos na conjuntiva o Uveíte
Adenopatia pré-auricular
Irites ou iridociclites
Dor ocular, fotofobia e baixa visual
>> TTO: Lágrimas artificiais, compressas frias
Hiperemia
Células na câmara anterior
>> COMPLICAÇÕES
Miose
Infiltrados corneanos
Hipotonia grande maioria
Pseudomembranas
Jovem: Colagenoses e artrites

146
Adultos: artrites e herpes >> CLÍNICA
TTO: Colírios de corticoide e midriáticos Microaneurisma (1º sinal)
Hemorragias retinianas profundas / superficiais
o Glaucoma agudo Exsudatos duros (edema macular)
Idosos, hipermetrope e orientais / mulheres Manchas algodonosas (infarto da camada de fibras
Ângulo oclusivo e câmara rasa nervosas)
Dilatação venosa
Midriáticos, agentes colinérgicos (atropina, brometo de Anormalidades vasculares intra-retinianas
ipatrópio), ambientes escuros, estresse Neovasos → proliferativa

Dor ocular intensa e súbita, baixa visual, halos ao redor Pode levar a:
das luzes Baixa visual pode ocorrer em qualquer fase
Náuseas, vômitos Edema de mácula
Hiperemia Isquemia de retina
Edema de córnea Hemorragias
Pupila em médio- midríase Deslocamento de retina tradicional

Aumento da pressão intra-ocular – 50-60 mmHg RETINOPATIA HIPERTENSIVA

Estreitamento vascular
>> TTO Aumento do reflexo arteriolar
Manitol Cruzamento AV patológico
Acetozolamida
Colírios hipotensores RETINOPATIA DA PREMATURIDADE
Pilocarpina FATORES DE RISCO
Prematuridade < 32 sem
Iridotomia a laser Peso ao nascimento < 1500 g
Tratar o olho contra lateral Oxigenoterapia complementar, hipoxemia, hipercarbia,
doença concomitante
o Glaucoma Congênito Retina periférica avascular: hipóxia
Degeneração dos axônios da papila do nervo óptico Neovasos: hemorragia vítrea, deslocamento retina
Pressão intraocular aumentada ou normal tradicional
Principal causa de cegueira IRREVERSÍVEL no mundo TTO: fotocoagulação a laser
Pode aparecer durante os 2-3 anos de vida ou na idade
adulta RETINOPATIA FALCIFORME
Hemoglobinopatia SC: assintomáticos
>> TRÍADE: Sistematicamente
- Epífora – lacrimejamento excessivo crônico Oclusões vasculares periférica
- Fotofobia – sensibilidade ou intolerância à luz Anastomose arteriovenosas
- Blefaroespasmo – contrações involuntárias das Neovascularização de retina periférica
pálpebras Hemorragias e descolamento de retina tradicional
Fotocoagulação a LASER, crioterapia e vitrectomia
>> Outros achados: posterior
- Buftalmo – aumento do globo ocular
- Megalocórnea – aumento da córnea
- Edema de córnea - opacificada
UVEÍTES ANTERIORES
 UVEÍTE RELACIONADA HLA-B27
Inflamação ocular associada HLA-B27
RETINOPATIA DIABÉTICA Uveíte anterior aguda recorrente
É a complicação + comum do diabetes Fotofobia e olho vermelho
O diabetes é a maior causa de cegueira entre 20 e 60 Células inflamatórias na câmara anterior
anos em todo o mundo
Miose
Diagnóstico precoce e controle glicêmico PIO diminuída
40% dos diabéticos → retinopatia Espondiloartropatias

>> FATORES DE RISCO - Espondilite anquilosante

Duração do DM - Sd de Reiter
Controle glicêmico - Artrite Psoriática
HAS - Retocolite ulcerativa e Dç de Crohn
Doença renal (microalbuminúria)
Gravidez
 UVEÍTE NA ART IDIOPÁTICA JUVENIL
Obesidade, Hiperlipidemia, fumo, anemia
Causa + frequente de uveíte anterior em crianças
Uveíte bilateral anterior crônica
Pouco sintomático
Complicações: catarata, glaucoma inflamatório,
ceratopatia em faixa
- Pauciarticular: 4 ou -, 80 a 90%
- Poliarticular: 5 ou +, 7 a 14%
- Doença de Still: < 5 anos, febre, rash, linfadenopatia,
hepatoesplenomegalia, artrite mínima ou ausente,
envolvimento ocular raro

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 DOENÇA DE BEHÇET
Vasculite oclusiva generalizada
Uveíte anterior com hipópio recorrente
Úlceras orais e genitais, eritema nodoso
Adultos jovens
Mediterrâneo e Japão
Vasculite e panuveíte
HLA-B51
UVEÍTES POSTERIORES
SD DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA
HERPES ZOSTER OFTÁLMICO
manifestação inicial do HIV
SARCOMA DE KAPOSI
MICROANGIOPATIA RETINIANA NÃO INFECCIOSA
Manifestação ocular + comum
RETINITE POR CMV
Infecção ocular oportunista + comum
CD4 < 50 céls/mm3
Prevalência de 34%
TOXOPLASMOSE
Causa + comum de uveíte posterior no Br
Retinocoroidite
Trofozoítas pela água contaminada
Carne crua ou mal passada contaminada
Gatos
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
Coriorretinite macular bilateral
Catarata
Calcificações intracranianas
LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
50% LES envolvimento ocular
Ceratite, esclerite e raramente uveíte
Retina (+ comum):
- manchas algodonosas (infarto)
- vasculite retiniana
- vasculite do SNC
EDEMA DE PAPILA
3 causas + importantes de edema de papila e pode ter
confusão diagnóstica
➢ PAPILEDEMA
Edema do nervo óptico secundário a HIC
Acuidade visual preservada nas fases iniciais
Reflexos pupilares normais
Edema bilateral
Náusea e vômitos
Processo expansivos intracranianos
TC ou RM crânio obrigatório
➢ NEURITE ÓPTICA
BAV horas ou dias
Leve ou grave
Unilateral
Dor ocular em + de 90% casos
18-45 anos
Redução cores e luz
Reflexo pupilar diminuído
Edema de nervo óptico 1/3 casos
Neurite retrobulbar: sem edema em 2/3 dos casos
Papilite: com edema em 1/3 dos casos
Tem associação com Esclerose Múltipla
Pulsoterapia: metilprednisolona 1gr EV 3 dias +
Prednisona VO 11 dias
➢ NEUROPATIA ÓPTICA ISQUÊMICA
Principal causa de confusão com neurite óptica clássica
Representa o infarto no nervo óptico
Pacientes idosos ou de meia idade
Baixa visual aguda e indolor
Uni ou Bilateral (raramente simultânea)
→ Pode ser
- Forma Arterítica (NOIA-A): artrite oclusiva das
ciliares posteriores curtas, associação com polimialgia
reumática
Ex: Arterite de células gigantes, Arterite temporal
- Forma não Arterítica (NOIA-NA): hipoperfusão
arterial
DX DIFERENCIAL EDEMA DE PAPILA
PAPILEDEMA NEURITE ÓPTICA NEUROPATIA
ÓPTICA ISQUÊMICA
Bilateral Unilateral Unilateral
Boa visão Baixa visual Depois – 2 olhos
Cefaleia Dor ocular Baixa visual
Reflexos pupilares Reflexo pupilar Reflexo pupilar
normais diminuído diminuído
Hipertensão Mulheres jovens Idosos
intracraniana
Esclerose múltipla Arterite temporal
UNIFESP 2019 – Mulher, 54 anos de idade, procura
atendimento com queixa de baixa acuidade visual há 4
meses, pior em olho direito, de forma progressiva e
indolor. Nega outros sintomas oculares. Apresenta DM
tipo 2 insulinodependente há 14 anos, HAS controlada há
7 anos e IMC 30 km/m2. O que se espera encontrar no
exame oftalmológico dessa paciente?
RESPOSTA: Edema macular
UNESP 2019 – Menino de 9 anos apresenta exoftalmia
unilateral de evolução rápida. A principal hipótese
diagnóstica é:
RESPOSTA: Rabdomiossarcoma
UNICAMP 2018 – Homem, 23 anos, teve o olho esquerdo
antigo por um fragmento de madeira. Ao exame físico,
olho esquerdo: ferimento cortante na esclera com
evidência de saída de humor aquoso. A conduta antes
da avaliação do especialista é:
RESPOSTA: Curativo protetor, sem compressões sobre o
globo ocular.
UNESP 2017 – Mulher de 75 anos, hipermetrope, com
queixa de dor ocular à direita há 1 dia. EF: hiperemia
ocular pericerática e pupila em semi-midríase paralítica.
A hipótese diagnóstica mais provável é:
RESPOSTA: Glaucoma de ângulo estreito.
CMC 2018 – Estima-se que 14 milhões de criança no
mundo sejam cegas. As principais causas evitáveis de
perda visual na infância são:
RESPOSTA: Retinopatia de prematuridade e catarata.
HPEV 2016 – Recém-nascido com lacrimejamento,
fotofobia e blefaroespasmo nos dois olhos, sugere:
RESPOSTA: Glaucoma congênito
148
 COVID-19
COVID-19 = Doença do Corona Vírus 2019
Agente = SARS-CoV-2
Proteína Spike ao redor da partícula – uma coroa
envolvendo o vírus

 ESTRUTURA VIRAL
Proteína S (Spike) – ligação à ECA-2
Proteína E (envelope) – montagem e liberação do vírus
Proteína M (membrana) – montagem do vírus

 CLÍNICA
Tosse Dor de garganta
Febre Anosmia
Mialgia Disgeusia
Cefaleia

 COMPLICAÇÕES
> CARDIOVASCULARES
- Injúria Miocárdica: ↑ troponina
- Riscos: ICC, arritmia
TTO: Suporte

> TROMBOEMBÓLICAS
Sinal do Halo Reverso
- Estado de Hipercoagulabilidade: ↑ D-dímero, ↑
ou do Atol
fibrinogênio
- Riscos: TVP, AVEi
TTO: Profilaxia farmacológica em todos pacientes
 DIAGNÓSTICO
internados e em pxs ambulatoriais de alto risco (ex:
CASOS SUSPEITOS
episódio prévio de TVP)
Anticoagulação Plena: em trombose documentada e • SÍND GRIPAL (SG)
pxs internados com D-dímero elevado? (está em > 2 desses: febre, cefaleia, dor de garganta,
consenso o d-dímero) tosse, coriza, distúrbio olfativo ou gustativo

> INFLAMATÓRIAS (ATENÇÃO EM PED) • SD RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE (SRAG)

* Síndrome Inflamatória Multissistêmica: SG com: dispneia OU pressão no tórax OU
- Desregulação imunológica: levando a uma SaO2 < 95% OU cianose de lábio ou rosto
exacerbação inflamatória no corpo todo
- Febre, sintoma GI, rash cutâneo, cefaleia, confusão, CASOS CONFIRMADOS
conjuntivite, edema de mãos e pés, linfadeponatia • CRITÉRIO LABORATORIAL
DX diferencial: Dç de Kawasaki SG ou SRAG com RT-PCR ou sorologia
positivas
DIAGNÓSTICO (CDC; OMS):
< 20 anos / febre > 3 dias / ↑ inflamação (PCR, VHS, • CRITÉRIO CLÍNICO
pró-calcitonina) / quadro multissistêmico (↓ PA, rash, SG ou SRAG com anosmia ou ageusia
coagulopatia, queixa GI) / evidência de SARS-CoV-19
TTO: • CRITÉRIO CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO
- Se critério para Kawasaki: TRATAR! (AAS. IVIG...) SG ou SRAG com contato 14 dias anteriores ao
- Se síndrome do choque tóxico (↓ PA): ATB quadro
- Se grave: IVIG? (não é consensual)
• CRITÉRIO CLÍNICO-IMAGEM
> SÍND RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE (SRAG) SG ou SRAG com TC típica (vidro fosco; halo
- Lesão pulmonar reverso)
- Liberação de Citocinas (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a) –
inflamação
1. MOLECULAR: RT-PCR
- Hipoxemia
IDEAL: 3º ao 7º dia do início dos sintomas
Coletado por Swab das VAS
TC DE TÓRAX: opacidade em vidro fosco, periférica e
É o teste de escolha
bilateral
- Passo a passo da coleta:
1- Inserir o swab paralelo ao palato e assoalho nasal
até encontrar resistência, que em tese é a
nasofaringe (8-10 cm);
2- Fricção e rotação;
3- Deixar swab imóvel por 10 segundos;
4- Repetir na outra narina com o mesmo swab.

149
2. IMUNOLÓGICO: Sorologia (IgA, IgM, IgG)  VENTILAÇÃO
IDEAL: > 8 dia do início dos sintomas MODO: VCV ou PCV
VOLUME CORRENTE: 5-6 mL/Kg (peso predito)
* OBS: ELISA e quimioluminescência (laboratório) HOMEM (Altura – 152,4) x 0,91 + 50
melhores que imunocromatografia (teste rápido) MULHER (Altura – 152,4) x 0,91 + 45,5
PRESSÃO DE PLATÔ: < 30 cm H2O
 TRATAMENTO PRESSÃO DE DISTENSÃO (PLATÔ – PEEP): < 15 cm
Pilares da abordagem terapêutica: H2O
FiO2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1
Vírus / Inflamação / Hipoxemia
PEEP 5 5-8 8-10 10 10-14 14 14-18 18-24
HIPOXEMIA
 SUPORTE VENTILATÓRIO
Hipoxemia – Alvo > 90-94%
INFLAMAÇÃO
CORTICOIDE: se necessidade de suporte de O2
O2 baixo fluxo (até 5-6 L/min) – cânula nasal
Dexametasona 6 mg 1x/dia por 10 dias (ou até alta)
Se refratário
Cânula nasal de alto fluxo (HFNC) / VNI (full-face)
INIBIDOR DE IL-6: sem consenso (em investigação)
Se refratário
Tocilizumabe; Sarilumabe; Siltuximabe
Intubação (EPI, Indução, Ventilação)
Se refratário VÍRUS
ECMO (oxigenação por membrana extracorpórea) REMDESIVIR: se hospitalizado (FDA) – Não tem no Br
Remdesivir 200 mg IV no 1º dia, seguido de 100 mg/dia
 EPI até o 5º dia
- Avental / capote Teve redução no tempo de internação, mas não teve
- Máscara N95 redução na mortalidade...
- Óculos (ou faceshield) e gorro
- Luva PLASMA CONVALESCENTE: sem consenso (em
investigação)

A PARAMENTAÇÃO tem que ser COMPLETA no  MEDIDAS DE PREVENÇÃO

atendimento: ➔ MEDIDAS NÃO-FARMACOLÓGICAS
ORDEM DA PARAMENTAÇÃO - Distanciamento Social (pelo menos 1 metro)
- Antes de prestar o atendimento: - Etiqueta respiratória:
higienização das mãos o Cobrir nariz e boca com lenço de papel ou com
- Avental antebraço;
- Gorro o Evitar tocar olhos, nariz e boca com as mãos não
- Máscara lavadas;
- Óculos ou faceshield o Evitar abraços, beijos e apertos de mãos;
- Luvas
o Higienizar com frequência os brinquedos das
DESPARAMENTAÇÃO crianças e aparelho celular
- Luva o Evitar aglomeração e manter os ambientes limpos
- Higieniza as mãos
e bem ventilados.
- Retira o avental
- Óculos ou faceshield - Higienização das mãos
- Máscara - Uso de máscaras
- Gorro - Limpeza e desinfecção de ambientes
- Isolamento de casos suspeitos e confirmados
 INDUÇÃO conformo orientações médicas
TRADICIONAL
- Pré-oxigenação ➔ TEMPO DE ISOLAMENTO P SINTOMÁTICOS
- Sedativo Sempre precisa: 24 hs sem febre e sintoma
- Ventila sob máscara respiratório
- Bloqueio neurovegetativo (opioide) + SD GRIPAL COVID-19 (+): isolamento por 10 dias do
Bloqueio neuromuscular início dos sintomas
- Intubação COVID-19 (-): só as 24 hs assintomáticas...
SRAG - COVID-19 (+): isolamento por 20 dias do
SEQUÊNCIA RÁPIDA x SEQUÊNCIA ATRASADA inicio OU 10 dias de 1 RT-PCR (-)
- COVID-19 (-): 20 dias do início OU 10 dias
SEQUÊNCIA RÁPIDA de 2 RT-PCR (-)
✓ Não ventila; não dispersa
✓ Perigoso se pré-oxigenação mal ➔ TEMPO DE ISOLAMENTO P CONTACTANTES
- Pré-oxigenação DEFINIÇÃO: contato entre 2 dias antes e 10 dias após
- Blq. Neurovegetativo: fentanil início de sintoma
- Sedativo (3 min após fentanil): etomidato, cetamina NÃO Monitorado por 14 dias do último contato
- Blq Neuromuscular: succinilcolina, rocurônio TESTADO
- Intubação TESTADO - COVID-19 (+): 10 dias da coleta de exames
- COVID-19 (-): isolamento suspenso
SEQUÊNCIA ATRASADA
✓ Protege quem pré-oxigenação mal ➔ MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
✓ Aumenta risco de dispersão Diversas drogas vêm sendo testadas como tto ou
- Cetamina → Pré-oxigenação proxilaxia da COVID-19. Até o momento NENHUMA se
- Segue sequência rápida mostrou SEGURA e EFICAZ.

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 ➔ VACINAS
Vacinas em estudos na fase 3 (fase clínica):
VETORES Oxford-AstraZeneca (Reino Unido) /
VIRAIS CanSino (China) / Gamaleya (Russia)
(sem replicação) / Janssen (EUA
VÍRUS Sinovac (China) / Sinopharm (China)
INATIVADO
mRNA VIRAL Moderna-NIAID (EUA) /
BioNTech-Pfizer (Alemanha)
 DECLARAÇÃO DE ÓBITO
OMS: como há muitos tipos de coronavírus, não usar o
termo “coronavírus” no lugar de COVID-19.
1. CASO CONFIRMADO DE COVID
2. CASO SUSPEITO DE COVID
CURIOSIDADE: Codificação do CID
- Já existia B34.2 – infecção pelo coronavírus de
localização não especificada
- OMS criou U07.1 (COVID-19, vírus identificado) para
casos confirmados por laboratório e U07.2 (COVID-19,
vírus não identificado, clinico-epidemiológico) para
casos com diagnóstico clínico ou epidemiológico.
- Na mesma linha que for alocado o B34.2, deve
constar também o U07.1 ou U07.2
EXEMPLO DE QUESTÕES
Homem, 45 anos, com HAS e obesidade mórbida há 15
anos, que evolui para óbito. Foi admitido no hospital
com quadro de infecção respiratória aguda (3 dias
antes do óbito). No dia seguinte, progrediu para
pneumonia. O quadro agravou, apresentando
insuficiência respiratória aguda (horas antes do óbito).
Foi realizado teste laboratorial para COVID-19 com
resultado positivo.
Mulher de 49 anos relatou quadro febril diário há 15
dias e foi admitida no hospital apresentando quadro de
insuficiência respiratória aguda (09 dias antes do óbito),
que se agravou, com evolução para óbito dois dias
após a admissão. Os familiares relataram que era
portadora de diabetes tipo II há 15 anos e que esteve
em contato com um paciente com COVID-19.
Homem, 75 anos, cumprindo quarentena domiciliar
após diagnóstico de COVID-19, sofreu queda por
escorregão dentro do banheiro. Pelo serviço de
resgate, foi encaminhado ao hospital, onde fez, no dia
seguinte, cirurgia em virtude de traumatismo
cranioencefálico. Morreu após 2 dias do acidente.
REVALIDA 2020: Uma gestante com 24 anos de idade,
primigesta de 28 semanas, em seguimento pré-natal
na UBS, comparece a uma consulta eventual,
relatando início, há 5 dias, de tosse, febre (38º C),
inapetência e perda de 1 kg. Foi coletado materal de
nasofaringe por swab, com SARS-CoV-2 detectado
em teste molecular (RT-qPCR). A paciente trabalha
como balconista de shopping center. Para essa
paciente, segundo orientações do Ministério da
Saúde, deve-se:
RESPOSTA: fornecer atestado médico até o fim do
período de isolamento recomendado.
REVALIDA 2020 – Um pré-escolar com 4 anos de idade
foi diagnosticado com COVID-19 há 30 dias, sem
complicações na época. Há 5 dias, tem tido febre
diária, 38 a 40º C, persistente. No 2º dia de febre,
apresentou língua em framboesa, linfadenite cervical
unilateral (3 cm), tendo recebido, na ocasião, dose
única de penicilina benzatina. Hoje, 5º dia, é atendido
no PS com persistência da febre. Ao exame físico,
encontra-se clinicamente hidratado, com hiperemia
conjuntival bilateral não purulenta, exantema
escarlatiniforme, edema em mãos e pés. Em face
desse quadro clínico, o exame complementar e o
tratamento indicados são, respectivamente:
RESPOSTA: Ecocardiograma; aplicação de
gamaglobulina via endovenosa.
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