ELETRÓLITOS

Avaliação laboratorial do Equilíbrio hidro-eletrolítico

 ASPECTOS GERAIS

 Definição de eletrólitos:
 substâncias que se dissociam em íons quando postas em
solução.

 Unidade:
 A concentração dos eletrólitos é expressa em milimol
por litro (mmol/L) ou miliequivalentes por litro de soro
ou plasma (mEq/L)
PRINCIPAIS CÁTIONS
 Sódio Na+ 142 mEq/L

 Potássio K+ 5,0 mEq/L

 Cálcio Ca++ 5,0 mEq/L

 Magnésio Mg++ 2,0 mEq/L

PRINCIPAIS ÂNIONS
 Cloretos 105,0 mEq/L
 Bicarbonato 24,0 mEq/L
 Proteinato 16,0 mEq/L
 Ácidos orgânicos 6,0 mEq/L
 Fosfato 2,0 mEq/L
 Sulfato 1,0 mEq/L
PRINCÍPIO DA ELETRONEUTRALIDADE
 Soma de cátions e ânions de um compartimento
biológico é sempre equivalente. Não há carga
elétrica líquida.

 Soma de cátions do plasma (LEC) = 154 mEq/L

 Soma de ânions do plasma (LEC) = 154 mEq/L

 Soma de cátions da célula (LIC) = 205 mEq/L

 Soma de ânions da célula (LIC) = 205 mEq/L
EQUILÍBRIO HÍDRICO
 LIC = 66% da água total do corpo
 LEC = 33% da água total do corpo
 Fluído intersticial;
 Fluído intravascular (plasma);
 Fluídos transcelulares (urina, bile, pleura, sinóvia,
sêmem, leite, placenta, lágrima, suor, etc.)
 Tecido conjuntivo denso (cartilagem e osso).
PRESSÃO OSMÓTICA
 Maiorforça determinante da distribuição
da água nos compartimentos biológicos.

 Dependedas concentrações dos eletrólitos,

pequenas moléculas que se difundem de
maneira seletiva e das proteínas.

 Os
compartimentos são separados por
membranas semi-permeáveis.
OSMOLALIDADE
É o número de partículas dissolvidas
(moléculas ou íons) na solução, por
quilograma de água (solvente). Não
depende da temperatura.
 A osmolaridade é dada por litro de
solvente. Varia com a temperatura do
ambiente.
 Cada partícula tem um coeficiente
osmótico.
Da glicose e do etanol é igual a 1,0
Do cloreto de sódio é igual a 0,93.
OSMOLALIDADE
 Determinada pelo número de partículas
dissolvidas.

 não importa o peso molecular, a estrutura

química ou o tamanho da partícula.

Ex: NaCl = 9 g/L = 150 mmol/L

albumina = 40 g/L = 0,58 mmol/L

OSMOLALIDADE
A osmolalidade plasmática representa
uma das formas do organismo regular o
balanço da água.

 Variações de 1 a 2% na osmolalidade do
plasma disparam mecanismos de regulação.

  [Na] esimula osmoreceptores do

hipotálamo, causando sensação de sede.
 A hipófise secreta ADH, aumentando a

reabsorção de água.
OSMOLALIDADE
 mOsm/kg = 1,86 [Na] + glicose/18 + uréia/6 + 9
 1,86 = 2 x 0,93
 PM glicose = 180

 PM uréia = 60

 9 = outras partículas osmoticamente ativas

 Intervalo de referência = 275 – 300 mOsm/kg

SÓDIO
 Principal cátion do plasma.

 Responsável por quase a metade da força

osmótica do plasma.

 Dieta ocidental contém de 8 a 15 g/dia (130 a 260

mmol de NaCl). Completamente absorvido no
TGI.

 Real necessidade = 1 a 2 g/dia.

 Excesso é excretado pelos rins.

SÓDIO
 Livremente filtrado nos glomérulos;

 70-80% reabsorvida ativamente no TCP, junto

com cloreto e água.

 15-25% reabsorvido passivamente na alça de

Henle, junto com cloreto e água;

 5-10% restante poderão ser reabsorvidos em

TCD, dependendo da regulação da aldosterona,
em troca com K+ ou H+.
Volume plasmático 

Volume plasmático N
POTÁSSIO
É o principal cátion intra-celular.
 Células teciduais = 150 mmol/L
 Hemácias = 105 mmol/L (23 x a [ ] do plasma).

 Concentração
intramuscular mantida pela
bomba de Na/K ATPase.

 Exercepapel fundamental na excitação

neuro-muscular (impulsos nervosos e
contração muscular).
POTÁSSIO
 Necessidade da dieta = 50-150 mmol/dia.

 Excreção renal regulada pela ação da

aldosterona. Troca pelo sódio nos TCD.

 Fatores que regulam a secreção de K:

 Ingestão de Na e K;
 [mineralocorticóides];
 Balanço ácido-base.
CLORETO
 É o principal ânion extracelular
(103 mmol/L).

 Papel fundamental na manutenção do equilíbrio

hídrico e da neutralidade do LEC.
 Em contraste:
 [Cl] nos eritrócitos = 45-54 mmol/L
 [Cl] nas células teciduais = 1 mmol/L
CLORETO
 É livremente filtrado nos glomérulos.

 Passivamente reabsorvido no TCP.

 Ativamente reabsorvido no ramo ascendente da

alça de Henle, promovendo a reabsorção passiva
de Na.
 Os diuréticos de alça (furosemida, ácido etacrínico e
bumetanida) inibem canais de cloreto e consequentemente a
reabsorção parcial de sódio.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
 Dosagem de sódio (135-145 mmol/L)

 Dosagem de potássio (3,5-5,0 mmol/L)

 Dosagem de cloretos (98-107mmol/L)

 Dosagem de bicarbonato (22-28 mmol/L)

 Cálculo da diferença de ânions (anion gap)

 Cálculo da diferença de osmolalidade

EXCESSO DE SÓDIO
 Aumento da ingestão  Diminuição da
 administração excreção
parenteral;  IRA e IRC;
 reabsorção tubular
 absorção de eméticos aumentada:
salinos.  Primária
(hiperaldosteronismo ou
síndrome de Conn,
síndrome de Cushing)
 secundária:

 ICC;

 S.Nefrótica;

 Cirrose Hepática;

 Estenose artéria
renal
ACHADOS CLÍNICOS DO EXCESSO DE
SÓDIO
 Sinas e sintomas:
 Dispnéia;

 Edema periférico;

 Edema pulmonar;

 Congestão venosa;

 Hipertensão;

 Ganho de peso.
CAUSAS DE DEPLEÇÃO DE SÓDIO
 Perda excessiva Renal  Perda gastrointestinal
 fase diurética da  vômitos;
necrose tubular aguda;  diarréia;
 terapia com diuréticos;  fístulas;
 deficiência de  obstrução funcional
mineralocorticóides ou (peristaltismo
Addison. diminuído);
 Cutânea  obstrução mecânica do
 sudorese massiva; intestino.
 fibrose cística;
 queimaduras.
ACHADOS CLÍNICOS DE DEPLEÇÃO
DE SÓDIO
 Sinais  Sintomas
 Perda de peso;  Fraqueza;

 Taquicardia ( FIT);  Apatia;

 Hipotensão;  Síncope.

 Oligúria;

  pressão intraocular;

 Flacidez de pele.
CAUSAS DE DEPLEÇÃO DE ÁGUA
 Aumento da perda  Diminuição da
 desordem tubular ingestão
renal;  disfagia ou restrição
(idade avançada ou
 diabetes insípidus; infância);

 diurese osmótica;  Inconsciência ou

incapacidade de
acesso.
 sudorese;

 hiperventilação;

 diarréia.
ACHADOS CLÍNICOS DA DEPLEÇÃO
DE ÁGUA
 Sinais  Sintomas
 Perda de peso;  Sede;

 Ressecamento de  Salivação difícil;

mucosas;
 Fraqueza;
 Pele enrugada;
 Decréscimo de volume  Confunsão mental.
urinário.
CAUSAS DO EXCESSO DE ÁGUA
 Aumento da ingestão  Decréscimo da
 Compulsão;
 administração
parenteral excessiva;
 absorção de água
durante irrigação da
bexiga (procedimento)
Excreção
 falência renal severa
(IRC);
 deficiência de cortisol;
 Secreção inapropriada
ou ectópica de ADH
(SSIADH).
ACHADOS CLÍNICOS DO EXCESSO DE
ÁGUA
 Distúrbios comportamentais;

 Confusão;

 Dores de cabeça;

 Convulsão;

 Coma.
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
 Movimento transcelular de K+
 agonistas -adrenérgicos;
 proliferação celular acelerada;
 excesso de insulina (tratamento da crise de
CAD);
 Alcalose.

 Aumento da perda renal

 fase diurética da IRA ;
 Hiperaldosteronismo (síndrome de Conn);
 Síndrome de Cushing:
 acidose tubular renal;
 uso de diuréticos de alça e tiazídicos.
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
 Perda extrarenal
 Vômitos excessivos;

 Aspiração nasogástrica ou gástrica;

 Diarréia;

 Fístula enterocutânea;

 Sudorese excessiva;

 Uso de laxantes.
ACHADOS CLÍNICOS DA DEPLEÇÃO
DE POTÁSSIO (HIPOCALEMIA)
 Sinais e sintomas
 Desordem 

Fraqueza;
Constipação;
 Neuromuscular  Hipotonia;
 Confusão.

 Arritmias;
 Cardíaca  Potencialização da
digoxina;
 Mudanças no ECG.
 Renal
 Poliúria;
 Polidipsia.
 metabólica
 alcalose
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
 Aumento da ingestão de potássio.

 Movimento transcelular de K+
 Diminuição da atividade da bomba NaK ATPase ou
lise celular acelerada;

 deficiência de insulina; cetoacidose-diabética;

 Acidose.
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
 Diminuição da excreção renal
 IRA;

 IRC;

 Hipoaldosteronismo;

 diuréticos poupadores de K+

 inibidores da ECA.
ACHADOS CLÍNICOS DO EXCESSO DE
POTÁSSIO (HIPERCALEMIA)

 Desordem  Sinais e sintomas

 Cardíaca  Redução do potencial de repouso;
 Encurtamento do potencial de
ação;
 Fibrilação ventricular;
 Parada cardíaca;
 Morte súbita.
 Renal
 Oligúria
 Anúria

 metabólica

 Acidose.