ELETRÓLITOS
Avaliação laboratorial do Equilíbrio hidro-eletrolítico
ASPECTOS GERAIS
Definição de eletrólitos:
substâncias que se dissociam em íons quando postas em
solução.
Unidade:
A concentração dos eletrólitos é expressa em milimol
por litro (mmol/L) ou miliequivalentes por litro de soro
ou plasma (mEq/L)
PRINCIPAIS CÁTIONS
Sódio Na+ 142 mEq/L
Potássio K+ 5,0 mEq/L
Cálcio Ca++ 5,0 mEq/L
Magnésio Mg++ 2,0 mEq/L
PRINCIPAIS ÂNIONS
Cloretos 105,0 mEq/L
Bicarbonato 24,0 mEq/L
Proteinato 16,0 mEq/L
Ácidos orgânicos 6,0 mEq/L
Fosfato 2,0 mEq/L
Sulfato 1,0 mEq/L
PRINCÍPIO DA ELETRONEUTRALIDADE
Soma de cátions e ânions de um compartimento
biológico é sempre equivalente. Não há carga
elétrica líquida.
Soma de cátions do plasma (LEC) = 154 mEq/L
Soma de ânions do plasma (LEC) = 154 mEq/L
Soma de cátions da célula (LIC) = 205 mEq/L
Soma de ânions da célula (LIC) = 205 mEq/L
EQUILÍBRIO HÍDRICO
LIC = 66% da água total do corpo
LEC = 33% da água total do corpo
Fluído intersticial;
Fluído intravascular (plasma);
Fluídos transcelulares (urina, bile, pleura, sinóvia,
sêmem, leite, placenta, lágrima, suor, etc.)
Tecido conjuntivo denso (cartilagem e osso).
PRESSÃO OSMÓTICA
Maiorforça determinante da distribuição
da água nos compartimentos biológicos.
Dependedas concentrações dos eletrólitos,
pequenas moléculas que se difundem de
maneira seletiva e das proteínas.
Os
compartimentos são separados por
membranas semi-permeáveis.
OSMOLALIDADE
É o número de partículas dissolvidas
(moléculas ou íons) na solução, por
quilograma de água (solvente). Não
depende da temperatura.
A osmolaridade é dada por litro de
solvente. Varia com a temperatura do
ambiente.
Cada partícula tem um coeficiente
osmótico.
Da glicose e do etanol é igual a 1,0
Do cloreto de sódio é igual a 0,93.
OSMOLALIDADE
Determinada pelo número de partículas
dissolvidas.
não importa o peso molecular, a estrutura
química ou o tamanho da partícula.
Ex: NaCl = 9 g/L = 150 mmol/L
albumina = 40 g/L = 0,58 mmol/L
OSMOLALIDADE
A osmolalidade plasmática representa
uma das formas do organismo regular o
balanço da água.
Variações de 1 a 2% na osmolalidade do
plasma disparam mecanismos de regulação.
[Na] esimula osmoreceptores do
hipotálamo, causando sensação de sede.
A hipófise secreta ADH, aumentando a
reabsorção de água.
OSMOLALIDADE
mOsm/kg = 1,86 [Na] + glicose/18 + uréia/6 + 9
1,86 = 2 x 0,93
PM glicose = 180
PM uréia = 60
9 = outras partículas osmoticamente ativas
Intervalo de referência = 275 – 300 mOsm/kg
SÓDIO
Principal cátion do plasma.
Responsável por quase a metade da força
osmótica do plasma.
Dieta ocidental contém de 8 a 15 g/dia (130 a 260
mmol de NaCl). Completamente absorvido no
TGI.
Real necessidade = 1 a 2 g/dia.
Excesso é excretado pelos rins.
SÓDIO
Livremente filtrado nos glomérulos;
70-80% reabsorvida ativamente no TCP, junto
com cloreto e água.
15-25% reabsorvido passivamente na alça de
Henle, junto com cloreto e água;
5-10% restante poderão ser reabsorvidos em
TCD, dependendo da regulação da aldosterona,
em troca com K+ ou H+.
Volume plasmático
Volume plasmático N
POTÁSSIO
É o principal cátion intra-celular.
Células teciduais = 150 mmol/L
Hemácias = 105 mmol/L (23 x a [ ] do plasma).
Concentração
intramuscular mantida pela
bomba de Na/K ATPase.
Exercepapel fundamental na excitação
neuro-muscular (impulsos nervosos e
contração muscular).
POTÁSSIO
Necessidade da dieta = 50-150 mmol/dia.
Excreção renal regulada pela ação da
aldosterona. Troca pelo sódio nos TCD.
Fatores que regulam a secreção de K:
Ingestão de Na e K;
[mineralocorticóides];
Balanço ácido-base.
CLORETO
É o principal ânion extracelular
(103 mmol/L).
Papel fundamental na manutenção do equilíbrio
hídrico e da neutralidade do LEC.
Em contraste:
[Cl] nos eritrócitos = 45-54 mmol/L
[Cl] nas células teciduais = 1 mmol/L
CLORETO
É livremente filtrado nos glomérulos.
Passivamente reabsorvido no TCP.
Ativamente reabsorvido no ramo ascendente da
alça de Henle, promovendo a reabsorção passiva
de Na.
Os diuréticos de alça (furosemida, ácido etacrínico e
bumetanida) inibem canais de cloreto e consequentemente a
reabsorção parcial de sódio.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
Dosagem de sódio (135-145 mmol/L)
Dosagem de potássio (3,5-5,0 mmol/L)
Dosagem de cloretos (98-107mmol/L)
Dosagem de bicarbonato (22-28 mmol/L)
Cálculo da diferença de ânions (anion gap)
Cálculo da diferença de osmolalidade
EXCESSO DE SÓDIO
Aumento da ingestão Diminuição da
administração excreção
parenteral; IRA e IRC;
reabsorção tubular
absorção de eméticos aumentada:
salinos. Primária
(hiperaldosteronismo ou
síndrome de Conn,
síndrome de Cushing)
secundária:
ICC;
S.Nefrótica;
Cirrose Hepática;
Estenose artéria
renal
ACHADOS CLÍNICOS DO EXCESSO DE
SÓDIO
Sinas e sintomas:
Dispnéia;
Edema periférico;
Edema pulmonar;
Congestão venosa;
Hipertensão;
Ganho de peso.
CAUSAS DE DEPLEÇÃO DE SÓDIO
Perda excessiva Renal Perda gastrointestinal
fase diurética da vômitos;
necrose tubular aguda; diarréia;
terapia com diuréticos; fístulas;
deficiência de obstrução funcional
mineralocorticóides ou (peristaltismo
Addison. diminuído);
Cutânea obstrução mecânica do
sudorese massiva; intestino.
fibrose cística;
queimaduras.
ACHADOS CLÍNICOS DE DEPLEÇÃO
DE SÓDIO
Sinais Sintomas
Perda de peso; Fraqueza;
Taquicardia ( FIT); Apatia;
Hipotensão; Síncope.
Oligúria;
pressão intraocular;
Flacidez de pele.
CAUSAS DE DEPLEÇÃO DE ÁGUA
Aumento da perda Diminuição da
desordem tubular ingestão
renal; disfagia ou restrição
(idade avançada ou
diabetes insípidus; infância);
diurese osmótica; Inconsciência ou
incapacidade de
acesso.
sudorese;
hiperventilação;
diarréia.
ACHADOS CLÍNICOS DA DEPLEÇÃO
DE ÁGUA
Sinais Sintomas
Perda de peso; Sede;
Ressecamento de Salivação difícil;
mucosas;
Fraqueza;
Pele enrugada;
Decréscimo de volume Confunsão mental.
urinário.
CAUSAS DO EXCESSO DE ÁGUA
Aumento da ingestão Decréscimo da
Compulsão; Excreção
falência renal severa
administração (IRC);
parenteral excessiva;
deficiência de cortisol;
absorção de água
durante irrigação da Secreção inapropriada
bexiga (procedimento) ou ectópica de ADH
(SSIADH).
ACHADOS CLÍNICOS DO EXCESSO DE
ÁGUA
Distúrbios comportamentais;
Confusão;
Dores de cabeça;
Convulsão;
Coma.
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Movimento transcelular de K+
agonistas -adrenérgicos;
proliferação celular acelerada;
excesso de insulina (tratamento da crise de
CAD);
Alcalose.
Aumento da perda renal
fase diurética da IRA ;
Hiperaldosteronismo (síndrome de Conn);
Síndrome de Cushing:
acidose tubular renal;
uso de diuréticos de alça e tiazídicos.
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda extrarenal
Vômitos excessivos;
Aspiração nasogástrica ou gástrica;
Diarréia;
Fístula enterocutânea;
Sudorese excessiva;
Uso de laxantes.
ACHADOS CLÍNICOS DA DEPLEÇÃO
DE POTÁSSIO (HIPOCALEMIA)
Sinais e sintomas
Desordem
Fraqueza;
Constipação;
Neuromuscular Hipotonia;
Confusão.
Arritmias;
Cardíaca Potencialização da
digoxina;
Mudanças no ECG.
Renal
Poliúria;
Polidipsia.
metabólica
alcalose
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Aumento da ingestão de potássio.
Movimento transcelular de K+
Diminuição da atividade da bomba NaK ATPase ou
lise celular acelerada;
deficiência de insulina; cetoacidose-diabética;
Acidose.
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Diminuição da excreção renal
IRA;
IRC;
Hipoaldosteronismo;
diuréticos poupadores de K+
inibidores da ECA.
ACHADOS CLÍNICOS DO EXCESSO DE
POTÁSSIO (HIPERCALEMIA)
Desordem Sinais e sintomas
Cardíaca Redução do potencial de repouso;
Encurtamento do potencial de
ação;
Fibrilação ventricular;
Parada cardíaca;
Morte súbita.
Renal
Oligúria
Anúria
metabólica
Acidose.
