Função Hepática e

Bilirrubina
Fisiopatologia,
Resultados Laboratoriais
e Estudos de Casos

Prof. Dr. Edson L. da Silva

O fígado está localizado
na cavidade abdominal
direita, abaixo do
diafragma.
Pesa ~ 1500 g
 Lóbulo Hepático: unidade funcional do fígado
Anatomia
(0.8 a 2 mm de diâmetro – 50.000 a 100.000 lóbulos)

do fígado
 Anatomofisiologia

• Grande capacidade de regeneração, todavia as

lesões prejudicam a função hepática levando à
liberação de substâncias intracelulares para a
circulação

• Desenvolvimento morfológico se completa no 3º

mês de gestação e o funcional ocorre mais tarde.
Ex.: deficiência da enzima Uridina Difosfato-
Glicuronil-Transferase em prematuros.
 FUNÇÕES DO FÍGADO
Armazenamento  Ferro (Ferritina)
 Glicogênio
 Lipídeos
 Vitaminas – Vit. A, D, B12

Função detoxificante
Substâncias tóxicas são convertidas em moléculas mais solúveis
e excretadas pela urina (Ex.: Amônia uréia); ou pela bile
(Ex.: Bilirrubina bilirrubina-digliguronídeo).
Xenobióticos, medicamentos, metabólitos finais de hormônios.
Sistema Citocromo P450
 Coagulação Sanguínea
O fígado sintetiza grande parte das
substâncias que participam do processo
de coagulação.
Fibrinogênio, protrombina e heparina

Função Hematológica
Síntese de células sanguíneas no recém-nascido
Fase Pré-hepática da hematopoiese
 Funções Metabólicas

Metabolismo de Carboidratos
Importante na manutenção da glicemia.

 Glicogênese: carboidrato glicogênio

 Glicogenólise: glicogênio glicose

 Gliconeogênese: aa glicose

Reservas hepáticas são suficientes para 24 h, após esse

período a manutenção da glicemia depende da gliconeogênese
 Funções Metabólicas

Metabolismo dos Lipídeos

 Oxidação dos ácidos graxos para a produção de

ENERGIA

 Formação das Lipoproteínas

 Síntese de colesterol, triglicerídeos e fosfolipídeos

Conversão de carboidratos e proteínas em lipídeos

 Funções Metabólicas

Síntese dos Ácidos Biliares

A partir do colesterol
Metabólito final do colesterol (excreção)
Armazenado na vesícula biliar
Auxiliam na digestão dos lipídeos da dieta na luz
intestinal: formam micelas de emulsificação
 Funções Metabólicas

Metabolismo das Proteínas

 Desaminação dos aminoácidos para que possam ser
utilizados na produção de energia ou ser convertidos em
carboidratos e lipídeos
 Formação de ureia para remoção de amônia
 Formação de proteínas plasmáticas (90%) –
Albumina,  e -globulinas, fibrinogênio, protrombina e
fatores de coagulação.
 Síntese de aminoácidos não essenciais
 Aminoácidos para reserva metabólica
 Testes da Função Hepática

 Testes baseados em substâncias produzidas ou sintetizadas pelo fígado

Albumina; Colinesterase; Fatores de Coagulação (em amarelo, parâmetros
ainda usados na rotina laboratorial)
 Testes baseados em substâncias metabolisadas pelo fígado
Fármacos; Xenobióticos; Bilirrubina; Colesterol; Triglicérides

 Testes baseados em substâncias liberadas pelo tecido lesionado

• Compostos endógenos liberados pelo hepatócito (enzimas AST, ALT)
• Compostos endógenos sintetizados em taxa aumentada ou liberados pelas
membranas dos canalículos biliares, epitélio do ducto biliar e epitélio das veias
central e periportal (enzimas fosfatase alcalina (FA) e -glutamiltransferase
(GGT))
 Testes baseados em substâncias retiradas do plasma pelo fígado
• Metabólitos endógenos (ácidos biliares, bilirrubina, amônia)
• Compostos exógenos (aminopirina, lidocaína, verde de indocianina, cafeína,
galactose)
 BILE E BILIRRUBINA
Características da Bile

800 a 1200 mL/dia

Composição da Bile:
 95% água
 eletrólitos
 sais biliares
 bilirrubina
 colesterol
 lecitina (fosfatidilcolina)
Funções da Bile

Digestão e absorção dos lipídeos:

Os ácidos biliares emulsificam as partículas
de gordura para que possam ser
hidrolisadas pelas lipases e, depois,
absorvidas pelas células intestinais

Excreção de substâncias: bilirrubina,

(produto de degradação do grupamento
heme, principalmente da hemoglobina)
Síntese da Bilirrubina
 Metabolismo da Bilirrubina

Bilirrubina Bilirrubina
não conjugada
conjugada

Urobilinogênio

Urobilinogênio

Estercobilinogênio
(fezes)
Metabolismo da Bilirrubina
Metabolismo da bilirrubina
Metabolismo da Bilirrubina
UDP-Glicuronídeo Uridina Difosfato-
Glicuronil-
Transferase
 Bilirrubina Conjugada
(hidrossolúvel)

Diglicuronídeo de bilirrubina

M = metil (- CH3); V = vinil (-CH=CH2)

 O OH
OH
Estrutura
O
H H
H H
linear
H2C H2C
H H
H H
CH3 CH3 CH3 H3C

A B C D
O N O
N N N
H H H
H H H

Bilirrubina
CH2 H
H3C H2C
+ H H
CH3 O O H H H
H H H
H +
A H H H O
+
B O
HN B O N D H H
+ N CH3 H NH
O A H H O
H N + HN D
+ N O H
O H N
C + H H
O H H C
O O H H
H
CH3 H H
H H H
Estrutura Estrutura
espacial espacial
Distúrbios no Metabolismo da Bilirrubina

Bilirrubina Não-conjugada
Bilirrubina Conjugada, ou ambas

Hiperbilirrubinemia

Icterícia
 Icterícia

Bilirrubina ultrapassa 2 a 2,5 mg/dL

Coloração amarela da
pele, esclerótica,
mucosas e plasma pelo
acúmulo de bilirrubina
 Hiperbilirrubinemia

Mecanismos que podem levar à hiperbilirrubinemia e à

icterícia

• Produção aumentada de bilirrubina *

• Captação deficiente pelos hepatócitos *

• Defeitos na reação de conjugação *

• Excreção reduzida para os canalículos biliares **

• Obstrução do fluxo biliar **

* Aumento da bilirrubina não conjugada no plasma

** Aumento da bilirrubina conjugada no plasma
 Hiperbilirrubinemia

Produção Aumentada de Bilirrubina

Anemia hemolítica (Aguda ou Crônica)

- Adquirida
- Congênita

Taxa de hemólise ultrapassa a capacidade hepática

de remoção da bilirrubina do sangue

Bilirrubina Indireta (não conjugada) no soro

Urobilinogênio na urina
 Hiperbilirrubinemia

Captação Deficiente
Síndrome de Gilbert – defeito na captação de
bilirrubina – grau variável de hiperbilirrubinemia –
bom prognóstico
Inibição por medicamentos – competição com a
proteína ligandina

Bilirrubina Indireta (não-conjugada)

 Hiperbilirrubinemia
Defeitos na Reação de Conjugação
• Icterícia Fisiológica do Recém-nascido
 Imaturidade do mecanismo de conjugação (enzima
UDP-glicuroniltransferase)
 5 primeiros dias de vida
 Também associada à produção aumentada de
bilirrubina – hemólise e eritropoiese ineficaz

• Inibição por medicamentos

• Síndrome de Gilbert
• Hepatite

Bilirrubina Indireta – não conjugada

 Hiperbilirrubinemia
Defeitos na Reação de Conjugação
Síndrome de Crigler-Najjar (Genética)
Deficiência da enzima Uridina-Difosfato-glicoroniltransferase
(UDPglicuroniltransferase)
Tipo I (deficiência total) – Bilirrubina 20 a 50 mg/dL
“Kernicterus” (depósito de bilirrubina nos
núcleos dos neurônios encefalopatia coma
morte
 Tipo II (deficiência parcial) – inferior a 20 mg/dL

Bilirrubina Indireta – não conjugada

 Hiperbilirrubinemia
Excreção Reduzida

• Síndrome de Dubin-Johnson
 Distúrbio genético benigno e raro da excreção de
bilirrubina para a bile
 Captação e conjugação Normais
 Excreção diminuída
• Hepatite
• Cirrose

Bilirrubina Direta no soro e na urina

Hiperbilirrubinemia Conjugada
 Hiperbilirrubinemia
Devido à Obstrução
Obstrução mecânica ou funcional do fluxo biliar
• Cálculo biliar • Tumor no pâncreas
• Colangites • Tumores no sistema biliar

Colestases
Bloqueio do fluxo biliar: impedimento do fluxo de bile ao
duodeno

Obstrução da árvore biliar Icterícia

Bilirrubina Direta no soro e na urina

Hiperbilirrubinemia Conjugada
Presença de cálculo (litíase) no
ducto biliar comum (seta).

Endoscopia e colangiografia
retrógrada (ERC): O ducto biliar
hepático e comum estão dilatados
(seta). Os ductos biliares intra-
hepático estão moderadamente
dilatados.
 Pancreatite Aguda

Endoscopia e colangiografia retrógrada (ERC):

O material de contraste preenche
homogeneamente o ducto biliar intrahepático
e comum dilatados, nos quais são visíveis
vários defeitos (cálculos biliares) (setas).
 Hiperbilirrubinemia Conjugada e
Não-conjugada

Lesão difusa do parênquima hepático

(hepatite tóxica e infecciosa, cirrose)

Hepatites provocam a elevação da

bilirrubina direta e indireta em
concentrações semelhantes

Bilirrubina Indireta no plasma

Bilirrubina Direta no plasma e na urina
 Classificação e Principais Causas de Icterícias
Pré-Hepática Pós-Hepática
Hemólise Litíase (cálculos) biliar
Eritropoiese deficiente Tumor no pâncreas
Tumores na árvore biliar
Colangites

Hepática
Pré-microssomal Pós-Microssomal
Fármacos (ex.: rifampicina) que Excreção deficiente: Hepatite; Fármacos
interferem com a captação da (metiltestoterona, rifampicina);
bilirrubina Síndrome de Dubin-Johnson
Microssomal Obstrução Intra Hepática
Prematuridade; Hepatite (viral ou Hepatite; Cirrose; Infiltrações
induzida por medicamentos) (linfoma); Atresia (oclusão) biliar;
Síndrome de Gilbert e de Crigler-Najjar Tumores
Representação Esquemática do Metabolismo Produção aumentada de bilirrubina, além
Normal da Bilirrubina no Fígado da capacidade do fígado conjugá-la

Metabolismo Icterícia
Normal Hemolítica
Captação diminuída da Bilirrubina pelos Impedimento de Conjugação da
Hepatócitos Bilirrubina

Síndrome de Gilbert Icterícia Fisiológica

Hepatite Síndrome de Crigler-Najjar

Secreção deficiente da Bilirrubina Obstrução em qualquer ponto da árvore
Conjugada dos Hepatócitos biliar (intrahepática ou extrahepática)

Síndrome de Dubin-Johnson
Obstrução Biliar
Hepatite
 Concentração de bilirrubina e seus metabólitos em indivíduos
saudáveis e em pacientes com icterícia
Soro Urina
Coloração
Condição Bilir. Total Bilir. Direta Bilirrubina Urobilinog.
das fezes
Saudável 0,2 – 1,2 0 – 0,4 Negativo 0,5 – 3,4 Marrom
mg/dL mg/dL mg/dia
Icterícia Pré-hepática Normal Negativo Normal

Icterícia Hepática Positivo /N Pálida

Doença Hepatocelular
Doença de Gilbert Normal Negativo /N Normal

Síndrome de Crigler-Najjar Negativo Pálida

Síndrome de Dubin- Positivo /N Pálida

Johnson
Icterícia Obstrutiva Pós- Positivo Pálida
hepática
Enzimas Indicadoras de
Lesão Celular
 Atividade Sérica de Enzimas Intracelulares
Valores basais (de referência) no plasma - Resultantes da
renovação celular (“turnover”) – Equilíbrio entre a taxa de
entrada e saída, ou inativação, no plasma.

Atividade Diminuída – (Pouco interesse clínico):

Deficiência genética na produção da enzima
(Ex.: Fosfatase alcalina na hipofosfatasia; indivíduos
homozigóticos p/ o gene silencioso da colinesterase sérica);
Diminuição da síntese da enzima devido à doença (lesão)
(Ex.: Produção diminuída de colinesterase sérica na doença
hepática)
 Atividade Sérica de Enzimas Intracelulares
Aumento do número e da atividade sérica – Maior
interesse clínico
Ex.: Liberação da enzima intracelular (extravasamento) –
Transaminases nas doenças hepáticas, cardíacas e musculares

X
X

Liberação de Enzimas Citoplasmáticas Liberação de Enzimas Mitocondrial e

Citoplasmática
Marcadores mais sensíveis das lesões
Marcadores do grau da lesão
(pouco usado na prática)
Atividade Sérica de Enzimas Intracelulares
Número e Atividade Aumentada

• Fosfatase alcalina óssea (osteoblastos) – aumentada no

soro de crianças e adolescentes (fisiológico); vários
tipos de doenças ósseas
• Fosfatase alcalina placentária – aumento no soro no
último trimestre da gravidez (fisiológico)
• Indução da Fosfatase Alcalina ( produção) pelo
fígado – doenças hepatobiliares (causa desconhecida)

• Fármacos (barbituratos, fenitoína, acetoaminofen) ou álcool

induzem a produção de -Glutamil Transferase ( produção)
Atividade Sérica de Enzimas Intracelulares

Atividade Aumentada

• Fosfatase Ácida (prostática) - no câncer prostático (3/4

dos casos): Célula cancerígena sai da cápsula da glândula
prostática e contribui p/ a liberação da enzima no plasma.
No entanto, a quantidade de enzima produzida por essa
célula é menor do que pela célula normal e se torna cada
vez menor à medida que a célula se diferencia, i.e., fica
menos semelhante à célula normal.
Obs.: Antígeno prostático específico (PSA) é produzido
pela célula neoplásica (10 vezes mais), tornando-se o
marcador de escolha para a doença.
 Mecanismos mais importantes pelos quais ocorre
aumento da atividade da enzima no plasma
• Liberação das enzimas das células lesionadas ou em necrose;
• Aumento nas taxas de produção das enzimas.

Outros mecanismos p/ o aumento da atividade

Ex.: A -Glutamil Transferase (GGT) está localizada na
superfície externa das células hepáticas e é possível que ela seja
retirada da superfície pela ação detergente dos sais biliares que
se acumulam no sangue na doença biliar. Esse processo não
envolve lesão celular, no sentido de aumento da permeabilidade
da membrana, como pode ser evidenciado pela falta de
associação entre as atividades da GGT e as aminotransferases no
soro nas doenças hepáticas de diferentes tipos.
Principais Enzimas Indicadoras de Lesão Hepática
1. Lesão do Parênquima Hepático (Transaminases):
Aspartato Amino Transferase (AST) e Alanina Amino Transferase (ALT)
- - - -
COO COO COO COO
H C NH2 C O C O H C NH2
AST, P-5'-P
+ +
CH2 CH2 CH2 CH2
- -
COO CH2 COO CH2
- -
COO COO
L-Aspartato 2-Cetoglutarato Oxaloacetato L-Glutamato

- - - -
COO COO COO COO
H C NH 2 C O ALT, P-5'-P C O H C NH 2
+ +
CH 3 CH 2 CH 3 CH 2
CH 2 CH 2
- -
COO COO
L-Alanina 2-Cetoglutarato Piruvato L-Glutamato
 Atividade das Transaminases em Tecidos Humanos
(relativo à atividade no soro, em unidades)
AST ALT
Coração 7800 450
Fígado 7100 2850
Músculo Esquelético 5000 300
Rins 4500 1200
Pâncreas 1400 130
Baço 700 80
Pulmão 500 45
Eritrócitos 15 7
Soro 1 1

Embora as atividades séricas de ambas as enzimas estejam elevadas em

qualquer processo que afete a integridade das células hepáticas, a ALT é
a enzima mais específica do fígado
Icterícia Doença (dias)
 Transaminases

Cirrose: Atividade das transaminases varia de acordo com o

processo cirrótico (Normal a 4-5 x ); AST > ALT
Carcinoma hepático primário ou metastático: aumento 4-5 x
Colestase intrahepática: aumento até ~ 15 x
Colestase extrahepática: aumento até 10 x (de acordo c/ a
obstrução crônica)
Ingestão de álcool ou fármacos (opiáceos, salicilatos,
ampicilinas): Aumento pequeno a moderado
 Lactato Desidrogenase (LD)

CH3 CH3
LD
H C O H +
pH 8,8-9,8 C O
+ NAD +
+ NAD H + H
C O pH 7,4-7,8 C O
- -
O O
L-Lactato Piruvato

5 isoenzimas (apenas citosólicas)

Coração, rins, eritrócitos: LD-1 e LD-2 (predomínio)
Baço, pulmão, linfonodos, plaquetas, etc: LD-2, LD-3
Fígado e músculo esquelético; LD-4 e LD-5
 Lactato Desidrogenase (LD)

Doenças Hepáticas: Elevação menor do que AST e ALT

Hepatite tóxica com icterícia: Aumento de 10 x
Hepatite viral: Aumento até 10 x
Cirrose e icterícia obstrutiva: Normal ou elevada até 2 x
Doença hepática primária e anóxia hepática, secundária
à diminuição do fornecimento de oxigênio: Bastante
elevada (até 100 x)
Principais Enzimas Indicadoras de Lesão Hepática
2. Lesão Hepatobiliar
Fosfatase Alcalina (FA)

Substrato fisiológico desconhecido

Hidrolisa ligações éster fosfato

Presente em, praticamente, todos os tecidos, especialmente nas

membranas celulares. Concentração elevada é encontrada
principalmente no epitélio intestinal, túbulos renais, tecido
ósseo (osteoblastos), fígado e placenta.

A forma presente no soro de indivíduos saudáveis é

originária, principalmente, do fígado e do tecido ósseo.
 Fosfatase Alcalina (FA)

Significado Clínico

• Doenças hepatobiliares e doenças ósseas (associadas com

atividade osteoclástica aumentada)

• Qualquer forma de obstrução da árvore biliar – estimula

o fígado a sintetizar mais FA (efeito de indução
enzimática). Principal local de síntese: hepatócitos adjacentes aos
canalículos biliares

• Obstrução Extrahepática (cálculos, câncer do pâncreas): > 3 x

• Obstrução Intrahepática (câncer invasor, fármacos que afetam

a árvore biliar, como clorbromazina): < 2,5 x

• Doenças hepáticas que afetam o parênquima (hepatite

infecciosa): Normal a 3 x (depende do grau de estase biliar)
 Principais Enzimas Indicadoras de Lesão Hepatobiliar

Gama-Glutamil Transferase (-GT)

-GT
Glutationa + Aminoácido γ-Glutamil-peptídeo +
(γ-Glutamil-cisteinil-glicina) Cisteil-glicina

Enzima encontrada em todos os tecidos, exceto músculo esquelético

Pouco presente no citoplasma. A maior parte está localizada na membrana
celular e nos microssomos. Envolvida no metabolismo da glutationa e na
reabsorção de aminoácidos e peptídeos do filtrado glomerular e do lúmen
intestinal.
 Gama-Glutamil Transferase (-GT)
Significado Clínico
Valores séricos elevados em todas as formas de doença hepática
Obstrução biliar intra ou pós hepática: 5-30 x (mais sensível que a
FA para detectar icterícia obstrutiva, colangite (inflamação dos
ductos biliares) e colecistite (inflamação da vesícula biliar))

Hepatite infecciosa, fígado gorduroso: Aumento de 2 a 5 x

Neoplasias primárias ou secundárias: Significativamente elevada

Cirrose alcoólica, doença hepática induzida por álcool: Aumento

significativo (também em alcoólatras)
Intoxicação medicamentosa ou pacientes recebendo fármacos
(fenitoína, fenobarbital): Elevada (pode refletir a indução de síntese).
Liberação da -GT para o soro reflete o efeito tóxico do álcool e dos
fármacos na estrutura microssomal das células hepáticas.
 Progressão da Atividade das Enzimas Séricas

Icterícia Obstrutiva Hepatite Viral Aguda

800
400
ALT
-GT
600
300
AST

Atividade (U/L)
400
Atividade (U/L)

200
ALT
FA
150 200 -GT
150
100
100
FA
50
AST 50

0
0 0 1 2 3 4 5 6 7 8
0 1 2 3 4 5 6
Semanas após início da icterícia
Dias
Progressão da Atividade das Enzimas Séricas

Hepatite Alcoólica Aguda

-GT
500

400
Atividade (U/L)

300

200
AST FA
100
ALT
0
0 1 2 3 4 5 6 7

Semanas após início

 Valores dos analitos séricos na doença hepática

Fosfatase
Alcalina GGT AST ALT Albumina

Hepatite Aguda
(p. ex.: viral)
N
Hepatite Alcoólica
(fármacos)
N, N
Doença Hepatocelular
Crônica
N, N,
Cirrose N, N, N, N,
Hepatomas N,
Doença Colestática N
 Diagnóstico Diferencial das Icterícias

Hemolítica Colestática
• Bilirrubina (em geral) < 4,4 mg/dL • Bilirrubina pode estar
• Ausência de bilirrubina na urina • Presença de bilirrubina na urina
• Hemoglobina • Fosfatase Alcalina >3x
• Haptoglobina • AST + ALT, em geral, < 10 x

Hepatocelular
• AST + ALT > 10 x
• Bilirrubina (elevação tardia)
• Presença de bilirrubina na urina
• Fosfatase Alcalina <3x
 Guia Prático para o Diagnóstico
Diferencial das Icterícias

Enzimas Doença Obstrução

Hepatocelular (colestase)

ALT e AST  10 a 100 vezes  < 10 vezes

Fosfatase  < 3 vezes  > 3 vezes

Alcalina
Caso 1
Estudante de 20 anos desenvolveu doença parecida com gripe, apresentando perda
de apetite, náusea e dor no hipocôndrio direito. No exame médico, o fígado estava
palpável e sensível. Dois dias depois, o paciente desenvolveu icterícia, a urina tornou-
se escura e as fezes pálidas. Qual é o tipo de icterícia (pré-hepática, hepática ou pós-
hepática)?

Parâmetros Resultados Resultados Valores de

Bioquímicos Na internação Após 7 dias Referência
Albumina 4,0 g/dL 3,8 g/dL 3,5 - 5,5 g/dL
Fosfatase Alcalina 70 U/L 150 U/L 30 - 90 U/L
Transaminase (AST) 450 U/L 365 U/L 5 - 40 U/L
-GT 43 U/L 98 U/L 5 - 45 U/L
Bilirrubina Total 2,8 mg/dL 13,6 mg/dL 0,2 - 1,2 mg/dL
Bilirrubina Direta 1,6 mg/dL 7,9 mg/dL 0 - 0,2 mg/dL
Bilirrubina Urinária Positivo Positivo Negativo
Urobilinogênio Positivo Negativo Positivo
Urinário
 Caso 2
Os resultados dos testes laboratoriais abaixo foram obtidos de um paciente
com icterícia severa, dor no quadrante superior direito, febre e calafrios.
Qual é o tipo de icterícia (pré-hepática, hepática ou pós-hepática)?

Parâmetros Bioquímicos Resultados Valores de

Laboratoriais Referência
Fosfatase Alcalina Sérica 440 U/L 30-90 U/L
Colesterol Total Sérico 320 mg/dL < 200 mg/dL
Aspartato Amino Transferase 74 U/L 5-40 U/L
(AST)
Alanina Amino Transferase (ALT) 122 U/L 6-56 U/L
 -Glutamil Transferase (-GT) 92 U/L 5-45 U/L
Bilirrubina Total 25 mg/dL 0,2-1,2 mg/dL
Bilirrubina Direta 19 mg/dL 0-0,2 mg/dL
Tempo de Protrombina (TP) 28 s 11-15 s
TP após injeção de vitamina K 14 s 11-15 s
Caso 3
Os resultados dos testes laboratoriais abaixo foram obtidos de um paciente
com náusea e vômito, apresentando perda de peso e que, posteriormente,
desenvolveu icterícia e hepatomegalia. Qual é o tipo de icterícia (pré-hepática,
hepática ou pós-hepática)?

Parâmetros Bioquímicos Resultados Valores de

Laboratoriais Referência
Bilirrubina Total 20 mg/dL 0,2-1,2 mg/dL

Bilirrubina Direta 12 mg/dL 0-0,2 mg/dL

Fosfatase Alcalina Sérica 130 U/L 30-90 U/L

Aspartato Amino Transferase 1320 U/L 5-40 U/L

(AST)
Alanina Amino Transferase 1540 U/L 6-56 U/L
(ALT)
Albumina Sérica 2,3 g/dL 3,5-5,5 g/dL

Proteínas Totais 6,7 g/dL 6,0-7,5 g/dL

 Insuficiência Hepática Aguda
 Envenenamento: paracetamol e tetracloreto de
carbono: produzem metabólitos tóxicos,
destruição dos hepatócitos, liberação de enzimas.

 Hepatite Aguda

Geralmente associada à infecção por vírus A, B, C,

D ou E

Avaliação 50 a 100 vezes AST e ALT (fase inicial)

Laboratorial
Até 3 vezes FA e -GT
 Insuficiência Hepática Aguda
 Emergência médica
 As funções do fígado não
podem ser compensadas por
outros órgãos
 Distúrbios eletrolíticos,
ácido-base e hipoglicemia
 Causa insuficiência renal
 Aumento de amônia pela
incapacidade de excretar
uréia
 Hipoalbuminemia –
edema/ascite
 Diminuição da síntese de
fatores de coagulação:
hemorragias
 Grande liberação das
enzimas hepáticas
 Insuficiência Hepática Crônica
CIRROSE
Encolhimento do fígado, com desorganização da arquitetura e desenvolvimento de
fibrose hepatocelular. A cirrose hepática pode ser definida anatomicamente como um
processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de
necrose hepatocelular. Apesar das causas variarem, todas resultam no mesmo processo.

Fígado normal Fígado com cirrose

 CIRROSE
Causas mais comuns:

• Excesso crônico da ingestão de álcool

• Hepatite viral (principalmente B)
• Doenças auto-imunes

Alcoolismo Agudo GT, AST, ALT, Bilirrubinas

-GT
Alcoolismo Crônico AST, ALT
Albumina
 Insuficiência Hepática Crônica

CIRROSE

Características Clínicas:
• Icterícia • Dificuldade em metabolisar
• Encefalopatia alimentos gordurosos
• Ascite (hipoalbuminemia) • Dificuldade em metabolisar
• Anemia medicamentos
• Tendência a sangramento • Resposta imune diminuída
• Deficiência de vitaminas